Medo de ser o próximo - APG 16

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APG - SOI III Bianca Cardoso - Medicina 3 o Período 
MORFOLOGIA E ESTRUTURA CELULAR DAS MICRO-
BACTÉRIAS 
• As microbactérias pertecem a ordem Actinomycetales e a 
família Mycobacteriaceae, que possui um único gênero - 
Mycobacterium (fungos bacterium).
• São bacilos (bastonetes) álcool-acidorresistentes 
(capacidade de um organismo reter colorações mesmo 
com tratamento com uma mistura de ácido e álcool).
• Bastonetes delgados, aeróbicos, que crescem em 
cadeias retas ou ramificadas.
• Não são gram-positivos ou gram-negativos, eles são 
pouco corados pelos corantes da coloração de Gram
• Possuem parede celular única, cerácea, composta por 
glicolipideos e lipídeos incomuns (incluindo ácido 
micólico, que os torna, acidorresistentes).
• Contém proteínas que, quando combinadas com as 
ceras, promovem hipersensibilidade tardia.
Principais patógenos: 
• Mycobacterium tuberculosis: causador da tuberculose. 
• Mycobacterium leprae: agente da hanseníase.
- cresce lentamente, tempo de desdobramento de 18h
- microorganismo aeróbio obrigatório, por isso sua 
preferência em causar doença em tecidos altamente 
oxigenados (como o lobo superior do pulmão e os rins
- fator corda: relacionado a virulência do microrganismo
• Micobactérias atípicas: podem causar doença similar à 
tuberculose, porém são patógenos menos frequentes.
ETIOLOGIA, FISIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA, FATORES 
DE RISCO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO 
E TRATAMENTO DA TUBERCULOSE 
• Doença conhecida antigamente como tísica e como 
peste branca (século 19). A partir da metade do século 
20 houve acentuada diminuição da incidência e 
mortalidade. 
• Década de 80 houve reconhecimento global sobre 
tuberculose, reconhecimento dado principalmente pela 
emergência da infecção pela HIV nos países de alta renda 
e nos países de baixa renda, devido o processo de 
urbanização e ampliação da miséria.
• É uma doença que pode ser previnida e curada, mas 
ainda prevalece em condições de pobreza e contribui 
para a perpetuação da desigualdade social. 
ETIOLOGIA 
• Agente etiológico é qualquer uma das 7 espécies que 
integram o complexo mycobacterium tuberculosis - 
bacilos de Koch (BK); 
• O complexo Mycobacterium tuberculosis  é um grupo de 
bactérias do gênero Mycobacterium capazes de causar 
tuberculose em seres humanos ou outros organismos.
- Mycobacterium tuberculosis
- Mycobacterium africanum
- Mycobacterium bovis e o Bacilo de Calmette–Guérin *
- Mycobacterium microti
- Mycobacterium canetti
- Mycobacterium caprae
- Mycobacterium pinnipedii
- Mycobacterium suricattae *
- Mycobacterium mungi *
Obs: Na saúde pública, a espécie mais importante é BK, 
que é ligeiramente curva, fina, mede de 05 a 3 micra, é 
bacilo álcool ácido resistente aeróbio, com parede celular 
de lipídeos que confere baixa permeabilidade que aumenta 
sua sobrevida nos macrófagos e também faz com que a 
efetividade da maior parte dos antimicrobianos seja 
reduzida. 
• Mycobacterium bovis pode ter especial relevância como 
agente etiológico da tuberculose em locais que há 
consumo de leite e derivados não pasteurizados ou não 
devidos de rebanho bovino infectado. Geralmente 
acometendo pessoas que residem em áreas rurais e 
profissionais do campo.
- Ele se apresenta de forma idêntico ao BK, com mais 
frequência da forma gangl ionar e outras 
extraoulmonares.
