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Instituição: Afya UnifipMoc 2023.2 Período: 3º Alunos: Thomas Petrius e André Amaral RESUMO SOI III Temas: ● Hipertensão Arterial Sistêmica ● Doença de Chagas ● Insuficiência Cardíaca ● Doenças Coronarianas ● Febre Reumática ● Endocardite Infecciosa ● Pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva ● Doença Arterial Periférica ● Insuficiência Venosa Crônica ● Trombose venosa profunda ● Tromboembolismo Pulmonar ● Tuberculose ● Asma ● Câncer geral ● CA de pulmão ● DPOC ● Anemias em geral ● Anemias carenciais (ferro, vitamina b12 e folato) ● Anemias hemolíticas (talassemia e falciforme) ● Malária ● Dengue, chico e zika ● Hemofilia ● Leucemia ● Erisipela ● Impetigo HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA PA = DC x RVP Definição: Aumento da pressão arterial, sendo sistólica e/ou diastólica. É considerado hipertensão valores PAS maior ou igual a 140 e PAD maior ou igual a 90. @thomaspetrius @andreamaralc Fisiopatologia: A hipertensão ocorre por vários fatores, desde fatores genéticos, étnicos, idade, hábitos de vida. Geralmente, uma das principais causas é a aterosclerose. Com o calibre dos vasos diminuídos, o organismo aumenta a pressão arterial, a fim de aumentar a perfusão dos tecidos ao ter que vencer a obstrução gerada pelo calibre menor. Epidemiologia/fatores de risco: ● Tabagismo ● Resistência à insulina ● Idade ● Sexo ● Etnia ● Dislipidemia ● Álcool ● Ingestão de sódio e potássio Obs* → Os barorreceptores, principais responsáveis pelo controle de PA a curto prazo, podem se readaptar se o aumento de PA for contínuo. Dessa forma, filhos de hipertensos podem herdar essa “readaptação”, gerando uma predisposição ao desenvolvimento de HAS. Diagnóstico: ● Medição de PA: O diagnóstico de hipertensão pode ser confirmado em caso de elevação de PA em dois momentos distintos. Em caso de aumento de PA em primeiro momento e PA normal em segunda ocasião, o sugerido é MAPA/MRPA para acompanhar os níveis pressóricos e descartar a hipertensão mascarada. Em caso de valores PAS maiores ou igual a 180 mmhg ou PAD maiores ou igual a 110 mmhg, o diagnóstico é feito já na primeira visita. ● Importância da anamnese: Idade, estilo de vida, hábitos alimentares, história pregressa, histórico familiar são importantes para o raciocínio clínico. ● Exame físico: Atentar para peso, altura, IMC, circunferência abdominal, palpação de pulsos, aferição de PA (2 braços), ausculta, pesquisa de aterosclerose, sopros, aneurisma, possivelmente perceber sinais de lesão de órgão alvo. @thomaspetrius @andreamaralc ● Exames complementares → Um Único Grande Homem Pode Facilmente Conseguir Lembrar ou Esquecer U → Urina (EAS + microalbuminúria) Ú → Ácido Úrico G → Glicemia H → Hemoglobina glicada P → Potássio F → Filtração glomerular C → Creatinina L → Lipidograma E → ECG ● ITB → Importante para mensurar o nível de doença arterial (rigidez) do paciente e avaliar o risco cardiovascular. Pressão tornozelo direito/pressão braço direito e Pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo. Acima de 0,90 é normal, quanto menor o resultado, pior. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HAS CLASSE PARA DECORAR MECANISMO DE AÇÃO SEM DETALHES EFEITO ADVERSO EXEMPLO Inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA) PRIL Inibe a conversão de angiotensina I em angiotensina II pela IECA, presente principalmente nos pulmões. Tosse excessiva pelo provável acúmulo de bradicinina, hiperpotasse mia, erupção cutânea e hipotensão (em estados hipovolêmicos). Captopril e Lisinopril (não são convertidos no fígado) Benazepril, Enalapril. Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) Indicados em IC, Doença renal crônica e Diabetes. ANA Bloqueia o receptor de angiotensina, que embora seja produzida, sua ação vai ser comprometida Rico de tosse seca (embora menor que IECA), alteração do paladar e mais raramente, reações de hipersensibilida de. Losartana, Candesartana, Irbesartana. Diuréticos tiazídicos IDA* → talvez seja melhor decorar o Bloqueia a proteína de cotransporte Cefaleia, tontura, disfunção Hidroclorotiazid a, Indapamida, Clortalidona. @thomaspetrius @andreamaralc nome do remédio HIDROCLORO TIAZIDA. NA+ Cl- principalmente no túbulo contorcido distal, aumentando o acúmulo de íons no lúmen, favorecendo acúmulo de líquido e maior excreção sexual, hipopotassem ia, hipercalcemia e hiponatremia podendo ter arritmias ventriculares, resistência à insulina, intolerância à glicose Diurético de alça MIDA* → talvez seja melhor decorar o remédio