HIPERTENSÃO E ANTI-HIPERTENSIVOS ofc

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hipertensão arterial 
Condição multifatorial caracterizada pela elevação da 
pressão exercida pelo sangue nas artérias acima de 140 x 
90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos 2 
ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-
hipertensiva. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Essencial ou primária (95%) - consequência de 
predisposição genética, sedentarismo, obesidade, 
estresse. 
2. Adquirida ou secundária (5%) 
• Renovascular/renal - estenose de artéria renal, 
nefropatia diabética, doença policística 
• Doença aórtica - coarctação (constrição da aorta) 
• Gravidez - pré-eclâmpsia 
• Causas endócrinas - feocromocitoma, síndrome de 
cushing, hiperaldosteronismo primário, 
acromegalia/gigantismo, hipertireoidismo 
• Drogas - álcool, contraceptivo oral, esteróides, anti-
inflamatórios e uso crônico de simpaticomiméticos 
• Apneia obstrutiva do sono 
 
CLASSIFICAÇÃO DA P.A (>18 ANOS) 
Classificação PAS PAD 
P.A ótima <120 <80 
P.A normal 120-129 80-84 
Pré-hipertensão 130-139 85-89 
HA 1 140-159 90-99 
HÁ 2 160-179 100-109 
HÁ 3 >ou= 180 >ou= 110 
 
FATORES DE RISCO 
- Genética - Idade - Obesidade 
- Estresse - Dislipidemias (aumento de colesterol) 
- Tabagismo - Sedentarismo - DM 
- Consumo elevado de sódio - Fatores socioeconômicos 
- História familiar de doença cardiovascular 
 
COMPLICAÇÕES 
As alterações funcionais e estruturais dos vasos podem 
desencadear danos renais, cardíacos e cerebrais de acordo 
com o grau de elevação da P.A. 
- Insuficiência cardíaca (hipertrofia ventricular esquerda) 
e renal 
- AVE - Infarto do miocárdio 
- Nefropatia - Retinopatia hipertensiva 
 
Mecanismos de controle da P.A 
A pressão arterial é diretamente proporcional ao débito 
cardíaco (frequência cardíaca) pela resistência vascular 
periférica (RVP). Logo, PA = DC x RVP. 
 
RVP - É A FORÇA QUE O SANGUE FAZ CONTRA A PAREDE DAS 
ARTÉRIAS. ASSIM, EM VASOS DE GRANDE CALIBRE, HÁ UMA 
RVP MENOR E, EM VASOS DE PEQUENO CALIBRE, HÁ UMA 
RVP MAIOR. 
 
A P.A É REGULADA PELAS ARTERÍOLAS, VÊNULAS PÓS-
CAPILARES, CORAÇÃO E RINS. 
 
O débito cardíaco e a resistência periférica são controlados 
principalmente por 2 mecanismos sobrepostos de controle: 
1) Barorreceptores (ação rápida) 
O SNA simpático é o sistema responsável por adequar a 
resposta às situações estressantes, como medo, frio, 
trauma, hipoglicemia e, devido a isso, é ele quem provoca o 
aumento da frequência cardíaca e do fluxo sanguíneo, 
consequentemente, aumentando a PA. Com isso, os 
barorreflexos são responsáveis pelo aumento da atividade 
simpática (liberação de noradrenalina), fazendo com que a 
PA volte aos seus valores normais. Assim: 
• Quando há diminuição da PA, os barorreceptores atuam 
aumentando a RVP e o DC, fazendo com que a pressão 
arterial retorne aos níveis normais. 
• Quando há aumento da PA, os barorreceptores atuam 
diminuindo a RVP e o DC, visto que ambos são 
diretamente proporcionais a PA, contribuindo para 
atingir os níveis normais. 
 
2) Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
Os rins são responsáveis pelo controle da pressão arterial 
em longo prazo, ajustando o volume sanguíneo. Assim, esse 
sistema atua aumentando a PA (e mais estimulado no 
hipertenso). 
• Quando a PA cai, as células justaglomerulares (presente 
no túbulo distal) dos rins liberam a enzima renina na 
corrente sanguínea 
• Na corrente sanguínea, a renina irá dividir o 
angiotensinogênio (grande proteína liberada pelo 
fígado e presente na corrente sanguínea) em partes, e 
uma dessas partes é a angiotensina I. 
• Angiotensina I (se mantém relativamente inativa) sofre 
ação da enzima de conversão de angiotensina (ECA) e é 
convertida em angiotensina II (hormônio muito ativo). 
• Angiotensina II se liga ao receptor AT1R, gerando 
vasoconstrição das arteríolas, aumento da atividade 
simpática (promovendo taquicardia), sede e secreção 
de ADH (vasopressina), aumento da reabsorção de água 
e sódio. Além de também agir na adrenal e provocar a 
liberação do hormônio aldosterona. 
- Vasopressina: faz com que os rins retenham água para 
diluir o sangue 
- Aldosterona: faz com que os rins retenham sódio e água e 
excrete potássio 
• O aumento do sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão 
arterial. 
 
princípios e base para o 
tratamento medicamentoso 
• Estratificação do risco cardiovascular 
• Tratamento medicamentoso hipotensor 
• Tratamento medicamentoso não hipotensor 
• Custo - efetividade 
 
TRATAMENTO 
1) Não farmacológico - dieta (pobre em sódio e calorias), 
redução de peso, exercício físico, redução de álcool e 
tabagismo. 
2) Farmacológico 
 
O NÃO FARMACOLÓGICO SEMPRE ATUA COM O 
FARMACOLÓGICO. 
 
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO 
• O medicamento deve ser eficaz por via oral 
• Deve ser bem tolerado 
• O tratamento deve ser iniciado com as menores doses 
efetivas 
• Instruir o pcte sobre a doença e efeitos colaterais dos 
medicamentos. 
 
anti-hipertensivos 
São classes de medicamentos utilizados para tratar a 
hipertensão, no qual eles atuam produzindo seus efeitos 
interferindo nos mecanismos normais de regulação da 
pressão arterial. 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
1) Inibidores da ação da renina - são fármacos que 
promovem a inibição direta da ação da renina, 
consequentemente, diminuindo a formação da 
angiotensina II. 
• Fármaco - glisquirena 
• Não é a primeira escolha, visto que age no começo do 
sistema, então os outros mecanismos de regulação são 
ativados. 
• É usado em monoterapia em pacientes intolerantes a 
outras terapias ou combinado a outros fármacos 
• É contraindicado para grávidas 
• Efeitos adversos - angioedema, hiperpotassemia. 
 
2) IECA (inibidores da enz. conversora de angiotensina I) 
• Captopril, enalapril, lisinopril, benazepril, fosinopril, 
quinapril, ramipril, perindopril, trandolapril, moexipril. 
• Mecanismo de ação - inibir a ECA 
• Além disso, a ECA além de ser responsável pela 
transformação de angiotensina I em angiotensina II, ela 
também é responsável pela degradação da bradicinina 
(BK - ação vasodilatadora), logo, se há inibição da ECA, 
há redução da degradação de bradicinina, contribuindo 
para o aumento da vasodilatação 
• Os IECA são pró-farmacos, ou seja, são ingeridos na 
forma inativa e são metabolizados (ativados) a nível 
hepático. Ex.: enalapril → enalaprilato 
• Efeitos adversos - estão relacionados com a grande 
quantidade de bradicinina. 
- Tosse seca (devido ao aumento da BK): principal fator de 
não adesão ao tratamento 
- Modificação do paladar 
- Reações de hipersensibilidade cutânea 
- Angioedema (inchaço indolor sob a pele) 
- Hiperpotassemia (visto que sem a presença de 
aldosterona, não irá haver excreção de potássio) 
- Contraindicado para grávidas pois é teratogênico 
 
CAPTOPRIL POSSUI MEIA VIDA MUITO CURTA, SENDO 
NECESSÁRIO INGERI-LO MAIS DE 1X AO DIA. 
 
CAPTOPRIL PODE CAUSAR ERUPÇÃO CUTÂNEA, DISTÚRBIOS 
DO PALADAR, NEUTROPENIA E PROTEINÚRIA. 
 
