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CLÍNICA MÉDICA ....................................... 4
CIRURGIA GERAL ...................................... 174
GINECOLOGIA ........................................... 220
OBSTETRÍCIA ........................................... 235
PEDIATRIA ................................................ 251
PREVENTIVA ............................................ 281
 
SUMÁRIO
RESUMOS
2022
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SUMÁRIO (1/3)
SÍNDROME ICTÉRICA................................................................................................... 9
SÍNDROME DIARREICA ................................................................................................ 16
SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE ................................................................... 22
SÍNDROMES ENDÓCRINAS .......................................................................................... 31
TERAPIA INTENSIVA ................................................................................................. 38
PNEUMONIAS COMUNITÁRIA E NOSOCOMIAL .......................................................... 45
SÍNDROMES BACTERIANAS ....................................................................................... 52
HIV E AIDS ................................................................................................................. 64
SÍNDROMES FEBRIS .................................................................................................. 72
TOSSE CRÔNICA ........................................................................................................ 78
CLÍNICA MÉDICA
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SUMÁRIO (2/3)
DISPNEIA: TEP, PID, ASMA E DPOC............................................................................ 83
PREVENÇÃO DE DOENÇAS E GERIATRIA .................................................................. 91
SÍNDROME NEUROVASCULAR: DEMÊNCIA, PARKINSON E AVE................................ 94
FRAQUEZA MUSCULAR E EPILEPSIA ....................................................................... 102
CEFALEIAS E MENINGITES ....................................................................................... 107
SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS ........................................................... 111
SÍNDROME URÊMICA .................................................................................................. 115
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICO E ACIDOBÁSICO.................................................. 119
CLÍNICA MÉDICA
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SUMÁRIO (3/3)
SÍNDROMES ANÊMICAS ............................................................................................. 127
PANCITOPENIAS ........................................................................................................ 129
LINFADENOPATIAS E ESPLENOMEGALIA ................................................................ 132
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA E TROMBOSE ........................................................... 135
ARTRITES ................................................................................................................... 138
COLAGENOSES E VASCULITES ................................................................................. 142
SÍNDROME EDEMIGÊNICA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .......................................... 148
DOR TORÁCICA E SÍNDROME CORONARIANA .......................................................... 151
ARRITMIAS, SÍNCOPE E PCR ..................................................................................... 156
INTOXICAÇÕES E ANIMAIS PEÇONHENTOS ............................................................. 170
CLÍNICA MÉDICA
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Lembrando alguns conceitos... 
Formação da Bilirrubina 
- Hemácias senis são destruídas no baço, liberando hemoglobina, que é 
metabolizada em grupo heme e globina.
 Globina: carreada pela haptoglobina
 Heme (ferro + protoporfirina)
 Ferro: reaproveitado no organismo
 Protoporfirina → biliverdina → BILIRRUBINA
Vascularização Hepática 
 Sistemas venosos: CAVA e PORTA
- 70% do fluxo hepático é venoso!
- Unidade funcional do fígado: LÓBULO HEPÁTICO (estrutura poligonal)
- Espaços portais: RAMO TERMINAL DA ARTÉRIA HEPÁTICA, RAMO
TERMINAL DA VEIA PORTA E DUCTO BILIAR
- Veia porta: MESENTÉRICA SUPERIOR + ESPLÊNICA
- Caminho do sangue venoso no fígado: veia-porta > sinusoides 
hepáticos > veia centro-lobular > veias hepáticas D e E > veia cava
Diante de um paciente ictérico, pensar sempre em 4 possibilidades: 
(1) Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular)
(2) Obstrução biliar (síndrome colestática)
(3) Hemólise
(4) Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
Clínica: 
- ACOLIA FECAL E COLÚRIA
- PRURIDO = indica obstrução biliar
SÍNDROME HEPATOCELULAR (↑BD) X SÍNDROME COLESTÁTICA (↑BD) 
SÍNDROME HEPATOCELULAR 
- Transaminases > 10x
- FA e GGT “tocadas” 
- Se > 1.000 = origem viral (TGP > TGO)
- Se TGO > TGP (2x) = etiologia alcoólica?
SÍNDROME COLESTÁTICA 
- FA e GGT > 4x
- Transaminases “tocadas” 
E SE FOR POR ↑BI? HEMÓLISE X DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA 
DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA COM ↑BI (‘ictéricia e mais nada’) 
Síndrome de Gilbert 
- Bilirrubina < 4 (raramente passa disso)
- Comum: > 8% (adultos ± 20a) 
 - ENZIMA (GT) “PREGUIÇOSA” (obs: reticulócitos NORMAIS!)
- Precipitado por JEJUM, ESTRESSE, ÁLCOOL, EXERCÍCIO, ÁCIDO
NICOTÍNICO
- MELHORA COM FENOBARBITAL (↑atividade da GT) e DIETA
HIPERCALÓRICA
 - GERA ↓RISCO DE DCV E CA (excesso de BI = efeito antioxidante)
Crigler-Najjar 
 - Começa ATÉ 3 DIAS DE VIDA
 - Tipo 1: 
 DEFICIÊNCIA TOTAL DE GT (Bb 18-45)
 KERNICTERUS  TX é a única chance de cura
 Fenobarbital não é eficaz. Plasmaférese é opção.
 - Tipo 2: 
 DEFICIÊNCIA PARCIAL DE GT (Bb 6-25)
 FENOBARBITAL é eficaz. 
DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA COM ↑BD 
Rotor/Dubin-Johnson 
- PROBLEMA NA EXCREÇÃO (↑BD)
- ENZIMAS HEPÁTICAS/COLESTÁTICAS NORMAIS (TGO, TGP, FA e GGT). 
- RARAS na prática e na prova
HEPATITES VIRAIS 
Aguda: dura ATÉ 6 MESES 
Crônica: persiste por MAIS DE 6 MESES 
Fulminante: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NAS PRIMEIRAS 8 SEMANAS. 
É o sistema imunológico que determina o caminho que será percorrido!
 Se exacerbado: fulmina 
 Se diminuído: cronifica 
 Se normal: tende a evoluir para cura
HEPATITES VIRAIS AGUDAS 
Evolução: 
- Contágio  PERÍODO DE INCUBAÇÃO*  FASE PRODRÔMICA (dias-
semanas)  FASE ICTÉRICA (dias-semanas e presente em no máximo 30%
dos casos)  FASE DE CONVALESCENÇA (dias-semanas). 
Período de Incubação: 
A = 4 semanas E = 5-6 semanas C = 7 semanas B-D = 8-12 semanas 
Complicações: 
 COLESTASE (A)
 FULMINANTE (B)
 CRÔNICA (B/C)
 AUTOIMUNE (B/C)
 RECORRENTE
Características Gerais: 
- LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” (infecção VIRAL) + NECROSE
PERIPORTAL OU EM PONTE (específicos das hepatites virais graves) 
Na Hepatite Alcoólica...
- LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA (ninguém sabe o porquê, mas o álcool
promove uma REAÇÃO LEUCEMOIDE importante). + NECROSE
CENTROLOBULAR (também vale para hepatite isquêmica, medicamentosa, 
congestiva... Totalmente diferente das virais).
 SÍNDROME ICTÉRICA@ casalmedresumos 
DICA PARA RECONHECER UMA HEPATITE AGUDA 
TGO/TGP > 10x o normal! 
Na hepatite crônica, o aumento é discreto! 
Fase PRODRÔMICA: ↑TGO/TGP, febre, astenia, mal-estar, cefaleia, náuseas. 
Fase ICTÉRICA: nem sempre está presente, pico de TGO/TGP, melhora dos 
pródromos, icterícia, colúria e acolia (predomínio de BD) 
Fase de CONVALESCENÇA: melhora clínica e laboratorial 
Na hepatite FULMINANTE, o TAP (tempo de protrombina) está ALARGADO! 
Então... 
Problema na conjugação: GILBERT OU CRIGLER NAJAR (↑BI) 
Problema na excreção: DUBIN JOHNSON OU ROTOR (↑BD) 
Dica: quando é HEMÓLISE = os comemorativos são ICTERÍCIA + ANEMIA 
+ AUMENTO LDH, REDUÇÃO HAPTOGLOBINA
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Hepatite B 
Transmissão: 
- SEXUAL: mais importante
- VERTICAL: cai mais nas provas. Se HBeAg + = RISCO DE TRANSMISSÃO
DE 90%; SE HBEAG - = 15%). Ocorre principalmente no MOMENTO DO
PARTO!
 Não há indicação absoluta de cesárea
 O aleitamento é permitido
 Profilaxia pós-exposição para o RN: vacina + imunoglobulina
(sítios ≠) de preferência nas primeiras 12 horas de vida.
 Mãe com HBeAg (+): tenofovir no 3º trimestre
- Outras: PERCUTÂNEA, TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS...
Marcadores Sorológicos: 
- HBsAg  anti-HBs 
- HBeAg  anti-HBe
- HBcAg  anti-HBc
- DNA-HBV (único DNA vírus!)
Interpretação das Sorologias: 
Mutantes: 
 Pré-core 
- Falha na síntese de HBeAg
- ↓Transaminases 
- HBsAg positivo
- HBeAg negativo
- Confirmação: DNAHBV ↑↑↑
- Mais risco: fulminante, cirrose, câncer
 Por escape
- HBsAg positivo
- Anti-HBs positivo
História Natural: 
Então... 
- O RISCO DE CÂNCER É MAIOR NA HEPATITE B quando comparada com a C,
pois pode haver CHC sem passar necessariamente por cirrose. 
- Cronifica em apenas 5% dos casos (mas em RN = 95%!)
- É a hepatite com MAIOR CHANCE DE FULMINAR, pois é um DNA vírus
complexo com 3 antígenos diferentes (maior chance de agressão pelo sistema 
imunológico)
Manifestações Extra-Hepáticas: 
- PAN (!), GN MEMBRANOSA, GIANOTTI-CROSTI (lesão maculopapular, 
eritematosa e pruriginosa)
Profilaxia: 
 Pré-exposição:
- VACINA: 3 doses 0-1-6 meses (UNIVERSAL). 
- ESQUEMAS ESPECIAIS:
 Imunodeprimido, IRC, TX: 4 doses duplas (dose dobrada) 0-1-2-6m
 Anti-HBs negativo após 3 doses:
 < 2 meses da vacina: revacinar
 2 meses da vacina: + 1 dose 
 Pós-exposição: fazer imunoglobulina! 
- INFECÇÃO PERINATAL (é a que + cai)
- VÍTIMAS SEXUAIS/ACIDENTES BIOLÓGICOS SE NÃO VACINADOS
- IMUNODEPRIMIDO EXPOSTO MESMO SE VACINADO
Tratamento: 
- SOMENTE SE HEPATITE B FULMINANTE OU CRÔNICA. Veremos mais 
detalhes no resumo de hipertensão-porta e falência hepática (cirurgia geral).
Hepatite D 
- Endêmica no MEDITERRÂNEO/AMAZÔNIA
- Relação com ANTI-LKM3
- É um vírus DEFECTIVO (precisa do vírus B para se replicar)
- A melhor forma de prevenção é a vacinação para o vírus B.
- Transmissão: principalmente SEXUAL
 COINFECÇÃO:
- D E B AGUDAS
 “adquire as duas juntas” 
- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONICIDADE, mas AUMENTA O RISCO DE
FULMINAR
 SUPERINFECÇÃO:
- B CRÔNICA 
 “tem hepatite B crônica e depois adquire a C” 
- ↑RISCO DE FULMINAR (20% dos casos) e ↑RISCO DE CIRROSE
Evolução benigna (95% evoluem para cura) 
Fulminante em 1% dos casos... 
Se cronificar... 
- Chance no adulto: 1-5%
- Chance na criança: 10-20%
- Chance no RN: 95%
“Podemos identificar a replicação 
também através do PCR do DNA 
viral! Se > 20.000 cópias = FASE 
REPLICATIVA!” 
FASE INICIAL é a mesma coisa que FASE REPLICATIVA! 
FASE TARDIA é a mesma coisa que FASE NÃO REPLICATIVA! 
Entendendo... 
HBsAg +  tem hepatite B (só não sei se é aguda ou crônica) 
HBsAg -  pode ser/pode não ser... 
Anti-HBc total -  nunca teve hepatite B 
Anti-HBc total +  teve contato com o vírus 
- Só IgM +  hepatite B aguda
- Só IgG +  hepatite B antiga (não sei se já curou)
Anti-HBs +  teve hepatite B e curou
Anti-HBs -  teve e ainda tem (hepatite B crônica)
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Hepatite A 
- Transmissão: FECAL-ORAL (acomete tipicamente CRIANÇAS)
- Incubação: vírus no sangue e fezes (↑VIREMIA = PERÍODO DE MAIOR
INFECTIVIDADE E MAIOR RISCO DE TRANSMISSÃO) 
- Sintomas = ANTI-HAV IGM + (aos poucos evolui para IgG)
Obs: se IgM e IgG positivos, continua sendo hepatite A aguda! IGG NÃO 
DÁ DIAGNÓSTICO! Só me diz se a pessoa já teve a doença ou se já foi vacinada.
- O isolamento está indicado por até 7-15 DIAS APÓS O SURGIMENTO
DA ICTERÍCIA.
- Formas Clínicas: 
 Assintomática (maioria); 
 COLESTÁTICA (hepatite mais relacionada com essa fase/a icterícia 
costuma durar mais tempo) !!!
 Recidivante
 Fulminante (TAP alargado).
- Tratamento: SUPORTE! Vai embora sozinha.
Profilaxia: 
- Vacina: SBP = 2 doses aos 12 e 18meses. MS = 1 dose aos 15 meses. 
 Pré-exposição: 
- < 1 ano ou imunodeprimido: IG
- > 1 ano: vacina
 Pós-exposição: 
- < 1 ano ou imunodeprimido: IG até 14 dias após exposição
- > 1 ano: vacina + IG até 14 dias após exposição
Hepatite E 
- Grávidas: fulmina em 20% dos casos
- Transmissão fecal oral/RNA vírus/endêmica na Índia
- Estudos recentes descobriram um genótipo que pode cronificar 
Hepatite C 
Conceitos: 
- 80% EVOLUEM PARA HEPATITE CRÔNICA  cirrose (30%)  CA (10%) 
- 20% EVOLUEM PARA CURA
- É a FORMA QUE MENOS FULMINA (vírus ↑mutante = dificuldade de 
agressão pelo sistema imunológico) e que MAIS CRONIFICA.
- Em 40% DOS CASOS NÃO SE SABE A FORMA DE CONTÁGIO
- Existem 3 genótipos no Brasil, mas o + frequente (e + grave) é o 1!
Manifestações Extra-Hepáticas: 
- CRIOGLOBULINEMIA MISTA (!) GN MESANGIOCAPILAR, LÍQUEN
PLANO, PORFIRIA CUTÂNEA TARDA, ANTI-LKM1
Diagnóstico: 
 1º passo: ANTI-HCV
- Não me diz se a infecção é aguda ou crônica
- É um método de TRIAGEM
- Se negativo: excluo hepatite C
- Se positivo, pode indicar (1) hepatite C em atividade, seja ela aguda ou 
crônica; (2) cicatriz sorológica (cura); (3) falso-positivo (alcoólatras ou 
doença auto-imune). 
 2º passo: PCR QUANTITATIVO
- Se positivo: diz que o vírus está circulando! Não diz se a hepatite é
aguda ou crônica!
Quanto tratar? 
- TRATAR SEMPRE! Se aguda ou crônica! INDEPENDE DO 
ESTADIAMENTO DA FIBROSE!
Opções terapêuticas? Veremos no resumo de falência hepática (CG) 
Colangite Biliar Primária 
“É a tia de meia idade que MITA” 
- Doença autoimune onde há a agressão da zona 1 do fígado.
- MULHER/MEIA IDADE (40-60 anos) 
- Fadiga, prurido, icterícia, hiperpigmentação, xantelasmas, dor óssea, 
↓vitaminas lipossolúveis
- Aumento de FA, GGT
- Doenças autoimunes... FAN +
- ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA
- Tratamento: UDCA > TRANSPLANTE
Hepatite Autoimune 
“É a sobrinha jovem musculosa” 
 TIPO 1 (LUPOIDE)
- MULHER/JOVEM (15-40 anos) 
- Fadiga, anorexia, icterícia, sorologia para hepatites virais negativas
- “Algumas dicas”: artralgia, vitiligo, atraso menstrual...
- FAN (+ frequente), ANTIMÚSCULO LISO (+ específico que o FAN), 
ANTI-ACTINA (+ específico de todos e associado a pior prognóstico)
 TIPO 2
- Mais comum em MENINAS, HOMENS
- ANTICORPO ANTI-LKM1 (+ característico), ANTICITOSOL HEPÁTICO
1 (metade dos casos). Rara 
 TIPO 3
- ANTICORPO ANTI SLA
Tratamento para todos os tipos: PREDNISONA +/- AZATIOPRINA > 
TRANSPLANTE 
Hepatite Medicamentosa 
Responde por até 30% DOS QUADROS DE HEPATITE! 
Tipos de Lesões 
- HEPATOCELULAR: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoina, AINEs
- COLESTÁTICA: ACOs, eritromicina, amoxicilina com clavulanato, rifampcina,
bactrim
- ESTEATOSE: amiodarona, tetraciclina, zidovudina
Tratamento
- SUSPENSÃO DA DROGA + medidas específicas a depender do caso
- PARACETAMOL: N-acetilcisteina nas primeiras 10-24h para casos
graves. 
- ESQUEMA RIP: isoniazida é a principal. Pode ser por
hepatotoxicidade direta ou reação idiossincrásica (reação anormal 
a droga por inibição de uma atividade enzimática, sem mecanismo
imunológico envolvido). Suspender as 3 drogas e introduzir uma a 
uma para descobrir a causadora. 
- AMIODARONA: lesão macrovesicular. Causa lesão sem aumento
de TGO/TGP. Aumento discreto é tolerável. Lesões mais graves
necessitam de suspensão. 
- ACO: podem ainda induzir neoplasia de hepatócitos, formação de 
cálculos de colesterol e síndrome de Budd-Chiari. Em geral há
resolução após 2-3 meses da suspensão. 
- ANTI-HAS: a metildopa é a maisclássica. IECA e BRA também
podem causar hepatotoxicidade. 
- AMANITA (COGUMELO): penicilina + ácido tióctico
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COLESTASE 
Diante de um paciente com icterícia colestática = solicitar USG para 
saber onde está a obstrução biliar! 
“SÍNDROME COLESTÁSTICA = OBSTRUÇÃO DA BILE/FLUXO BILIAR” 
Etiologias Principais: 
 Doença Calculosa Biliar
 Neoplasia Maligna
 Doença autoimune da via biliar
Lembrando... 
 LESÃO HEPATOCELULAR: TGO e TGP > FA e GGT
 COLESTASE:FA e GGT > TGO e TGP
“D i a nt e d e u m p a c i e nt e c o m c o l est as e , o pri m e iro exa m e a s e so li c it a r é o US G d e 
a b d o m e , q u e o b j e tiv a AP O NT AR O L O C AL D A O BSTRU Ç Ã O ! N ã o m e d iz n e c ess a ri a m e nt e 
a c a us a ... Exe m p lo: s e c o l é d o c o d ist e n d id o e m to d a a su a ext e ns ã o e v esí c u l a d ist e n d id a 
= c á l c u lo d ist a l! O utro exe m p lo: c o l é d o c o n ã o v isto , v esí c u l a m urc h a e h e p á ti c os 
d i l a t a d os = c á l c u lo proxi m a l, próxi m o d e h e p á ti c o c o m u m .” 
Tipos de Cálculos: 
 AMARELO PRETO CASTANHO 
Tipo Ñ pigmentado Pigmentado Pigmentado 
Frequência 80% 15% 5% 
Composição Colesterol Bilirrub Ca+ Bilirrub Ca+ 
Local Vesícula Vesícula Colédoco 
Fat Risco Vários* Hemólise/Cirrose Obstrução** 
Radiologia Ñ aparecem Aparecem Aparecem 
(*) Sexo feminino, história familiar, estrogenioterapia (ACO/TRH), multíparas, 
gestantes, idade avançada, obesidade, emagrecimento rápido, drogas 
(FIBRATO), ileocolectomia/doença de Crohn (↓recirculação entero-hepática de 
sais biliares  não dissolve mais a bile  maior risco de cálculo), diabetes, estase 
da vesícula biliar por vagotomia troncular (um ramo que inerva a vesícula biliar 
é perdido), nutrição parenteral total (a alimento não passa pelo duodeno e não 
há secreção de CCK para estimular a vesícula). 
(**) Colédoco estenosado (colangite esclerosante primária, trauma inadvertido 
durante procedimento cirúrgico) e parasitas no colédoco (áscaris 
lumbricoides/clonorchis sinensis) são os principais. Muitas vezes, também podem 
surgir anos após uma colecistectomia para retirada de cálculos de colesterol ou 
pretos. 
Colelitíase 
Conceito: 
- Presença de CÁLCULOS NA VIA BILIAR
Quadro clínico: 
- 80% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS.
- 20%: DOR EM QSD QUE DURA MENOS DE 6 HORAS (a obstrução se 
desfaz...) 
- Geralmente há ASSOCIAÇÃO COM ALIMENTAÇÃO GORDUROSA
- PODE SER REFERIDA PARA OMBRO/PONTA DA ESCÁPULA
- NÃO HÁ ICTERÍCIA! PODE HAVER NÁUSEAS E VÔMITOS...
Diagnóstico: 
- USG ABDOMINAL (S = 95% e E = 98%) -
Excelente para cálculos na vesícula biliar.
Achados: IMAGENS CIRCULARES
HIPERECOGÊNICAS (‘bolinhas brancas’) 
com SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR.
CUIDADO! O USG de pólipos na vesícula 
é semelhante, mas a diferença é que 
NÃO TEM SOMBRA ACÚSTICA 
POSTERIOR! 
E A LAMA BILIAR? 
- Material espesso dentro da vesícula formado por CRISTAIS DE
COLESTEROL + PARTÍCULAS DE BILIRRUBINATO IMERSOS NUM GEL
GLICOPROTEICO
- NÃO HÁ SOMBRA ACÚSTICA!
 Se assintomático: não há indicação de tratamento
 Se sintomático: realizar colecistectomia profilática se episódios 
recorrentes de dor + documentação 2x de lama biliar na ocasião 
desses episódios álgicos.
- Atualmente, USG endoscópico e microscopia biliar são alternativas de
tratamento. 
Tratamento: 
- COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA é o padrão ouro!
Quem operar? 
- ASSINTOMÁTICOS: NUNCA, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
 Vesícula em porcelana (maior risco de câncer)
 Associação com pólipo (maior risco de câncer)
 Cálculo > 2,5/3cm  (maior risco de câncer)
 Anemia hemolítica (falciforme, talassemia, microesferocitose...)
- SINTOMÁTICOS: SEMPRE, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
 Risco cirúrgico alto 
 Recusa do paciente
Complicações:
- Colecistite
- Coledocolitíase
- Colangite aguda
- Pancreatite 
Tentar tratamento com URSO se cálculo 
de colesterol e < 1cm. Para cálculos 
maiores, a LECO prévia é alternativa. Não 
é útil para cálculos radiopacos. 
Quando optar pela cirurgia ABERTA? 
- DPOC grave, insuficiência cardíaca, suspeita de CA na vesícula, cirrose com 
hipertensão porta, gravidez no 3º trimestre (relativa), distúrbios de 
coagulação, instabilidade hemodinâmica, existência de outra patologia
abdominal que necessite de cirurgia aberta.
FAVORECEM A LITOGÊNESE: 
↑Colesterol 
↓Sais biliares 
↓Lecitina 
TRIÂNGULO DE CALOT: 
Ducto cístico + Ducto hepático 
comum + Lobo inferior direito do 
fígado 
Não pode esquecer! 
A: tipo que mais causa colestase 
E: maior gravidade em gestantes 
B: mais fulmina 
B: mais manifestações extra hepáticas, incluindo a PAN 
B: único vírus DNA (mais risco de fulminar) 
C: mais cronifica e leva a cirrose 
C: associada a crioglobulinemia tipo II 
A/E: transmissão fecal-oral 
A/B: tem soro e vacina para prevenção 
B/C: agudas que tem antivirais 
Hiperbilirrubinemia Indireta 
- Com anemia: hemólise 
- Sem anemia, só icterícia e mais nada: distúrbio do metabolismo da BB
(jovem: Gilbert, RN: Crigler-Najjar)
Hiperbilirrubinemia Direta 
- ↑ TGO, TGP: hepatite (história + sorologia. Avaliar causa viral, 
medicamentosa, alcóolica, autoimune, isquêmica, NASH)
- ↑ FA, GGT: colestase (USG)
- Enzimas ok: Dubin-Johnson, Rotor 
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Colecistite Aguda 
Conceito: 
- INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA VESÍCULA (excesso 
de lecitina se transforma em lisolecitina, que gera a irritação química) 
 
