Piodermites - Infecções Bacterianas Cutâneas

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4- Piodermites - infecções bacterianas 
cutâneas
Pio= secreção purulenta 
PIODERMITES são infecções primárias de pele 
causadas principalmente por bactérias piogênicas dos 
gêneros Staphylococcus (Staphylococcus aureus) e 
Streptococcus (Streptococcus pyogenes). Isso ocorre 
quando essas bactérias, que fazem parte da flora 
transitória da pele, tornam-se patogênicas (distúrbios 
de integridade da pele)
 
 Elas se apresentam tipicamente como lesões de 
secreção purulenta, edemaciada, com calor, rubor 
e dor.
 Podem se apresentar como pústulas, furúnculos, 
erosões, crostas melicéricas, bolhas, eritema e 
descamações difusas, vegetações ou púrpura
purulenta.
 O aspecto varia conforme a profundidade, sendo 
que as lesões mais superficiais apresentam um 
melhor aspecto. Isso dependerá das toxinas 
produzidas pelo agente agressor e da resposta do 
indivíduo
 Infecções bacterianas são frequentes e comuns
 Primarias ou secundárias (mais comuns)
 Dependem do hospedeiro e/ou virulência da 
bactéria 
o Imuncomprometidos reagem mal a infecções 
comuns
 Bactérias podem produzir toxinas potencialmente 
letais
 Estafilococus tem afinidade por anexo, estrepto não
 Profundidade de invasão bacteriana são 
proporcionais às lesões mais graves
 Controlar o uso indiscriminado de antibióticos -> 
para combater a resistência
 
Na patogênese da piodermite, devem 
ser considerados os seguintes fatores
 Presença de flora residente que dificulte a 
colonização do agente agressor
 Teor de umidade da pele
 pH da pele, sendo que um pH alcalino facilita a 
colonização
 Competência imunológica do indivíduo
 Grau de patogenicidade e virulência da bactéria 
em si (potencial invasivo e de produção de toxinas)
 
Mecanismos de defesa da pele:
 Mecânico: camada córnea
 pH 5,5
 Secreção sebácea: oleosidade da pele
 Competição da flora normal
 Células de Langherhans: chama outros processos 
inflamatórios 
 Imunidade humoral/celular
 1a linha de defesa 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Piodermites/Infeções estafilocócicas: 
dor, calor, rubor
 Staphylococcus aureus
 Afetam os anexos (pelos): tem mais afinidade por 
pêlo, cabelo e unha
 Produzem exo e endotoxinas
 Portadoras são:
o Flora transitória de até 1/3 da pop geral
o Vestíbulo nasal (35%) e região perineal (20%)
o Regiões umbilicais, axilar e interpododáctila
 Áreas doadoras de bactérias: infecções -> 
superantígenos par outras doenças (ex: dermatite 
de base -> infecção bacterina agrava doenças de 
bases)
 Pode:
o Disseminação da doença -> sepsis
o Transmissão para outros indivíduos
 Patogenia depende:
o Virulência das bactérias: invasão/ produção 
toxinas
o Respostas do hospedeiro
o Porta de entrada na pele (romper os 
mecanismos de barreira)
 Doenças:
o Pseudofoliculite
o Foliculites abscedantes e
decalvantes
o Furúnculos
o Síndrome da pele
escaldada estafilocócica
o MRSA: meticilina
resistentes/multirresistência
PSEUDOFOLICULITE: 
 Ao invés do pelo sair para fora, ele nasce para 
dentro (pelo encravado) -> não é foliculite, pq está 
na superfície da pele
 Sem cicatriz
 Da barba
o Ulotríquio (pelos circulares e
tortuosos) apresentam maior
chance de desenvolver a
pseudofoliculite 
o Infecção secundária 
 Da virilha:
o Mulheres
o Depilação
 Tratamento:
o Evitar traumas
o Remoção cautelosa de pelos
o Laser
o Hidratação
o Local 
o Fazer barba com água quente e com 
condicionador, em um único sentido
 
FOLICULITE: permeação da bactéria até dentro do 
folículo 
 Sicose vulgar (da barba, do
barbeiro)
o Foliculite e perifoliculite
piogênica
o Impetigo de Bockart 
 Inflamação do folículo
piloso causada por
infecção, irritação química
ou ferida
 Presença de células
inflamatórias na parede
interna e no óstio do
folículo piloso, criando
uma pústula folicular. A
inflamação pode ser
superficial, confinada a
porção superior do folículo piloso ou se estende a 
todo o folículo piloso
 
