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C O N T R O L E T Ô N I C O 
- Em geral, o controle tônico da 
frequência cardíaca é dominado pela 
porção parassimpática ; 
- O aumento da FC pode ser feito de 
duas formas: (1) Diminuindo a atividade 
parassimpática, pois assim as células 
autoexcitáveis assumem sua frequência 
intrínseca de despolarização e a 
frequência cardíaca aumenta para 90 a 
100 bpm. (2) Um estímulo simpático 
aumenta a FC acima da taxa intrínseca. 
A noradrenalina (ou adrenalina) nos 
receptores B1 acelera a taxa de 
despolarização das células 
autoexcitáveis e aumenta a FC; 
- Ambas as subdivisões autonômicas 
alteram a velocidade de condução no nó 
AV: ACh desacelera a condução (fazendo 
o retardo elétrico), e as catecolaminas 
aceleram a condução dos PA nesse nó. 
N E R V O S 
- O coração recebe inervação simpática e 
parassimpática; 
- Os nervos parassimpáticos (vagos) se 
distribuem mais pelos nós SA e AV, 
pouco menos para os átrios e muito 
pouco para os ventrículos; 
- Os nervos simpáticos (vértebras T1-T5) 
estão em todo o coração, sobretudo no 
ventrículo; 
 
E S T I M U L A Ç Ã O P A R A S S I M P Á T I C A 
( V A G A L ) 
- A estimulação parassimpática (vagal ) 
do coração provoca a liberação de 
acetilcolina pelas terminações vagais, 
que diminui o ritmo do nó AS e a 
excitabilidade das fibras funcionais do nó 
AV; 
- A estimulação vagal reduz a FC e pode 
até interromper por completo a excitação 
rítmica do nó SA, bloqueando a 
transmissão da impulsão do nó AV para 
os ventrículos; 
- A liberação de ACh aumenta a 
permeabilidade aos íons potássio, 
hiperpolarizando, e logo, deixando a 
célula muito menos excitável. Assim, é 
necessário mais tempo e/ou mais 
corrente despolarizante para que seja 
atingido o limiar de excitação; 
 
 
 
 
 
 
R E C E P T O R E S 
 
A D R E N É R G I C O S 
B-ADRENÉRGICOS: os principais 
receptores adrenérgicos presentes no 
coração. Existem dois subgrupos destes 
receptores, os β1 e β2; 
- Os receptores β1 localizam-se 
sobretudo no miocárdio ventricular, e 
os receptores β2, principalmente no 
músculo liso vascular; 
- A estimulação de receptores 
β-Adrenérgicos aumenta a contratilidade 
miocárdica, dilata as artérias coronárias, 
provoca efeitos inotrópicos positivos, 
acelera a condução atrioventricular e 
aumenta a automaticidade (ação de 
marca -passo das células do nó SA) 
Α-ADRENÉRGICOS: são subdivididos 
em α1 e α2. 
 - Os receptores α1 estão presentes no 
miocárdio, principalmente nos átrios, 
onde participam da produção de efeitos 
inotrópicos positivos; 
 - Já os receptores α2 estão localizados 
em terminais nervosos pré-sinápticos 
no cérebro, e sua estimulação pode 
inibir a descarga adrenérgica; 
 
C O L I N É R G I C O S 
- A estimulação dos receptores 
colinérgicos muscarínicos (M2 e M4) 
presentes sobretudo nos nós SA e AV e 
miocárdio atrial, determinam os efeitos 
observados da ação parassimpática 
(proteína Gi), que inibe a produção de 
AMPc, produzindo efeito contrário dos 
receptores beta; 
 