Quadro Clínico: 
- DOR ABDOMINAL > 6H | FEBRE | SINAL DE MURPHY 
- NÃO HÁ ICTERÍCIA (se houver, é por causa de edema pericolecístico comprimindo 
a via biliar ou por coledocolitíase ou síndrome de Mirizzi associada). 
 
Laboratório: 
- LEUCOCITOSE 
- BILIRRUBINAS “NORMAIS” (eventualmente a bile retida na vesícula pode ser 
reabsorvida e estar um pouco aumentada, mas não ao ponto de gerar icterícia) 
 
Diagnóstico: 
- Escolha: USG DE ABDOME (pode identificar o cálculo impactado, presença 
de líquido perivesicular, paredes espessas [3mm] ou realizar o Murphy 
sonográfico). 
- Outros: COLANGIORM, TC 
- Padrão-ouro: CINTILOGRAFIA BILIAR (usada em casos duvidosos) 
Critérios Diagnósticos de Tokyo 
 
 
Tratamento: 
“PRIMEIRO ESTABILIZA, DEPOIS OPERA!” 
 ANTIBIOTICOTERAPIA: 
- Cobrir gram-negativos, principalmente. Pensar em E. coli > Klebsiella > 
Enterobacter (anaeróbio facultativo) > Enterococo (gram-positivo). 
 
 
 COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE (ATÉ 72H) 
- Primeiro estabiliza, e depois opera, com colecistectomia precoce em até 3 dias! 
 
E em casos graves/sem condições cirúrgicas? 
- Realizar a COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA 
 
Complicações: 
 
(1) Gangrena com necrose da parede + perfuração: 
- LIVRE: gera COLEPERITÔNIO com dor abdominal difusa com descompressão 
brusca positiva e desidratação. Conduta? Cirurgia de urgência! 
 
- CONTIDA: há ABSCESSO PERICOLECÍSTICO LOCALIZADO caso a 
perfuração seja bloqueada pelo omento. Conduta? Avaliar colecistectomia. 
 
- PARA VÍSCERAS ADJACENTES: FÍSTULA, sendo a mais comum a 
colecistoduodenal, que cursa com a TRÍADE DE RIGLER = cálculo ectópico (íleo 
biliar) + distensão de delgado + pneumobilia. 
 
(2) Colecistite enfisematosa: 
- AR NO INTERIOR E NA PAREDE DA VESÍCULA 
“Ar na parede da vesícula é exclusividade da colecistite enfisematosa” 
- O predomínio é de ANAERÓBIOS (CLOSTRIDIUM WELCHII) 
- Mais comum em HOMENS, IDOSOS E DIABÉTICOS 
 
(3) Empiema de vesícula: 
- Os patógenos da colecistite aguda produzem PÚS 
- Depois do quadro clássico, há FEBRE ALTA e INDÍCIOS DE SEPSE 
- Devemos colher hemocultura, dar ATB, levar o paciente para terapia 
intensiva, repor volume e fazer COLECISTECTOMIA IMEDIATA! 
“É um quadro que se assemelha bastante à colangite bacteriana aguda.” 
 
E a COLECISTITE ALITIÁSICA? 
- Ocorre em pacientes GRAVES (intubado, queimado, UTI) e que 
geralmente NÃO SE QUEIXAM DE DOR. Conduta? COLECISTECTOMIA 
DE URGÊNCIA + ATB DE AMPLO ESPECTRO. 
 
Coledocolitíase 
Conceito: 
 CÁLCULO NO COLÉDOCO 
 PRIMÁRIA (10%) = cálculo veio do próprio colédoco (marrons, 
castanhos ou mistos). Exemplos: colangite esclerosante, parasitas 
(áscaris, clonorchis sinensis), lesão inadverdita em colecistectomia 
prévia. 
 SECUNDÁRIA (90%) = cálculo veio da vesícula 
 
Quadro Clínico: 
- ICTERÍCIA (COLESTÁTICA) INTERMITENTE 
COM COLÚRIA, ACOLIA E ↑FA/GGT 
- VESÍCULA NÃO PALPÁVEL (a obstrução é 
intermitente, não dá para a vesícula se encher e 
ficar palpável – pensar em tumor peri-ampular). 
 
Diagnóstico: 
 Exame inicial: USG (não é muitobom para coledocolitíae, mas se cálculos na 
vesícula + colédoco > 8mm = sugestivo) 
 Exames melhores: 
- CPRE (vantagem: diagnóstica e terapêutica; desvantagem: invasiva, pode dar 
complicações como a pancreatite) 
- COLANGIORNM, 
- USG ENDOSCÓPICO. 
 
 Algoritmo: 
- Colecistectomia por cálculo  há coledocolitíase?  sOLICITAR USG 
ABDOMINAL, HEPATOGRAMA E BILIRRUBINAS 
 Risco alto (TEM COLEDOCOLITÍASE) 
 -- Icterícia 
 -- USG: cálculo + ↑colédoco 
 -- Bilirrubina > 4mg/dl 
 Risco intermediário (PODE OU NÃO TER) 
 -- Colédoco > 6mm 
 -- Idade > 55 anos 
 -- Bioq. Hepática alterada 
 Risco baixo (NÃO TEM COLEDOCOLITÍASE) 
 -- Tudo negativo Só colecistectomia... 
 
Tratamento: 
- Se coledocolitíase descoberta no pré-operatório (pela CPRE, se era alto 
risco; ou pela colangioRNM, se intermediário): CPRE + PAPILOSTOMIA 
ENDOSCÓPICA + COLECISTECTOMIA NA MESMA INTERNAÇÃO. 
 
- Se coledocolitíase descoberta no intra-operatório (pela colangio intra-
operatória): EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA. Como? 
 
 VIA LAPAROSCÓPICA: transcítica ou coledocotomia (deixar 
dreno de Kehr) em casos de cálculo não impactado na ampola 
 
 VIA ABERTA: derivação biliodigestiva ou papilotomia 
transduodenal em casos de cálculo impactado na ampola 
 
Quando optar por derivação biliodigestiva ou papilotomia 
transduodenal? 
 
- DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA: se cálculo impactado na ampola + 
COLÉDOCO DILATADO (> 1,5cm) ou estenose de colédoco ou cálculos 
primários ou intra-hepáticos ou estenose do esfíncter de Oddi 
 
- PAPILOTOMIA TRANSDUODENAL: se cálculo impactado na ampola + 
COLÉDOCO NÃO DILATADO. 
 
Fazer CPRE (antes da cirurgia de 
colecistectomia) 
 
Colangio intra-operatória ou 
colangioRNM ou USG endoscópico 
 
Esquemas Possíveis: 
- Ceftriaxone + Metronidazol | Ampicilina + Sulbactam | Cipro + Metro 
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Colangite Aguda 
Conceito: 
- OBSTRUÇÃO (cálculo, principalmente, e tumor...) + INFECÇÃO 
 
Tipos: 
- TRÍADE DE CHARCOT: FEBRE COM CALAFRIO + ICTERÍCIA + DOR 
ABDOMINAL 
- PÊNTADE DE REYNOLD: TRÍADE DE CHARCOT + HIPOTENSÃO + ↓
SENSÓRIO 
 
Diagnóstico: 
- IMAGEM! 
 USG, COLANGIORM, CPRE: detectam etiologia ou dilatação biliar 
 
Tratamento: 
- (1) ANTIBIÓTICO (cobrir principalmente gram negativo e anaeróbio. Não há 
obrigação de cobrir gram positivos) 
 
- (2) DRENAGEM BILIAR (eletiva, se Charcot; imediata, se Reynold) 
 Obstrução baixa: CPRE + PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA 
 Obstrução alta (acima do colédoco): DRENAGEM 
TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA 
 
- (3) COLECISTECTOMIA (se necessária) SOMENTE EM 7-10 DIAS (após 
melhora) 
 
Tumores Peri-Ampulares 
Conceito: 
- Colestase + VESÍCULA PALPÁVEL! 
 
Exemplos: 
 CA de cabeça do pâncreas (+ comum) 
 CA da ampola de Vater 
 Colangiocarcinoma distal 
 CA de duodeno 
 
Quadro Clínico: 
- Icterícia colestática PROGRESSIVA 
- Vesícula de COURVOISIER (palpável e indolor ao exame físico). 
 
Diagnóstico: 
- Investigação inicial: USG DE ABDOME 
- Padrão ouro: TC HELICOIDAL 
 Achados: imagens hipodensas PRÓXIMAS À AMPOLA DE VÁTER 
 
Tratamento Curativo (raro): 
- CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia). Dificilmente 
pegamos um paciente com tumor peri-ampular com chances curativas... 
 
Particularidades: 
- CA de cabeça de pâncreas  CA 19.9/adenocarcinoma ductal 
- CA da ampola de Vater  ALÍVIO DA ICTERÍCIA + MELENA 
 
Detalhes Importantes: 
- Complicação esperada: colangite! 
- Tratamento paliativo para icterícia: endopróteses ou derivação 
biliodigestiva 
 
 
 
 
Tumor de Klatskin 
Conceitos: 
- COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR (+ comum) 
 
Quadro Clínico: 
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA 
- EMAGRECIMENTO 
 
Diagnóstico: 
- Inicial: USG 
 VESÍCULA MURCHA + DILATAÇÃO DA VIA BILIAR INTRA-
HEPÁTICA 
- Confirmação: COLANGIORNM E/OU TC 
 
Tratamento: 
- Dificilmente há chance curativa. 
 
Classificação de Bismuth: 
I: hepático comum 
II: junção dos hepáticos 
IIIA: confluência dos hepáticos + hepático direito 
IIIB: confluência dos hepáticos + hepático esquerdo 
IV: hepático comum, junção dos hepáticos e hepáticos 
direito e esquerdo. 
 
Hepatite Alcoólica 
Só para entender... 
As 3 agressões alcóolicas que o fígado pode sofrer são: 
 (1) Esteatose hepática (libação); 
 (2) Hepatite alcoólica (libação no bebedor crônico); 
 (3) Cirrose alcoólica (uso crônico) 
 
Achados: 
“É um quadro AGUDO que devemos reconhecer na emergência!” 
- Hepatite  PREDOMÍNIO MARCANTE DE TGO! 
- FEBRE ALTA E ICTERÍCIA 
- DOR ABDOMINAL 
- LEUCOCITOSE EXUBERANTE (reação leucemoide) 
- LESÃO CENTROLOBULAR 
- Biópsia que mostra CORPÚSCULOS DE MALLORY (geralmente não se 
faz biópsia por causa de hepatite alcoólica). É bem específico, mas não é 
patognomônico (doença de Wilson também pode causar, por exemplo). 
 
Tratamento: 
- Se encefalopatia ou hepatite aguda grave ou IFD (índice de Maddrey 
> 32: CORTICOIDE POR 4 SEMANAS. Segunda linha: PENTOXIFILINA 
 
Obs: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  COLANGITE BACTERIANA 
AGUDA E PBE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATENÇÃO – PARA NÃO ESQUECER! 
Colelitíase crônica: cólica biliar < 6h 
Colecistite aguda: dor > 6h + febre + Murphy 
Coledocolitíase: icterícia intermitente 
Colangite aguda: Charcot/Reynold 
“Bebedor crônico +” 
- Icterícia, febre, dor abdominal leucocitose + TGO/TGP > 2, 
transaminases até 400 U/L, lesão centro-lobular, corpúsculos de 
Mallory. 
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Síndrome de Mirizzi 
Conceito: 
- Cálculo IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO, realizando EFEITO DE MASSA 
SOBRE O DUCTO HEPÁTICO. 
- Cursa com colecistite + icterícia. 
- MAIOR INCIDÊNCIA DE CA DE VESÍCULA BILIAR 
- O diagnóstico geralmente é INTRA-OPERATÓRIO OU POR CPRE 
 
Tratamento: 
- A preferência é por COLECISTECTOMIA ABERTA (não dá pra fazer por 
vídeo porque a anatomia está distorcida). 
- Como há colecistite, também fazemos ATB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença Autoimune da Via Biliar 
Representantes: 
Colangite Biliar Primária 
 
 Agressão aos ductos do espaço porta 
 
 Mais comum em MULHER DE MEIA IDADE 
 
 Associada a AR, Sjogren e Hashimoto 
 
 Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA 
 
Colangite Esclerosante Primária 
 
 Agressão de grandes vias biliares (intra e extra hepáticas) 
 
 Mais comum em HOMEM 
 
 Associada à RETOCOLITE ULCERATIVA 
 
 P-ANCA 
 
 Vias biliares EM CONTA DE ROSÁRIO 
 
Quadro Clínico: 
- É o MESMO PARA AS DUAS PATOLOGIAS! 
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + FADIGA 
- Ambas as condições EVOLUEM PARA CIRROSE! 
 
Tratamento: 
- Retardar a evolução: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO 
- Caso avançado: TRANSPLANTE HEPÁTICO 
 
Classificação de Csendes: 
I: sem fístula 
II: com fístula até 1/3 
III: com fístula até 2/3 
IV: com fístula em toda a circunferência do ducto 
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Classificação: 
Quanto a TOPOGRAFIA... 
ALTA (DELGADO) 
- Função do delgado: absorção 
 VOLUMOSA/BAIXA FREQUÊNCIA/SEM TENESMO 
BAIXA (COLÔNICA) 
- Função do cólon: continência fecal 
 POUCO VOLUME/ALTA FREQUÊNCIA/COM TENESMO 
 
Quanto a GRAVIDADE... 
INVASIVA 
- Invade a parede do intestino 
 COM SANGUE, MUCO OU PÚS (“DISENTERIA”) 
NÃO INVASIVA 
- Não invade a parede do intestino 
 SEM SANGUE, MUCO OU PÚS 
 
Quanto ao TEMPO... 
AGUDA 
- < 2 semanas (ou < 3 semanas, segundo algumas literaturas) 
CRÔNICA 
- > 4 semanas (ou > 3 semanas) 
PERSISTENTE 
- Entre 2-4 semanas 
 
DIARREIAS AGUDAS – Agentes Etiológicos e Palavras-Chave 
Na grande maioria das vezes é infecção! 
Vírus (+ comum) 
- NOROVÍRUS: principal dos adultos 
 
- ROTAVÍRUS: grave/menores de 2 anos 
 
Bactérias 
- E. COLI ENTERRO-HEMORRÁGICA (CEPA O157H7): SHU (agente + 
comum) 
 
- E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA: diarreia do viajante 
 
 
- SHIGELLA: SHU/alterações do SNC 
 
- CAMPYLOBACTER JEJUNI: síndrome de Guillain-Barré 
 
- S. AUREUS: diarreia com período de incubação curto (horas) + fator alimentar 
envolvido 
 
- SALMONELA: infecções à distância (osteomielite, meningite,artrite, abscesso 
hepático...) 
 