Transmissão da tuberculose: 
• Transmissão ocorre por vias aéreas de uma pessoa com 
tuberculose pulmonar ou laríngea que elimina bacilos no 
ambiente (caso fonte), para outra pessoa, por exalação de 
aerossóis oriundos da tosse, fala ou espirro. 
Obs: “Bacilífero”: Pessoas que tem baciloscopia positiva 
no escarro, são os que possuem maior capacidade de 
transmissão. O risco da transmissão perdura até o paciente 
eliminar bacilos no escarro (tuberculose acomete 
prioritariamente o pulmão).
TRAJETO DOS BACILOS E RESPOSTA IMUNE 
Obs: o bacilo em si não possui toxina de alto poder lesivo, 
o que gera dano ao tecido é uma resposta imune 
exagerada, atacando a si mesmo.
I. As gotículas isoladas rapidamente se tornam secas e se 
transformam em partículas menores.
II. Essas partículas menores, chamadas de núcleos de 
Wells, contendo um a dois bacilos, podem se manter 
em suspensão no ar por muitas horas e são capazes de 
alcançar os alvéolos quando na inspiração. 
III. Nos alvéolos podem se multiplicar e provocar a 
chamada primo-infecção.
IV. Os bacilos são FAGOCITADOS 
P E L O S M A C R Ó F A G O S 
A LV E O L A R E S q u e s e r ã o 
incapazes de destruí-los. E essa 
internalização dos bacilos nos 
m a c r ó f a g o s c a u s a m u m a 
resposta inflamatória que traz 
outras outras células de defesa 
para a área. Os macrófagos 
facitam grandes quantidades de 
bacilos até que, em um momento 
se rompem.
V. M a i s m a c r ó f a g o s s ã o 
internalizados pelos bacilos, 
onde se desenvolve um primeiro 
foco pneumônico (NÓDULO 
DE GHON) , gera lmente é 
pequeno e se localiza na parte 
medial do pulmão. Esse nódulo 
se calcifica.
VI. Nesse momento a imunidade 
específica a inda não está 
a t i v a d a , o s m a c r o g a f o s 
continuam fagocitando e sendo 
drenados para corrente linfática. 
VII. Os bacilos continuam se proliferar dentro dos 
macrófagos até alcançarem os linfonodos (nos 
linfonodos os focos infecciosos podem crescer e causar 
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adenopatia hilar ou mediastinal ipsilateral) e depois 
caírem na corrente sanguínea e serem encaminhados a 
diversos sistemas, onde continuarão a proliferação. (a 
tuberculose então pode ser pulmonar e extra-pulmonar)
VIII.Depois de 2 a 10 semanas a 
imunidade celular específica foi 
desenvolvida e os linfócitos 
TcD4 específicos contra os 
b a c i l o s a t i v a m m a i s 
macrófagos por meio da 
liberação de interleocínas (os 
macrófagos ficam mais fortes, 
com o citoplasma aumentado e 
são transformados em células 
epitelióides, ou seja, semelhantes a células epiteliais.
IX. Essas células epitelióides se 
acumulam em torno dos focos 
i n fecc iosos , fo rmando o 
GRANULOMA. Nesse passo, 
95% dos focos serão contidos 
e o p a c i e n t e fi c a r á 
assintomático. (O granuloma 
possui o PH muito ácido e uma 
tensão de oxigênio muito baixa, 
o que dificulta a proliferação do 
bacilo)
X. No entanto, no meio desse 
granuloma, que é como um 
muro formado por células 
epitelióides, surgem área de 
NECROSE SÓLIDA do tipo 
CASEÓSA. (A liquefação da 
necrose caseosa ocorre pela 
exagerada l ibe ração das 
enzimas destrutivas liberadas 
pelos macrófagos. E o produto 
dessa degradação faz com que 
aumente a osmo la r idade 
interna do granuloma, ou seja, 
faz puxar água do meio externo 
para o meio interno. A água por 
ser rica em nutrientes, permite 
a proliferação dos bacilos 
novamente e, por consequência, aumento da lesão.)
XI. Essa lesão pode aumentar tanto a ponto de alcançar as 
paredes dos brônquios, permitindo contato com meio 
externo rico em oxigênio, a proliferação aumentará 
ainda mais, formando a CAVERNA TUBERCULOSA 
( quando a formação dela, a proliferação está tão 
aumentada que pode haver 1 milhão de bacilos por ml)
XII. O material liquefeito da necrose pode expandir e sair 
para a árvore brônquica, levando a disseminação 
endobronquica da tuberculose.
XIII.Apesar de todo esforço do sistema imune, alguns 
bacilos permanecem na sua forma latente, ou seja, 
ficam inativos porém ficam viáveis no interior dos 
granulomas, podendo a qualquer momento voltar a 
ativa e tornar a tona uma nova proliferação. 
Acontecendo uma infecção chamada PÓS-PRIMARIA 
ou SECUNDÁRIA.
Obs: Outras vias de infecção, como pele e placenta, são 
raras e desprovidas de importância epidemiológica. Os 
bacilos que também se dispersam em roupas, lençóis, 
copos e outros objetos,dificilmente se dispersam em 
aerossóis e, por isso, também não têm papel na 
transmissão da doença. 
Obs: Os bacilos são sensíveis à luz solar e a circulação de 
ar, logo, ambientes arejados é bem iluminados diminui o 
risco de transmissão 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As principais formas de apresentação são: primária, pós 
primária ou secundária e miliar 
• Sintomas clássicos: tosse persistente seca e produtiva, 
febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento - 
podem ocorrer em qualquer das três apresentações 
Primária: normalmente ocorre após o primeiro contato do 
indivíduo com o bacilo, mais comum em crianças de 2 a 12 
anos de idade (por terem uma resposta imune dos 
linfonodos hilares mediastinais aumentada). A resposta 
imune exagerada acarreta um aumento dos linfonodos, que 
irão comprimir os brônquios e causaram a atelectasia, ou 
seja, um colapso (nesse colapso o paciente evolui para a 
pneumonia tuberculosa).
• As manifestações clínicas podem ser insidiosas, o 
paciente irritadiço, febre baixa, sudorese noturna, 
inapetência, tosse (nem sempre presente).
• Exame físico pode ser normal.
Primária progressiva: Ocorre quando o paciente se 
infecta com grande carga de bacilo ou quando possui 
alguma doença imunossupressora, nesses casos o foco 
primário evolui rapidamente para grandes focos de 
inflamação granulomatose exsudativa e também evolui para 
pneumonia tuberculosa, podendo então evoluir para 
cavernas tuberculosas, infectando os outros lóbulos 
pulmonares. 
• É também mais comum em crianças e pode haver ou não 
adenomegalia hilar ou mediastinal.
Pós primária ou secundária: pode ocorrer em 
qualquer idade, porém é mais comum no adolescente e em 
adulto jovem. Também em pacientes que foram infectados 
há mais de 3 anos, onde acontecerá a reinfecção desse 
paciente com uma queda, mesmo que sútil, na imunidade. 
• característica principalmente de tosse seca ou produtiva. 
• expectoração pode ser com ou sem sangue (purulenta ou 
mucoide)
• A febre vespertina sem calafrios não costuma passar de 
38 graus 
• A sudorese noturna e anorexia são comuns 
• A ausculta pulmonar pode apresentar diminuição do 
murmúrio vesicular, sopro eufórico ou ser normal 
Miliar: mais comum em crianças menores de 2 anos de 
idade que não forma vacinados com a BCG e pacientes 
imunodeprimidos ou adultos jovens.
• Nesse tipo de tuberculose, os focos que se formam após 
a primo-infecção não são contidos e evoluem 
rapidamente para grande proliferação da lesão. 
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• A proliferação pode continuar vindo do foco inicial ou de 
um foco metastásico na parede de uma veia pulmonar, 
chamado focos de WEINGARD. 
• Na tuberculose miliar, o interstício e as meninges são as 
partes mais afetadas, mas pode também estar presente 
no sistema reticuloendotelial que são: fígado, baço, 
linfonodos e medula óssea. 
• Se não tratada precocemente pode levar rapidamente a 
óbito.
• Se refere ao aspecto radiológico pulmonar específico, 
pode ocorrer tanto na forma primária quanto na 
secundária 
• Forma grave da doença, mais comum em pacientes 
imunocomprometidos, como pessoas infectados com HIV 
ou em fases avançadas de imunossupressão 
• A apresentação clínica pode ser aguda ou subaguda, 
mais frequente em crianças e adultos jovens 
• Apresenta-se como doença crônica ou febre de origem 
indeterminada (menos comum)
• Sintomas de febre, astenia (diminuição da força 
muscular),emagrecimento e tosse ocorrem em 80% dos 
casos e o exame físico pode mostrar hepatomegalia 
(35%), alteração do sistema nervoso central (30%), 
alterações cutâneas 
Tuberculose Extra-pulmonar 
• Sinais e sintomas são dependentes dos órgãos ou 
sistema acometido, a ocorrência aumenta em pacientes 
imunocomprometidos, principalmente portadores de HIV.
• Principais formas de tuberculose diagnosticadas são: 
tuberculose pleural e ganglionar 
Pleural: mais comum em pessoas não infectadas pelo HIV, 
em jovens e cursa com dor pleurítica.
- A tríade: astenia, emagrecimento e anorexia ocorre 
em 70% dos pacientes. 
- níveis elevados de adenosina adeaminase no líquido 
pleural tem sido aceito como diagnóstico de 
tuberculose a depender da referência (maior que 30 
ou 40)
Ganglionar periférica: é a forma mais frequente de 
tuberculose extra pulmonar em pessoas infectadas por HIV 
e crianças (mais comum abaixo de 40 anos)
- Cursa com aumento subagudo, indolor e assimétrico 
em cadeias ganglionares, cervicais anteriores e 
posterior e de supraclavicular. 
- Em portadores de HIV, o acometimento ganglionar 
cos tuma se r b i l a t e ra l assoc i ado a ma io r 
comprometimento do estado geral.
- Exame físico: os gânglios podem estar endurecidos, 
ou amolecidos aderentes entre si e aos planos 
profundos, podendo evoluir para flutuação e ou 
fistulização espontânea, com inflamação da pele 
adjacente.
- Diagnóstico: por meio do aspirado por agulha ou 
punção ganglionar para exame bacteriológico e 
histopatologico. E a biópsia do gânglio pode cursar 
com fístula no pós operatório.
A tuberculose extra-pulmonar pode afetar qualquer órgão 
ou sistema do corpo, mas os mais acometidos são:
- pleura
- linfonodos
- osssos
- articulações
- meninges
- cérebro
- genitália interna
- peritônio
- rins
- intestino
Sintomas: tosse persistente com mais de 3 semanas, febre 
vespertina sem calafrios menor de 38,5C, sudorese 
noturna, inchaço nos gânglios, inapetência.
Fatores de risco: menores de 2 anos e maiores de 60 anos 
de idade, doenças ou medicamentos imunossupressores, 
grupos sociais desfavorecidos (como moradores de rua e 
carcerários).
Diagnóstico: História clínica, exame físico e busca pelo 
patógeno, com meios auxiliares ao diagnóstico que são: 
- teste de tuberculina PPD
- exame microscópico direto
- baciloscopia direta
- teste do escarro com duas amostras que farão pesquisa 
de BAAR (bacilos-álcool-ácidos) pelo método de Ziehl-
Nilsen
- teste medular rápido para tuberculose, que detecta o 
DNA do bacilo, fazendo a triagem de cepas existentes e 
detecta os bacilos mortos. 
- cultura para mycobacterium tuberculosis que tem 
especificidade e sensibilidade elevada que tem o 
resultado entre 14 e 30 dias, sendo indicado em locais 
onde não há teste rápido ou que o teste rápido saia 
como negativo e quadro clínico sugestivo.
- Raio x de tórax, para analisar acometimento pulmão, 
encontrando cavidades no ápice do pulmão direito 
principalmente e outros achados como nódulos e 
massas, consolidações, alargamento do mediastino, 
processo intersticial como derrame pleural, cicatrizes, 
retração e calcificação. Além de ser útil para 
acompanhamento do tratamento. 
Sinal de alarme mais importante: Hemoptise, tosse 
produtividade com SANGUE.
Tratamento: Precisa de um tratamento assistido, com 
tomada de medicamento assistida. 
• Feito em duas fases: fase de ataque (intensa) e fase de 
manutenção.
Primeira fase: Chamada de RIPE, porque terá como 
medicamentos a Rifanpicina, Isoniazida, Pirazinamida e o 
Etambutol. 
- Tem período de tempo de 2 meses.
- Combo que vem em um único comprimido combinado. 
- A dose depende do peso do paciente.
Obs: se depois de 2 meses dessa primeira fase, a 
baciloscopia estiver positiva, deve fazer teste de resistência 
a refanpicina ou teste molecular rápido e prolongar a 
orimeira fase por mais 30 dias.
Segunda fase: Uso de apenas 2 medicamentos, a 
rifampicina e a isoniazida, que também é comprimido que 
vem combinado. 
- Tem período de 4 meses de tratamento. 
- Sendo de 2, 3 ou 4 cp por dia de acordo com peso do 
paciente.
INTERPRETAÇÃO: 
• Organismos ácido-álcool resistentes: corados de 
vermelho.
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• Não ácido-álcool resistentes: corados de azul/
verde.
O princípio desse método aproveita-se do fato de as 
micobactérias possuírem paredes celulares com alto teor 
de lipídeos (cercade 60%, principalmente de ácido 
micólico).
Tuberculose no imunodeprimido portador de HIV: 
• Depende do grau de imunodeficiência do paciente. 
• Se os linfócitos TcD4 estiverem altos, evolui para um 
padrão cavitário da tuberculose, se os TcD4 estiverem 
baixo, evolui para um padrão exsudativo. 
• O paciente que apresenta imunodeficiência extrema, 
causa reação inflamatória inespecífico, chamada de 
REAÇÃO NÃO REATIVA. 
• O pulmão desse paciente pode apresentar lesões 
exudativas em meio a lesões não reativas. Mesmo sendo 
não reativas, caso não seja tratado o paciente pode 
evoluir rapidamente a óbito.
FATORES DE RISCO 
Populações vulneráveis 
- O risco de adoecimento em pessoas em situação de rua 
é 56x maior do que comparado a pessoas que não vivem 
em situações de rua.
- Paciente com HIV possui risco de 28x maior que 
pacientes não infectados 
- Carcerários possuem risco de 28x maior 
- População indígena 3x pmaior 
DIAGNÓSTICO 
- pode acometer uma série de órgãos, porém a mais 
frequente é a pulmonar 
- A forma bacilifera (pulmonar) é responsável pela cadeia 
de transmissão 
- Paciente sintomático é aquele que durante a busca ativa 
apresenta tosse por 3 ou mais semanas
Tratamento 
Com o início do tratamento, a transmissão tende diminuir 
gradativamente (em 15 dias já está muito reduzida)
Medidas de controle devem ser mantidas até a confirmação 
negativa 
REFERÊNCIAS: 
• Moore, Keith L.; DALLEY, Arthur F.. Anatomia orientada 
para a clínica. 8 ed. Rio De Janeiro: Editora Guanabara 
Koogan S.A., 2011.
• TORTORA, G. J. Princípios de Anatomia Humana. 10 ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
• GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. 
Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.