- Ação cronotrópica e inotrópica negativa, 
e aumento do tempo de condução 
atrioventricular; 
I N F L U Ê N C I A H U M O R A L 
- Os hormônios da tireoide (T3 e T4) 
influenciam o funcionamento do coração, 
provocando um aumento do metabolismo 
basal do corpo. Ao aumentar a 
metabolismo, aumenta a demanda do 
consumo de oxigênio ao nível dos 
tecidos, provocando vasodilatação e 
aumentando a ação dos cronotrópicos e 
inotrópicos; 
- Aumentam o retorno venoso, e assim o 
DC e a resistência arterial sistêmica; 
- Os hormônios da tireóide podem alterar 
o ritmo e a frequência cardíaca, o ´débito 
cardíaco, a pré-carga e pós carga, e a 
pressão sistólica e diastólica; 
- No coração, o T3 atua aumentando a 
expressão de receptores β1, o que 
sensibiliza o miocárdio à ação das 
catecolaminas, resultando em aumento 
da frequência cardíaca (cronotropismo 
positivo), da contratilidade (inotropismo 
positivo) e da fração de ejeção oq 
aumenta o débito cardíaco. 
- Além disso, promove vasodilatação 
periférica por meio do aumento da 
produção de óxido nítrico, o que reduz a 
resistência vascular sistêmica. Como 
consequência, embora a pressão arterial 
sistólica possa se elevar devido ao maior 
débito cardíaco, a pressão arterial média 
nem sempre aumenta, já que a 
diminuição da resistência vascular 
compensa o aumento do fluxo 
sanguíneo. O que é característico do 
estado observado no hipertireoidismo. 
 
 L E I D E F R A N K S T A R L I N G 
D O C O R A Ç Ã O 
- Nos músculos estriados, a força gerada 
por uma fibra muscular é relacionada 
com o comprimento do sarcômero, como 
indicado pelo comprimento inicial da 
fibra muscular. Assim, quanto mais 
esticados estiverem no início da 
contração, maior será a tensão; 
- Se mais sangue chegar ao ventrículo, 
as fibras musculares se estiram mais, 
aumentando a força de contração e 
injetando mais sangue. Esse grau de 
estiramento do miocárdio antes da 
contração é a pré-carga; 
- A lei de Frank Starling do coração diz 
que quanto mais sangue chega ao 
coração, ele se contrai com mais força e 
ejeta mais sangue. Assim, dentro dos 
limites fisiológicos, o coração ejeta todo 
o sangue que chega até ele. 
 C O N T R A T I L I D A D E 
- Toda substância química que afeta a 
contratilidade é chamada de agente 
inotrópico, sua influência é chamada de 
efeito inotrópico; 
- Se uma substância química aumenta a 
força de contração (como as 
catecolaminas), ela possui um efeito 
inotrópico positivo. Substâncias 
químicas com efeito inotrópico negativo 
diminuem a contratilidade; 
- A contratilidade é diferente da relação 
comprimento-tensão, pois um músculo 
pode permanecer com um determinado 
comprimento e ter maior contratilidade, 
pois ela depende da quantidade de Ca+2 
disponível; 
 
- O aumento do comprimento do 
sarcômero também torna o músculo 
cardíaco mais sensível ao Ca2+; 
COMO? As catecolaminas ativam os 
receptores beta 1-adrenérgicos na 
membrana das células contráteis do 
miocárdio. Os receptores beta 1 ativados 
utilizam o sistema de segundo 
mensageiro do AMPc para fosforilar 
proteínas intracelulares específicas. A 
fosforilação dos canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem aumenta a 
probabilidade de eles abrirem e 
permanecerem abertos por mais tempo, 
permitindo maior entrada de Ca+2. 
-As catecolaminas aumentam o 
armazenamento de Ca2+ por meio de 
uma proteína reguladora, chamada de 
fosfolambam, que aumenta a atividade 
de Ca+2 ATPase no RS, concentrando 
sua concentração no retículo, e fazendo 
com que mais Ca2+ fique disponível 
para a liberação de cálcio induzida pelo 
cálcio extracelular. Com mais Ca+2 
disponível no citosol, maior o número de 
ligações cruzadas, gerando contração 
mais forte; 
- Além de aumentar a contração 
cardíaca, as catecolaminas encurtam a 
duração da contração. O aumento da 
atividade da Ca2+-ATPase acelera a 
remoção do Ca2+ do citosol, reduzindo o 
tempo em que o Ca2+ fica ligado à 
troponina e diminui o tempo ativo das 
ligações cruzadas de miosina; 
OBS: Um mecanismo diferente para 
aumentar a contratilidade pode ser 
desencadeado administrando-se 
glicosídeos cardíacos, pois retardam a 
remoção de Ca2+ do citosol; 
 