- PSEUDOAPENDICITE: campylobacter e yersínia 
 
- CLOSTRIDIUM DIFFICILE: COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
 Colonoscopia com CÓLON CHEIOS DE 
PONTOS PURULENTOS e BIÓPSIA COM 
PSEUDOMEMBRANA) 
 Fator de risco: USO PRÉVIO DE ATB 
(CLINDAMICINA, CEFALOSPORINA, 
QUINOLONA), idade avançada, uso de 
antiácidos. É comum em asilos/enfermarias 
 Diagnóstico: PESQUISA DA TOXINA NAS FEZES OU CULTURA, 
ANTÍGENO GDH, PCR, NAAT ou COLONOSCOPIA (o achado é bastante 
característico  focos de pús no intestino) 
 Tratamento: VANCOMICINA (VO) ou FIDAXOMICINA ou 
METRONIDAZOL. Se fulminante: VANCO (VO) + METRONIDAZOL. Se 
> 3 recorrências: considerar TRANSPLANTE DE MICROBIOTA FECAL 
 
 
 
 
Abordagem: 
 
 
Quando investigar? 
- SINAIS DE ALARME! 
 Desidratação 
 Fezes francamente sanguinolentas 
 Febre (> 38,5º) 
 Não melhora após 48 horas 
 Idosos (> 70 anos) 
 Imunocomprometidos 
 Uso recente de antibióticos 
 
Como investigar? 
- HEMOGRAMA + BIOQUÍMICA (eletrólitos, ureia, creatinina) 
- EXAME DE FEZES 
 LACTOFERRINA (marcador inflamatório) 
 TOXINA, CULTURA, PARASITOLÓGICO... 
 
Como tratar? 
- HIDRATAÇÃO 
- LOPERAMIDA (IMOSEC)  DISENTERIA NÃO! 
 
ATB? 
- SE SINAIS DE ALARME 
- Escolha: QUINOLONA (ciprofloxacino 1cp 12/12h 5 dias) 
 
Diarreias Crônicas 
 
Doença Celíaca 
Reação a proteína do GLÚTEN (presente no trigo, centeio e cevada) 
Conceitos: 
- Presença do HLA-DQ2 (DQ2.5) – HLA-DQ8 (útil para excluir diagnóstico) 
“Todo paciente com Celíaca tem gene HLA, mas nem todo HLA tem Celíaca” 
 
Clínica: 
- É VARIÁVEL! São possibilidades: 
 ASSINTOMÁTICO 
 DISABSORÇÃO PARCIAL (cálcio, ferro, esteatorreia) 
 DISABSORÇÃO TOTAL 
 SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS: PARANOIA, 
DEPRESSÃO, ATAXIA, MIOPATIA 
 
Condições Associadas: 
- DERMATITE HERPETIFORME (!) 
- DEFICIÊNCIA DE IGA 
- SÍNDROME DE DOWN 
- RISCO DE NEOPLASIAS: LINFOMA E ADENOCA DE JEJUNO. 
 
Diagnóstico: 
- CLÍNICA + SOROLOGIA/ANTICORPOS + EDA /BIÓPSIA (padrão-ouro) 
OS ACHADOS DA BIÓPSIA NÃO SÃO 
PATOGNOMÔNICOS  são INESPECÍFICOS 
(PERDA DE VILOSIDADE COM INFLAMAÇÃO 
LINFOCITÁRIA). 
 
 ANTICORPO ANTIGLIADINA IGA E IGG: em desuso! 
 ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO IGA: em desuso! 
 ANTICORPO ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IGA 
 
Tratamento: 
- EXCLUIR O GLÚTEN DA DIETA 
 
 
 
 
 
 SÍNDROME DIARREICA @ casalmedresumos 
CUIDADO! Em prova, se usar o termo “dias”, deve ser aguda. Se usar o 
termo “semanas ou meses”, deve ser crônica. O tempo é o principal 
marcador da etiologia! É a primeira coisa que temos que olhar! 
Em casos de ANEMIA FERROPRIVA QUE NÃO RESPONDE A FERRO ou 
OSTEOPENIA EM JOVENS É IMPORTANTE AFASTAR DOENÇA CELÍACA! 
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Doença de Whipple 
Conceitos: 
 - Doença bacteriana causada pela TROPHERYNA WHIPPLEI (bacilo gram 
+). É EXTREMAMENTE RARA. O patógeno possui VIRULÊNCIA BAIXA. 
Possivelmente há algum FATOR GENÉTICO que predispõe a colonização 
intestinal por esse bacilo. Predileção por HOMENS ADULTOS BRANCOS 
 
Clínica: 
- Suspeitar quando DIARREIA-ESTEATORREIA (surgem em fases mais 
avançadas) associadas a uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA caracterizada 
por: 
 SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos, 
baqueteamento, uveíte, hiperpigmentação, etc. 
 Sintomas SNC: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA e 
OCULOFACIALESQUELÉTICA (achados PATOGNOMÔNICOS) 
que podem vir acompanhados de PARALISIA DO OLHAR 
VERTICAUL SUPRANUCLEAR. 
 Coração: endocardite 
 Alterações articulares: ARTRALGIAS, OLIGO OU POLIARTRITE 
(podem chegar a 75% dos casos). Geralmente ABREM O 
QUADRO! 
 
Diagnóstico: 
- BIÓPSIA DE DELGADO. Achado: MACRÓFAGOS PAS 
POSITIVOS (inclusive com o bacilo dentro desses 
macrófagos). Não é um achado patognomônico. O 
principal diagnóstico diferencial pela histologia é a 
infecção por micobactérias no HIV. 
- A PESQUISA DE PCR PARA T.WHIPPLE NO LIQUOR DEVE SER FEITA, 
pois as manifestações neurológicas da doença são graves. 
 
Tratamento: 
- Primeiras 2-4 semanas: PENICILINA G CRISTALINA OU CEFTRIAXONE 
- Depois: SMZ/TMP POR 1 ANO 
- Se alérgicos a sulfa: manutenção com doxiciclina associada a 
hidroxicloroquina. 
 
Diarreia por Protozoários 
Lembrando... Trofozoítas são a forma parasitária dos protozoários! São dois 
intestinais que nos interessam: E. hystolitica ou G. lamblia. 
 
Características Básicas dos Protozoários: 
 UNICELULARES (não visíveis ao olho nu) 
 TRANSMISSÃO FECAL-ORAL 
 CICLO EVOLUTIVO: CISTO  TROFOZOÍTA  CISTO 
 NÃO CAUSAM EOSINOFILIA (nos imunocompetentes) 
 90% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS, mas TEM QUE TRATAR (para 
evitar a transmissão para a comunidade) 
 
Diagnóstico: 
 EPF COM CISTOS/TROFOZOÍTA NAS FEZES, ANTÍGENO/ANTICORPOS 
FECAIS 
“Ser unicelular não coloca ovo, ele encista!” 
 SOROLOGIA (SE EXTRAINTESTINAL) 
 
Tratamento: 
 “NIDAZOL” (METRO/SECNI/TINI) ou NITAZOXANIDA (anita 1cp 
12/12h 3d) 
 
Amebíase 
- Diarreia INVASIVA (cólon) 
 DISENTERIA 
 AMEBOMA (massa palpável) 
 ABSCESSOS (hepático é o + comum) 
- Tratamento nos sintomáticos: “NIDAZOL” + TECLOZAN OU 
ETOFAMIDA 
- Tratamento nos assintomáticos: SÓ TECLOZAN OU ETOFAMIDA 
 
Giardíase 
- NÃO INVASIVA (delgado) 
 “ATAPETA” O INTESTINO 
 MÁ-ABSORÇÃO (importante diagnóstico diferencial com 
doença celíaca) 
 Muito comum  É RESISTENTE A CLORAÇÃO HABITUAL DA 
ÁGUA 
- Tratamento: “NIDAZOL” OU ALBENDAZOL (pega helminto, mas também 
pega giárdia) 
 
Diarreia por Helmintos 
Características Básicas dos Helmintos (“vermes”): 
 VISÍVEIS 
 RASH CUTÂNEO 
 EOSINOFILIA (sempre que houver eosinofilia importante, pensar em helminto) 
 CICLO PULMONAR 
 CICLO EVOLUTIVO: OVO  LARVA  VERME  OVO 
 A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA, mas TEM QUE TRATAR 
 TRANSMISSÃO FECAL-ORAL, PELE, CARNE 
 
Quadro Clínico Comum: 
 DIARREIA E DOR ABDOMINAL 
 
Tratamento: 
 “BENDAZOL” (albenda/mebenda/tiabenda) NITAZOXANIDA (anita 
1cp 12/12h 3d) 
 
Ascaridíase 
Ascaris lumbricoides 
Conceitos: 
- Habitát: DELGADO 
- Ciclo evolutivo: OVO (ingestão)  LARVA  PULMÃO, VIAS AÉREAS, 
ESÔFAGO  VERME (intestino)  OVO (fezes) 
 
Clínica: 
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER), TOSSE SECA, 
INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO, EOSINOFILIA 
 INTESTINAL INESPECÍFICO, CÓLICA BILIAR, PANCREATITE 
 SUBOCLUSÃO INTESTINAL 
 
Diagnóstico: 
- EPF (ovos) 
 
Tratamento: 
- “BENZADOL” 
- Outros: LEVAMISOL (adora cair na prova), PAMOATO DE PIRANTEL 
 
Se SUBOCLUSÃO INTESTINAL: 
 Suporte: SNG + HIDRATAÇÃO 
 PIPERAZINA (pouco encontrado na prática) + ÓLEO MINERAL 
 Na prática: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo 
mineral 
 ”BENDAZOL” APÓS ELIMINAÇÃO 
 Se tratamento clínico não resolver: cirurgia 
 
5 HELMINTOS FAZEM CICLO PULMONAR (SANTA) 
 
 STRONGYLOIDES STERCORALIS 
 
 ANCYLOSTOMA DUODENALE 
 
 NECATOR AMERICANOS 
 
 TOXOCARA CANIS 
 
 ASCARIS LUMBRICOIDES. 
NÃO TRATAR: Entamoeba 
coli, Iodamoeba butschlii, 
Endolimax nana 
Fezes mal cheirosas e pálidas  sugerem ESTEATORREIA (má absorção) 
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Toxocaríase 
Toxocara canis  larva migrans visceral 
Conceitos: 
- Hospedeiro definitivo: 
CACHORRO 
- Hospedeiro acidental: HUMANO 
(geralmente crianças/contato com 
areia contaminada por fezes do 
cachorro) 
- É como se fosse o “ÁSCARIS DO 
CACHORRO” 
 
Clínica: 
 HEPATOMEGALIA 
 CICLO PULMONAR (síndrome de Loeffler) 
 EOSINOFILIA (↑↑↑) 
 O verme não vai para o intestino  por isso pode não haver diarreia 
 É a larva migrando pelas suas vísceras  quadro SISTÊMICO 
 
Diagnóstico: 
- Sorologia (ELISA) 
 
Tratamento: 
- ALBENDAZOL ± CORTICOIDE (se ↑inflamação sistêmica) 
- TIABENDAZOL 10mg/kg 3x/dia até melhorar 
- NITAZOXANIDA 
 
Ancilostomíase 
Ancylostoma duodenale/Necator americanus 
Conceitos: 
- Hábitat: DELGADO 
- É um GEO-HELMINTO (precisa da terra para completar o ciclo) 
- Ciclo evolutivo: VERME  OVO VERME(intestino)  OVO (fezes) 
 LARVA RABDITOIDE (forma não infectante)  LARVA FILARIOIDE 
(infectante) no solo  PENETRAÇÃO NA PELE  PULMÃO, VIAS 
AÉREAS, ESÔFAGO  VOLTA PARA O INTESTINO. 
- A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral! 
 
Quadro Clínico: 
 LESÃO CUTÂNEA 
 INTESTINAL INESPECÍFICO 
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER) 
 É o helminto que mais causa ANEMIA FERROPRIVA (!!!) 
(questão clássica de prova: eosinofilia + anemia) 
 
Diagnóstico: 
- EPF 
 
Tratamento: 
- “BENDAZOL” 
- NITAZOXANIDA 
 
 
 
 
 
Estrongiloidíase 
Strongyloides stercoralis 
Conceitos: 
- Hábitat: DELGADO 
- Também é um GEO-HELMINTO 
- Ciclo evolutivo: OVO LARVA  VERME (intestino)  OVO  
LARVA RABDITOIDE (fezes)  LARVA FILARIOIDE (solo)  PELE  
PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VOLTA PARA O INTESTINO. 
- É o único que elimina LARVA! 
- A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral! 
 