FUROSEMIDA Bloqueia a proteína de cotransporte Na+2Cl-K+ principalmente na alça ascendente espessa, levando ao acúmulo de íons, favorecendo o aumento de líquido no túbulo (osmola e maior excreção Cefaleia, tontura, disfunção sexual, hipopotassem ia, podendo ter arritmias ventriculares, resistência à insulina, intolerância à glicose. Pode ocorrer perda auditiva. Não indicado em gota devido aumento de ácido úrico. Furosemida, Bumetanida Diuréticos poupadores de potássio Há dois exemplos comuns que a terminação muda Bloqueiam a ação da aldosterona ao bloquear o receptor, diminuindo a reabsorção de sódio que ocorre pela bomba Na+K+, dessa forma, poupando o potássio (espironolacton a) e bloqueiam a proteína de membrana do sódio, diminuindo sua Hiperpotasse mia. Espironolacton a: distúrbios gástricos, ginecomastia (homem) e irregularidade menstrual (mulher), náusea, letargia e confusão mental. Amilorida: aumento de ácido úrico e cálculo renal. Espironolacton a, Amilorida @thomaspetrius @andreamaralc absorção (amilorida) Inibidores adrenérgicos de ação central talvez não seja bom se apegar. decorar o remédio, como por exemplo alfametildopa/ METILDOPA Atuam estimulando os receptores alfa-2 adrenérgicos (metildopa) pré-sinápticos e/ou receptores imidazolidínico s no sistema nervoso central, diminuindo o tônus simpático Sonolência, sedação, fadiga, boca seca, hipotensão e disfunção sexual. Metildopa é indicado na gestação. Alfametildopa/ Metildopa, Clonidina, Guanabenzo Inibidores adrenérgicos beta bloqueadores LOL Bloqueiam os beta receptores simpáticos, diminuindo inotropismo (capacidade de contração da musculatura cardíaca) e cronotropismo (ritmo cardíaco) Broncoespasm o e bradicardia excessiva, distúrbio de condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, depressão psíquica e disfunção sexual. Efeitos vão depender da seletividade. Atenolol (b1 seletivo, significando que tem mais seletividade a agir somente no receptor do coração, diminuindo chance de causar efeitos em outros receptores beta do corpo que não estão no coração) Propranolol (não seletivo) Bloqueadores adrenoceptores Alfa-1 SINA Bloqueio competitivo de receptores Alfa-1 do músculo liso de artéria e veia, causando vasodilatação e diminuição da pressão arterial. Taquicardia reflexa e Hipotensão postural. Prazosina, Doxazosina e Terazosina Inibidores adrenérgicos alfa bloqueadores e NÃO SE APEGAR Bloqueiam os receptores alfa-1, beta-1 e beta-2 Hipotensão postural, palpitação e eventual Carvedilol (podendo ser usado no tratamento de @thomaspetrius @andreamaralc beta bloqueadores presentes no corpo que são estimulados pelo simpático, causando diminuição da pressão arterial astenia (perda ou diminuição da força física). IC), Labetalol Bloqueadores dos canais de cálcio Diidropiridínico s (BCC) PINO Atuam preferencialme nte nos canais de cálcio localizados nos vasos sanguíneos, causando vasodilatação periférica e, assim, diminuindo a resistência vascular e a pressão arterial. Isso é particularmente útil no tratamento da hipertensão arterial. Como não agem tanto no coração, diminui a chance de problemas cardíacos. Edema de membros inferiores, cefaleia, tontura e rubor facial (esse último com maior frequência com diidropiridínicos de curta duração) Anlodipino, Felodipino Bloqueadores dos canais de cálcio Benzodiazepin as (BCC) ZEM* → No livro só cita um, que termina com ZEM Operam tanto nos canais de cálcio dos vasos sanguíneos quanto nos do músculo cardíaco (miocárdio).Isso resulta em efeitos de vasodilatação, bem como em uma diminuição na condução Edema de membros inferiores, cefaléia, tontura e rubor facial (esse último com maior frequência com diidropiridínicos de curta duração) e vertigem. Diltiazem @thomaspetrius @andreamaralc elétrica através do nó sinoatrial e do nó atrioventricular do coração. Bloqueadores dos canais de cálcio Fenilalquilamin as MIL * → No livro só cita um, que termina com MIL Assim como os benzodiazepíni cos, eles realizaram tanto os canais de cálcio vasculares quanto cardíacos. Além disso, os medicamentos dessa classe também experimentara m a frequência cardíaca, observaram a condução elétrica através dos nós cardíacos Edema de membros inferiores, cefaleia, tontura e rubor facial (esse último com maior frequência com diidropiridínicos de curta duração) Verapamil DOENÇA DE CHAGAS Definição: Doença causada pelo Trypanossoma Cruzi, levando a uma resposta inflamatória contínua, podendo gerar alterações crônicas ao paciente. Fisiopatologia: Causada pelo protozoário Trypanossoma Cruzi, tendo como principal vetor o Triatoma Infestans. Atualmente, a principal forma de @thomaspetrius @andreamaralc contaminação é por alimentos infectados pelo protozoário, especialmente açaí e garapa. A infecção causada pelo protozoário causa uma resposta inflamatória do organismo, principalmente pela afinidade do agente por macrófagos residentes, células de Schwann, micróglia do SNC, fibroblastos e células musculares lisas estriadas. A forma que a doença se desenvolve depende do vetor e do hospedeiro. O resultado disso é lesão celular, alteração de matriz extracelular (fibrose). Fases da doença de Chagas ● Aguda ● Crônica indeterminada ● Crónica forma cardíaca ● Crónica forma digestiva Sinais gerais da fase aguda: Febre, edema localizado ou generalizado, esplenomegalia, poliadenopatia, náusea, vômito, diarreia, possível arritmia, pulso fino, ausculta pobre, tendência à hipotensão (geralmente o comprometimento cardíaco é discreto e reversível nessa fase). Sinal de Romaña e Chagoma de Inoculação. Manifestação clínica → marco 0 ● 10 dias → aumento da parasitemia ● 20 a 50 dias → topo da parasitemia @thomaspetrius @andreamaralc Nesse momento, há testes capazes de diagnosticar por identificar a presença de parasita no sangue: ● Pesquisa a fresco de tripanosomatídeos ● Método de concentração ● Lâmina corada de gota espessa (ou esfregaço) ● Xenodiagnóstico não se usa mais Tratamento: Benzonidazol (combate direto ao protozoário), tratar sintomas (repouso, antitérmicos, anticonvulsivante). O diagnóstico laboratorial na fase crônica é essencialmente sorológico. Os testes de ELISA, HAI e IFI são os indicados para determinar o diagnóstico. A confirmação ocorre quando pelo menos dois testes são reagentes, sendo preferencialmente um destes o ELISA. Diagnóstico com 2 exames com diferentes princípios. Sinais gerais da fase crônica indeterminada: ● Sorologia positiva ● ECG normal ● Ausência de sinais ● Coração, esôfago e cólon normais no Raio X ● Paciente pode viver uma vida normal e nunca apresentar sintomas. Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca assintomática: ● ECG alterado ● Função ventricular normal ● Ausência de manifestações clínicas ● Bloqueio de ramo direito ● Exame físico normal Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca sintomática: ● Arritmia ● IC ● ECG alterado ● Arritmia + diminuição da fração de ejeção → pior prognóstico ● Raio X ● Fenômenos tromboembólicos ● Possível morte súbita Fisiopatologia cardíaca: Inflamação contínua causa fibrose da musculatura cardíaca, diminuindo sua força de contração, além de interromper os fascículos de condução elétrica (fibrose endomísio), gerando arritmia acompanhada de diminuição da força de contração, causando principalmente IC. Sinais gerais da fase crônica forma digestiva: ● Alteração na secreção ● Alteração de motilidade e absorção digestiva @thomaspetrius @andreamaralc ● Disfalgia ● Megas digestivos em situações mais graves ● Megaesôfago e megacólon são dilatações permanentes com aumento de musculatura acompanhada ou não de alongamento INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Definição: Incapacidade do coração de bombear o sangue em quantidade e pressão necessária para manter a perfusão e as necessidades metabólicas dos órgãos. Fisiopatologia: O coração possui uma incapacidade funcional de suprir a demanda do organismo, em resposta a isso, o organismo tenta compensar esse déficit gerando estímulos (sistema nervoso simpático e hormonais) para que haja uma compensação. Inicialmente, essa compensação “é satisfatória”, entretanto, a longo prazo, há uma sobrecarga cada vez maior ao coração, agravando ainda mais o quadro da incapacidade cardíaca. Progressivamente, há uma incapacidade de sustentar esses mecanismos, provocando um acúmulo de sangue no território venoso e sistêmico, caracterizando a congestão pulmonar ou sistêmica da ICC. A ICC pode ser direita/esquerda ou global. Etiologia: ● Isquemia ● Hipertensão ● Chagas ● Valvar ● Cardiomiopatias ● Congênita ● Cardiotoxicidade ● Doença extracardíaca ● Miocardites Classificação → sintomas, fração de ejeção e estágio FE: Nyha @thomaspetrius @andreamaralc Estágio Classificação Característica A Risco de desenvolver, mas não doença estrutural diagnosticada e sintoma de IC (controlar fatores de risco) B Doença estrutural, porém sem sintomas (considerar BB, IECA e MRA) C Doença estrutural e com sintomas prévio ou atual (considerar manejo por equipe multidisciplinar) D Paciente com IC refratária (tomar todas medidas acimas e considerar transplante cardíaco e dispositivo de assistência ventricular) Manifestações clínicas ● Típicos ● Não típicos ● Específicos Típicos: ● Dispneia ● Ortopneia ● Dispneia paroxística noturna ● Fadiga/cansaço ● Intolerância ao exercício Específicos: ● Pressão venosa jugular elevada (refluxo) ● Refluxo hepatojugular ● 3a bulha cardíaca ● Pulso apical desviado para esquerda Sintomas menos típicos: ● Tosse noturna ● Ganho de peso ● Dor abdominal ● Perda de apetite e de peso @thomaspetrius @andreamaralc ● Noctúria (levantar para urinar) e Oligúria (diminuição da diurese) Sinais menos específicos: ● Crepitações pulmonares ● Taquicardia ● Hepatomegalia e ascite ● Extremidades frias ● Edema periférico Diagnóstico (Critérios de Framingham e Fluxograma) Maiores Menores Dispneia paroxística noturna (VE) Edema de tornozelo bilateral (VD) Turgência jugular a 45° (VD) Tosse noturna (VE) Refluxo hepatojugular (VD) Derrame pleural (VD) Estertores pulmonares crepitantes (VE) Taquicardia Cardiomegalia ao raio X de tórax Edema pulmonar agudo (VE) Galope de terceira bulha De Tanto Revisar Eu Consegui Estudar Gostoso Diagnóstico → 2M e 1m ou 1M e 2m → de acordo com https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-043 6/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf pagina 52 ● Excluir menores se houver outra razão que justifica a presença dele Tratamento farmacológico com FEr: https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf @thomaspetrius @andreamaralc ATEROSCLEROSE/DAC Definição: Placa de ateroma obstruindo o fluxo sanguíneo, causada pelo depósito de LDL, que quando oxidado, gera uma resposta inflamatória, gerando capa fibrosa que obstrui a passagem de sangue. Quando rompida, forma-se um trombo, que é a principal etiologia da DAC. Em caso de dúvidas sobre a fisiopatologia da aterosclerose, é aconselhável voltar ao livro. DAC: Angina estável, angina instável, IAM sem supra e IAM com supra. ANGINA ESTÁVEL Angina típica: ● Dor retroesternal ● Dor desencadeada pelo exercício/stress ● Dor com irradiação ● Dor aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina Tipos de Dor Torácica ● Tipo A (Definidamente anginosa): Com todas as características acima ● Tipo B (Provavelmente anginosa): Com 3 características acima. Necessitabiomarcador para diagnóstico. ● Tipo C (Provavelmente não anginosa): Com duas características, necessidade de Biomarcador para diagnóstico ● Tipo D (Definitivamente não anginosa): Dor torácica cujas características não incluem a Síndrome Coronariana Aguda no diagnóstico diferencial. Dor com aspectos evidentes de origem não cardíaca. Angina atípica: ● Duas dessas três características Dor torácica não cardíaca: ● Um ou nenhum das três características @thomaspetrius @andreamaralc Diagnóstico: ● Pacientes apresentando dor torácica serão observados em sua história clínica, com levantamento detalhado dos sintomas, além do exame físico completo e pesquisa dos fatores de risco relacionados. Testes adicionais na suspeita de angina: ● ECG de esforço (mais usado) ● Ecocardiograma com stress ● Cintilografia miocárdica com estresse ● Tomografia e Ressonância Magnética ● Cineangiocoronariografia ● Raio X para descartar diagnóstico diferencial Angina estável Angina instável IAM sem supra IAM com supra Dor Crônica e no esforço físico, melhora no repouso Início agudo, alto grau e não melhora com repouso Início agudo, alto grau e não melhora com repouso Início agudo, alto grau e não melhora com repouso Biomarcador es Negativo Negativo Positivo Positivo @thomaspetrius @andreamaralc ECG Normal Normal Normal Supradesnivel amento segmento ST Evolução no IAM com Supra: ABORDAGEM DE DOR TORÁCICA @thomaspetrius @andreamaralc SCORE HEART: Baixa suspeita: igual ou menor que 3 Suspeita moderada: 4 a 6 Suspeita alta: maior ou igual a 7 FLUXOGRAMA DA DOR TORÁCICA NA SALA VERMELHA TRATAMENTO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA): @thomaspetrius @andreamaralc FEBRE REUMÁTICA Conceito: Mimetismo molecular devido à “confusão” do sistema imunológico. Confunde proteínas de membrana do Streptococcus Pyogenes com proteínas do próprio organismo. Epidemiologia: Mais comuns em crianças com menos de 10 anos, mais recorrente em ambientes aglomerados e países em desenvolvimento. Fisiopatologia: Resposta imune anormal, tanto humoral como celular. Ocorre por mimetismo antigênico. Há reação cruzada dos anticorpos que inicialmente são produzidos contra produtos e estruturas do estreptococos. De maneira genérica, os anticorpos “se confundem” e começam a atacar o próprio organismo, pois a proteína de membrana (em especial, proteína M) “se parece muito” com proteínas de membrana do nosso organismo. Dessa forma, o sistema imune ataca de forma equivocada estruturas do nosso próprio corpo. Fatores necessários para gerar Febre Reumática: ● Paciente precisa ser infectado por uma cepa capaz de gerar febre reumática (Streptococcus Pyogenes) → Streptococcus Beta Hemolíticos do Grupo A de Lancefield ● Infecção deve ser de orofaringe ● Infecção inicial não deve ser tratada ● Precisa ter disponibilidade genética (principalmente em indivíduos portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53) Estruturas do nosso corpo que se parecem com a bactéria: ● Valvas cardíacas ● Miosina ● Tropomiosina ● Proteínas cerebrais ● Tecido sinovial ● Cartilagens Gerando principalmente: acometimento cardiológico, neurológico e articular. Única sequela a longo prazo: Cardiopatia reumática Cardite reumática: ● Pericárdio ● Miocárdio @thomaspetrius @andreamaralc ● Endocárdio → bordas livres das valvas (local de maior inflamação) Fase aguda: nas primeiras semanas, durando até 2 meses, manifestando-se por insuficiência valvar (não por fibrose nesse momento, mas insuficiência devido a inflamação) ● Cardite leve: taquicardia desproporcional à febre, abafamento de 1a bulha, sopro sistólico mitral, RX e ECG normal, prolongamento de PR, regurgitações leves ao doppler ecocardiograma ● Cardite moderada → clínica mais evidente, sopro mitral mais evidente, pode associar com sopro aórtico, sopro de Carey Coombs, IC, aumento leve de área cardíaca e congestão pulmonar pode estar presente ● Cardite grave → IC evidente, sopro grave, cardiomegalia, congestão pulmonar perceptível, ECG mostra, sobrecarga de VE e às vezes, direita, regurgitamento moderado/importante e câmaras dilatadas. ● Pancardite → quando inflamação acomete todas as áreas do coração Sinal patognomônico: Nódulos de Aschoff Artrite: ● Manifestação mais comum (75%) ● Característica migratória ● Resolve de imediato na maioria das vezes com AINEs Coreia de Sydenham: ● Rara após 20 anos de idade ● Prevalência de 5% a 20% ● Manifestação meses após infecção ● Importante achado para Febre Reumática Lesão cutânea (eritema marginado) ● Menos de 3% dos pacientes ● Frequentemente localizado no tronco, abdome e face interna dos membros ● Várias manchas que se “fundem” e dá impressão que é uma só Nódulos subcutâneos: ● 2 a 5% dos pacientes ● Geralmente está associado a cardite grave ● Geralmente localizado em proeminências e tendões extensores ● Aparece 1 a 2 semanas após outras manifestações ● Regride rapidamente ao tratamento de cardite @thomaspetrius @andreamaralc 5-7 dias 2 meses 4 meses 3-6 meses > 10 anos Infecção de orofaringe Cardite (aguda) e artrite Alterações cutâneas (eritema marginado e nódulo subcutâneo) Coreia Cardite crônica (fibrose das válvulas) → fusão das comissuras valvares PROFILAXIA PRIMÁRIA (Até 9 dias após início de sinais) Penicilina Benzatina Dose única PROFILAXIA SECUNDÁRIA (de 21 em 21 dias) Sem cardite prévia Penicilina Benzatina 5 anos após último surto ou até os 21 anos FR com cardite prévia e insuficiência mitral ou resolução da lesão valvar Penicilina Benzatina até os 25 anos ou 10 anos após último surto Lesão valvar residual moderada a severa Penicilina Benzatina até os 40 anos ou por toda a vida Cirurgia valvar Penicilina Benzatina por toda a vida *Adotar medidas para melhorar a dor e aumentar a aderência à profilaxia. Diagnóstico clínico (Critérios maiores e menores de Jones) Maiores Menores Cardite Febre Artrite Artralgia Coréia de Sydenham VHS e PCR alterados Eritema Marginado Intervalo PR prolongado Nódulos subcutâneos Diagnóstico: ASLO + e 2 maiores ou ASLO + e 1 maior e 2 menores Ressalvas: ● Por ser muito específica, a Coréia de Sydenham por si só pode ser indicativo FR. @thomaspetrius @andreamaralc ● Alteração cardíaca pode ser a única presente em determinado momento, pois ainda “não deu tempo” de manifestar os outros sinais. ENDOCARDITE INFECCIOSA Conceito: Doença causada por microrganismos que aderem ao endotélio do coração ou algum dispositivo, gerando inflamação, tendo as válvulas como estruturas mais suscetíveis. Todo o mecanismo inicia por lesão endotelial. O dano endotelial pode ocorrer por fatores como turbilhonamento, lesões por catéteres e lesões bacterianas diretas. Inclusive, a presença de alguma injúria endotelial é fator de predisposição para endocardite infecciosa. Epidemiologia: ● 20% dos casos diagnosticados são classificados como definitivos ● 1 a cada 1000 admissões hospitalares nos EUA. ● Cardiopatia reumática é grande causa de EI, entretanto, o tratamento com antibióticos tem diminuído essa realidade. ● Valvopatia degenerativa também se relaciona com EI ● Defeitos cardíacos congênitos aumentam chance de EI Condições pré-existentes que associam a EI + comum - comum Prolapso de valva mitral Cardiopatia reumática Valvopatia degenerativa Estenose subaórtica hipertrófica idiopática Drogas intravenosa Shunts pulmonar e sistêmicos Valva protética Coarctação da aorta Anormalidade congênita Endocardite precedente Um achado clássico é a relação da valva protética, uma vez que há 150 mil implantes/ano mundo, e 1% a 4% há EI no primeiro ano e 0,8% após o primeiro ano. (números que a longo prazo, são achados tanto pra valva bio protética, como para a mecânica). Ordem de acometimento valvar: ● Mitral ● Aórtica ● Tricúspide ● Mista direita e esquerda ● Pulmonar @thomaspetrius @andreamaralc Passo a passo para estabelecimento de EI: ● Lesão endotelial ● Agregação de plaquetas e fibrina ● Criação de uma vegetação estéril ● Bactérias vão alcançar essa vegetação estéril (contaminações exógenas) ● Proliferaçãodas bactérias ● Invasão da superfície ● Infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro (lesão de janeway, nódulos de osler, manchas de roth, hemorragia subungueal) Microbiologia: ● 90% estafilococos, estreptococos ou enterococos (expressam receptores específicos às válvulas danificadas, se ligam a expressão de fibronectina) ● EI sem uso de droga ou tratamento médico → estreptocócicas ● Quando há exposição a um desses dois fatores → S. Aureus (isso explica o S. Aureus ser o mais “chamativo”) ● Estreptococos viridans → Quando é ele, é mais comum em EI valva nativa ● Estreptococos bovis → Maior relevância principalmente na França, se presente, investigar adenocarcinoma de cólon. ● S. Aureus → Patógeno que mais acomete usuários de droga injetável ou histórico médico recente ● Estafilococos coagulase-negativo: raro em EI em valva nativa, mas importante na EI com valva protética (manifestação subaguda) ● Grupo HACEK → 5% dos casos de endocardite ● Fungos → raro, mortalidade elevada Classificação de Endocardite em valva protética Precoce Intermediária Tardia < 2 meses (predomínio de S. Aureus) 2 a 12 meses (Gram - incomuns) > 1 ano (S. Aureus e streptococcus predominam) Manifestações clínicas: ● 50% alegam dores musculoesqueléticas que variam de artrite franca e mialgias difusas ● 5% a 10% lombalgia como principal queixa ● Usuários de drogas intravenosas e com dispositivos implementados no coração direto ou em veias relatam dor pleurítica e pneumonia multilobar. @thomaspetrius @andreamaralc Exame físico: ● Deve ser completo buscando sinais periféricos ● Febre em 90%, menos comum em idosos e pacientes com Insuficiência renal ou cardíaca ● Pressão de pulso alargada → possível insuficiência aórtica aguda ● Buscar petéquias, nódulos de Osler, lesões de janeway e hemorragias subungueais ● Exame de fundo de olho (fundoscopia) para encontrar manchas de Roth ● Exame cardíaco → se presença de sopros sistólicos e diastólicos, ou sinal de IC → sinal de prognóstico ruim ● Palpar abdome buscando esplenomegalia → mais comum na forma subaguda ● Exame neurológico → possível déficit neurológico Testes laboratoriais: ● Hemograma completo como diferencial ● Eletrólitos séricos ● Função renal ● Exame de urina ● RX → anormal, demonstrando consolidação, atelectasia, derrame pleural ou êmbolos sépticos ● ECG → bloqueio A-V ● VHS e PCR quase sempre estará elevada Diagnóstico: Em uma situação hipotética, a melhor opção para diagnóstico é a análise histológica. Porém na prática isso é impossível, a não ser quando se faz a necrópsia, cirurgia de troca valvar ou outros procedimentos. Sendo assim, o diagnóstico normalmente deve seguir os critérios de Duke. Maior Menor Hemocultura positiva (2 amostras) Fatores predisponentes Método de imagem positivo (ECO) Febre Evidências cirúrgicas Fenômenos vasculares (Janeway) Fenômenos imunológicos (Nódulos de Osler) Microbiologia presente, mas não tão positivo para ser maior Evidência de imagem (não maior) @thomaspetrius @andreamaralc Evidência de exame físico (sopro novo) EI → 2M ou 1M e 3m ou 5m EI provável → 1M, 1m ou 3m EI descartado → Outra infecção identificada, sintomas resolvidos 4 dias após antibiótico, ausência na imagem. Doença aguda Doença subaguda Bactéria mais virulenta Bactéria de menor virulência Febre alta Doença mais prolongada Sem doença valvar pré-existente Febre baixa Difícil diagnóstico TRATAMENTO EMPÍRICO, (Pacientes com manifestações da doença, instáveis devem começar tratamento empírico, mesmo antes de resultado de hemocultura) ● EI em válvula nativa → naficilina/oxacilina + penicilina + gentamicina ● EI em válvula protética → vancomicina + gentamicina + rifampicina Fatores que praticamente “forçam” a realização da cirurgia: ● Extensão direta da infecção às estruturas miocárdicas, disfunção de prótese valvar ou IC por lesão valvar induzida por endocardite ● Endocardite causada por fungos e microrganismos gram - anaeróbios ou microrganismos MDR ● Evolução da doença, febre, bacteremia com antibiótico tomando há mais de 7-10 dias ● Pacientes com eventos embólicos recorrentes (2 ou mais) ou vegetações grande (>10mm) com evento embólico → dados menos convincentes ● Endocardite por S. aureus comprometendo a cúspide anterior da mitral, favorecendo eventos embólicos no SNC (intervenção deve ser precoce). Contraindicações para troca de valva ● IC ● Êmbolo recente do SNC @thomaspetrius @andreamaralc Estruturas sangram na cirurgia com anticoagulação (principalmente em êmbolos >2mm). Após a cirurgia: ● Tomar antibiótico adicional (exceto quando já tomou toda a prescrição antes da cirurgia, ou não tenha mais sinais) ● Se tomou menos de 1 semana/hemocultura positiva → tomar do zero ● Se tomou > 2 semanas e hemocultura negativa → tomar até acabar a prescrição atual. PERICARDITE AGUDA Definição: Inflamação do pericárdio com ou sem derrame pericárdico, podendo acontecer de forma isolada ou com manifestações de doenças sistêmicas. Epidemiologia: ● 85% virais e idiopáticas ● 6% neoplasia ● 4% tuberculose ● 3% outras bactérias ou fungos ● 2% por doença vascular do colágeno ● Febre > 38°C/evolução subaguda/ausência de resposta à terapia → mais chance de pericardite por doença autoimune sistêmica, malignidade ou infecção bacteriana. Manifestações clínicas: ● Dor torácica retroesternal aguda, podendo ser muito intensa e debilitante ● Em alguns casos, pode ser assintomática → como ocorre quando associada à artrite reumatóide ● Dor pericárdica piora na inspiração e decúbito dorsal ● Dor pericárdica alivia ao sentar e inclinar para frente ● Dor pericárdica referida para crista da escápula (irritação dos nervos frênicos) ● Atrito pericárdico → som áspero que ocorre quando há ejeção, enchimento rápido e sístole atrial (momento em que os volumes mudam rapidamente) ● Para identificar atrito deve-se auscultar em diferentes áreas cardíacas ● Diferença de atrito pericárdico e pleural → no atrito pleural há ausência de som quando paciente está em apneia. @thomaspetrius @andreamaralc Diagnóstico: ● Avaliação direcionada para buscar causas da pericardite ● Com dois critérios desses 4 pode ser feito o diagnóstico: dor torácica típica, alteração de ECG, atrito pericárdico e derrame pericárdico. Evolução do ECG na pericardite: @thomaspetrius @andreamaralc Obs* → pericardites urêmicas se apresentam tipicamente sem alterações do ECG. Exames complementares para todos (VERENP) ● VHS ● ECG → supra difuso (atentar para as fases de evolução da pericardite) ● Raio X → havendo derrame, pode-se notar aumento de ICT ● ECO → pode demonstrar derrame pericárdico, ECO normal não exclui diagnóstico de pericardite aguda. ● Níveis sanguíneos de ureia e creatinina (excluir pericardite uremica) ● PPD (teste de tuberculose) Na pericardite aguda, normalmente há evidências de inflamação sistêmica e febre baixa, sendo febre alta indicativo de possível pericardite bacteriana. Pode haver aumento pequeno de troponina devido a inflamação poder acometer o endocárdio, entretanto, os níveis se normalizam após 2 semanas e não estão ligados a pior prognóstico. Na dúvida de IAM, angiografia exclui o diagnóstico. Quando realizar pericardiocentese diagnóstica: ● Tuberculose purulenta ● Pericardite maligna ● Tamponamento cardíaco @thomaspetrius @andreamaralc Tratamento: ● AAS ou outro AINE (como ibuprofeno) + Colchicina (durante três meses) ● AINEs de 3 a 4 semanas para evitar pericardite recorrente ● Normalmente é autolimitada ● Importante associar inibidor de bomba de prótons (omeprazol) para melhorar a tolerabilidade gástrica do AINE. ● Evitar heparina e varfarina (evitar hemopericárdio), porém pode ser necessário em fibrilação atrial ou válvula cardíaca protética ● Repouso ● Se reincidente → colchicina + cetorolaco (AINE) intravenoso e posteriormente, AINE oral e colchicina por pelo menos 3 meses. ● Evitar corticóide, a menos que já tentou tudo → devido à grande reincidência de pacientes que trataram com colchicina associada a corticoesteróides.Se usar → prednisona baixa dose (menor reincidência) ● Continuar corticoide durante pelo menos um mês antes de ser retirada de forma gradual (a retirada é guiada pelo retorno do nível de PCR à faixa normal) ● Pericardiocentese só na suspeita pericardite purulenta, tuberculosa ou não melhora após tratamento medicamentoso (AINEs) de duas a três semanas. DERRAME E TAMPONAMENTO PERICÁRDICO Conceito: Derrame pericárdico → Presença de líquido no espaço pericárdico, podendo ser causado por diversas etiologias. Tamponamento pericárdico → Quando o líquido da cavidade pericárdica restringe a dilatação cardíaca. Epidemiologia: ● 10%-15% das pericardites idiopáticas levam ao tamponamento pericárdico ● 50% das pericardites tuberculosa, purulenta e malignas levam ao tamponamento pericárdico. ● Tuberculose e doença neoplásica estão tipicamente associadas a derrames serossanguíneos ● Derrame hemopericárdio, por exemplo, no trauma e ruptura do miocárdio, levam ao tamponamento rápido (100 a 200 ml) Fisiopatologia: O tamponamento pericárdico vai depender da adaptação do pericárdio. Nesse sentido, derrames rápidos, como no caso de trauma e dissecção aórtica, podem levar ao tamponamento imediatamente, devido essa falta de capacidade do pericárdio de se adaptar às pressões do espaço pericárdico. Em contrapartida, derrames lentos e graduais geram “readaptação” do pericárdio, favorecendo o não tamponamento cardíaco mesmo em derrames de quantidade significativa. @thomaspetrius @andreamaralc Fisiologia do derrame que leva ao tamponamento: Acúmulo de líquido no espaço intrapericárdico é suficiente para comprimir o coração, resultando em comprometimento do enchimento cardíaco. Aumento da pressão pericárdica aumenta a interdependência das câmaras, uma vez que o volume cardíaco total é limitado pelo derrame pericárdico. Passo a passo do pulso paradoxal: ● Inspiração ● Aumento do retorno venoso ● VD precisa dilatar para aumentar volume ● Derrame limita dilatação do VD ● Pressão do VD empurra septo em direção a VE ● Diminuição do volume de VE ● Volume sistólico diminuído ● Baixo débito cardíaco ● Alteração revertida durante expiração ● Achado clássico → pulso paradoxal (declínio da PAS>10 mmHG durante inspiração) Manifestações clínicas: ● Acúmulo lento e gradual de derrame é muitas vezes assintomático ● Exame físico → pode ser normal, podendo ter sons cardíacos abafados ● Raio X com cardiomegalia com coração globular ● Pode ser feito com ECO, TC ou Ressonância Magnética para outra indicação Pacientes com tamponamento geralmente apresentam: ● Ansiedade ● Taquicardia sinusal ● Pode queixar dispneia, ortopneia e dor torácica ● Distensão venosa jugular (devido aumento da pressão venosa) ● Colapso X (durante a sístole ventricular) → dominantes ● Colapso Y (durante início da diástole) → pouco ou ausente ● Bulhas hipofonéticas/abafadas → quanto maior o derrame, maior abafamento ● No tamponamento rápido (geralmente, hemorrágico), não é achado a distensão venosa, uma vez que não deu tempo de haver aumento compensatório da pressão venosa ● Pode apresentar congestão sistêmica (IC direita) ● Pulso paradoxal (podendo haver ausência de pulsos radial e braquial, em tamponamento grave) ● Tríade de Beck → distensão jugular, hipotensão arterial e bulhas abafadas/hipofonéticas. @thomaspetrius @andreamaralc Achados no exame: ECG → voltagem baixa e as vezes, alternância elétrica RX → sombra globular cardíaca ECO → principal para diagnóstico, e deve ser feito rapidamente em caso de suspeita (espaço “livre” ao redor do coração, VCI dilatada, colapso de VD e AD). Doppler → variação respiratória aumentada das velocidades de influxo E mitral e tricúspide, essas características podem ser encontradas antes mesmo de comprometimento hemodinâmico. TRATAMENTO: Técnica para salvar tamponamento cardíaco: ● Drenagem urgente ● Repor fluidos pode ser bom se haver hipovolemia ● Ação adrenérgica não resolve ● Ventilação mecânica é contraindicada → maior pressão dificulta ainda mais o preenchimento cardíaco PERICARDITE CONSTRITIVA Conceito: Formação de um pericárdio fibrótico, espessado ou calcificado comprometendo o enchimento cardíaco, limitando assim o volume cardíaco total. Fisiopatologia: Geralmente é o resultado de uma inflamação pericárdica de longa duração, ocorrendo assim formação de tecido cicatricial fibrótico e aderências de ambas as camadas pericárdicas obliteram a cavidade pericárdica. Dessa forma, há dificuldade de enchimento dos ventrículos devido a restrição ocasionada pelo pericárdio fibroso, espesso, ou até mesmo calcificado, essa situação aumenta a dependência entre os ventrículos e dissociação das pressões intracardíaca e intratorácica. Manifestações clínicas: ● