resumos fisiologia cardíaca

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fisiologia cardíaca
INTRODUÇÃO
Livro para fisiologia cardiovascular
A.Katz-Fisiologia do coração
Anatomia do coração
Ápice e base
Base voltada para esquerda ventrículo esquerdo
4 veias pulmonares
Aorta
Veias cavas inferiores e superiores
Valva bicúspide e mitral
Cordas tendíneas ligadas aos músculos papilares(contração)
Mitral-chapéu do bispo(mitra)
Valvas cardíacas e valvas arteriais
Valvas arteriais não possuem cordas tendíneas-a diferença de pressão as abre
Artéria-sangue vaaai
Veia-sangue vem
Pequena circulação coração e pulmão
Grande circulação corpo todo
Coronárias-ramos da aorta
Antes de nutrir os outros tecidos coronárias
Infarto do miocárdio-obstrução de uma coronária uso da veia safena para
fazer uma ligação-ponte de safena
Isquemia-redução do fluxo
Infarto-sem sangue-obstrução completa
Zona de infarto-não vai ser contrátil
Acúmulo de colágeno-compromete a contração
Pericárdio:envolve o coração como um saco
Pericardite-comum em pacientes com tratamento de câncer de mama
Acúmulo de fluído causa tamponamento cardíaco
-aumenta a pressão intrapericárdica
-redução do volume cardíaco
Uso de uma agulha
Pericárdio se regenera
Miocárdio
Operacional-sincício-uma despolariza,todas despolarizam-muito
glicogênio-pálidas-túbulo T raro ou ausente
De condução-
Com
Células nodais-origem dos impulsos
Miocárdio operacional
Átrio baixa pressão
Ventrículo alta pressão
Ventrículo esquerdo mais espesso mais força
Sincício funcional ramificações junções intercelulares
Disco intercalar vários tipos de junção
Fibrilação-perda do sincício atividade superrápida frequência
alta taquiarritmia
Conectividade celular cardíaca
Tecido estriado cardíaco
Disco intercalar
Junção aderente não permitir que as células se desprendam cadeína
Gap junctions permite a passagem de íons e moléculas
Sódio despolarização mudança de potencial de membrana
O poro se regula
Muito cálcio fecha
pH
Células nodais-
Sinoatrial-nodo sinusal atividade de marcapasso origem dos impulsos
FrequÊncia de despolarização baixa-problema no nodo sinusal
Nodo-atrioventricular condução e atividade de marcapasso quando o nodo
sinusal não funcional
Atividade retardada interligações
Células nodais
Nodo sinoatrial
Feixes internodais
Nodo atrioventricular
Feixe de His
Ramos esquerdo e direito
Rede de Purkinje
A maior velocidade de condução está nas células de Purkinje
Músculos Pectinados-pente -fibras que compões os feixes
internodais-condução
Longitudinal -bulboespinal-ventrículo direito
Constritor-ventrículo esquerdo
Tensão insetos
Lei de Laplace
Compensação -remodelamento cardíaco
Hipertrofia fisiológica-aumento saudável do volume das células
Hiperplasia-aumento de células
Toda hipertrofia tem seu benefício
Hipertrofia concêntrica hipertensão e ganho mucular
Hipertrofia excêntrica maratonista e problemas renais
Fibra cardíaca
-automatismo
-condutibilidade
-excitabilidade
-inotropismo
-lusitropismo
Coração é uma víscera muscular
Nodo sinoatrial(marca passo fisiológico)
Soldado mais rápido -Roma-dita o ritmo
Despolarização em 75 a 80 bpm (homem 70kg 1,7m)
Frequência cardíaca-ditada pela atividade metabólica
Criança-alto bpm
Ritmo sinusal-ritmo normal(frequência compatível como o nodo sa)
Doença do nodo sa-idoso-baixa bpm(40)
Nodo atrioventricular-reserva-é o que funciona nessa doença
Nodo atrioventricular
Células musculares cardíacas que geram o potencial de ação
Automatismo-coração funciona sozinho-não precisa da inervação para contrair
Parassimpático e simpático(inervação)-apenas modulam
Transplantado-sem o controle por inervação
Controle humoral
Músculo liso parecido com o coração nesse aspecto
Atividade física-baixa frequência basal-hipertrofia-coração contrai com mais
força-coração mais eficiente
Frequência cardíaca cai
O coração não bate-ele contrai
Som-fechamento das válvulas
Bradicardia <60 bpm
Taquicardia >100 bpm
ECG-conhecimento mais claro
Ritmo nodal-o nodo av comanda
Feixe de His e fibra de Purkinje também têm automatismo-reserva da reserva
Idoso-nodo av basta em alguns casos
Marca passo-frequência basal-estimulador
Cronotropismo
fármacos
Positivo-aumenta bpm
Negativo -reduz bpm
Solução cardioplégica-perfusão no transplante
Perfusão cardíaca-perfusão isolada-Langerdoff
Condutibilidade
Potencial conduzido
Condução atrial-feixes internodais(entre sa e av)-anterior,médio e
posterior-miocárdio-células muculares cardiadca especialaizadasem condução-
Muculas pectinados-condução mais rápido
Nodo av-feixe de His
Tecido fibroso
Esqueleto fibroso-isolante
Feixe de his-fazer o potencial de ação entrar nos ventriculos
Mais fibras no ve
Retardo nodal-fibras-atraso no nodo av
Dar tempo para os átrios despolarizarem e os ventrículos de receber o sg
Se uma pessoa não apresenta retardo nodal -pouco sangue-não faz diferença
O que faz diferença é um retardo muito grande-período refratário
Fibrilação perda da atividade sincicial-passa mal
átrios normais e ventrículo lento-descompasso-passa mal
Bloqueio atrioventricular completo-dilatação do ventriculo
Dromotropismo
excitabilidadde
Fármaco
Dromotrópico positivo e negativo
Potencial se espalha no ventrículo
Excitabilidade
Responder a estímulos de fora do marcapasso
Estímulo tem que passar do limiar
A célula também tem períodos refratários
Longo período refratário proteção
Sístole e primeiro terço da diastole-não responde a estímulo
ext.-inexcitabilidade sistólica
Período de excitabilidade-extrassístole-menor-encheu pouco -não responde ao
marcapasso-de fora do marcapasso
Repouso compensador-coração relaxa depois de uma extrassístole
Tempo da pausa maior
Potenciação pós pausa
O coração ficou mais tempo enchendo
Maior liberação de cálcio-trabalha fora do tempo-pausa maior
Coração trabalha 3 dias e descansa 5 dias
Para compensar a pausa -maior sístole
Extrassistole-arritmia-perda do ritmo normal
Várias extrasistoles-salva—origem emocional,processo inflamatorio
Dor no peito-angina ou angustia
Eixo do stress-arritmias de origem emocional
Contratilidade /Inotropismo
-sinônimo de contratilidade
Cálcio
Agente inotrópico-aumenta a força de contração
Digitálicos-glicosídeos cardiônicos -digoxina-melhora a condição de calcio
dentro da celula-inibe a bomda de na -k-uso de ATP para transportar na e k -sai
na e entra k
Mais sódio p dentro
Trocador sódio calcio-sem gasto deATP
Aumenta o calcio intracelular
Agonistas beta-adrenergicos
Adrenalina e noradrenalina-entrada de Cálcio
Insuficiencia cardíaca-idoso-problema na contratilidade
Lusitropismo
Capacidade de relaxar
Retirada de cálcio
Adrenalina-lusitrópica positiva
Atividade elétrica do coração
Há uma diversidade nos potenciais de ação
Nas células nodais eles têm grande duração
Nas células atriais eles têm menor duração
micro-eletrodos são usados para diferenciar os potenciais de ação
KCl-pipeta bem fina ligada a um voltímetro bem sensível-variação pequena de
voltagem
medir ddp dentro e fora da célula
osciloscópio de raios catódicos-sem registros no papel
medida dentro e fora da célula
ecg-fora da célula
potenciais dos nodos-potenciais lentos-ponta arredondada
potenciais nos ventrículos e átrios-potenciais em ponta
para cima-depolarizar
para baixo-repolarizar
Canais iônicos do músculo cardíaco
Canal rápido de sódio
cinética rápida 
3 estados de ativação
2 portões
todos
portão de ativação e portão de inativação
repouso-canal fechado 
muito sódio fora
estimulação→ativação(estado condutivo)--> célula despolarizada
repolarização fechamento da comporta de inativação-estado não
condutivo(inativado)
o que faz essa transição-tempo recuperação do canal
período refratário relativo-nem todos os canais estão disponíveis
Esse canal é voltagem-dependente
Uma mudança de voltagem faz com que sua comporta de ativação se abra.