NÃO É RECOMENDADO A ASSOCIAÇÃO DOS IECA COM 
DIURETICOS POUPADORES DE K+. 
 
3) Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) 
Visto que a angiotensina II se liga ao receptor AT1R para 
produzir seu efeito vasoconstritor e liberação de 
aldosterona, os BRA ou bloqueadores do receptor AT1R, irão 
causar efeitos contrários aos da angiotensina II, no caso, 
vasodilatação e inibir a liberação de aldosterona (não 
havendo retenção de sódio e nem excreção de potássio). 
• Losartana (originado pela Saralasina), Candesartana, 
Eprosartana, Ibersatana, Telmisartan, Valsartan. 
• No tratamento da HA em pessoas de alto risco 
cardiovascular ou com comorbidades, os BRA 
proporcionam a redução da morbidade e da 
mortalidade cardiovascular e renal. 
• Efeitos adversos - hiperpotassemia, tosse seca, 
angioedema, sendo também contraindicado para 
grávidas. 
Não causam gosto metálico, diferente dos Inibidores. Além 
disso, não se associa ao potássiodevido risco de 
hipopotassemia. 
 
OS IECA E OS BRA SÃO FÁRMACOS DE 1° ESCOLHA PARA 
HIPERTENSOS CARDIOPATAS, POIS AJUDAM A DIMINUIR O 
DANO CARDÍACO. EM HIPERTENSOS DIABÉTICOS, AJUDAM A 
DIMINUIR O DANO RENAL. 
 
É CONTRAINDICADO A COMBINAÇÃO DE IECA COM BRA NO 
TRATAMENTO DOS PCTES HIPERTENSOS. 
 
ALFA E BETABLOQUEADORES 
(ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS) 
A comunicação entre neurônios ocorre por meio da emissão 
de sinais químicos, denominados de neurotransmissores. 
Quando o neurotransmissor é a norepinefrina ou epinefrina, 
a fibra é denominada adrenérgica. A 
norepinefrina/noradrenalina é responsável por estimular 
ações do SNA simpático, como aumento da F.C 
(cronotropismo +), aumento da PA, midríase, 
broncodilatação etc. 
Assim, os bloqueadores adrenérgicos estão relacionados a 
diminuição de norepinefrina, e, consequentemente, 
diminuição das ações do SNA simpático, promovendo o 
aumento das ações do SNA parassimpático. Logo, promovem 
diminuição da F.C (cronotropismo -), diminuição da PA, 
miose, broncoconstrição etc. 
 
a) Antagonistas alfa-adrenérgicos seletivos – bloqueiam 
seletivamente os receptores a1. 
• A1 - presente principalmente nos vasos, promovendo 
vasoconstrição pela ligação de NA em a1, aumentando 
a RVP. 
• Alfabloqueadores – quando se ligam ao a1 impedindo 
que NA se ligue, não irá haver vasoconstricção, 
consequentemente, não irá haver aumento da RVP, 
diminuindo a PA. Devem ser utilizados com muito 
cuidado, pois podem promover uma diminuição brusca 
da RVP, promovendo taquicardia reflexa (aumento dos 
batimentos cardíacos para elevar a PA). 
- São usados em pctes com HAS resistente, pctes portadores 
de feocromocitoma ou hiperplasia prostática benigna. 
- Quando utilizados para hipertensão, devem ser associados 
a outros fármacos 
- Promovem vasodilatação, mas, em relação a monoterapia 
pode haver uma baixa eficácia devido as suas reações 
adversas: hipotensão postural, taquicardia reflexa, 
impotência sexual (bloqueia a ejaculação), diarreia (devido 
ao aumento de ACh), retenção de sal e água (por isso devem 
ser usados em associação com diuréticos pelo risco de 
edema). 
• Alfabloqueadores seletivos (a1) 
- Prazosina: reduz a RVP total, causando vasodilatação 
periférica. 
- Doxazosina - Trimazosina 
- Reações adversas (slides da prof): hipotensão postural, 
astenia e palpitações. 
 
b) Bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos 
• B1 – age no coração (cronotropismo e inotropismo + - 
aumento da frequência e força cardíaca, 
respectivamente) e células justaglomerulares 
(promovendo a liberação de renina). Assim, os 
betabloqueadores promovem os efeitos contrários: 
diminuição da força e frequência cardíaca e diminuição 
da liberação de renina, consequentemente, diminuição 
da PA. 
- Betabloqueador seletivo (beta 1) – SÃO OS PRINCIPAIS 
FÁRMACOS USADOS COMO ANTI-HIPERTENSIVOS: 
metoprolol, acebutolol, atenolol (3-5h de meia vida), 
nebivolol, esmolol (tempo de meia vida de 10min). 
 
NEBIVOLOL - AUMENTA A LIBERAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO, 
CAUSANDO AÇÃO VASODILATADORA; TEMPO DE MEIA VIDA 
DE 11H; MEDICAÇÃO DE 3° GERAÇÃO. 
 
SÃO OS FÁRMACOS DE 1° OPÇÃO EM HAS COM ARRITMIAS. 
• B2 - presente na musculatura esquelética (relaxa a 
musculatura uterina e vasodilatação) e principalmente 
nos brônquios (broncodilatação). Com a utilização de um 
betabloqueador, irá causar broncoconstrição e 
vasoconstrição periférica (desviar o sangue de órgãos 
não prioritários para a circulação central). 
- Betabloqueador não seletivo (beta 1 e beta 2): 
propranolol, timolol, nadolol (tempo de meia vida de 20h - 
não é usado em pctes com insuficiência renal), sotalol. 
 
O PROPANOL (LIPOSSOLÚVEL; COM TEMPO DE MEIA VIDA DE 
5 A 8H) É UTILIZADO EM CARDIOPATA ISQUÊMICO; PÓS-
IAM, POIS DIMINUI O RISCO DE REINFARTO; HAS GRAVE. 
FAZ PARTE DO QUINIDINA-LIKE. 
 
- EA: depressão, insônia, astenia, disfunção sexual, 
bradicardia, vasoconstrição periférica, broncoespasmo, 
intolerância a glicose. 
 
• Betabloqueador misto (antagonizam tanto B1 quanto 
B2, além de bloquear a1): carvedilol (promove 
vasodilatação por bloquear a-adrenérgico) e labetalol. 
 
CARVEDILOL NÃO PODE SER USADO EM ASMÁTICOS PORQUE 
BLOQUEIA B2. 
 
• Efeitos adversos dos betabloqueadores (conseguem 
atravessar a BH) - depressão, insônia, pesadelos, astenia 
(fraqueza muscular), disfunção sexual (causado pela 
evolucao da doenca), bradicardia exagerada, 
vasoconstrição periférica, broncoespasmo, não usar em 
asmáticos, DPOC e bloqueio atrioventricular de 2° e 3° 
geração. 
 
c) Inibidores adrenérgicos de ação central (agonistas 
seletivos a2) 
Atuam estimulando os receptores a2 pré-sinápticos 
(receptores inibitórios) provocando a inibição da liberação 
de noradrenalina (NA), ACh e glicose, aumentando a ação 
do parassimpático. 
Por reduzirem os níveis de NA no SNC, vão causar 
diminuição da propagação de impulso nervoso e podem 
causar sonolência, sedação, depressão, boca seca, 
hipotensão postural, bradicardia, disfunção sexual, visão 
embaçada, bradicardia, cefaleia. 
 
ESSES FÁRMACOS MANTÉM O FLUXO SANGUÍNEO RENAL, 
LOGO, SÃO USADOS EM PCTES COM INSUSIFIÊNCIA RENAL. 
ALÉM DISSO, POR PRODUZIREM RETENÇÃO DE SÓDIO E 
ÁGUA, É COMUM ASSOCIAR COM UM DIURÉTICO. 
 
• Alfametildopa - ao invés de liberar norepinefrina na 
fenda sináptica, libera um falso neurotransmissor 
(metil-norepinefrina), que ao se ligar aos receptores 
pós-sinápticos tem sua descarga simpática reduzida. 
- EA: galactorréia, anemia hemolítica (raramente), lesão 
hepática (não usar com disfunção hepática já que é um 
fármaco hepatotóxico). 
 
É UTILIZADA PARA GRÁVIDAS COM HIPERTENSÃO COM 
NÍVEIS PRESSÓRICOS ACIMA DE 150 mmHg. 
 
• Clonidina - utilizada para tratamento da dicção, 
hipertensão e pessoas que vão se submeter a 
procedimentos cirúrgicos (utilizado em nível hospitalar). 
- EA: hipertensão rebote, boca seca +++ 
 
NÃO É RECOMENDADO PARA GRÁVIDAS 
 
• Guanabenzo 
• Minoxidina e Rilmenidina (2° geração) - são agonistas 
de receptores imidazólicos (baixa afinidade por a2), 
atuam na região da medula. São menos sedativos. 
• Esses fármacos devem ser parados por desmame, caso 
contrário podem causar hipertensão de rebote. 
 
VASODILATADORES DIRETOS 
São fármacos que são usados em hospitais e vão atuar 
diretamente sobre a musculatura da parede vascular 
promovendo a redução da RVP e queda da PA. 
• Não são utilizados em monoterapia, normalmente se usa 
com betabloqueador (propranolol – para diminuir a 
taquicardia reflexa) ou com diuréticos (para diminuir a 
retenção hídrica) 
• Hidralazina - promove relaxamento dos vasos por 
aumentar a concentração de GMPc (vasodilatação) 
• Minoxidil - diminui o influxo (entrada) de cálcio por 
hiperpolarização (ativa canais de potássio), diminuindo, 
assim, a contração, gerando vasodilatação e diminuindo 
a PA. Pode causar hipertricose (aumento dos pelos). 
 
SÃO UTILIZADOS NAS EMERGÊNCIAS (LESÃO OU RISCO DE 
LESÃO DE ÓRGÃO ALVO) E URGÊNCIAS (SEM RISCO DE 
LESÃO DE ÓRGÃO ALVO) HIPERTENSIVAS. 
 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA+ 
O cálcio aumenta a contração do coração, fazendo com que 
se tenha um aumento do inotropismo (força -contração- 
cardíaca) e cronotropismo (frequência cardíaca). 
Esses fármacos irão agir a nível da musculatura lisa 
vascular, impedindo a entrada de cálcio do extracelular 
para o intracelular. O cálcio pode ser encontrado: 
a) Fibras cardíacas – ao impedir a entrada de cálcio, 
impede a contração do coração, diminuindo inotropismo 
e cronotropismo, favorecendo a redução da PA. 
b) Vasos sanguíneos – ao impedir a entrada de cálcio, se 
impede a contração vascular, favorecendo a redução da 
PA. 
• Classes (antagonistas do canal lento de cálcio) 
1) Fenilalquilaminas (Verapamil) e Benzotiazepinas 
(Diltiazem) - utilizado em pctes que tem arritmias 
cardíacas. O Verapamil irá bloquear os canais de cálcio 
dos vasos sanguíneos e do coração, sendo mais utilizado 
no coração. 
2) Diidropiridinas (Nifedipina) – podecausar hiperplasia 
gengival (raro). Única classe que é mais seletivo para 
canais vasculares, fazendo mais vasodilatação. 
3) Antagonistas do canal T (mibefrazil) 
- Pode ser associado a um betabloqueador ou a IECA 
• Efeitos adversos – mais comuns (cefaleia, tontura, rubor 
facial, edema periférico). 
 
emergência hipertensiva x 
 urgência hipertensiva 
1) Emergência hipertensiva 
• PAD > 120 mmHg 
• Lesão ou risco de lesão de órgão-alvo 
• Necessita de redução rápida da P.A (não 
necessariamente para o normal) 
- Europa: Fenoldopam 
- Brasil: Labetalol e Nitroprussiato 
 
2) Urgência hipertensiva 
• PAD > 120 mmHg 
• SEM risco de lesão de órgão-alvo 
• Necessita de redução da PAD em 24h para <100 mmHg