 Foliculite abscedante/ dissecante -> 
politriquia (causa): sai mais de um pelo através do 
folículo -> pus
o Lesões ativas
 Abscessos
o Sequela: cicatriz
 Alopecia definitiva
o Tratamento
 Antibiograma-> sistêmico
 Isotretinoina: inibir secreção sebácea 
 DDS: sulfa
 Cortisona
 Tratar politríquia: laser
 Foliculite decalvante
o Tendência a obstrução do
ósito folicular
o Pode evoluir para foliculite
queloidiana e/ou alopécia
cicatricial
o Tratamento: Antibiótico
(específica segundo cultura e
antibiograma)
o Cicatriz hipertrófica
 Foliculite queloidiana da nuca - cicatriz dura 
e bem fibrótica
o Raça negra, homens,
politríquia
o Caracterizada por
foliculite profunda com
cicatrização ou
perifoliculite, que ocorre
no occipital posterior,
inferior e na região da nuca de homens
o Tratamento: frustrante, tratar politríquia 
(laser), N2(nitrogênio), infiltração corticoides, 
cirúrgico
 Hordéolo: terçol
o Pápula
eritematosa,
prurido e dor
o Blesfarite
(afeta região
de cílios, casquinha nos cílios) -> evolui para 
hordéolo (pápula e evolui para pústula na raiz 
do cílio)
o Infecção estafilocócica, profunda, dos cílios e 
glândulas de Meibomius caracterizada por uma 
lesão pustulosa acompanhada de edema na 
pálpebra superior. Essa mesma lesão apresenta 
prurido
o Cílios e glândulas meibomius (gl sebácea dos 
cílios) -> blefarite -> meibomite -> obstrução -> 
infecção estafilocócica folículo ciliar -> hordéolo
 
FURÚNCULO 
 Infecção estafilocócica do folículo e
glândula sebácea anexa 
 Infecção profunda -> deixa cicatriz;
mas não se limita as áreas pilosas do
corpo 
 Nódulo inflamatório -> 2-4 dias ->
flutua -> drena -> deixa cicatriz (pq
é profundo)
 O nódulo do furúnculo é eritematoso, doloroso e 
quente. Após dois a quatro dias, torna-se flutuante
(mole). Após a ruptura do furúnculo, há eliminação
do tecido necrosado que ocupa o centro do 
furúnculo, o carnicão
 Frequente em diabetes, desnutrição
 Antraz: conjunto de furúnculos > 1 de um 
furúnculo
 Tratamento: suporte antibiótico 
(tópico/sistêmico); compressas quentes/ frias; 
anti-inflamatórios S/N (dor); drenagem quando 
flutua -> carnicão (folículo)
 Prevenção de furunculose
o Lesões recidivantes: cultura e antibiograma
o Higiene pessoal
o Roupas leves e limpas
o Evitar umidades e contato com óleo
o Contato familiares: verificar e tratar
o Foco nasal: uso preventivo de mupirocina 
 
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE 
ESCALDADA (SSSS) ou doença de Ritter von 
Rittershein
 Etiologia: toxina do
Staphilococcus
plasmo coagulase
(+), fagotipo 2
o Foco inicial: otite,
conjuntivite,
outras IVAS (infecção de via aérea superior)
 Epidemiologia: neonatal (berçários)
o Contágio direto
 Clínica: bolhas purulentas superficiais, flácidos 
retalhos epidérmicos -> grandes áreas erosivas -> 
aspecto grande queimado, escaldado
 Sintomas: febre, mal estado geral, potencialmente 
fatal
 Secreção purulenta!!!!!!!
 Adultos
o Generalizada, confluente, exfoliativa, febril
o Abrupta:
 Atinge incialmente dobras -> mucosas 
 Áreas extensas desnudadas
 Porta de entrada -> sepsis
 > Imunocomprometido mais frequentes
 Tratamento em UTI
 MRSA: Staphylococcus aureus resistente à 
meticilina
 Novas cepas de Staphylococcus (epidermidis e 
aureus) o outras coagulase-negativos 
multirresistentes
 Ambientes hospitalares, pós-operatório, 
imunocomprometidos
o MRSA comunitários: resistência bacterians 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS E STREPTOCOCCUS 
PYOGENES
Impetigo
 Definição: infecção bacteriana,
contagiosa. Geralmente acomete
crianças
 Classificação
o Primário: invasão bacteriana
direta na pele normal
 Por Staphylo ou Estrepto
 Colonização da mucosa
nasal -> contaminação da
pele
 Exposição/Atopia/ Má
higiene
 Vesículas, exulcerações com crostas
melicéricas (mel seco; muco
ressecado)
o Secundário: impetigo pós inflamatório
(pele lesada previamente)
 Por Staphylo ou Estrepto
 Pós
o Escabiose
o Estrófulo
o Trauma 
o Eczema atópico
 Predisposição a infecções bacterians
 Narina colonizada
 Manipulação das lesões
 Auto contaminação 
 
STREPTOCOCCUSPYOGENES
Piodermites/Infeções estreptocócica
 Produz proteínas M, toxina eritrogênica
 Beta hemolítica do grupo A
 Contágio direto de criança para criança
 Quase não afeta anexos
 Obs: cepas orofaríngeos (artrite e alteração das 
valvas cardíaca) ≠ cepas da pele (glomérulo nefrite
difusa aguda = GNDA)
 Fatores locais
o Queimaduras, traumas, escoriações, 
macerações, falta de higiene, dermatites 
exsudativas
 Portadores são:
o Orofaringe (10%)
o Flora transitória (0,5 a 1%)
IMPETIGO CONTAGIOSO
 Grupo a beta hemolítico - Streptococcus pyogenes
 Contato direto, auto-inoculação
 Mácula com vesículas -> secreção -> exulceração ->
crostas melicéricas 
 Complicações: nefrite = Glomérulo Nefrite Difusa 
Aguda (GNDA)
 
ECTIMA: mais profunda ->
deixa cicatriz 
 Semelhante ao impetigo
(impetigo não tratado) 
 Mais profundo na pele
 Clínica
o Crostas rupiáceas
(crosta em cima de
crosta)
o Lesões ulceram e deixam cicatrizes atróficas
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento de impetigo e ectima:
 Tratar causa
 Limpeza das lesões com sabões neutros
 Remoção das crostas: óleo/ manual
 Antissépticos brandos: permanganato (secativo)
 Antibióticos locais: mupirocinas, ácido fusiídico
o Lesões nas narinas, unhas
 Antibióticos sistêmicos
o Se disseminação das lesões 
o Prevenção GNDA
 Agentes desinfetantes são desnecessários 
 Antibióticos locais são tão ou mais efetivos que os 
sistêmicos
 Mupirocina
o Mais segura e mais efetiva
o Menos efeitos colaterais
 Antibióticos sistêmicos: cautela -> para evitar 
resistências
 
ERISIPELA ou fogo de santo antônio
 Infecção no 
subcutâneo 
 Infecção da derme profunda e tecido subcutâneo 
superficial
 Streptococcus beta hemolítico
 Início abrupto
 Porta de entrada (inchaço nas pernas; varizes) 
 Eritema, edema, calor local, bolhas, dor 
 Adenite satélite
o Comprometimento linfáticos
 Febre, dor, mal-estar geral 
 Lesões bem delimitadas:
eritrotoxinas 
 Erisipela crônica: edemaciar e pode
causar elefantíase nostra (edema
linfático crônico) -> ocorre por
estase linfática 
 Erisipela de pele do rosto tem risco
de encefalite!
 
Celulite (infecção)
 Infecção do tecido
subcutâneo causada por
Streptococcuss
pyogenes
 Infecção subaguda
crônica profunda que
acomete derme e
hipoderme
 Há edema, eritema com discreto aumento local da 
temperatura. Ocorre muitas vezes em torno de 
lesões ulcerativas da pele, podendo surgir 
supuração
 Linfangite frequente
 Sintomas gerais mais intenso: febre, MEG
 Sepsis (maior risco)
 Eczema -> piodermite -> erisipela -> celulite
 Hipotireoidismo -> anasarca -> erisipela -> celulite 
 Tratamento: 
o Sistêmico: penicilina, derivados sintéticos
o Repouso/ leito por uma semana; Internação: 
antiacoagulação
o Membros elevados
o Meias elásticas pós alta: prevenção de estase
 
FASCEÍTE NECROTIZANTE
 Rara e grave
 "Bactéria comedora de carne"
 Caráter necrotizante
 Agentes: Staphylococcus,
Streptococcus, anaeróbios
 Histórico de trauma de partes
moles, cirurgia, abscessos, perfuração intestinal
 Febre, toxemia, dor, eritema, edema -> celulite -> 
necrose extensa -> afsciíte 
 Gangrena estreptocócico hemolítica
 Tratamento:
o Internação
o Desbridamento
o Antibióticos específicos
 Infecções subcutâneas tecidos moles
OUTROS AGENTES
Carbúnculo - antrhax
 Animais contaminados
 Bacillus anthracis 
 Forma cutânea: pústula
maligna
o Formas sistêmicas:
respiratório e TGI 
o Linfadenite importante
Doença de Lyme - borreliose
 Etiologia: borrelia burgdorferi
 Vetor: picada de carrapato estrela
 Clínica: lesões eritematosas, anulares com
descamação interna
 Tratamento: antibióticos- tetraciclinas,
derivados 
Eritrasma
 Corynebacterium minutissimum
 Quadro clínico: manchas eritematosas
acastanhadas, úmidas em dobras
 Lâmpada de wood: avermelhada - profirinas
Menigococcemia
 Etiologia: Neisseria menigitidis 
 IVAS (infeção de vias áreas superiores) -
disseminação -> hematogênica -> meningite 
 Fase sepsis: lesões eritemato petequeais,
equimoses, vésico-pústulas, bolhas, necrose
 Agente encontrado na pele