 E L E T R O C A R D I O G R A M A 
(ECG) 
- Registro da atividade elétrica gerada 
pelas células do coração e percebida por 
eletrodos colocados na superfície da 
pele; 
- É possível utilizar eletrodos na 
superfície para registrar a atividade 
elétrica interna porque as soluções 
salinas, como o líquido extracelular à 
base de NaCl, são bons condutores de 
eletricidade; 
- Walter Einthoven criou o “triângulo de 
Einthoven”, um triângulo hipotético 
criado ao redor do coração quando os 
eletrodos são colocados nos braços e na 
perna esquerda. Os lados do triângulo 
são numerados para corresponder às 
três derivações, ou pares de eletrodos, 
usados para obter o registro; 
- Um ECG registra uma derivação de 
cada vez. Um eletrodo atua como 
eletrodo positivoda derivação, e um 
segundo eletrodo atua como o eletrodo 
negativo da derivação. Por exemplo, na 
derivação I, o eletrodo do braço esquerdo 
é definido como positivo, e o eletrodo do 
braço direito é definido como negativo. 
Quando uma onda elétrica se move em 
direção ao eletrodo positivo, a onda do 
ECG ascende da linha de base. Se o 
movimento resultante de cargas pelo 
coração vai para o eletrodo negativo, o 
traçado move -se para baixo; 
 - Um ECG não é a mesma coisa que um 
único potencial de ação, mas sim um 
registro extracelular que representa 
múltiplos potenciais de ação ocorrendo 
em muitas células musculares 
cardíacas; 
- As amplitudes do PA e do registro do 
ECG são muito diferentes. O potencial de 
ação ventricular tem uma variação de 
voltagem de 110 mV, por exemplo, mas o 
sinal do ECG tem uma amplitude de 
apenas 1 mV quando ele atinge a 
superfície do corpo. 
 P A D R O N I Z A Ç Õ E S 
- -O papel onde é traçada a linha do ECG 
é padronizado: um quadriculado 
composto de quadrados maiores (linhas 
grossas) preenchidos com quadrados 
menores (linhas finas); 
o Eixo x (vertical) = mede a amplitude da 
onda (mV); 
o Eixo y (horizontal) = mede o tempo (s ); 
- Cada quadradinho tem 0,1 mV de 
amplitude e representa 0,04 segundos; 
- A velocidade é 25 mm/s; 
- A FC é calculada por 1500/Intervalo 
entre duas ondas R (1 minuto de traçado 
a uma velocidade de 25 mm/s apresenta 
cerca de 1500 quadrados menores) 
O N D A S D O E C G 
- Existem dois componentes principais 
em um ECG : as ondas e os segmentos: 
o Ondas fazem parte do traçado que 
sobe e desce a partir da linha de base; 
o Segmentos são partes da linha de 
base entre duas ondas; 
o Intervalos são combinações de ondas 
e segmentos. 
 
 
 
 
ONDA P: 
o Despolarização atrial; 
o É composta do registro da ativação de 
cada átrio apresentado como uma única 
onda; 
 o Arredondada e pode ter entalhes; 
o Podem ser positivas ou negativas 
dependendo da derivação; 
o Sua presença indica o ritmo sinusal ; 
o Amplitude de 0,25-0,30 mV; 0,08-0,11 s 
em adultos; 
 
INTERVALO PR 
o Vai do início da onda P até o início do 
complexo QRS; 
o Indica o tempo de condução através do 
nó AV e do fásciculo AV; 
o Para adultos, vai de 0,12 a 0,20 s; 
o Abaixo de 0,12 s, deve-se pensar em 
ritmo ectópico, iniciando fora do nó SA, 
ou síndrome de Wolf-Parkinson-White*; 
o Se acima de 0,20 s, deve-se pensar em 
atrasos de condução, como bloqueio 
atrioventricular do 1a grau; 
*A síndrome de Wolff -Parkinson-White é 
uma doença congênita em que há uma 
conexão elétrica adicional entre os 
átrios e os ventrículos. Faz com que os 
batimentos cardíacos sejam 
extremamente acelerados. 
 
 
COMPLEXO QRS 
o Despolarização ventricular; 
o Morfologia pontiaguda; 
o 0,05-0,11 s; 
o A amplitude varia, e a obesidade, 
enfisema pulmonar, derrames 
pericárdicos, miocardiopatia dilatada e 
edemas favorecem o registro de baixa 
voltagem deste complexo; 
o A repolarização atrial está escondida 
no complexo QRS; 
o Se tiver uma só deflexão para baixo, é 
chamada de onda QS; 
 SEGMENTO ST 
o Vai do final do complexo QRS ao início 
da onda T; 
o Geralmente tem um caráter isoelétrico, 
e caso tenha desnivelamento, pode 
indicar patologia de falta de O2 no 
miocárdio (Supra = IAM; Infra = Isquemia 
miocárdica); 
ONDA T 
o Repolarização ventricular; 
o Onda arredondada e assimétrica (sobe 
lenta e desce rápida); 
o Positiva em DI, DII, V3 e V6; 
INTERVALO QT 
o Período entre o início do complexo 
QRS e o final da onda T; 
o Marca toda a atividade ventricular; o 
Dura de 0,30-0,46 s; 
 
 
 
 
ONDA U 
o Pode ser encontrada, de forma não 
obrigatória, em V3 e V4 no final da onda 
T; 
o Comum em atletas e bradicárdicos, 
pois é inversamente proporcional à FC; 
o Pequena e arredondada; 
 
R I T M O S I N U S A L N O E C G 
- No adulto, o ritmo sinusal é originado no 
nó SA, conduzido aos ventrículos com 
intervalo entre 120 ms e 200 ms; 
- No ECG, é representado pela presença 
de ondas P positivas nas derivações DI, 
DII e DaVF e a mesma onda P negativa 
em aVR; 
 