 
Quadro Clínico: 
 LESÃO CUTÂNEA 
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER) 
 Se autoinfestação (imunodeprimidos): FORMA 
DISSEMINADA E SEPSE 
 Pode haver EPIGASTRALGIA (duodenite) 
 
Diagnóstico: 
- EPF (método de BAERMANN-MORAES para detectar LARVA) 
 
Tratamento: 
- IVERMECTINA (ESCOLHA) 
- CAMBENDAZOL/TIABENDAZOL 
- NITAZOXANIDA 
 
Tricuríase 
Trichuris trichiura 
Clínica: 
 É o agente do PROLAPSO RETAL 
 Fraqueza da camada muscular do intestino 
Diagnóstico: 
- CONTAGEM DE STOLL OU KATO-
KATZ 
Tratamento: 
 - ALBENDAZOL 10MG/KG DU OU 
IVERMECTINA 
 
 
Enterobíase (Oxiuríase) 
Enterobius vermicularis 
Conceitos: 
- Hábitat: INTESTINO GROSSO 
 
Clínica: 
 É o agente do PRURIDO ANAL 
 Corrimento vaginal na infância 
 
Diagnóstico: 
- FITA GOMADA (GRAHAM) 
 
Tratamento: 
- ALBENDAZOL 10MG/KG DU OU MEBENDAZOL 3 DIAS 
- PIRVÍNIO ou PIRANTEL 
 
A LARVA RABDITOIDE PODE SE TRANSFORMAR EM FILARIOIDE 
AINDA DENTRO DO INTESTINO NOS IMUNODEPRIMIDOS 
(principalmente usuários de corticoide em dose 
imunossupressora)  AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) 
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Teníase 
Tenia solium (porco) e Tenia saginata (boi) 
Conceitos: 
- Ciclo: INGESTÃO DE CARNE 
(de porco ou boi) MAL COZIDA 
CONTENDO LARVAS DA TÊNIA 
(cisticerco) 
- Homem: HOSPEDEIRO 
DEFINITIVO 
- Porco ou boi/vaca: 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
“O homem come a larva e elimina o ovo. O porco ou o boi comem o ovo e 
eliminam a larva e o ciclo se perpetua. Agora... Se o homem comer o ovo da tênia 
solium, a história é diferente: surge a neurocisticercose.” 
 
Clinica: 
 INTESTINAL INESPECÍFICO 
 
Diagnóstico: 
- EPF (pesquisa de OVOS OU PROGLÓTIDES) 
 
- Tratamento: 
- PRAZIQUANTEL 
- Albenda/Mebendazol, Niclosamida, Nitazoxanida 
 
Neurocisticercose 
Conceitos: 
- Ingestão dos OVOS da tênia SOLIUM 
“O homem fazendo o papel do porco” 
- Homem: hospedeiro INTERMEDIÁRIO 
 
Clínica: 
 CLÍNICA VARIADA (pode acometer sensibilidade, gerar 
fraqueza muscular, alteração do comportamento), mas o 
achado característico é CRISE EPILÉPTICA SEM 
ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS. 
 
Diagnóstico: 
- RNM em T1: melhor método para 
identificar LESÕES CÍSTICAS COM 
ESCÓLEX CENTRAL. 
- TC: melhor exame para identificar 
MICROCALCIFICAÇÕES CEREBRAIS 
- LCR: EOSINOFILIA 
 
Tratamento: 
- Se lesão em atividade (cistos), usar ALBENDAZOL por 8-28 dias ou 
- PRAZIQUANTEL ± DEXAMETAZONA (se múltiplas lesões) 
 
Himenolepíase 
Hymenolepis nana 
- TÊNIA ANÃ 
- Diagnóstico: EPF 
- Tratamento: igual teníase 
 
Esquitossomose 
Conceitos: 
- Causa de HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA PRÉ-SINUSOISAL 
- É um parasita dos VASOS MESENTÉRICOS! Não é um parasita 
intestinal! 
- Transmissão CUTÂNEA! 
- Ciclo: OVO (água)  MIRACÍDIO (CARAMUJO)  CERCÁRIA  PELE 
(é de transmissão cutânea)  VASOS MESENTÉRICOS  DESTINO DOS 
OVOS: LÚMEN RETAL; PAREDE DO RETO  RETORNA AO SISTEMA 
PORTA 
 
 
 
 
Clínica: 
 DERMATITE CERCARIANA 
 
 FEBRE DE KATAYAMA: 
FEBRE, SUDORESE, 
HEPATOESPLENOMEGALIA, 
EOSINOFILIA (semelhante à 
toxocaríase, mas sem 
síndrome de Loeffler) 
 
 Forma crônica: GRANULOMAS (HIPERTENSÃO PORTA, 
HIPERTENSÃO PULMONAR, MIELITE) 
 
Diagnóstico: 
- EPF (após 40 dias) 
- BIÓPSIA RETAL (+ sensível) 
- SOROLOGIA (se esquistossomose aguda) 
 
Tratamento: 
- PRAZIQUANTEL/OXAMINIQUINE + PREDNISONA 1MG/KG/DIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARA AJUDAR NA MEMORIZAÇÃO! 
Geohelmintos? Ancilostoma e Estrongiloides! 
Penetração cutânea? Esquitossomose, Estrongiloides e Ancilostoma 
Elimina larva nas fezes? Estrongiloides 
Ingestão de larva da tênia? Teníase 
Ingestão de ovos da tênia solium? Neurocisticercose 
Tratamento com praziquantel? Esquitossomose e teníase 
Febre de Katayama? Esquitossomose 
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Doença Intestinal Inflamatória 
“Doenças autoimunes que têm como alvo o trato gastrointestinal”. 
Conceitos Gerais: 
- Possui 3 ESPECTROS CLÍNICOS: 
 Doença de Crohn 
 Retocolite ulcerativa 
 Colite indeterminada (mistura DC/RCU) 
- São doenças IDIOPÁTICAS E SISTÊMICAS 
- HISTÓRIA FAMILIAR é o principal fator de risco! 
- CIGARRO: 
 Favorece Doença de Crohn (Doença do Cigarro) 
 Protege contra Retocolite Ulcerativa 
 
Doença de Crohn 
- LESÃO TRANSMURAL 
- VAI DA BOCA ATÉ O ÂNUS 
- NÃO É CONTÍNUA (PADRÃO SALPICADO DE LESÕES) 
 
- Diagnóstico diferencial de DOENÇA CELÍACA 
- Quadro clássico: DIARREIA + DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO 
- Possui “as mesmas complicações da RCU e mais algumas coisas, porque 
é transmural e pode ir da boca até o ânus” 
 
Retocolite Ulcerativa 
- LESÃO DE MUCOSA 
- ATINGE RETO E CÓLON. 
- LESÃO CONTÍNUA E ASCENDENTE. 
 
- Diagnóstico diferencial de COLITE AMEBIANA 
- Quadro clínico: DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA 
- Todas as suas complicações podem estar presentes na DC 
 
CAI DIRETO EM PROVA! 
Principais Diferenças - RCU x DC 
Retocolite Ulcerativa Doença de Crohn 
Limitada ao retocólon 
 
Acomete boca ao ânus 
Limitada à mucosa 
 
Transmural (fístulas, úlceras) 
Erosões (sangramento) 
Perda de haustrações (cano de 
chumbo) 
Pseudopólipos 
 
Úlceras aftoides 
Estenoses (obstrução intestinal) 
Pedras de calçamento 
Fístulas 
Fissuras perianais 
 
Progressão ASCENDENTE E 
CONTÍNUA: 
- “Poupa” ânus 
- Adora reto: retossigmoidite 
(50%) 
- Colite esquerda (30%) 
- Pancolite (20%) 
 
Progressão SALTEADA e 
DESCONTÍNUA: 
- Íleocolite: dor, massa QID (> 
50%) 
- Adora ânus: íleo terminal (30%) 
- “Poupa” reto 
 
Colite disentérica 
 
Diarreia, dor abdominal, 
emagrecimento 
 
Biópsia: criptite, microabscessos 
 
Biópsia: granuloma não caseoso 
 
AMBAS SÃO FATOR DE RISCO PARA CA COLORRETAL! 
Manifestações Extra-intestinais: 
 Cutâneas 
- ERITEMA NODOSO: marcador de atividade de doença DC 
- PIODERMA GANGRENOSO: característico da RCU 
 Hepatobiliares 
- CÁLCULOS BILIARES: característico da DC. “Crohn adora formar cálculo. 
Não importa onde! DC = Doença do Cálculo” 
- COLANGITE ESCLEROSANTE: característico da RCU 
 Articulares 
- ARTRITE PERIFÉRICA, SACROILEÍTE/ESPONDILITE ANQUILOSANTE: 
característico e marcador de atividade da doença DC 
 Renal: 
- NEFROLITÍASE: mais característico da DC 
 
PARA AJUDAR A DECORAR  “RCU E DC” 
R Resposta imune (febre, leucocitose, ↑PCR) 
C Colangite esclerosante (RCU, independente, não reflete 
atividade de doença) 
U Uveíte 
E Eritema nodoso (DC, reflete atividade da doença) e Pioderma 
gangrenoso (RCU, independente) 
D Dor articular/artrite periférica, espondilite anquilosante (DC, 
reflete atividade da doença) 
C Cálculos renais e biliares (DC) 
 
Diagnóstico: 
 LABORATÓRIO: 
- LACTOFERRINA FECAL, CALPROTECTINA FECAL (prediz recaída e diagnóstico 
de bolsite) 
 
 SOROLOGIA: 
- DC: p-ANCA - e ASCA + 
- RCU: p-ANCA + e ASCA – 
 
 EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA 
- RETOSSIGMOIDOSCOPIA para RCU 
- ILEOCOLONOSCOPIA para DC 
 
 DC = PEDRAS DE CALÇAMENTO/ÚLCERAS AFTOIDES 
 GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia/achado patognomônico) 
 
 RCU = MUCOSA ERITEMATOSA, FRIÁVEL, EDEMACIADA, 
PSEUDOPÓLIPOS 
 CRIPTITE (biópsia/achado inespecífico) 
 
TratamentoClínico: 
- DERIVADOS 5-ASA (ANTI-INFLAMATÓRIO TÓPICO VO OU VIA RETAL) 
 SULFASSALAZINA (ação colônica) 
 PENTASA (todo intestino) 
 
- CORTICOIDE: 
 VIAS RETAL, VO OU IV (usar preferencialmente para remissão) 
 
- IMUNOSSUPRESSOR: 
 AZATIOPRINA, MERCAPTOPURINA, METOTREXATO 
 
- BIOLÓGICOS 
 1° ESCOLHA PARA DOENÇA MODERADA A GRAVE: ANTI-TNF E 
ANTI-INTEGRINA 
 
Doença de Crohn 
- Leve: DERIVADOS 5-ASA 
- Moderada, grave: BIOLÓGICO + IMUNOMODULADORES 
 
Retocolite Ulcerativa 
- Leve, moderada: DERIVADOS 5-ASA +/- CORTICOIDE 
- Grave, fulminante: ATB + CORTICOIDE +/- BIOLÓGICOS 
ASCA = “Sim Crohn” 
“É a doença sem limite  pega mucosa, submucosa, muscular e 
serosa (pode fazer fístula) e vai da boca até o ânus (atinge 
principalmente íleo terminal).” 
“Não pega boca, não pega ânus! Começa no reto e vai progredindo 
continuamente. É organizada! Não tem padrão salpicado!” 
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Tratamento Cirúrgico: 
Doença de Crohn 
- Indicações: 
 COMPLICAÇÕES (obstrução ou perfuração intestinal, 
abscesso, hemorragia maciça, megacólon tóxico) 
 
- Cirurgia de urgência: RESSECÇÃO SEGMENTAR 
 
- Cirurgia eletiva: ESTRICTUROPLASTIA: ESTENOPLASTIA 
 
Retocolite Ulcerativa 
- Indicações: 
 CASOS REFRATÁRIOS 
 DISPLASIA, CÂNCER 
 COMPLICAÇÕES (megacólon, sangramento maciço) 
 
- Cirurgia de urgência: COLECTOMIA + ILEOSTOMIA (COLECTOMIA À 
HARTMANN) 
 
- Cirurgia eletiva: PROTOCOLECTOMIA + ANASTOMOSE ENTRE BOLSA 
ILEAL + ÂNUS (IPAA) 
 
Complicações: 
Sangramentos 
- A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com DC, mas 
SANGRAMENTOS MACROSCÓPICOS SÃO MUITO MAIS FREQUENTES NA RCU, 
razão pela qual o diagnóstico de DC costuma ser feito mais tardiamente. 
 
Megacólon Tóxico 
- O megacólon tóxico ocorre quando uma inflamação transmural grave 
compromete a camada muscular, adelgaçando a parede intestinal. É mais comum 
na RCU, principalmente quando o transverso é acometido! 
- Diagnóstico: DISTENSÃO ABDOMINAL + FEBRE + DOR + LEUCOCITOSE + 
HIPOTENSÃO + CÓLON TRANSVERSO > 6CM NO RX + PERDA DAS HAUSTRAÇÕES. 
- Conduta: DIETA ZERO + CNG EM SUCÇÃO + ATB (para antecipar uma possível 
obstrução) + CORTICOIDE IV ± IMUNOSSUPRESSOR (CICLOSPORINA) por 24-48 
horas. Se REFRATÁRIO em 24-48h: COLECTOMIA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perfuração 
- COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. A clínica é de peritonite, mas os sintomas 
clássicos nem sempre estão presentes, principalmente naqueles que fazem uso 
de corticoides. ALTA MORTALIDADE. 
 
Estenose 
- As estenoses costumam resultar do comprometimento repetitivo e grave dos 
planos profundos da parede intestinal e, por isso, são MAIS COMUNS NA DC 
(ocorrem em 40% dos pacientes) 
- Se houver estenose intestinal, predominam os sintomas de uma obstrução 
parcial, como cólica e distensão abdominal pós-prandiais, constipação/diarreia 
paradoxal e massa palpável (refletindo uma alça intestinal de diâmetro 
aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-abdominal). 
- O tratamento pode ser endoscópico em alguns casos. 
- Podem ser de delgado ou de cólon. Constituem a principal indicação cirúrgica 
da doença da DC. 
 
 
 
 
 
 
 
Fístulas 
- As fístulas transmurais SÃO TÍPICAS DA DC e podem resultar em massas 
inflamatórias e abscessos quando se estendem para estruturas adjacentes. 
- Pode ser entero-entérica, entero-vesical, entero-mesentérica, entero-
cutânea, reto-vaginal, peri-anal, abscesso perianal. 
- Uma forma clássica de apresentação da DC é aquela na qual um paciente que 
foi submetido a uma apendicectomia (diagnóstico equivocado de apendicite, 
quando na verdade o que ele tem é DC) evolui no pós-operatório com uma 
fístula enterocutânea proveniente da região manipulada durante o ato 
operatório. 
- Tratamento com NPT + IMUNOMODULADORES. Recorrência frequente. 
 
Abscessos 
- TÍPICOS DE DC. Surgem quando o conteúdo intestinal vaza por um pertuito e 
fica contido. Ocorrem em 15-20% dos pacientes com DC, sendo MAIS COMUNS 
NO ÍLEO TERMINAL. Diagnostico por TC. Tratamento com CIRURGIA (ressecção 
da porção que contém o abscesso). Drenagem percutânea é opção, mas não é 
eficaz. 
 
Câncer 
- Ambas podem gerar, mas PRINCIPALMENTE RCU. 
- Fatores de risco: EXTENSÃO da inflamação da mucosa (quanto maior a 
extensão, maior o risco); TEMPO de doença (> 10a). 
- Vigilância: colonoscopia ANUAL após 8 anos do aparecimento da doença. 
- Alerta: se, durante a vigilância, for evidenciada uma displasia de baixo grau, 
o acompanhamento passa a ser de 3/3 ou 6/6 meses (depende da literatura). 
- INDICAÇÃO CIRÚRGICA: DISPLASIA DE ALTO GRAU visualizada na 
colonoscopia + biópsia 
- RCU + CA tem maiores chances de tumores sincrônicos! 
 
Observação: em pacientes com DII, há um pequeno aumento na incidência de 
leucemia, linfoma e carcinoma de vias biliares. 
 
Síndrome do Intestino Irritável 
- DIARREIA FUNCIONAL MAIS COMUM em MULHERES DE 30-50 ANOS 
- ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS estão presentes em 80% dos casos 
Quadro Clínico: 
- DOR ABDOMINAL + DIARREIA E/OU CONSTIPAÇÃO 
- MUCO NAS FEZES (50% dos casos) 
Diagnóstico: 
 Exclusão (critérios de ROMA IV) 
- Obrigatório: DOR ABDOMINAL (obrigatório) = pelo menos 
1D/SEMANA NOS ÚLTIMOS 3 MESES (Roma III: pelo menos 3d/mês) 
+ pelo menos dois dos seguintes: 
 RELAÇÃO COM EVACUAÇÃO (Roma III: “melhora” com 
evacuação) 
 ALTERAÇÃO NA FREQUÊNCIA 
 ALTERAÇÃO NA FORMA DAS FEZES 
- Os sintomas devem ter começado há PELO MENOS 6 MESES! 
“Por este critério, o mais utilizado atualmente, os sintomas devem ter iniciado 
6 meses antes do diagnóstico, mas os critérios só precisam ser satisfeitos 
durante os últimos 3 meses.” 
Tratamento: 
- ORIENTAÇÕES + SINTOMÁTICOS (para diarreia, gases, constipação, etc) 
MUITO, MAS MUITO IMPORTANTE! PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO... 
TRATAMENTO | SEQUÊNCIA DE PROVA = AMINOSALICILATOS  CORTICOIDE  IMUNOMODULADORES  IMUNOBIOLÓGICOS 
Existem 3 principais causas de PNEUMATÚRIA na prova  DIVERTICULITE, 
CA COLORRETAL E DOENÇA DE CROHN 
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Síndrome Metabólica 
Pelo menos 3 dos seguintes: 
(1) HIPERTENSÃO: PA > 130/85 
(2) HDL: < 40 para homens ou < 50 para mulheres. 
(3) TRIGLICERÍDEOS: > 150 
(4) OBESIDADE ABDOMINAL: > 102cm (homens) ou > 88cm (mulheres) 
“A tendência hoje é fazer um valor de corte por etnia!” 
(5) HIPERGLICEMIA: Jejum > 100mg/dl 
 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Definição: 
- Níveis elevados e PERSISTENTES de PA com ↑risco cardiovascular 
 
Etiologia: 
- Primária: 90-95% dos casos 
- Secundária: 5-10% dos casos 
 
Quadro Clínico: 
- ASSINTOMÁTICA ou 
- LESÃO DE ÓRGÃO ALVO (LOA)  CORAÇÃO, CÉREBRO, RETINA, RIM, 
ARTERIOPATIA/AORTA 
 
Retinopatia Hipertensiva (Classificação de Keith-Wagener-Barker) 
I = Estreitamento arteriolar 
II = Cruzamento AV patológico 
III = Hemorragia/exsudato 
IV = Papiledema 
 
 
Nefroesclerose Hipertensiva (Benigna x Maligna) 
- Benigna: 
 QUADRO + ARRASTADO 
 ARTERIOSCLEROSE HIALINA + HIPERTROFIA DE CAMADA 
MÉDIA 
- Maligna: 
 QUADRO + SÚBITO 
 ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA (‘BULBO DE CEBOLA’) + 
NECROSE FIBRINOIDE 
 
HAS Acelerada Maligna 
- RETINOPATIA III, IV + LESÃO RENAL 
 
Encefalopatia Hipertensiva 
- Perda da capacidade de autorregulação do fluxo cerebral, o que leva 
ao HIPERFLUXO E EDEMA CEREBRAL. 
- CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, CONFUSÃO MENTAL 
- AVE? FAZER TC DE CRÂNIO, que evidencia edema em substância branca 
 
Diagnóstico: 
- Média de 2 medidas em PELO MENOS 2 consultas: > 140 x 90 
 
- Alternativa: PA > 180 X 110 OU JÁ TEM LESÃO DE ÓRGÃO ALVO 
 
- Se dúvida: 
 MAPA: > 135 x 85 (vigília) | > 130 x 80 (24h) | > 120 x 70 (sono) 
 MRPA: > 130 x 80 (devem ser feitas obrigatoriamente 3 medidas pela 
manhã e 3 medidas pela noite durante 5 dias) 
Variantes: 
 
 HAS JALECO BRANCO: MAPA NORMAL, CONSULTÓRIO ↑ 
 
 EFEITO JALECO BRANCO: PAS 20MMHG E/OU PAD 10MMHG 
MAIORES 
 
 HAS MASCARADA: CONSULTÓRIO NORMAL, MAPA ↑ 
“Estudos mostram que a HAS mascarada determina incidência2x maior de eventos 
cardiovasculares do que em indivíduos normotensos.” 
 
 
 
Classificação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Categorias PAS PAD 
PA Ótima < 120 e < 80 
PA Normal 120 - 129 e/ou 80 – 84 
Pré-HAS 130 - 139 e/ou 85 – 89 
Estágio 1 140 - 159 e/ou 90 – 99 
Estágio 2 160 - 179 e/ou 100 – 109 
Estágio 3 > 180 e/ou > 110 
 
Detalhe que pode cair... 
- A nova diretriz brasileira de HAS determinou (2020) que o melhor 
método para aferição da PA em consultório é através do APARELHO 
AUTOMÁTICO COM AFERIÇÃO PELO MÉTODO OSCILOMÉTRICO em 
detrimento ao método tradicional, caso o aparelho seja devidamente 
certificado e a artéria usada seja o de artéria braquial (e não radial). 
 
Exames de Rotina: 
1. URINA 1 
2. K + 
3. CREATININA PLASMÁTICA 
4. GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C 
5. COLESTEROL TOTAL, HDL E TRIGLICERÍDEOS 
6. ÁCIDO ÚRICO 
7. ECG 
 
Tratamento: 
“Levar em consideração a PA sistólica ou diastólica? A que estiver PIOR!” 
 
 PRÉ-HIPERTENSÃO 
- SOMENTE MEV! 
 ↓PESO (MEDIDA MAIS EFICAZ) 
 ATIVIDADE FÍSICA 30M/DIA 
 DIETA DASH 
 REDUÇÃO DE SÓDIO < 2G). 
- Se alto risco, idoso frágil, idade > 80 anos: MEV + MONOTERAPIA 
 
 HAS ESTÁGIO I 
- MONOTERAPIA 
 Se HAS estágio I SEM OUTRO FATOR DE RISCO = PODE 
FAZER 3-6 MESES DE MEV ANTES DE ENTRAR COM 
REMÉDIO! 
 Se alto risco/síndrome metabólica = É VÁLIDO ENTRAR 
DIRETO COM 2 DROGAS! 
 
 HAS ESTÁGIO II/III: 
- 2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO) 
 
 HAS sistólica isolada: 
- DEPENDE DA PA SISTÓLICA 
 
 
 SÍNDROME METABÓLICA E OBESIDADE @ casalmedresumos 
BRASIL 
EUA 
REPARE QUE NÃO ENTRA SÓDIO! 
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Escolhendo a Droga... 
Drogas de 1ª linha: 
 TIAZÍDICO 
 BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO 
 IECA/BRA 
 
Drogas de 2ª linha: 
 BETABLOQUEADOR: deve ser prescrito somente para pacientes 
que tem outra doença que justifique o uso do BB (ICC, coronariopata, 
enxaqueca) 
 CLONIDINA (efeito sedativo, bom para urgência hipertensiva) 
 HIDRALAZINA 
 METILDOPA 
 ALISQUIRENO (inibidor direto da renina) 
 ALFABLOQUEADOR (bom para HPB) 
 ESPIRONOLACTONA 
 HIDRALAZINA 
 
Indicações Específicas: 
 
IECA/BRA 
 JOVENS, BRANCOS 
 NEFROPATAS, DM, ICC, IAM PRÉVIO, HIPERURICEMIA 
(principalmente losartan) 
 
TIAZÍDICOS 
 NEGROS, IDOSOS 
 OSTEOPOROSE 
 
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
 NEGROS, IDOSOS 
 FA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA 
 
Efeitos Adversos... 
IECA/BRA 
 IRA, ↑K: não usar se creatinina > 3 (contraindicação relativa), K > 5,5 
ou estenose bilateral de artérias renais. 
 ANGIOEDEMA: os dois podem causar 
 TOSSE: só IECA (por aumento de bradicinina) 
 
TIAZÍDICOS 
 4 HIPO: volemia, natremia, CALEMIA, magnesemia 
 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (não usar se gota) 
 
Obs: CLORTALIDONA é o melhor tiazídico! 
 
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO 
 Dipinas (vasosseletivas): CEFALEIA, EDEMA E MMII 
 Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): BRADIARRITMIAS 
 
HAS Resistente 
3 OU MAIS DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICO! 
EXCLUIR PSEUDORRESISTÊNCAI! 
 Má aderência 
 Efeito do jaleco branco 
EXCLUIR HAS SECUNDÁRIA 
 Desconfiar se início antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos, 
grave, com LOA 
TRATAR HAS RESISTENTE “VERDADEIRA” 
 ADICIONAR 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA 
 
Hiperaldosteronismo 
- HAS + HIPOCALEMIA = PENSAR EM HIPERALDOSTERONISMO! 
Dosar aldosterona e atividade da renina plasmática! 
 
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL) 
 ↑RENINA = hiperaldosteronismo secundário 
 IECA/BRA (só não usar se estenose bilateral ou unilateral em rim 
único) 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
ADENOMA/HIPERPLASIA DE ADRENAL 
 ↓RENINA = hiperaldosteronismo primário 
 ESPIRONOLACTONA + RESSECAR TUMOR 
 
Feocromocitoma 
 
- CRISES ADRENÉRGICAS TÍPICAS E ALTERNÂNCIA COM HIPOTENSÃO 
(por abuso prévio de anti-hipertensivos) 
 
- Urina 24h: catecolaminas e METANEFRINAS urinárias. 
- Após confirmação: LOCALIZAR TUMOR (TC/RNM/PET) 
 
- A CONDUTA É CIRÚRGICA! 
- Preparo: ALFA-BLOQUEIO (fenoxobenzamina > prazozim/doxazozin) por 
10 dias e BETA-BLOQUEIO depois do alfa-bloqueio. 
“BLOQUEIO ALFABÉTICO” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALVOS TERAPÊUTICOS 
- Risco cardiovascular baixo-moderado: < 140 x 90 
- Risco cardiovascular alto (DM, SM, LOA): < 130 x 80 
- Idoso frágil: < 160 x 90 
ATENÇÃO AQUI! 
 
HIPOCALEMIA 
- Pensar em HIPERALDO PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO 
- Diagnóstico: SUPRARRENAL X ESTENOSE ARTÉRIA RENAL 
 
AUMENTO CREATININA, PROTEINÚRIA 
- Pensar em DOENÇA RENAL 
- Diagnóstico: USG, CLEARENCE CR 
 
RONCO, SONOLÊNCIA 
- Pensar em APNEIA DO SONO 
- Diagnóstico: POLISSONOGRAFIA 
 
CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO 
- Pensar em FEOCROMOCITOMA 
- Diagnóstico: METANEFRINAS (PLASMA, URINA) 
 
JOVEM, REDUÇÃO PULSO FEMORAL 
- Pensar em COARCTAÇÃO DA AORTA 
- Diagnóstico: DOPPLER, ANGIOTC 
VEREMOS MAIS DETALHES NOS RESUMOS DE ENDÓCRINO! 
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Fica Atento! 
Ronco, sonolência diurna, 
obesidade 
Apneia do sono Polissonografia 
(noite) 
HAS resistente ao 
tratamento, hipocalemia, 
nódulo adrenal 
Hiperaldo 1º Aldosterona 
Renina 
Insuficiência renal, edema, 
ureia elevada, creatinina 
elevada, proteinúria, 
hematúria 
Doença Renal 
Parenquimatosa 
(principal causa) 
TFG 
USG renal 
Albuminúria 
Hipertensão paroxística, 
cefaleia, sudorese, 
palpitações, taquicardia 
Feocromocitoma Catecolaminas e 
Metanefrinas 
Urinárias 
Sopro sistólico/diastólico 
abdominal, edema pulmonar 
súbito, hipocalemia, 
alterações de função renal 
por IECA/BRA 
HAS renovascular 
(hiperaldo 2º) 
Doppler 
AngioRNM 
AngioTC 
Intolerância ao calor, perda 
de peso, palpitações, 
hipertensão sistólica, 
exoftalmia, tremores, 
taquicardia 
Hipertireoidismo TSH 
T4 livre 
Fadiga, ganho de peso, perda 
de cabelo, hipertensão 
diastólica, fraqueza muscular 
Hipotireoidismo TSH 
T4 livre 
Cefaleia, fadiga, problemas 
visuais, aumento de mãos, 
pés e língua 
Acromegalia GH 
IGF-1 
Pulsos femorais reduzidos ou 
assimétricos, RX de tórax 
anormal 
Coarctação de 
Aorta 
TC 
Aortografia 
Litíase urinária, osteoporose, 
depressão, letargia, fraqueza 
muscular 
Hiperpara Cálcio 
PTH 
↑peso, fadiga, fraqueza, 
hirsutismo, amenorreia, face 
em lua cheia, corcova dorsal, 
estrias purpúricas, obesidade 
central 
Cushing Cortisol basal 
Supressão com 
dexametasona 
 
Crise Hipertensiva 
Aumento súbito e expressivo da PA (em geral PAd > 120) 
 
Emergência 
- LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO-ALVO 
 ↓PAM 20-25% NA PRIMEIRA HORA (redução IMEDIATA). 
 Nas próximas 2-6h: tentar chegar em ~ 160 x 100 
 Nas próximas 24h: tentar chegar em ~ 135 x 85 
 
- Exceções: 
 Dissecção aórtica: redução BRUSCA de FC/PA 
 AVEi: só reduzir se > 220 x 120 ou 185 x 110 se usar 
trombolítico 
 
- Drogas INTRAVENOSAS: 
 NITROPRUSSIATO (nipride) 
 NITROGLICERINA (tridil = boa para SCA) 
 LABETALOL (alfa e betabloqueador) 
 ESMOLOL, HIDRALAZINA (gestante) 
 
Urgência 
- RISCO DE LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO (IAM, AVE, IC prévios) 
- Crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório... 
 REDUZIR PA ~ < 160 X 100 EM 24-48H 
 
- Drogas VIA ORAL: 
 Furosemida 
 IECA 
 Clonidina 
Pseudocrise 
“Paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas” 
- SEM SINTOMAS, EXAMES NORMAIS 
- Conduta: ANSIOLÍTICO, ANALGESIA 
 
Dissecção Aórtica 
Conceitos: 
- A PA e a FC são fatores de importante prognóstico na DAA 
 
Quadro Clínico: 
- DOR TORÁCICA INTENSA E SÚBITA, que pode IRRADIAR PARA 
DORSO 
- REDUÇÃO DE FLUXO PARA RAMOS ARTERIAIS 
 
Comprometimento de aorta ascendente (coronárias, principalmente 
direita): 
 IAM, INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 
Comprometimento arco aórtico (vasos do pescoço) 
 Subclávia: ASSIMETRIA PA E PULSO 
 Carótida: SÍNCOPE, AVEI 
 
Comprometimento de aorta descendente (órgãos) 
 ISQUEMIA MESENTÉRICA 
 ISQUEMIA RENAL 
 
Classificação: 
Comprometimento de aorta ascendente:maior gravidade 
- DEBAKEY 
 I: toda aorta 
 II: aorta ascendente 
 III: aorta descendente 
 
- STANFORD 
 A: aorta ascendente 
 B: aorta descendente 
 
Tratamento Clínico: 
Tratamento começa na suspeita! 
- FC < 60 bpm (BETABLOQUEADOR IV) 
- PA sistólica < 120 mmHg (NITROPRUSSIATO IV) 
 
Confirmação: 
- ECO TRANSESOFÁGICO 
- ANGIOTC 
- ANGIORM 
 
Tratamento Cirúrgico: 
- Stanford A: SEMPRE 
- Stanford B: CASOS COMPLICADOS 
 
Adendo... 
 
Intoxicação por Nitroprussiato 
Existe cianeto na composição! 
Causas: USO PROLONGADO (> 48 horas), ↑DOSE (> 2mcg/kg/minuto), 
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO (principalmente hepática e renal) 
 
Ciclo: NITROPRUSSIATO  CIANETO (fígado)  TIOCIANATO  
EXCREÇÃO (rim) 
 
Obs: a LUZ acelera essa transformação de nitroprussiato em cianeto! 
 
Clínica: TOXICIDIADE GASTRO/NEURO + ACIDOSE METABÓLICA. 
 
Tratamento: SUSPENDER/REDUZIR + VITAMINA B12 (antídoto do 
cianeto) ou NITRITO ou TIOSSULFATO DE SÓDIO ou HEMODIÁLISE 
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Dislipidemia 
 
 
Lipídeo 
 
 
Alvo 
 
Terapêutica 
 
TG 
 
< 150 
 
140-499: dieta, MEV. 
> 500: FIBRATO 
 
 
HDL 
 
 
> 40 
 
ÁCIDO NICOTÍNICO (sem recomendação prática) 
 
 
LDL 
 
 
Ver risco* 
 
ESTATINA (grupos selecionados) 
EZETIMIBA 
INIBIDOR PCSK9 
 
 
 
(*) ABORDAGEM EM RELAÇÃO AO LDL: 
 
 
Terapia de ALTA intensidade 
↓LDL > 50% 
 
Terapia de MODERADA intensidade 
↓LDL 30-49% 
 
 
- Atorvastatina 40-80mg 
- Rosuvastatina 20-40mg 
 
 
- Atorvastatina 10-20mg 
- Sinvastatina 20-40mg 
 Risco MUITO ALTO: LDL < 50 
- Doença aterosclerótica (IAM, 
AVE, doença arterial periférica) 
 
 Risco ALTO: LDL < 70 
- LDL > 190 
- Escore de risco > 20% 
 
 
 Risco ALTO: LDL < 70 
- LDL 70-189 
- DM 
- Potencializadores: SM, LOA, ITB 
< 0,9, ↑PCR-us, escore de cálcio 
 
 
 
TEMPO DE TRATAMENTO? INDEFINIDO! 
 Reavaliar a cada 4-12 semanas! 
 
Então... 
 
ALTA INTENSIDADE: 
 REDUZIR LDL > 50% 
 Atorvastatina (40-80mg) 
 Rosuvastatina (20-40mg) 
 
MODERADA INTENSIDADE: 
 REDUZIR LDL 30-49% 
 Atorvastatina (10-20mg) 
 Rosuvastatina (5-10mg) 
 Sinvastatina (20-40mg) 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
Definições: 
 Distúrbio do METABOLISMO INTERMEDIÁRIO relacionado ao 
hipoinsulinismo 
 
 Incretinas: tentam controlar a glicemia, ↑insulina x 
↓glucagon 
 Insulina: hormônio ANABÓLICO 
 Glucagon, GH, cortisol: hormônios CATABÓLICOS 
 
 Diabetes = HIPOINSULINISMO (sem insulina ou resistência 
periférica) com HIPERGLICEMIA. 
 
Classificação: 
Tipo 1 
Sintomático + outras doenças presentes (Hashimoto, Celíaca) 
- HIPOINSULINISMO ABSOLUTO 
 
- PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL 
 
- GENÉTICO/AUTOIMUNE 
 HLA DR3-DR4 
 ANTICORPOS ANTI- ICA (GAD, IA2...) 
 
- PACIENTE < 30 ANOS, MAGRO 
Tipo 2 
Assintomático + complicações tardias 
- RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA 
 
- GENÉTICO (!)/AMBIENTAL 
 
- PACIENTE > 45 ANOS, OBESO 
 
- HOMA-IR (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA) 
 
Outros Tipos 
 DM GESTACIONAL 
 TIPOS ESPECÍFICOS (alterações genéticas, endocrinopatias, medicações, etc) 
LADA 
- “Diabetes Autoimune de Aparecimento Tardio no Adulto” 
- É como se fosse o DIABETES TIPO 1 EM ADULTOS! 
MODY 
- “Diabetes de Início da Maturidade que se Apresenta no Jovem” 
- É como se fosse o DIABETES TIPO 2 EM JOVENS! 
 
Diagnóstico: 
DIABETES 
 Glicemia jejum > 126 
 Glicemia 2h pós-TOTG > 200 
 HbA1C > 6,5% 
 Glicemia > 200 + sintomas DM 
 
Observações Importantes: 
 Glicemia CAPILAR não faz diagnóstico! 
 
 Não precisa ser testes diferentes em 2 ocasiões para dar o 
diagnóstico! Pode ser, por exemplo, GJ + GJ, mas também 
pode ser GJ + TOTG. 
 
 Se 1 teste normal + 1 alterado = escolher o alterado e 
repetir! 
 
PRÉ-DIABETES 
 Jejum: 100-125 = é fundamental pedir TOTG nesses casos! 
 2h pós-TOTG: 140-199 
 HbA1C: 5,7-6,4% 
 
METFORMINA SE: < 60 anos, IMC > 35, história de DM gestacional 
 
2 OCASIÕES! 
EQUAÇÃO DE FRIEDWALD 
LDL = CT – HDL – TG/5 
CUIDADO! INTOLERÂNCIA À ESTATINA 
 
- MIOPATIA, ↑3X TRANSAMINASES: 
 
- REDUZIR, SUBSTITUIR (por flu ou provastatina) OU SUSPENDER 
 
- Alternativa: ALIROCUMAB (inibidor da PC5K9/efeito sinérgico 
com estatina/pouco disponível) ou EZETIMIBE. 
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Rastreamento (DM2)  ADA: 
Como? 
- GLICEMIA JEJUM 3/ ANOS 
Quando? 
- > 45 ANOS 
- ↑IMC (> SOBREPESO) + FATOR DE RISCO (ver abaixo) 
- HIV: ANTES E DEPOIS DA TARV (monitorizar anualmente) 
 
Fatores de Risco: 
 História familiar de 1° grau 
 Doença cardiovascular 
 HAS 
 Dislipidemia 
 Ovário policístico 
 Sedentarismo 
 Acantose 
 DM gestacional 
 
Metas: 
PARA PACIENTES QUE FAZEM USO DE INSULINA: 
 HbA1C < 7% (idosos debilitados < 8%) 
 Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dl 
 Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dl 
 Glicemia capilar antes de deitar entre 90 e 150 mg/dl 
 
DEMAIS METAS/INDEPENDENTE DE INSULINA: 
 PA < 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA/BRA) 
 LDL < 70 mg/dl 
 LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica) 
 
Tratamento (DM1): 
 INSULINOTERAPIA (0,5-1 U/KG/DIA) 
 DOSE INICIAL: 0,3-0,5UI/KG/DIA 
 
Entendendo a secreção fisiológica... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na primeira fase (pico precoce), a insulina aumenta seus níveis séricos em 
cerca de 2-10 minutos. Na segunda fase (tardia), é secretada de forma 
sustentada, em decorrência de um aumento na sua síntese. 
 
SECREÇÃO BASAL: 
 Ação lenta/prolongada 
 NPH: 2x/dia (antes do café e de dormir) 
 Glargina 1x/dia (dose única) 
 Outras: detemir, degludeca 
 
PICO PÓS-PRANDIAL: 
 Ação rápida/imediata 
 Regular: 30m antes da refeição 
 Lispro: no momento da refeição 
 Outras: asparte, glulisina 
 
 
 
Esquemas: 
 INTENSIVO (MÚLTIPLAS APLICAÇÕES) 
 ESQUEMA 1 (50% NPH 2x/dia + 50% regular 3x/dia) 
 ESQUEMA 2 (50% glargina 1x/dia + 50% lispro 3x/dia) = a 
vantagem é a menor incidência de hipoglicemia! 
 
 “ESQUEMA DO POSTO” (2 aplicações NPH + regular juntas) 
 
 BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA 
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um 
cateter colocado pelo próprio paciente no tecido subcutâneo, sendo 
substituído a cada três dias. Esse dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, 
podendo ser programado para liberar uma dose basal de insulina e, através de 
um toque antes das refeições, liberar um bolus para cobrir o período pós-
prandial (utilizando o mesmo cálculo da dose conforme o esquema com 
múltiplas doses). 
 
 Alternativas: 
- PRAMLINTIDA (análogo da amilina = peptídeo secretado pelo pâncreas que 
ajuda a insulina a agir) 
- TRANSPLANTE DE PÂNCREAS. 
 
Situações de prova... 
 
 
Atenção... 
 
FENÔMENO DO ALVORECER  HIPERGLICEMIA MATINAL POR 
↑CONTRAINSULÍNICOS 
 
EFEITO SOMOGYI  HIPOGLICEMIA DE MADRUGADA + 
HIPERGLICEMIA MATINAL DE REBOTE 
 
Para diferenciar... 
GLICEMIA 3H DA MANHÃ 
 SOMOGYI: ↓ 
 ALVORECER: NORMAL OU ↑ 
 
Para resolver... 
ALVORECER 
 AUMENTAR NPH DA NOITE (18H) OU NPH ANTES DE 
DORMIR 
 
SOMOGYI 
 NPH ANTES DE DORMIR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento (DM2): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↓RESISTÊNCIA INSULINA 
 Metformina (fígado) 
 - ↓Peso 
 - Risco de acidose lática 
 - Não usar nas “insuficiências” (cardíaca, hepática, renal) 
 - Intolerância TGI (náuseas, diarreia...) 
 Glitazonas (músculo) 
 - Retém sal 
 - Não usar na IC 
 - Risco de fraturas 
 - Indicação (praticamente única): esteatose hepática 
 
↑SECREÇÃO INSULINA 
 Sulfonilureia (↑secreção basal) e Glinidas (↑secreção pós-prandial) 
 - ↑Peso 
 - Risco de hipoglicemia 
 
↓ABSORÇÃO GLICOSE 
 Acarbose (inibidor da alfaglucosidase) 
 - ↓Glicemia pós-prandial 
 - Flatulência 
 
INCRETINOMIMÉTICOS 
(↑insulina dependente da glicemia) 
 
Inibidores da DPP-IV (Gliptinas) 
- Inibe DPP4 
- Sem hipoglicemia 
- Neutra para o peso 
 
Análogos de GLP-1 (Exenatide, liraglutide) 
- Análogo GLP1 
- Reduz peso 
- Benefício cardiorrenal 
 
↓REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSEInibidores da SGLT2/túbulo proximal = dapa, cana, empaglifozin 
- ↓Peso, ↓PA 
- Candidíase, ITU, poliúria 
- Benefício cardiorrenal 
- Amputações 
- CAD euglicêmica 
 
Situações de prova... 
 
Hipoglicemia? 
 
- Sulfoniluréias 
- Glinidas 
 
 
 
↓Peso? 
 
- Metformina 
- Análogo GLP-1 (“tides”) 
- Inibidores SGTL2 (“glifozin”) 
 
 
↓Pós-prandial? 
 
- Glinidas 
- Acarbose 
 
 
Escolhendo o tratamento... 
- Estágio 1: METFORMINA (500 a 2250mg/dia, começando com baixas 
doses devido efeitos gastrointestinais) 
 
Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7: 
 
- Estágio 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão entre médico e 
paciente”) 
 Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1) 
 Doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor SGLT2) 
 Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 ou inibidor SGLT2. 
Evitar sulfonilureia 
 Custo é importante: sulfonilureias e pioglitazona 
 
Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7: 
 
- Estágio 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de acordo com os 
mesmos critérios). 
 
Reavaliar a cada 3-6 meses com Hb glicada. Se > 7: 
 
- Estágio 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = BEDTIME) 
 Suspender sulfonilureia 
 Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + regular 
3x/dia) até chegar a insulinização plena 
 
Quando começar DIRETAMENTE com insulina? 
- HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10%, glicemia > 300, sintomas) 
- GRAVIDEZ 
- ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação) 
- DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA 
- USO DE CONTRASTE IODADO 
 
Complicações: 
Crônicas: 
- Macrovascular: DOENÇA CORONARIANA, AVE  ATEROSCLEROSE... 
Matam o paciente! 
 Pouca relação com hiperglicemia e maior relação com HAS/DLP 
 
- Microvascular: RETINO, NEFRO E NEUROPATIA  HIPERGLICEMIA... 
Debilitam o paciente! 
 Maior relação com hiperglicemia 
 
Rastreamento Anual: 
DM1 = 5 ANOS APÓS O INÍCIO DA DOENÇA 
DM2 = NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO 
 
Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A METFORMINA, 
mas devemos SUSPENDER A SULFONILUREIA. 
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Retinopatia Diabética 
Classificada em não proliferativa e proliferativa! 
 Rastreamento: FUNDOSCOPIA ANUAL 
 Atenção para gestantes: risco maior de proliferação da doença 
 
- NÃO PROLIFERATIVA (“micro > duro > chama > algodão > de rosa”) 
 -- MICROaneurisma 
 -- Exsudato DURO 
 -- Hemorragia em CHAMA de vela 
 -- Exsudato ALGONODOSO 
 -- Veias em ROSÁrio 
 
- PROLIFERATIVA 
 -- Neovascularização ANTI-VEGF (Ac inibidor do 
endotélio vascular), FOTOCOAGULAÇÃO A LASER 
 
 
 
 
Nefropatia Diabética 
Evento inicial: HIPERFLUXO! 
 Rastreamento: 
 ALBUMINÚRIA (relação albumina/creatinina urinária) 
 TFG (creatinina sérica) 
 
(1) MICROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 30mg/g 
 Conduta: 
- REALIZAR O CONTROLE DA GLICEMIA/ALBUMINÚRIA COM IECA/BRA 
(mesmo na ausência de hipertensão) 
 IECA/BRA = vasoconstrição da arteríola eferente = redução da pressão 
intraglomerular 
- GLIFOZIN SE TFG > 30 
 
(2) MACROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 300mg/g 
 Conduta: 
- CONTROLE DA PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo). 
 
(3) AZOTEMIA 
 Conduta: 
- DIÁLISE + PRECOCE/ALTO RISCO CARDIOVASCULAR 
 
 
Neuropatia Diabética 
 POLIneuropatia SIMÉTRICA e DISTAL (“luvas e botas”) 
- Mais comum 
- Perda principalmente sensitiva (“perda da sensibilidade protetora”) 
- Pé diabético (“principal causa de amputação não traumática”) 
- Rastreamento: diapasão/monofilamento/martelo 
- Conduta: controle glicêmico + amitriptilina, gapapentina (podem ser 
utilizados para a dor neuropática) 
 
 Outras Formas: 
- MONONEUROPATIA: MEDIANO, III E VI PAR 
- DISAUTONOMIA: cardiovascular (hipotensão postural); TGI 
(gastoparesia, dispepsia, diarreia); genito-urinária (disfunção erétil, 
incontinência urinária); periférica (desidratação). 
- Conduta: fludocortisona (cardiovascular), bromoprida (TGI), 
sildenafil (disfunção erétil)... Depende do tipo de disautonomia! 
 
Complicações Agudas: 
- Cetoacidose diabética 
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
 
Cetoacidose Diabética 
Característica do DM1! 
“É típico de quem NÃO TEM INSULINA! Característico em CRIANÇA!” 
- Predomínio dos CONTRAINSULÍNICOS! 
 ↑GLICOSE 
 LIPÓLISE (corpos cetônicos = ácido beta-hidroxibutírico, ácido 
acetoacético, acetona  acidose metabólica com ↑AG) 
 
Critérios Diagnósticos: 
 GLICOSE > 250MG/DL 
 CETONEMIA/CETONÚRIA (3+/4+) 
 PH < 7,3 E HCO3 < 15 
 
Achados Clínicos: 
DOR ABDOMINAL (simula abdome agudo), HÁLITO CETÔNICO, RITMO 
DE KUSSMAUL, LEUCOCITOSE, ↑CREATININA, AMILASE, TG 
(diagnóstico diferencial com pancreatite) 
 
Fatores Desencadeantes: 
- Estresse agudo, doses baixas de insulinoterapia, infecções, medicamentos 
(ex.: corticoides, inibidores da protease, tiazídicos, BB, simpaticomiméticos, 
antipsicóticos atípicos), abuso de bebidas alcóolicas, gestação 
 
Conduta: TRIPÉ = VOLUME + INSULINA + POTÁSSIO (‘VIP’) 
 
 VOLUME 
- SF 0,9% (1 – 1,5 LITROS NA 1ª HORA). Se criança: 15-20ml/kg 
- Pedir exames... 
 Se sódio normal ou aumentado: mudar para NaCl 0,45%. 
 Se sódio diminuído: mantém SF 0,9% 
 
 INSULINA 
- REGULAR: 0,1U/KG (BOLUS) + 0,1U/KG/HORA (CONTÍNUA) 
- Se optar por não fazer ataque: dose de 0,14U/kg/hora 
- Objetivo: ↓GLICEMIA 50-80MG/DL/HORA 
- QUANDO GLICEMIA = 200: INICIAR SG 5% (não é para parar a 
insulina). Dividir volume infundido: metade SF e metade SG. 
 
 POTÁSSIO 
- Se 3,3 –5,2: repor 20-30mEq/litro por cada litro de soro infundido 
(perde potássio na urina  paciente tem que estar urinando!) 
- Se > 5,2: adiar reposição de potássio 
- Se < 3,3: adiar insulina 
 
 E o HCO3? REPOR 100MEQ SE PH < 6,9 (em situações que não são a 
cetoacidose diabética, fazemos bicarbonato quando pH < 7,1-7,2). 
 
- Quando considerar o paciente compensado? 
 PH > 7,3, HCO3 > 15 E AG < 12, GLICEMIA < 200 
- Próximo passo depois da compensação: 
 MANTER INSULINA IV, INICIAR DIETA E INSULINA SC 1-2H 
ANTES DE PARAR A IV 
 
 
CONTROLAR GLICEMIA! 
Microaneurismas 
e exsudato duro 
Exsudato 
algodonoso 
Neovascularização 
(proliferativa) 
- Qual a lesão mais comum? Glomeruloesclerose DIFUSA. 
- Qual a lesão mais específica? Glomeruloesclerose NODULAR 
(Kimmelstiel-Wilson) 
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Complicações: 
- HIPOGLICEMIA 
- EDEMA CEREBRAL (+ comum em crianças) 
- HIPOCALEMIA GRAVE 
- TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
- MUCORMICOSE OU ZIGOMICOSE 
 Micose destrutiva rinocerebral causada pelo Rhizopus ou 
Mucor sp 
 Tratada com ANFOTERICINA B + DESBRIDAMENTO 
 
 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
 
- Característico do DM2. “IDOSO ACAMADO, LIMITADO, RESTRITO...” 
 
- ↑Glicose, mas não bebe água  ↑OSMOLARIDADE, MAS AINDA TEM 
INSULINA (não tem cetoacidose) 
 
Critérios Diagnósticos: 
 GLICEMIA > 600 
 OSMOLARIDADE > 320 
 PH > 7,3 + HCO3 > 18 
 
- Tratamento: = ao da cetoacidose (VIP). ATENÇÃO PARA 
HIPERNATREMIA! Geralmente precisa trocar para NaCl 0,45% 
 
Treinamento prático... 
Figura 1: 
- Achado: papiledema 
- Doença: HAS 
- Estágio: grau IV 
Figura 2: 
- Achado: microaneurismas e exsudatos duros 
- Doença: DM 
- Estágio: não proliferativa 
Figura 3: 
- Achado: estreitamento arteriolar 
- Doença: HAS 
- Estágio: grau I 
Figura 4: 
- Achado: cruzamento AV patológico 
- Doença: HAS 
- Estágio: grau II 
Figura 5: 
- Achado: neovasos 
- Doença: DM 
- Estágio: proliferativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obesidade 
Fisiopatologia: 
Balança: ↑CALORIAS INGERIDAS X ↓GASTO ENERGÉTICO 
Clínica: 
Comorbidades associadas: 
- Endócrina: resistência insulínica, DM2, dislipidemia 
- Osteoarticular: osteoartrite, discopatia, túnel do carpo 
- Cardiovascular: HAS, ICC, DAP, FA, insuficiência venosa 
- Respiratória: dispneia, apneia do sono 
- TGI: DRGE, esteatose 
- Neurológica: pseudotumor