PCI- Elementos da Função Cardíaca

Prévia do material em texto

Elementos da Função Cardíaca 
(slides) 
As células do coração, como os neurônios 
(esses disparam mais que o coração por ter 
um período refratário maior), são 
excitáveis e geram potenciais de ação. 
Esses potenciais de ação promovem a 
contração e, assim, o ritmo cardíaco. 
Distúrbios na atividade elétrica podem 
levar a uma alteração séria do ritmo 
cardíaco e, por vezes, letal. 
dois principais tipos de potenciais de ação 
que ocorrem no coração. O primeiro tipo, a 
resposta rápida, ocorre em miócitos atriais 
e ventriculares normais e em fibras 
condutoras especializadas (as fibras de 
Purkinje e His do coração) e é dividido em 
cinco fases. A fase ascendente do potencial 
de ação é chamada de fase 0. Essa 
despolarização é seguida por breve período 
inicial de repolarização parcial (fase 1) e, 
então, por um platô (fase 2), que persiste 
por cerca de 0,1 a 0,2 segundo. A 
membrana é então repolarizada (fase 3) 
até que a polaridade de repouso (fase 4) 
seja novamente atingida. A repolarização 
final (fase 3) ocorre mais lentamente que a 
despolarização (fase 0). Tabela slide 
Potencial de ação rápido 
Fase 0 – Abertura dos canais de Na+ 
dependente de voltagem (influxo rápido) 
rápida despolarização, alta velocidade de 
condução. 
Fase 1 – Inativação dos canais de Na+, 
abertura dos canais de K+ e de Cl -, rápida 
e transitória repolarização. 
Fase 2 – Fase de platô, queda lenta, tende 
a despolarizar devido a entrada lenta de 
Ca+2 e tende a repolarização pelo efluxo 
de potássio, devido às tendências opostas 
a carga se mantém. 
Fase 3 – Fase de repolarização, os canais de 
Ca+2 se fecham, mantêm a saída de 
potássio. 
Fase 4 – Depende de onde ela está 
ocorrendo. 
Contrátil – Manutenção do potencial de 
repouso. 
Purkinje – Não tem manutenção do 
potencial de repouso, despolarização lenta 
até o limiar de excitabilidade. Ativação 
espontânea de canais de sódio e cálcio 
lento, automatismo. 
 
O outro tipo de potencial de ação, a 
resposta lenta, ocorre no nó sinoatrial 
(SA), que é a região marca-passo natural do 
coração, e no nó atrioventricular (AV), que 
é um tecido especializado na condução do 
impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos. As células de resposta lenta 
não apresentam a fase inicial de 
repolarização (fase 1). Outras diferenças 
entre as propriedades elétricas das células 
de resposta lenta e as de resposta rápida 
incluem as descritas a seguir. O potencial 
de repouso da membrana (fase 4) das 
células de resposta rápida é 
consideravelmente mais negativo que o 
das células de resposta lenta. Além disso, a 
velocidade de despolarização (fase 0), a 
amplitude do potencial de ação e a 
retomada do potencial são maiores nas 
células de resposta rápida que nas de 
resposta lenta. Tabela slide 
Potencial lento 
Fase 0 – Despolarização lenta, influxo de 
cálcio pelos canais do tipo L. 
Fase ausente – 1. 
Fase 2- Fase de Platô, menos estável e 
longa do que no potencial rápido. 
Fase 3 – Repolarização com a inativação 
dos canais de cálcio e ativação dos canais 
de potássio, efluxo de potássio. 
Fase 4 – Automatismo, ativação dos canais 
de Na+ e de cálcio tipo T. Desativação das 
correntes repolarizantes de potássio. 
 
 
O período refratário efetivo (PRE) e o 
período refratário relativo (PRR) estão 
destacados. Note que, quando comparado 
com as fibras de resposta rápida, o 
potencial de repouso das fibras lentas é 
menos negativo, a despolarização (fase 0) é 
menos rápida, a amplitude do potencial de 
ação menor, a fase 1, está ausente e o PRR 
se extende bastante pela fase 4, após as 
fibras estarem totalmente repolarizadas. 
Obs: Dois tipos de canais de Ca++ (tipo L e 
tipo T) foram identificados no tecido 
cardíaco. São chamados canais do tipo L 
porque, uma vez abertos, são lentamente 
inativados e Canais do tipo L são 
bloqueados por antagonistas do canal de 
Ca++. 
A amplitude do potencial de ação e a 
velocidade de repolarização são 
determinantes importantes da velocidade 
de propagação ao longo das fibras 
miocárdicas. No tecido cardíaco de 
resposta lenta, o potencial de ação se 
propaga mais lentamente e a condução é 
mais facilmente bloqueada que no tecido 
de resposta rápida. A condução lenta e 
uma tendência a bloqueios aumentam a 
probabilidade de ocorrência de alguns 
distúrbios do ritmo. 
As várias fases do potencial de ação 
cardíaco estão associadas às variações da 
permeabilidade da membrana celular, 
principalmente para os íons Na+, K+ e 
Ca++. Variações da permeabilidade da 
membrana celular alteram a intensidade 
do movimento desses íons através da 
membrana e, portanto, modificam sua 
voltagem (Vm). Tais mudanças são 
produzidas pela abertura e fechamento de 
canais iônicos específicos para cada íon. 
Como em todas as outras células do corpo, 
a concentração de K+ no interior da célula 
muscular cardíaca ([K+] i) excede a 
concentração no exterior ([K+] e). O 
gradiente inverso de concentração existe 
para o Na+ e o Ca++. Estimativas das 
concentrações extracelular e intra de Na+, 
K+ e Ca++ e os potenciais de equilíbrio de 
Nernst para esses íons são mostrados 
abaixo. 
 
Em resumo: 
Fase 4: potencial de membrana em 
repouso. As células miocárdicas contráteis 
têm um potencial de repouso estável de 
aproximadamente - 90 mV. 
Fase 0: despolarização. Quando a onda de 
despolarização entra na célula contrátil 
através das junções comunicantes, o 
potencial de membrana torna-se mais 
positivo. Os canais de Na dependentes de 
voltagem se abrem, permitindo que a 
entrada de Na despolarize rapidamente a 
célula. O potencial de membrana atinge 
cerca de + 20 mV antes de os canais de Na 
se fecharem. Estes são canais de Na com 
duas comportas, similares aos canais de Na 
dependentes de voltagem do axônio. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os 
canais de Na se fecham, a célula começa a 
repolarizar à medida que o K deixa a célula 
pelos canais de K abertos. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é 
muito breve. O potencial de ação, então, se 
achata e forma um platô como resultado 
de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K e um aumento na 
permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2 
dependentes de voltagem ativados pela 
despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. Quando eles 
finalmente abrem, o Ca2 entra na célula. 
Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” 
de K se fecham. A combinação do influxo 
de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz 
o potencial de ação se achatar e formar um 
platô. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô 
termina quando os canais de Ca2 se 
fecham e a permeabilidade ao K aumenta 
mais uma vez. Os canais lentos de K, 
responsáveis por essa fase, são similares 
aos dos neurônios: eles são ativados pela 
despolarização, mas são abertos 
lentamente. Quando os canais lentos de K 
se abrem, o K sai rapidamente e a célula 
retorna para seu potencial de repouso 
(fase 4). 
 
Obs: rápido: o potencial da membrana –90 
mV; o limiar de excitação de cerca de –50 
mV; potencial de ação +20 mV; 
lento: o potencial da membrana –60 mV; o 
limiar de excitação de cerca de –40 mV; 
potencial de ação +20 mV; 
 
o período refratário é o período após um 
potencial de ação durante o qual um 
estímulo normal não pode desencadear um 
segundo potencial de ação. No músculo 
cardíaco, o longo potencial de ação faz o 
período refratário e a contração 
terminarem simultaneamente. Quando um 
segundo potencial de ação pode ocorrer, a 
célula miocárdica está quase 
completamente relaxada. 
Consequentemente, não ocorre somação. 
Em contrapartida, o potencial de ação e o 
período refratário do músculo esquelético 
terminam justamente com o início da 
contração. Por esse motivo, o disparo de 
um segundo potencial de ação 
imediatamente após o período refratário 
causa a somação das contrações. Se uma 
série de potenciaisde ação ocorrer em 
rápida sucessão, resultará em uma 
contração sustentada, conhecida como 
tétano. 
Obs: Canais de K+ são caracterizados como 
canais retificadores tardios (ik). O canal de 
ativação mais lenta é designado canal iKs, 
enquanto o canal de ativação mais rápida é 
designado canal iKr. 
O sinal elétrico para a contração começa 
quando o nó SA dispara um potencial de 
ação e a despolarização se propaga para as 
células vizinhas através das junções 
comunicantes. A condução elétrica é 
rápida através das vias de condução 
internodais 2, porém mais lenta através 
das células contráteis do átrio 3. Quando 
os potenciais de ação se espalham pelos 
átrios, eles encontram o esqueleto fibroso 
do coração na junção entre os átrios e os 
ventrículos. Esta barreira impede que os 
sinais elétricos sejam transferidos dos 
átrios para os ventrículos. 
Consequentemente, o nó AV é o único 
caminho através do qual os potenciais de 
ação podem alcançar as fibras contráteis 
dos ventrículos. O sinal elétrico passa do 
nó AV para o fascículo AV e seus ramos até 
o ápice do coração. Os ramos 
subendocárdicos (fibras de Purkinje) 
transmitem os impulsos muito 
rapidamente, com velocidades de até 4 ms, 
de modo que todas as células contráteis do 
ápice se contraem quase ao mesmo tempo 
5. 
 
 
 
O eletrocardiograma reflete a atividade 
elétrica do coração 
O eletrocardiograma (ECG) representa a 
soma da atividade elétrica de todas as 
células do coração registradas na superfície 
corporal. 
Triângulo de Einthoven. Os eletrodos do 
ECG são fixados nos braços e na perna, 
formando um triângulo. Uma derivação 
consiste em um par de eletrodos, um 
positivo e um negativo. Um ECG registra 
uma derivação de cada vez. 
A atividade elétrica de todas as células do 
coração em um determinado momento 
pode ser representada por um vetor 
elétrico resultante, como mostrado aqui 
pela despolarização atrial. 
A direção da deflexão no traçado do ECG 
indica a relação entre a direção do vetor do 
fluxo de corrente elétrica e o eixo da 
derivação. 
 
Um eletrocardiograma é dividido em ondas 
(P, Q, R, S, T), segmentos entre as ondas (p. 
ex., os segmentos P-R e S-T) e intervalos, 
que consistem da combinação de ondas e 
segmentos (assim como os intervalos PR e 
QT). Este traçado de ECG foi registrado na 
derivação I. 
A primeira onda é a onda P, a qual 
corresponde à despolarização atrial. O 
próximo trio de ondas, o complexo QRS, 
representa a onda progressiva da 
despolarização ventricular. Por vezes, a 
onda Q está ausente em um ECGs normal. 
A onda final, a onda T, representa a 
repolarização dos ventrículos. A 
repolarização atrial não é representada por 
uma onda especial, mas está incorporada 
no complexo QRS. 
Onda P: despolarização atrial 
Segmento P-R: condução através do nó AV 
e do fascículo AV 
Complexo QRS: despolarização ventricular 
Onda T: repolarização ventricular. 
 
 
Patologia: As arritmias são problemas 
elétricos que surgem durante a geração ou 
condução de potenciais de ação através do 
coração e, em geral, podem ser observados 
em um ECG. 
Um ECG fornece informações da 
frequência cardíaca e do ritmo, da 
velocidade de condução e até mesmo da 
condição dos tecidos do coração. Assim, 
embora seja simples obter um ECG, sua 
interpretação pode ser muito complicada. 
Qual é a frequência cardíaca? A frequência 
cardíaca é normalmente cronometrada do 
início de uma onda P até o início da 
próxima onda P, ou do pico de uma onda R 
até o pico da onda R seguinte. Uma 
frequência cardíaca de 60 a 100 
batimentos por minuto é considerada 
normal, embora atletas treinados 
frequentemente tenham frequência 
cardíaca de repouso menor. Uma 
frequência mais rápida que a normal é 
chamada de taquicardia, e mais baixa que a 
normal é chamada de bradicardia. 
O ritmo dos batimentos cardíacos é 
regular (i.e., ocorre em intervalos 
regulares) ou irregular? Um ritmo 
irregular, ou arritmia, pode ser resultado 
de um batimento extra benigno ou de 
condições mais sérias, como a fibrilação 
atrial, na qual o nó SA perde o controle de 
marca-passo. 
Todas as ondas normais estão presentes 
em uma forma reconhecível? Após 
determinar a frequência cardíaca e o ritmo, 
o próximo passo ao analisar um ECG é 
olhar as ondas individuais. Para ajudar na 
sua análise, você pode precisar escrever as 
letras sobre as ondas P, R e T. 
contração muscular cardíaca 
(slides) 
 
No músculo esquelético, a acetilcolina do 
neurônio motor somático estimula um 
potencial de ação e dá início ao 
acoplamento excitação-contração 
(acoplamento EC). No músculo cardíaco, 
um potencial de ação também inicia o 
acoplamento EC, contudo, o potencial de 
ação origina-se espontaneamente nas 
células marca-passo do coração e se 
propaga para as células contráteis através 
das junções comunicantes. Outros 
aspectos do acoplamento EC cardíaco são 
similares aos processos encontrados na 
contração dos músculos esquelético e liso. 
Ilustra o acoplamento EC e o relaxamento 
do músculo cardíaco. Um potencial de ação 
que entra em uma célula contrátil se move 
pelo sarcolema e entra nos túbulos T 1, 
onde abre os canais de Ca2 dependentes 
de voltagem tipo L na membrana das 
células. 
2. O Ca2 entra nas células através desses 
canais, movendo-se a favor do seu 
gradiente eletroquímico. A entrada de 
cálcio abre os canais liberadores de cálcio 
do tipo rianodínico (RyR) no retículo 
sarcoplasmático. 
3. Esse processo do acoplamento EC no 
músculo cardíaco é também chamado de 
liberação de Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC). 
Quando os canais RyR se abrem, o cálcio 
estocado flui para fora do retículo 
sarcoplasmático e entra no citosol. 
4, criando uma fagulha que pode ser vista 
utilizando-se métodos bioquímicos 
especiais. A abertura múltipla de diferentes 
canais RyR se somam para criar o sinal de 
Ca2 
5. A liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca2 necessário 
à contração muscular, sendo que os 10% 
restantes entram na célula a partir do 
líquido extracelular. O cálcio difunde-se 
pelo citosol para os elementos contráteis, 
onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas e o 
movimento 
6. A contração ocorre pelo mesmo tipo de 
movimento de deslizamento de filamentos 
que ocorre no músculo esquelético. O 
relaxamento no músculo cardíaco 
geralmente é similar ao do músculo 
esquelético. Com a diminuição das 
concentrações citoplasmáticas de Ca2, o 
Ca2 desliga-se da troponina, liberando a 
actina da miosina, e os filamentos 
contráteis deslizam de volta para sua 
posição relaxada 
7. Como no músculo esquelético, o Ca2 é 
transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2-
ATPase 
8. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2 
também é removido de dentro da célula 
pelo trocador Na-Ca2 (NCX) 
9. Um Ca2 é movido para fora da célula 
contra o seu gradiente eletroquímico em 
troca de 3 Na para dentro da célula a favor 
do seu gradiente eletroquímico. O sódio 
que entra na célula durante essa troca é 
removido pela Na -K -ATPase 10. 
O ciclo cardíaco (slides) 
O coração contrai e relaxa durante um ciclo 
cardíaco cada ciclo cardíaco possui duas 
fases: diástole, o tempo durante o qual o 
músculo cardíaco relaxa, e sístole, período 
durante o qual o músculo contrai. 
1 O coração em repouso: diástole atrial e 
ventricular. Começamos o ciclo cardíaco 
no breve momento durante o qual tanto os 
átrios como os ventrículos estão relaxados. 
Os átrios estão se enchendo com o sangue 
vindo das veias e os ventrículos acabaram 
de completar uma contração. À medida 
que os ventrículos relaxam, as valvas AV 
entre os átrios e os ventrículos se abrem e 
o sangue flui por ação da gravidade dos 
átrios para os ventrículos. Os ventrículos 
relaxados expandem-se paraacomodar o 
sangue que entra. 
2 Término do enchimento ventricular: 
sístole atrial. A maior quantidade de 
sangue entra nos ventrículos enquanto os 
átrios estão relaxados, mas pelo menos 
20% do enchimento é realizado quando os 
átrios contraem e empurram sangue para 
dentro dos ventrículos. A sístole, ou 
contração atrial, inicia seguindo a onda de 
despolarização que percorre rapidamente 
os átrios. A pressão aumentada que 
acompanha a contração empurra o sangue 
para dentro dos ventrículos. Embora as 
aberturas das veias se estreitem durante a 
contração, uma pequena quantidade de 
sangue é forçada a voltar para as veias, 
uma vez que não há valvas unidirecionais 
para bloquear o refluxo do sangue. 
3 Contração ventricular precoce e 
primeira bulha cardíaca. Enquanto os 
átrios se contraem, a onda de 
despolarização se move lentamente pelas 
células condutoras do nó AV e, então, pelas 
fibras de Purkinje até o ápice do coração. A 
sístole ventricular inicia no ápice do 
coração quando as bandas musculares em 
espiral empurram o sangue para cima em 
direção à base. O sangue empurrado 
contra a porção inferior das valvas AV faz 
elas se fecharem, de modo que não haja 
refluxo para os átrios. As vibrações 
seguintes ao fechamento das valvas AV 
geram a primeira bulha cardíaca, S1, o 
“tum” do “tum-tá”. Com ambos os 
conjuntos de valvas AV e válvulas 
semilunares fechadas, o sangue nos 
ventrículos não tem para onde ir. 
Entretanto, os ventrículos continuam a se 
contrair, comprimindo o sangue. Isso é 
similar a uma contração isométrica, na qual 
as fibras musculares geram força sem 
produzir movimento. Retomando a 
analogia do tubo de creme dental, é como 
apertá-lo ainda com a tampa: alta pressão 
é gerada no interior do tubo, mas o creme 
dental não tem por onde sair. 
Essa fase é chamada de contração 
ventricular isovolumétrica, a fim de 
destacar o fato de que o volume sanguíneo 
no ventrículo não está variando. Enquanto 
os ventrículos iniciam sua contração, as 
fibras musculares atriais estão 
repolarizando e relaxando. Quando as 
pressões no átrio atingem valores 
inferiores às pressões nas veias, o sangue 
volta a fluir das veias para os átrios. O 
fechamento das valvas AV isola as câmaras 
cardíacas superiores das inferiores e, dessa 
forma, o enchimento atrial é independente 
dos eventos que ocorrem nos ventrículos. 
4 A bomba cardíaca: ejeção ventricular. 
Quando os ventrículos contraem, eles 
geram pressão suficiente para abrir as 
válvulas semilunares e empurrar o sangue 
para as artérias. A pressão gerada pela 
contração ventricular torna-se a força 
motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue 
com alta pressão é forçado pelas artérias, 
deslocando o sangue com baixa pressão 
que as preenche, empurrando-o ainda mais 
adiante na vasculatura. Durante essa fase, 
as valvas AV permanecem fechadas e os 
átrios continuam se enchendo. 
5 Relaxamento ventricular e a segunda 
bulha cardíaca. No final da ejeção 
ventricular, os ventrículos começam a 
repolarizar e a relaxar, diminuindo a 
pressão dentro dessas câmaras. Uma vez 
que a pressão ventricular cai abaixo da 
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo 
começa a retornar para o coração. Este 
fluxo retrógrado enche os folhetos 
(cúspides) em forma de taça das válvulas 
semilunares, forçando-os para a posição 
fechada, as vibrações geradas pelo 
fechamento das válvulas semilunares 
geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” 
do “tum-tá”. 
Uma vez que as válvulas semilunares se 
fecham, os ventrículos novamente se 
tornam câmaras isoladas. As valvas AV 
permanecem fechadas devido à pressão 
ventricular que, embora em queda, ainda é 
maior que a pressão nos átrios. Esse 
período é chamado de relaxamento 
ventricular isovolumétrico, porque o 
volume sanguíneo nos ventrículos não está 
mudando. Quando o relaxamento do 
ventrículo faz a pressão ventricular cair até 
ficar menor que a pressão nos átrios, as 
valvas AV se abrem. O sangue que se 
acumulou nos átrios durante a contração 
ventricular flui rapidamente para os 
ventrículos. O ciclo cardíaco começou 
novamente. 
(a) O ciclo cardíaco entre contração 
(sístole) e relaxamento (diástole). 
 
 
(b) As mudanças na pressão-volume do 
ventrículo esquerdo durante o ciclo 
cardíaco. Essa curva pressão-volume 
representa um ciclo cardíaco. Movendo-se 
em torno da curva de A para B, C e D e 
retornando para A, temos a representação 
do enchimento do coração com sangue ao 
longo do tempo; em seguida, ele contrai. 
 
 
 
O diagrama de Wiggers. Este diagrama 
relaciona as pressões do coração à 
esquerda e da aorta com o volume 
sanguíneo do coração à esquerda e o ECG 
em um ciclo cardíaco. As letras dentro das 
caixas referem-se aos itens 28 a 30 de 
“Revisando conceitos”: 
 
Obs: O ventrículo agora contém o volume 
máximo de sangue que ele manterá 
durante este ciclo cardíaco (ponto B). 
Como o enchimento máximo do ventrículo 
ocorre no final do relaxamento ventricular 
(diástole), este volume recebe o nome de 
volume diastólico final (VDF). 
O coração não se esvazia completamente 
de sangue a cada contração ventricular. O 
volume sanguíneo deixado no ventrículo ao 
final da contração é chamado de volume 
sistólico final (VSF). O VSF (ponto D) é a 
menor quantidade de sangue que o 
ventrículo contém durante um ciclo 
cardíaco. 
A quantidade de sangue (volume) 
bombeado por um ventrículo durante uma 
contração é chamada de volume sistólico. 
É medido em mililitros por batimento e 
pode ser calculado da seguinte forma: 
Volume sanguíneo antes da contração- 
volume sanguíneo após a contração 
volume sistólico= VDF- VSF = volume 
sistólico. 
o débito cardíaco (DC) é o volume 
sanguíneo ejetado pelo ventrículo 
esquerdo em um determinado período de 
tempo. 
O reflexo barorreceptor controla a 
pressão arterial (slides) 
A principal via reflexa para o controle 
homeostático da pressão arterial média é o 
reflexo barorreceptor. 
Os mecanorreceptores sensíveis ao 
estiramento, denominados 
barorreceptores, estão localizados nas 
paredes das artérias carótidas e aorta, 
onde eles monitoram continuamente a 
pressão do sangue que flui para o cérebro 
(barorreceptores carotídeos) e para o 
corpo (barorreceptores aórticos). 
Os barorreceptores carotídeos e aórticos 
são receptores sensíveis ao estiramento 
tonicamente ativos que disparam 
potenciais de ação continuamente durante 
a pressão arterial normal. Quando a 
pressão arterial nas artérias aumenta, a 
membrana dos barorreceptores estira, e a 
frequência de disparos do receptor 
aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a 
frequência de disparos do receptor 
diminui. Se a pressão arterial se modifica, a 
frequência de potenciais de ação que 
viajam a partir dos barorreceptores para o 
centro de controle cardiovascular bulbar 
muda. 
O CCC integra as entradas sensoriais e 
inicia uma resposta apropriada. A resposta 
do reflexo barorreceptor é muito rápida: 
mudanças no débito cardíaco e na 
resistência periférica ocorrem dentro de 
dois batimentos cardíacos após o estímulo. 
Os sinais que partem do centro de controle 
cardiovascular são veiculados pelos 
neurônios autonômicos simpáticos e 
parassimpáticos. A função cardíaca é 
regulada por controle antagônico. A 
aumentada atividade simpática aumenta a 
frequência cardíaca, encurta o tempo de 
condução através do nó AV e aumenta a 
força de contração miocárdica. 
Aumentando a atividade parassimpática, 
ocorre diminuição da frequência cardíaca, 
mas somente um pequeno efeito na 
contração ventricular. 
Os barorreceptores aumentam sua 
frequência de disparos quando a pressão 
arterial aumenta, ativando o centro de 
controle cardiovascular bulbar. 
Em resposta, o centro de controle 
cardiovascular aumenta a atividade 
parassimpática e diminui a atividade 
simpática, a fim de reduzir a atividadedo 
coração e dilatar as arteríolas. Quando a 
frequência cardíaca cai, o débito cardíaco 
também cai. Nos vasos, a diminuída 
atividade simpática causa dilatação das 
arteríolas, reduzindo sua resistência e 
permitindo maior saída de fluxo sanguíneo 
das artérias. Como a pressão arterial média 
é diretamente proporcional ao débito 
cardíaco e à resistência periférica (PAM = 
DC x RP), a combinação do reduzido débito 
cardíaco e da diminuída resistência 
periférica reduz a pressão arterial média. 
 
 
 
 
 
 
A PAM é a força propulsora do fluxo 
sanguíneo, mas o que a determina? A 
pressão arterial é um balanço entre o fluxo 
sanguíneo para dentro das artérias e o 
fluxo sanguíneo para fora das artérias. Se o 
fluxo para dentro excede o fluxo para fora, 
o volume sanguíneo nas artérias aumenta 
e a pressão arterial média também. Se o 
fluxo para fora excede o para dentro, o 
volume diminui e a pressão arterial média 
cai. O fluxo sanguíneo para dentro da aorta 
é igual ao débito cardíaco do ventrículo 
esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das 
artérias é influenciado principalmente pela 
resistência periférica, definida como a 
resistência ao fluxo oferecida pelas 
arteríolas. Então, a PAM é proporcional ao 
débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R) 
das arteríolas: PAM = DC x R 
Veremos como isso funciona. Se o débito 
cardíaco aumenta, o coração bombeia mais 
sangue para dentro das artérias por 
unidade de tempo. Se a resistência ao fluxo 
sanguíneo para fora das artérias não 
mudar, o fluxo para dentro das artérias fica 
maior que o fluxo para fora, o volume 
sanguíneo nas artérias aumenta, e a 
pressão sanguínea arterial sobe. 
Dois fatores adicionais podem influenciar a 
pressão sanguínea arterial: a distribuição 
de sangue na circulação sistêmica e o 
volume total de sangue. A distribuição 
relativa de sangue entre os lados arterial e 
venoso da circulação pode ser um fator 
importante para manter a pressão 
sanguínea arterial. 
Esfigmomanometria. A pressão sanguínea 
arterial é mensurada com um 
esfigmomanômetro (uma bolsa inflável 
mais um aferidor de pressão, o 
manômetro) e um estetoscópio.