 C O N C E I T O S 
CRONOTROPISMO– Frequência 
cardíaca 
- É o efeito principal sobre as células do 
nó SA; 
- O intervalo entre os potenciais de ação 
pode ser modificado alterando a 
permeabilidade das células autorrítimicas 
a diferentes íons: O aumento da 
permeabilidade ao Na⁺ e Ca⁺² durante o 
potencial marcapasso acelera a 
despolarização e a FC, ao passo que a 
diminuição da permeabilidade ao Ca⁺² ou 
o aumento da permeabilidade ao K⁺ 
retarda a despolarização e diminui a FC; 
DROMOTROPISMO – Velocidade de 
condução elétrica do coração; 
- É o efeito principal no nó AV; 
- Afeta a condução do processo de 
ativação elétrica por todo o miocárdio; 
- Afeta a velocidade da despolarização 
rápida e a corrente de influxo; 
LUSITROPISMO – Capacidade de 
relaxamento global do coração 
- É a capacidade de relaxamento global 
do coração, uma vez cessada sua 
estimulação elétrica; 
- Determina o relaxamento diastólico; 
- O relaxamento global do coração é um 
processo ativo, dependendo do gasto 
energético, de bombas iônicas de 
recaptação e bomba de cálcio. Quando 
se compromete a oferta de O² o 
relaxamento fica comprometido, relaxa 
mais lentamente, o coração fica mais 
“duro”; 
o Lusitrópico positivo: relaxamento 
rápido; 
o Lusitrópico negativo: relaxamento lento; 
BATMOTROPISMO – Capacidade de 
excitação do coração 
- Manutenção de um limiar e despolarizar 
ao ser estimulado por um potencial 
elétrico; 
- Ativando-se um ponto, todo o órgão 
responde. Por exemplo, quando qualquer 
outro ponto que não o marcapasso 
natural, consegue excitar o coração, a 
resposta extra chama-se extrassístole; 
o Batmotrópico positivo: miocárdio mais 
excitável; 
o Batmotrópico negativo: miocárdio 
menos excitável; 
INOTROPISMO: contratilidade cardíaca 
- É a capacidade intrínseca do miocárdio 
de gerar força, que pode ser aumentada 
por estímulos simpáticos ou reduzida por 
substâncias depressoras cardíacas. 
VDF 
É o volume de sangue presente no 
ventrículo ao final da diástole, ou seja, 
logo antes da contração (sístole). 
 Valor médio normal (ventrículo 
esquerdo): ≈ 120 a 130 mL 
- Representa o grau de enchimento 
ventricular 
- Está diretamente relacionado à 
pré-carga (força que estira as fibras do 
miocárdio antes da contração) 
- Quanto maior o VDF (até certo limite), 
maior a força de contração pelo 
mecanismo de Frank-Starling 
VSF 
É o volume de sangue que permanece 
no ventrículo ao final da sístole, ou seja, 
depois da contração ventricular. 
 Valor médio normal (ventrículo 
esquerdo): ≈ 50 a 60 mL 
- Reflete a eficiência da contração 
ventricular 
- Está relacionado à pós-carga e à 
contratilidade cardíaca 
- Um VSF alto pode indicar falência de 
bomba (coração fraco) 
 
 
 
 
 
 F A R M A C O L O G I A 
 B E T A B L O Q U E A D O R E S 
- Os betabloqueadores agem bloqueando 
os receptores beta-adrenérgicos (β1 – 
nó SA e miocárdio ventricular; e os 
receptores β2 – arteríolas, veias e rins) 
impedindo a ligação das catecolaminas 
(adrenalina e noradrenalina); 
- Inibe as respostas cronotrópicas (FC), 
inotrópicas (contratilidade) e 
vasoconstritoras à ação das 
catecolaminas. Assim, ocorre a 
diminuição da atividade simpática *; 
*Quando a s catecolaminas se ligam aos 
receptores, há um aumento da 
concentração de AMPc, que transmite 
sua informação às células alvo. A 
resposta do receptor depende da sua 
localização e do tipo de receptor (β1 ou 
β2); 
- O mecanismo anti-hipertensivo envolve 
a diminuição inicial do DC, redução da 
secreção de renina, readaptação dos 
barorreceptores, vasodilatação e 
diminuição das catecolaminas nas 
sinapses nervosas; 
o Não seletivos: Bloqueiam tantos os 
receptores β1 quanto os β2. Bloqueando 
β1, tem-se cronotropismo negativo (↓ FC) 
→↓ DC ; miocárdio ventricular: 
inotropismo negativo (↓ força contrátil do 
coração). Bloqueandoβ2: ↓ 
vasodilatação; rins: ↓ secreção de renina. 
Tem efeitos periféricos mais acentuados, 
como aumento da resistência arterial 
periférica e broncoconstrição. Ex: 
propranolol, 
o Cardiosseletivos: Bloqueiam 
preferencialmente β1 adrenérgicos. Em 
doses muito altas podem também ter 
ação nos receptores β2; 
o Ação vasodilatadora: manifesta-se 
por antagonismo ao receptor α1 
periférico e por produção de óxido nítrico; 
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
 C Á L C I O 
- Os bloqueadores do canal de cálcio 
(BCC) bloqueiam os canais de Ca+2 na 
membrana das células miocárdicas e 
das fibras musculares lisas nas arteríolas 
e veias; 
- Agem inibindo o fluxo de cálcio 
extracelular para o interior das células, 
através do canal lento (tipo L), presente 
nas células excitáveis. O bloqueio dessa 
passagem resulta na redução da 
concentração de cálcio intracelular 
(resultando no bloqueio da contração 
muscular) e dilatação das artérias e 
arteríolas; 
- Na periferia, é necessária a entrada de 
cálcio nas células musculares lisas 
vasculares para a contração das células, 
sendo determinante do tônus vasomotor 
em repouso. Os BCC, pelo bloqueio da 
entrada de cálcio, produzem relaxamento 
do músculo liso vascular, reduzindo a 
RVP e, logo, a PA; 
- Ao reduzir a concentração de cálcio 
intracelular, pode causar depressão na 
contratilidade miocárdica, por isso é 
contraindicado em pacientes com 
insuficiência cardíaca ; 
o Di-hidropiridínicos: anlodipino, 
nifedipino, seu principal efeito é o de 
vasodilatação e redução da RVP; 
o Não di-hidropiridínicos, estão as 
difenilalquilaminas (verapamil) e as 
benzotiazepinas (diltiazem); 
 
 
AGONISTAS A D R E N É R G I C O S 
- Os agonistas adrenérgicos 
(simpaticomiméticos), dependendo de 
sua classificação, têm os seguintes 
efeitos: 
→ Agonistas adrenérgicos de ação 
direta (não seletivos ou seletivos): 
exerce efeito mimético das 
catecolaminas sobre os receptores 
adrenérgicos (α1, β1 e β2); 
→ Agonistas adrenérgicos de ação 
indireta: induz a liberação das 
catecolaminas e reduz a sua degradação 
→ ↑ ligação entre as catecolaminas e os 
receptores adrenérgicos; 
→ Agonistas adrenérgicos de ação 
mista: de ação direta e indireta 
 A N T I C O L I N É R G I C O S 
Os anticolinérgicos, de ação direta ou 
indireta, atuam inibindo a ação da ACh 
sobre os receptores colinérgicos, sejam 
eles muscarínicos (M2) e/ou nicotínicos; 
- Inibem a ativação da atividade 
parassimpática; 
CICLO CARDÍACO 
- Inicia com os átrios e os ventrículos em 
repouso. O ECG começa com a 
despolarização atrial. A contração atrial 
inicia durante a parte final da onda P e 
continua durante o segmento P-R. 
Durante o segmento P-R, o sinal elétrico 
desacelera quando passa através do nó 
AV (atraso do nó AV) e do fascículo AV. A 
contração ventricular inicia logo após a 
onda Q e continua na onda T. Os 
ventrículos são repolarizados durante a 
onda T, o que resulta no relaxamento 
ventricular. Durante o segmento T-P o 
coração está eletricamente quiescente 
-Também conhecido como Ciclo 
Contração-Relaxamento, apresenta 2 
fases: diastole (relaxa) e sístole (contrai) 
-O fluxo sanguíneo durante o ciclo: 
sangue flui de uma área de maior 
pressão para uma de menor, e a 
contração aumenta a pressão, ao passo 
que o relaxamento diminui 
Coração em Repouso (Diástole Atrial e 
Ventricular) 
- Átrios e ventrículos relaxados 
- Átrios estão se enchendo com sangue 
vindo das veias e os ventrículos 
acabaram de completar uma contração 
(ciclo anterior) 
- À medida que os ventrículos relaxam, 
as valvas AV se abrem e o sangue flui 
pela gravidade dos átrios para os 
ventrículos, que se expandem para poder 
acomodá-lo 
Enchimento Ventricular Rápido 
-Quando a pressão ventricular cai para 
níveis mais baixos (um pouco menor que 
a atrial esquerda), a valva mitral se abre 
e o ventrículo começa a se encher de 
sangue do Átrio Esquerdo. A pressão 
continua baixa pois o ventrículo está 
relaxado e complacente 
-O rápido fluxo de sangue dos átrios para 
os ventrículos produz a 3ª bulha 
cardíaca (S3), normal em crianças mas 
não audíveis em adultos normais 
Sístole Atrial (Término do enchimento / 
Diástole Ventricular) 
-A maior parte do sangue já passou para 
o ventrículo, mas 20% não; o que falta 
passa por Contração Atrial 
-O impulso para o batimento se inicia no 
nodo SA e rapidamente se propaga para 
os átrios, provocando sua contração 
 -A contração atrial se dá no momento 
em que os ventrículos estão relaxados e 
contribui para cerca de 20% do 
enchimento ventricular; os outros 80% 
ocorrem de forma passiva devido as 
valvas atrioventriculares estarem abertas 
-Nesta fase ocorre a 4ª bulha cardíaca 
(S4); som causado pelo átrio que se 
contrai contra o ventrículo enrijecido, 
tentando enchê-lo 
Contração Ventricular Isovolumétrica 
(volume de sangue não varia) 
- O sangue empurrado contra a porção 
inferior das valvas AV faz elas se 
fecharem, de modo que não haja refluxo 
para os átrios. As vibrações seguintes ao 
fechamento das valvas AV geram a 1ª 
bulha cardíaca (S1 ), o “tum” 
Ejeção Ventricular Rápida (Bomba 
Cardíaca) 
OBS: Ejeção máxima: inicia-se com a 
abertura das valvas semilunares e dura 
até a elevação máxima da curva de 
pressão arterial. Cerca de 75% do 
sangue é ejetado dos ventrículos nesta 
fase. 
Relaxamento Ventricular Isovolumétrico 
(2ª Bulha Cardíaca) 
-Começa após os ventrículos estarem 
totalmente repolarizados, e é marcado 
pelo fim da onda T no ECG 
-Como o ventrículo esquerdo está 
relaxado, a pressão ventricular diminui de 
modo acentuado. Quando cai abaixo da 
aórtica, a valva aórtica se fecha. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bulhas Cardíacas 
 1ª Bulha (B1) 
-Ocorre durante a Contração Ventricular 
Isovolumétrica, quando os ventrículos 
comprimem o sangue, fazendo com que 
as valvas atrioventriculares se fechem 
rapidamente 
-Ruído representado pela onomatopeia 
“tum” 
 2ª Bulha (B2) 
-Ocorre durante o relaxamento 
ventricular isovolumétrico (diástole 
ventricular), quando as pressões nas 
cavidades ventriculares deixam de 
superar a pós-carga, fazendo com que as 
valvas aórtico pulmonares/ semilunares 
se fechem abruptamente 
-Ruído representado pela onomatopoeia 
“tá” 
 3ª Bulha (B3) 
-Se caracteriza por um ruído de baixa 
frequência devido ao impacto do sangue 
na parede ventricular no início da diástole 
(enchimento ventricular rápido) 
-Representado pela onomatopéia “Tu” 
-É normal em crianças e adultos jovens, 
durante um quadro de febre ou após 
exercícios 
-Patológica na insuficiência cardíaca 
 4ª Bulha (B4) 
-É provocada pelo impacto do 
sangue, impulsionado pelo átrio, contra o 
sangue pré-existente no interior do 
ventrículo, no final da diástole 
-Quase sempre é patológica, exceto em 
situações como síndromes hipercinéticas 
ou em atletas 
-Pode ser representada pela expressão 
“tu”. A percepção do som é de 2x1 
Ritmo cardíaco em 2 tempos (binário): 
TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA 
Ritmo cardíaco em 3 tempos (tríplice): 
TUM-TA-TU (B3); TU-TUM-TA (B4)