A repolarização faz com que o seu canal de inativação se feche.
Canal com o portão de inativação aberto e o de ativação fechado:em repouso.
Canal com o portão de ativação aberto,maso de inativação fechado:inativado.
Metade dos canais inativados período refratário relativo um estímulo
supralimiar tem efeito
Todos os canais inativados período refratário absoluto
Todos os canais ativados→ período refratário absoluto
canal bloqueado por :
Tetrodotoxina(TTX)
Lidocaína-anestésico-reverte arritmias
dependentes de distúrbios de condução
-verapamil,nifedipina
Canais de cálcio
tipo L
-long lasting
-lento
-large(grande) entra muito cálcio
-fosforilado por PKA,ativado por fosforilação
PKA-aumenta o inotropismo(força de contração) e cronotropismo
Bloqueadores do canal de Ca
diidropiridinas,fenilalquilaminas,benzodiazepinas
Esses medicamentos diminuem a frequência cardíaca e força de contração
No sistema circulatório,eles levam à vasodilatação e redução da resistência
vascular periférica
Causa a fase 0 no tecido nodal
e a fase 2 (platô) nas células atriais e ventriculares
despolarização até +20mV
tipo T
-transient→rápido-abre rápido e fecha rápido
-predomínio nos nodos ,inativado em potenciais pouco negativos
-diferem dos anteriores na cinética e na sensibilidade à di-hidropiridinas(não
respondem)
Platô→entrada de cálcio 
Canal de Potássio
As correntes repolarizantes são,na maioria das vezes,causadas pela saída de
K.
retificador de influxo ou de impulso (IK1)
É voltagem-dependente
Atua no final da fase 3(repolarização) e mantém a fase 4(repouso)
Fecha na despolarização
anômalo
voltar a ficar reto 
potencial de repouso estável 
se fecha após a despolarização
reduz a saída de K
mantém a despolarização 
explicação no Margarida Aires
Canal ativado pela hiperpolarização
mantém o potencial de repouso
Canal Ito
corrente transitória de efluxo
único rápido 
transient outward
possui 2 correntes
Ito1 
Ito2 antiporte de K e Cl
Cl entra e K sai corrente repolarizante
voltagem dependente 
É ativado logo depois do canal de Sódio
Atua na fase 1
Corrente de potássio retificador retardado
Canal lento de potássio
Responsável pela fase 2 e 3
Subdivididos em Iks(lento),Ikr(rápido) e Ikur(ultrarrápido)
cinética mais lenta
IKUR-átrios
canal clássico
voltagem dependente 
Ativado por acetilcolina Ik,ach
ligante dependente-acetilcolina-receptor muscarínico
acetilcolina-reduz a bpm-parassimpático miméticos
Nervo vago acetilcolina receptor muscarínico(M2) proteína Gi efluxo de K
Presentes no nodo sinoatrial ,nodo atrioventricular e células atriais
Ativados efluxo de K hiperpolarização
Reduz a duração do PA menor platô
Regulado por ATP Ik,atp
ligante dependente
pouco ATP dentro da célula 
abertura dos canais de potássio para poupar energia 
isquemia-hiperpolarização
trocador sódio-cálcio
digitálicos-bloqueia a bomba de sódio-potássio-digoxina
 célula despolarizada-entrada do cálcio-contração no platô
antiporte
potencial de repouso 
célula polarizada
bomba de sódio-potássio(sódio-potássio ATPase)
gradiente eletroquímico do potássio 
potencial de equilibrio do potássio→considera apenas o potencial→próximo ao
potencial de repouso 
um dos íons mais importantes
saída passiva de K no repouso 
injeção letal de KCl-coração para,não consegue repolarizar e contrair
IK1-retificador anômalo-ativado com a célula hiperpolarizada
potencial de repouso bem negativo
Na despolarização,há ligação de Mg na parte intracelular do canal,o que
bloqueia sua abertura
Potencial de ação rápido
células atriais,sistema de condução ventricular e ventrículos
fase 0-despolarização-entrada de sódio-canal de sódio rápido-grande
permeabilidade ao sódio 
fase 1-descida -repolarização rápida inicial -repolariza um pouco(ativados os
canais rápidos de potássio Ito1 -ativado por despolarização)
corente de cloreto nas células de Purkinje (Ito2)
fase 2-platô-esquilíbrio de correntes despolarizantes e repolarizantes -período
refratário absoluto
o abertura dos canais de cálcio lentos (do tipo L) contração
o antiporte Ca-Na
trocador de cálcio em modo reverso-cálcio para dentro 
célula permanece depolarizada 
fluxo efetivo de cargas é pequeno
o Inativação dos canais de sódio
o Fechamento dos canais Ik1 na fase
Somente a partir dessa fase há contração ,nela há equilíbrio entre correntes
despolarizantes e polarizantes
fase 3-
repolarização final(repolarização rápida)
fim do platô
canais de K se fecham e os de K abrem
canais de K retificadores retardados são abertos lentamente pela
despolarização
reativação de IK1
é determinante da duração do PA
célula perde K e volta ao potencial de repouso
célula repolariza
efluxo de K excede influxo de Ca 
canais retificadores retardados ativados pela despolarização
Ik1 é ativado pela repolarização saída de K
fase 4
canais IK1 -retificador de influxo-retificador anômalo
potencial de repouso 
Potássio sai da célula 
entrada de sódio 
repolarização rápida inicial 
corrente despolarizante e repolarizante
-influxo e efluxo 
cálcio e sódio entram-influxo-despolarizante
íon cloreto sai da célula→corrente de influxo-corrente despolarizante
corrente de efluxo→repolarizante→entrada de cloreto 
Potencial de ação lento 
despolarizam mais vezes por minuto
devagar e sempre
Ocorrem nos nodos sinoatrial e atrioventricular
O potencial de repouso é instável não ficam em repouso
fase 0-fase 3-fase 4
fase 0-despolarização -canais de cálcio lento-entrada de Ca-sem canais de
sódio rápidos
potencial não é em ponta,mas arredondado
Sem fase 1 e 2
fase 3-repolarização-retificador retardado-Iks e Ikr
influxo de K
Iks é despolarizado lentamente-ficam abertos na despolarização da diástole
fase 4-despolarização diastólica→potencial de repouso instável
diástole-o pa fica estável,o potencial de membrana não varia
If-funny-não é um canal específico-canal sujo
entra Na e Ca e sai K 
ativado por hiperpolarização
chega ao limiar do canal de cálcio rápido 
fecha-se quando a célula estiver com potencial mais +
(Ica,t)-entra Ca canal de cálcio rápido
If e Ica,t se opõem a Iks
Estimulado pelo simpático e agentes beta-adrenérgicos
Suprimido por acetilcolina
Há ativação dos canais rápidos de Ca influxo de cálcio
Icat(canal rápido de cálcio) principal na origem do potencial
marca-passo seguido pela ativação dos Ica,l por despolarização
Há maior densidade desses canais no nodo sinoatrial
aumento do AMPc e da proteína quinase A →if fica mais tempo aberto→canais
de cálcio rápidos→canais de cálcio lentos→maior despolarização
vagal→receptores muscarínicos→canais de potássio→cronotropismo negativo
 nodo sa-rampa mais inclinada-chega mais rápido 
nodo av-menos inclinada-demora mais
Modulação das células autoexcitáveis
Modulação pelo sistema nervoso autônomo o parassimpático e o simpático
têm terminações nervosas no nodo SA
Simpático
o aumenta frequência cardíaca
o cronotropismo positivo
o dromotropismo positivo
noradrenalina causa despolarização
NAdr interage com receptores B-adrenérgicos no nodo sinoatrial ativação de
proteínas G estimulatórias(Gs) aumento da adenilato-ciclase aumento do
AMPc aumento de atividade dos canais If
corrente funny fica mais inclinada
canais funny
maior entrada de cálcio
aumento do AMPc→PKA
acetilcolina-aumenta a permeabilidade ao K -hiperpolarização
parassimpático
o reduz frequência cardíaca
o cronotropismo negativo
o dromotropismo negativo
silverthorn 
Estímulos vêm do nervo vago liberação de acetilcolina no nodo sinoatrial
Acetilcolina causa hiperpolarização
-canal If reduz a atividade
-reduz permeabilidade ao k
-diminui permeabilidade ao Na
Proceso:
Ligação de ACh a M2 (receptores muscarínicos) ligados a Gi (proteínas G
inibitórias)
Gi é ativado permeabilidade ao K aumentada (canais Ik,ach)
Adenilato-ciclase é inibida redução de AMPc canal If tem atividade reduzida
Neurônio 
função do PA -tem que ser rápido
coração-contração
período refratário relativo é importante 
Margarida Aires
Período refratário
Inativação dos canais iônicos (Ina)
refratário absoluto-1,2,3
as células não conseguem disparar um novo potencial de ação
o canal de sódio está no formato inativado
refratário efetivo-
período para que dois estímulos causem um PA
refratário relativo-metade final daparte 3-só responde a estímulos
supralimiares
A célula está se repolarizando
epinefrina→entrada de cálcio 
desfibrilador→terminar a fibrilação
Período refratário efetivo
Intervalo mínimo para que os potenciais possam ser estimulados por estímulos
externos
Canal de sódio inativado não abre de jeito nenhum :isso evita a contração
prolongada e tetânica do músculo cardíaco
Períodos refratários e somação
estímulos no músculo esquelético -contração que vai somando por vários
potenciais de ação-tétano-não relaxa
estímulos no micárdio-
período refratário absoluto evita a tetanização
bloqueadores do canal de cálcio-maior chance de arritmia→reduz o período
refratário absoluto 
Sequência de ativação cardíaca
ativação atrial:despolarização do nodo sinusal-despolarização dos átrios
retardo nodal e seguinte despolarização dos ventrículos
demora-bloqueio atrioventricular-
ativação septal-
septo e regiões mais anteriores da base despolarizam primeiro
feixe de His-fio de luz encapado 
não permite a condução para outros locais
características do feixe de His-
o transmissão unidirecional
impede retorno do impulso dos ventrículos para os átrios
o capa fibrosa
impede que a despolarização seja primeiro na base
despolarização septo→ápice→base
onda P–despolarização atrial
onda P pode ser negativa ou positiva ou mista
Q-apical
RS-basal
Repolarização atrial
as primeiras zonas que despolarizaram são as primeiras a repolarizar perto do
nodo SA
repolarização sempre é mais lenta-célula a célula
Representação vetorial
Não é vista no ECG
as primeiras são as primeiras
Repolariação ventricular
Os últimos são os primeiros
-As últimas regiões a se despolarizarem são as primeiras a se repolarizarem
As últimas são as primeiras
-A repolarização vai do epicárdio para o endocárdio as fibras do epicárdio
repolarizam mais rápido e seu platô é menor
-
a despolarização é de dentro para fora 
a repolarização e de fora para dentro 
a seta aponta para o local que vai ficar positivo
A repolarização aponta para o mesmo sentido 
A onda T sempre acompanha a onda R
Há diferença de amplitude porque o pa é medido com eletrodos dentro da
célula e o ECG mostra a atividade elétrica de todas as células na superfície
corporal
Informações do ECG
Etapas da atividade elétrica do coração
“O coração não é tão simples,o que é um ônus para os estudantes e uma benção para
os escritores de livros de ECG.”
Papel do ECG:
eixo horizontal:tempo
eixo vertical:voltagem
→quadrado pequeno=o,1mV
→quadrado grande=0,5mV
Partes
Onda P:despolarização e contração atrial
Primeira parte:átrio direito
Segunda parte:átrio esquerdo
Segmento PQ: indica o retardo nodal
é fisiológico já que os átrios devem relaxar e todo o sangue ir para os ventrículos antes
deles contraírem
Feixe de His:atua na propagação dos impulsos do nodo atrioventricular para os
ventrículos.
Ramo direito→intacto Ramo esquerdo →dividido em 3 fascículos
Complexo QRS
● primeira deflexão para baixo:onda Q
● primeira deflexão para cima:onda R
● segunda deflexão para cima:onda R´
● primeira onda para baixo depois de para cima:onda S
● apenas uma onda para baixo:onda QS
Etapas dos ventrículos:
I-Despolarização do septo interventricular pelo fascículo do ramo esquerdo do feixe de
His:onda Q
II-despolarização do ventrículo esquerdo e direito
III-repolarização(onda T )
Concavidade das ondas:
Coração→órgão de 3 dimensões
uso de 12 derivações para observar melhor.
Derivações inferiores:registro do ápice do coração→DII,DIII AVF
Derivações laterais:AVL,DI
Derivação solitária-lado direito→AVL
Derivações Precordiais-são horizontais
conseguem ver as forças se movimentarem no eixo ântero-posterior
Como cada onda se comporta em cada derivação?
V2 e V4 variam
onda de pouca amplitude 2,5mm,½ do quadrado grande ,0,25mV
Intervalo PR-de 0,12 s a 0,2 s —>retardo AV
Duração do complexo QRS-de 0,06 a 0,1 s
Onda T→é variável
o normal é ondas T positivas com ondas R positivas
“nos ventrículos,os últimos são os primeiros”--> as últimas células a se despolarizar
são as primeiras a se repolarizarem.
A onda T costuma ter ⅓ da altura da onda R e ser mais larga do que ela
pode-se pedir mais registros
DII-registro de ritmo
AVR e V1-apenas eles apresentam registros negativos -lado direito do tórax
onda de despolarização se afasta dos vetores
DI,DII,DIII nunca negativas por padronização
difásica DIII-QRS
Informações do ECG:
-frequência
-ritmo
-hipertrofia
-infarto
-eixo
Frequência cardíaca
tempo x voltagem
quadradinho pequeno→0,05 s
quadrados grandes→0,2s
5 quadrados grandes→1 s
como calcular a frequência?
1500/n quadrados entre suas ondas R
ritmo
observar em DII-registro de ritmo
ritmo sinusal-normal
ondas P presentes?
complexos QRS tem 2,5 quadrados grandes ?
proporção ondas P/QRS?
ritmo regular ou irregular?
ritmo nodal-anormal/arritmia
arritmia sinusal-normal/fisiológica
ritmos ectópicos-automaticidade aumentada/reentrada-intoxicação por
medicamentos-digitálicos
reentrada-impulsos fazem círculos-pa gira no coração
câmara ventricular grande -despolarização demora
-velocidade baixa
-período refratário encurtado-bloqueadores de canais de cálcio lentos
fibrilação
fenômenos de reentrada –focos ectópicos
contorna zonas refratárias
contração com baixa intensidade e alta frequência
fibrilação atrial-sem QRS
fibrilação ventricular-uma bagunça
eixo elétrico médio
resultado dos eventos que ocorrem no complexo QRS
determinar o eixo:
6 derivações do plano frontal
DI e AVF é positivo?
encontrar QRS bem isodifásico→eixo perpendicular a esse plano
maioria das pessoas→60 graus
desvio para direita
desvio para esquerda
Hipertrofia cardíaca
exames de imagem são melhores
hipertrofia
aumenta a amplitude e duração das ondas
não há como diferenciar hipertrofia de dilatação
eixo elétrico médio pode estar desviado
hipertrofia do ventrículo direito→perda da progressão do complexo QRS
tensão:hipertrofia muito grande sem angiogênese proporcional
Infarto
obstrução completa de uma artéria coronária
dano tecidual→lactato desidrogenase,creatina quinase
ECG-informação instantânea
redução da concentração de ATP
canais de potássio sensíveis a ATP se abrem
célula cardíaca fica hiperpolarizada
vetor da corrente de lesão
célula isquêmica →para fora
fase de isquemia-ondas Q profundas
supra ou infra de ST:infarto!!!
desnível do segmento ST→infarto ocorrendo
inversão da onda T
isquemia começa no endocárdio→vetor da corrente de lesão com outro sentido
Contração do músculo cardíaco
mitocôndrias-típica atividade aeróbica
sarcômero-menores unidades encontradas no músculo
Retículo sarcoplasmático-menor reservatório de cálcio→depende mais dos
túbulos T
Proteínas sarcoméricas
sarcômero-delimitado por duas estrias Z
filamentos finos-actina,troponina e tropomiosina
filamentos grossos-miosina-meio
moduladoras-troponina e tropomiosina
proteínas estruturais
titina-prende o filamento grosso-também é elástica
Troponina
subunidade T,C e I
Miosina
cauda-meromiosina leve
cabeça articulada-meromiosina pesada-ATPase miosínica
Contração muscular
Teoria da contração-teoria muscular
I-aumento de Ca intracelular
II-Ca se liga em troponina
III-troponina libera tropomiosina
IV-actina e miosina interagem
V-hidrólise de ATP e contração
Acoplamento excitação-contração
PA chega na célula
despolarização
canais de cálcio voltagem-dependente-tipo L
entrada de cálcio
aumento da concentração intracelular de cálcio
induz a liberação de cálcio
canais receptores de rianodina→libera cálcio
liberação maior de cálcio do retículo
faíscas de cálcio
sinal de cálcio
contração
Relaxamento do miocárdio
necessidade de retirar o cálcio
recaptação para o retículo
efluxo de cálcio
o relaxamento é um processo dependente de energia
Cálcio ATPase
bomba SERCA
fosfolambam-fosforilada ativa a SERCA
compartimentos do cálcio
extracelular
membrana plasmática
canal de cálcio lento -estimulado por PKA
GMPc inibe
fosfodiesterases-inibem a degradação de AMPc-agonistas beta-adrenérgicos
cálcio nos sítios aniônicos no interiorda célula
cálcio do retículo -ligado a proteínas
adrenalina-ativa a bomba serca-fosforilação da fosfolambam pelo PKA
Ciclo cardíaco
força da contração sobre o sangue-tensão
carga-resposta do sangue
Tipos de contração
contração isométrica
o comprimento do músculo não varia
o músculo não movimenta carga,só desenvolve tensão
isso ocorre por causa da presença da titina que mantém o comprimento do
músculo
ocorre quando a carga é muito grande ou a tensão não é suficiente para
movimentar a carga
isotônica:varia comprimento,mas não a tensão
contração mista/pós-carga:variação da tensão e do comprimento,mas não
simultaneamente
Atividade mecânica do coração
ECG-não consegue ver se a pessoa tem insuficiência cardíaca
Determinantes da função de bomba
pré-carga:sangue depois da diástole/enchimento
pós-carga:força que o ventrículo tem que fazer para ejetar/pressão aórtica
contratilidade/inotropismo:variação de força de contração
Ciclo cardíaco
Uma sístole +uma diástole
Períodos-intervalos de tempo maiores
o Sístole atrial-pré-sístole única fase
o Sístole ventricular
o Diástole ventricular
Os átrios relaxam enquanto os ventrículos contraem, sístole ventricular
predomina sobre a diástole atrial
As grandes veias não têm valvas
Fases -intervalos dentro dos períodos
o Pré-sístole
o Fase isométrica sistólica
o Fase de ejeção-máxima e reduzida
o Fase isométrica diastólica
o Fase de enchimento-rápido e lento
Ventrículo direito-não desenvolve muita pressão
Bernardo Houssay
FC muito rápida
Fase que encurta-enchimento lento
Diagrama de Wiggers
Várias medições invasivas simultâneas
Fonocardiograma:registro das bulhas cardíacas
O ECG é o único que não precisa de um transdutor-piezelétrico
Transdutores nos focos cardíacos
A terceira bulha só se escuta em crianças normais
Primeira bulha-fechamento da valva mitral e da tricúspide
Valva aórtica e pulmonar fechada também
Contração isométrica-isovolumétrica-sem entrada de sangue no intervalo da
primeira bulha:valva mitral e tricúspide se fecham
Abertura da valva aórtica e pulmonar início da ejeção turbilhonamento
sanguíneo
Abertura de valva não produz som normalmente
Guyton
Ventrículo ejeta
Fechamento da valva aórtica
Fase isométrica diastólica-ventrículo diminui a pressão
Segunda bulha
fechamento da valva aórtica e pulmonar(depois)
50ml :Volume residual ou volume sistólico final
Abre a valva tricúspide e mitral enche 70% o ventrículo
Incisura dicrótica
*Terceira bulha fase do enchimento rápido
*Quarta bulha pré-sístole
Primeiro ruído-mais demorado
Valva mitral e tricúspide fecham
Contração isométrica
Distensão dos vasos
turbulência do sg
pequeno silêncio
segundo ruído
fechamento da valva aórtica e pulmonar
grande silêncio
terceiro ruído-ventrículo sem complacência-fibrose-ritmo+ de galope-aparece
na criança-mais fraco
diástole demora mais do que a sístole
vai de mato grosso a porto alegre com a fafa
Focos de ausculta
pré-carga é igual nos dois lados
bulhas cardíacas -focos de ausculta
anêmico-sopro fisiológico
criança-sopro patológico
débito sistólico-volume sistólico
inverso da pós-carga
pode ser expresso como a fração de ejeção
é importante observar o quanto o coração enche
Resumo do ciclo cardíaco:
I-Valva mitral e tricúspide abrem,valvas aórtica e pulmonar estão fechadas
II-enchimento rápido e lento
III-A pressão nos ventrículos fica maior do que a pressão dos átrios.
IV-Ocorre fechamento das valvas atrioventriculares.
V-Ocorre contração isovolumétrica→coração desenvolve tensão
VI-As valvas aórtica e pulmonar se abrem.
VII-Ejeção do sangue →sístole
VIII-Ocorre relaxamento do ventrículo
IX-pressão no ventrículo reduz,as valvas aórtica e pulmonar fecham.
X-Valvas atrioventriculares abrem→enchimento/diástole
FE>= 50%
FE<50% insuficiência cardíaca
A fração de ejeção é a medida do débito sistólico ,que é o sangue que de fato
é liberado pelo coração a cada batimento.
É calculado por:
Volume diastólico final:todo o sangue que entra no coração/VDF
Volume sistólico final:o sangue que sobra no coração no final da sístole /VSF
**A diferença entre VDF e VSF nos indica quanto sangue o coração libera a
cada batimento.
Ecocardiograma -variação do diâmetro
Insuficiência cardíaca inotropismo negativo → uso de Digitálicos
Volume residual é constante-ajuda a manter a distensão,é o mesmo que
volume final sistólico.
O cálculo da fração residual serve para determinar a proporção do quanto
sangue sobrou em relação ao que chegou.
Mantém sangue dentro
anêmico-sangue menos viscoso-frequência cardíaca maior
débito cardíaco-volume ejetado para a circulação em um minuto
volume X minuto
DC=VS X FC
VS-volume sistólico
FC-frequência cardíaca
mL-min
Índice cardíaco
Débito cardíaco em função da massa corporal
IC=DC-SC
SC=superfície corporal
DC=débito cardíaco
Retorno venoso X débito cardíaco
o Postura:decúbito,posição ortostática,sentado
Em pé-pressão cai
Deitado-pressão sobe
o Respiração:interfere no retorno venoso
Inspiração-contração do diafragma e elevação das costelas
Veia cava superior e veias pulmonares-complacência das veias
Retorno venoso para o coração diminui
Região abdominal-pressão aumentada-VCI-ventrículo direito aumenta
Considerar também o aumento da capacidade do pulmão,que estará
aumentado,em receber sangue.
Expiração-contrário→retorno venoso aumento
Arritmia sinusal-arritmia fisiológica-proveniente da inspiração forçada
FC aumenta
DC e VS caem
o Exercício
o Estimulação autonômica
Segunda bulha desdobrada
Dá para escutar o fechamento da valva aórtica e da pulmonar
Apenas em crianças
Manobra de valsalva
Expiração-sobe a pressão
Expiração forçada
A pressão oscila muito
HAS-musculação das pernas
Resumo do ciclo cardíaco
Alça pressão X volume
Pressão ventricular X volume do ventrículo esquerdo
Área do gráfico alça pressão=volume trabalho cardíaco
A largura da figura indica o débito sistólico(quantidade de sangue que será
ejetado por batimento)
Se a largura for menor,há redução do débito sistólico,se ela for maior,há
aumento do débito sistólico.
Aumento da pré-carga aumento do volume que chega
A pressão para a abertura da valva aórtica não mudou
O volume sistólico final não mudou
Auto-regulação-mecanismo de Frank-Starling
Estenose aórtica→não são encontrados períodos isovolumétricos ,vlava aórtica
está abaulada
Aumento da pós-carga
Aumento da tensão
Aumenta a altura da alça
Mais volume residual-sobrou mais volume residual
Trensurb -não consegue ejetar tudo→sobra muito,a força para que haja ejeção
deve ser maior.
HAS-diminui o volume ejetado por minuto coração hipertrofia
O que eu entendo por inclinada→ângulo maior
Inotropismo-quanto mais inclinada pior.
O ponto a ser tomado como referência é o da segunda bulha,considera-se em
que volume e em que pressão a sístole acabou,ou seja,o quanto coração
contraiu.
Se a linha vindo da origem do gráfico até esse ponto estiver mais inclinada e
com abcissa menor,mas ordenada maior,o inotropismo é positivo,ou seja,o
coração conseguiu ejetar mais sangue e desenvolveu uma maior
pressão(inotropismo positivo ),caso contrário,o inotropismo é negativo.
Lusitropismo-quanto mais inclinada pior
O ponto de referência é o da primeira bulha,em que começa a contração
isovolumétrica.Se a linha que vai da origem até esse ponto estiver menos
inclinada,o lusitropismo é positivo.Isso indica que em uma pressão
menor,entrou mais sangue no coração porque ele estava mais relaxado.
Para lusitropismo negativo,é o contrário.
Débito cardíaco
débito sistólico/volume sistólico
volume ejetado em uma sístole
Volume residual:sangue que sobra após a sístole
ecocardiograma-encontrar esses dados
débito cardíaco(mL/min)
débito cardíaco é um fluxo
volume de sangue bombeado até a aorta
índice cardíaco
débito em relação à massa corporal
Alça pressão X volume
dá para encontrar o débito sistólico e fração de ejeção,mas não débito
cardíaco.
Relação entre débito cardíaco e retorno venoso
retorno venoso=sangueque flui para o átrio direito por minuto
determina a pré-carga
Fatores que alteram o débito cardíaco
a atividade metabólica interfere
● exercício-aumento do débito cardíaco,menor débito sistólico
● postura-ortostática(em pé)reduz o débito cardíaco,há aumento da
frequência cardíaca,decúbito-aumenta o débito→interferência no retorno
venoso
Variações do débito cardíaco durante o ciclo respiratório
Inspiração:reduz a pressão intratorácica →retorno venoso esquerdo reduz
,retorno venoso direito aumenta(aumento do volume sistólico do VD)
Taquicardia sinusal
Desdobramento fisiológico da segunda bulha
inspiração
a valva aórtica fecha antes-enche menos
a valva pulmonar fecha depois-enche mais
ocorre em crianças durante a inspiração-complacência maior
tum ta ta
Manobra de valsalva
expiração forçada com a glote fechada
há aumento da pressão intratorácica→aumento do retorno venoso→pressão
arterial aumenta
Autorregulação da atividade cardíaca
Força de contração
autorregulação heterométrica
Mecanismo de Frank-Starling
Curva de função cardíaca/de Frank-Starling
gráfico com volume sistólico X volume diastólico final
O coração atinge um platô -músculo muito esticado
Quanto maior for a pré-carga,maior é o débito sistólico até um limite.
Com variação do inotropismo
deslocamento da curva de Frank-Starling
Para cima-maior inotropismo
Para baixo-menor inotropismo
Efeito da pós-carga(pressão na aorta contra a ejeção)
Efeito Bowditch
fenômeno de escada
O aumento da frequência cardíaca aumenta a tensão.
Autorregulação homeométrica
O comprimento das fibras varia,a força de contração também.
● Concentração de cálcio
● Sensibilidade ao cálcio (afinidade TnC,fosforilação da
fosfolambam,isoenzimas da miosina)
-Estimulação adrenérgica
-Fosforilação da cadeia leve da miosina
-Fosfato inorgânico (Pi)
-pH
-Hipóxia e isquemia
-sensibilizadores naturais e sintéticos do cálcio
-mecanismo de Frank-Starling
Efeito ANREP ;(
Aumento brusco da pressão arterial leva ao aumento da pressão diastólica final
no ventrículo direito e depois à queda da pressão arterial causada por aumento
no inotropismo(melhor perfusão).
Autorregulação da frequência cardíaca
distensão do átrio direito →aumento da frequência cardíaca
Mecanismo intrínseco-marcapasso e fibras de Purkinje
Reflexo de Bainbridge
bulbo ventrolateral rostral→atividade simpática→liberação do peptídeo
natriurético atrial
O mecanismo de Frank-Starling funciona no coração
transplantado/desnervado.
Introdução à circulação
veias
pouca espessura,maior diâmetro→complacência
reservatório de volume
pele e rins →excesso de perfusão,não usam todo o sangue para o
metabolismo
pele-termorregulação
rins-depuração
músculo esquelético-falta de perfusão em repouso
exercício-sangue vai para o músculo
Lei da pressão
alta nas artérias e baixa nas veias
velocidade é inversamente proporcional à área de secção(velocidade é maior
nos capilares)
Lei do caudal/do fluxo
o fluxo é constante em todos os segmentos
Determinantes do fluxo sanguíneo
● bombeamento cardíaco
● retração diastólica das paredes arteriais
● compressão venosa pela musculatura esquelética
● pressão torácica negativa na inspiração
Circulação capilar e linfática
estrutura do capilar
metarteríolas→esfíncteres pré-capilares(acesso do sangue aos capilares)
→capilares preferenciais→capilares pequenos→vênulas
esfíncteres pré-capilares
contraídos
relaxados
não têm inervação
respondem a fatores locais
parede capilar
membrana basal e camada de células endoteliais
não tem músculo→não contrai
pericitos/células mesangiais no rim →contração nos capilares
tipos de capilares
-contínuos
-fenestrados
-sinusóides
Pressões e fluxo capilar
diferença de pressão arteríola/vênula
velocidade lenta
filtração e reabsorção
Forças de Starling
-pressão hidrostática-pressão no capilar e interstício
-pressão oncótica -pressão de proteínas
Parte arterial dos capilares→mais filtração
Parte venosa dos capilares→mais reabsorção
Circulação linfática
excedente do filtrado entra nos vasos linfáticos
vasos linfáticos são de fundo cego
vão dos capilares até as veias
vasos linfáticos→células endoteliais e valvas
edema
Acúmulo de líquido intersticial
● gravidade
● imobilidade
● obstrução venosa
● retenção de sal e água
● insuficiência cardíaca e congestiva
● inadequada drenagem linfática
Circulação venosa
veias
menor camada muscular
grandes veias-vasa vasorum
grande diâmetro e pouca espessura
valvas
orientam o fluxo para apenas uma direção e previnem o fluxo retrógrado
insuficiência valvular
veias varicosas
edema
veias ulceradas
excesso de peso,gravidez,idade
controlar com o uso de meias elásticas
Complacência
propriedade importante das veias
-idade e aterosclerose diminuem a complacência do vaso
Pressão e fluxo venoso
nas veias a velocidade aumenta,mas ainda é menor do que nas artérias
Pressão hidrostática
posição ortostática→reduz o retorno venoso(maior pressão hidrostática)
Pulso venoso central
apenas as artérias pulsam
alta pressão-veias podem vir a pulsar
pode haver pulsação das veias do pescoço
jugular e cavas
variação da pressão venosa de acordo com o ciclo cardíaco
Circulação Arterial
Parede arterial
grande raio interno e espessura de parede
elasticidade das artérias:recebem e devolvem a força
adventícia:tecido conjuntivo e fibras elásticas
média:músculo liso,inervação autonômica
íntima : endotélio,EDRF,EDCF,EDHF(ação parácrina)
Fluxo arterial
Diretamente proporcional à diferença de pressão entre as duas extremidades
de um vaso
Inversamente proporcional à resistência
Lei de Poiseuille
fluxo é diretamente proporcional à diferença de pressão e à quarta potência do
raio
Quanto maior o raio,maior o fluxo→reduz a resistência
Viscosidade
atrito entre as moléculas do líquido
POISE=1 dina/s/cm2
água-1cp
sangue-2,7 cp
a viscosidade depende do hematócrito
pequeno efeito sobre a resistência periférica total
Pressão arterial
Medida da pressão arterial
-medida direta
-uso de mercúrio mmHg
1 mmHg=13,6 mm água
1 ATM=760 mmHg
é uma medida relativa
Determinantes da pressão arterial
pressão sistólica/máxima:durante a ejeção→importância do débito cardíaco
-volume sistólico
-velocidade de ejeção
-resistência da aorta
pressão diastólica/mínima:
o quão rápido o sangue esvazia para os capilares na sístole
-nível de pressão durante a sístole
-resistência periférica total
-duração da diástole/FC
Pressão de pulso/diferencial
diferença entre p sistólica e diastólica
determina o fluxo
valores menores de p de pulso→menor perfusão
valores maiores→situação adaptativa→hipertireoidismo
PP=PS-PD
Pressão arterial média
pressão média durante o ciclo cardíaco ,possui maior influência da diástole
Registro da pressão arterial
variações
respiratórias-inspiração-pressão arterial cai
variações vasomotoras-
variações cardíacas
Resistência periférica total
somatório da resistência de todos os pequenos vasos,é evidenciada pela
pressão arterial diastólica.
Aferição da pressão arterial
métodos esfigmomanométricos
método palpatório/de Riva-avalia a pressão sistólica
método auscultatório/de Korotkow -esfigmomanômetro e estetoscópio
auscultação da artéria
fluxo laminar não produz som
fluxo turbilhonar produz som
Controle da pressão arterial
Neural e humoral
Mecanismos rápidos
controle barorreflexo
receptores de estiramento em grandes artérias
barorreceptores na aorta e na bifurcação das carótidas
aumento da PA→aferências ao SNC→resposta do SNA→redução da PA
Os receptores de estiramento possuem canais iônicos mecanossensíveis com
abertura proporcional à deformação.Despolarizações acima do normal
provocam um potencial de ação de frequência proporcional à magnitude da
despolarização.
Pode ocorrer adaptação pressorreceptora em situações de aumento crônico da
pressão.
Há estímulo do SNAS em hipotensão hemorrágica,isso leva à liberação de
adrenalina e noradrenalina,vasopressina e renina.
Hipotensão ortostática→retirada da inibiçãosimpática →há estímulo do bulbo
ventrolateral rostral→há aumento da atividade simpática
Mecanismo quimiorreceptor arterial
Alteração da pressão parcial de oxigênio,de CO2 e do pH.
Redução do pH e de PP O2 e aumento do CO2→elevação da resistência
periférica total e da PA
Estimulam os centros respiratórios e centros cardiovasculares.
Estão localizados na aorta,carótidas e em vasos periféricos.
Os quimiorreceptores periféricos são muito sensíveis às alterações de PO2
HAS:possível papel dos quimiorreceptores(ligação entre apneia do sono e
hipertensão).
Mecanismos quimiorreceptores cardiopulmonares
Reflexo de Bainbridge
taquicardia causada por aumento do retorno venoso,que provoca disparo das
fibras B de alta pressão,causada por:
distensão dos átrios que leva ao aumento de PNA,inibição do ADH e aumento
da frequência cardíaca.
Reflexo ventricular
Leva à hipotensão e bradicardia,causado pela presença de mediadores
inflamatórios causada por isquemia do miocárdio.
Quimiorreflexo coronariano,pode ser bloqueado por acetilcolina.
Resposta isquêmica do SNC
Emergência
Quando a pressão no cérebro cai abaixo de 40 mmHg,há ativação do sistema
simpático-adrenal.
Está associada à percepção de CO2 e causa excitação de vasoconstritores e
cardioaceleradores.
Ocorre elevada vasoconstrição e aumento do inotropismo.
Eleva muito a pressão arterial.
Pode até mesmo paralisar a produção de urina,obstruir totalmente vasos
periféricos,
Reação de cushing
Perda de circulação sanguínea por aumento da pressão no líquido
cefalorraquidiano,ocorre em traumatismo craniano.
Ocorre elevação da PA.
Mecanismo lento
Procura o balanço entre ingestão e ejeção de líquido.
Diurese e natriurese pressórica→curva de função renal,aumento de pressão
causa diurese e natriurese.
Ponto de equilíbrio→ponto de referência para regulação
Princípio do ganho infinito →a pressão retorna ao ponto de equilíbrio por
feedback
A longo prazo:disfunção renal ou ingesta excessiva de água e sal podem
alterar a curva de função renal.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
PA reduz→renina(rins) →angiotensina I→ECA→angiotensina
II→vasoconstrição,retenção de água e sal→ aumento da PA
Pode atuar em casos de hemorragia,tendo importante função na restauração
da pressão arterial,mas demora cerca de 20 minutos para ser ativado.
Variações na ingesta de sal causa aumento do volume extracelular e
consequente aumento da pressão arterial,portanto,há redução desse
mecanismo para haver normalização da pressão arterial.
Aldosterona estimula secreção de ADH
Vasopressina/hormônio antidiurético
produzido no hipotálamo e secretado na neurohipófise
sistema muito sensível ,estimulado pelo aumento na osmolaridade
plasmática,redução da pressão arterial ou do volume sanguíneo.
Estimulado por:náusea,angiotensina II,nicotina
Inibido por:etanol,peptídeo natriurético atrial
Ele estimula a expressão de aquaporinas,portanto,aumenta a reabsorção de
água no túbulo contorcido distal e no ducto coletor.
Mecanismo da sede
aumento da osmolaridade e redução do volume plasmático→estímulo do ADH
e do centro mediador da sede
Quando há hipovolemia e hipotensão (baixa pressão na perfusão renal) ,há
estímulo da renina,mas não do ADH(osmolaridade).
Controle do fluxo sanguíneo
Vasoconstrição→menor fluxo
vasodilatação→maior fluxo
Músculo liso vascular
filamentos grossos e finos de distribuição de losango,ligam-se em corpos
densos
na contração viram sacos de batata
Contração
dependente da entrada de cálcio
Ca se liga na calmodulina
demora para ocorrer e para passar
usa menos energia
Autorregulação miogênica
pressão transmural-diferença de pressão
lei de Laplace
tensão=pressãoxraio
ajustes de resistência pré-capilar quando há variação da pressão de perfusão
Aumento de pressão→arteríolas se contraem e evitam a entrada de sangue
com muita pressão nos capilares→evita AVC
mecanismo ocorre apenas na microcirculação,é independente do endotélio
Autorregulação metabólica
fluxo sanguíneo maior em um tecido com maior metabolismo
suprimento inadequado de O2→aumento de metabólitos vasodilatadores
metabólitos vasodilatadores
adenosina(coronárias),nucleotídeos de adenina(adp,amp),fosfato
inorgânico,CO2,ácido lático,k,osmolaridade
todos esses fatores inibem a ação vasoconstritora do simpático
Hiperemia ativa /funcional
tecido mais ativo→aumento da demanda de sangue/aporte
glândula em hipersecreção,cérebro em atividade
Hiperemia reativa
resposta ao baixo fluxo
fluxo interrompido→fluxo reestabelecido pelo mesmo tempo em que foi ocluído
Regulação nervosa
principal mecanismo
-simpático
vasos sistêmicos-apenas inervação simpática
axônios na camada média(varicosidades)
noradrenalina
receptor alfa→vasoconstrição
receptor beta→vasodilatação
-parassimpático
genitália ext,bexiga,reto,glândulas salivares e sudoríparas,vasos cerebrais
acetilcolina→dependente de ach
-simpático colinérgico
levam a vasodilatação
controlada pelo hipotálamo-vasodilatação que precede o exercício
músculo esquelético e órgãos genitais
Regulação humoral
substâncias produzidas pelo endotélio
endotelina-EDCF
efeito pressor durador
Estimulados por trombina,vasopressina,angiotensina II,adrenalina
Óxido nítrico
estimulado por ach,bradicinina,ATP,estresse de cisalhamento(shear stress)
EDRF
viagra
Histamina
produção pelos mastócitos
atuação sobre receptores H2
liberada quando há dano tecidual,inflamação,reações alérgicas
-vasodilatação arteriolar
-vasoconstrição
-aumento de permeabilidade capilar
bradicinina apresenta a mesma resposta
Angiotensina II
EDCF
vasoconstrição
estimula ADH
efeito inotrópico positivo
aumenta a pressão arterial
hormônio pressor →ligação no receptor AT-1
receptor AT-2-vasodilatação
angiotensina II pode ser convertida →angiotensina 1-7 (ECA II)
resposta cardioprotetora
reduzir tônus dos vasos
Vasopressina(ADH)
hipotálamo→neurohipófise→receptores V1
vasoconstrição
induz endotelina
estimulado por hipotensão hipovolêmica,hemorragia
ajuda a inserir aquaporinas no ducto coletor
peptídeo atrial natriurético(ANP)
promove vasodilatação das arteríolas aferentes e constrição da eferente
→aumenta a taxa de filtração glomerular
inibe renina e aldosterona
ação diurética e natriurética
inibe ADH
estimulada pela distensão dos miócitos atriais
reflexo de Bainbridge
Regulação do débito cardíaco
Determinantes do débito cardíaco
Dependência do retorno venoso
retorno venoso determina a pressão arterial direita
balanço entre o sg que chega e o sg que sai
Curva de função vascular
Pressão média de enchimento circulatório
alterada pela volemia,tônus simpático,compressão extrínseca dos vasos pela
musculatura esquelética
Sistema nervoso simpático
HEMOSTASIA
Preservação da integridade vascular por equilíbrio de processos fisiológicos
que mantêm o sangue fluido na normalidade e previnem o sangramento
excessivo após danos.
Preservação da fluidez sanguínea:
-endotélio intacto
-vias trombolíticas
-vias de regulação do estado quiescente das plaquetas
Preservação do sangramento excessivo:hemostasia
-fase vascular-espasmo e constrição
-hemostasia primária-fase plaquetária(tampão plaquetário)
-hemostasia secundária-coágulo→retração
-fibrinólise
Quais as fases envolvidas no processo hemostático de prevenção do
sangramento ?
fase vascular,fase de hemostasia primária e fase de hemostasia secundária.
Na fase vascular,quais são os agentes mais comumente envolvidos e de onde
eles vêm?
Endotelina vem do endotélio,serotonina e tromboxano A2 vem das plaquetas e
sistema alfa-adrenérgico.
Fase vascular-contração
fatores vasoconstritores:
-sistema alfa-adrenérgico
-tromboxano A2
-serotonina
-endotelina
Endotelina e tromboxano vêm do endotélio
Hemostasia primária
adesão→ativação→agregação
Plaqueta:
filamentos contráteis:actina,miosina e trombostenina
grânulos alfa:fator de Von Willebrand,fibrinogênio plaquetário,fator de
coagulação V,fator de crescimento derivado das plaquetas.
grânulos densos:cálcio,ADP,ATP,serotoninae histamina.
Adesão:ligação das plaquetas entre si ou a outros componentes.
Receptores plaquetários:glicoproteínas na membrana plaquetária ativados por
fosfolipase C e cálcio
GPIIB-IIIa:ligam-se a fibrinogênio ou
ao FVW→ligação cruzada entre as plaquetas
GPIa/IIa e GPIc:ligam-se a FVW,colágeno e fibronectina
GPIV:colágeno
GPIb,GPIb/Ia e GPIIb/III,GPV:FVW
estrutura das plaquetas:sem núcleo,derivadas dos megacariócitos
Retículo endoplasmático e cg:enzimas e cálcio
membrana plasmática com fosfolipídios plaquetários (conversão fator X→fator
Xa e fator II →fator IIa)
Ativação
emissão dos filopódios
exocitose dos grânulos densos e alfa
liberação de tromboxano A2→vasoconstrição e estabilidade ao agregado
plaquetário
Agregação
ampliação da resposta
FVW,ADP,serotonina e tromboxano A2→ativam mais plaquetas
FVW-pontes entre as plaquetas
Receptor GpIIb/IIIa→liga ao fibrinogênio→pontes entre plaquetas
Etapas:
aumento do cálcio
exposição das cargas negativas
liberação dos grânulos alfa e densos
conversão do receptor GPIIb/IIIa para um estado de alta afinidade
formação do tromboxano
rearranjo do citoesqueleto
Hemostasia secundária-coagulação
Final:geração de fibrina,que é firme e estável
Via extrínseca-explosiva
trauma→FT liga a fator VII→VIIa→ativa IX e X→ativa V+
Ca+Xa→protrombina→trombina
Via intrínseca-mais lenta
trauma dentro→fator XII,fosfolipídeos da plaqueta→XIIa+cicinogênio de alto
peso molecular→cofator XI em XIa→fator IX em IXa→fator X em Xa
→protrombina em trombina
Cálcio é importante para a coagulação,sem ele,ela não ocorre.
Fatores dependentes de vitamina K:protrombina II,X,IX e VII.
Fator VIII:anti-hemofílico
Fibrinólise
moléculas de plasmina degradam o coágulo.
Elas são derivadas do plasminogênio e modificadas pela trombina e ativador
tecidual de plasminogênio.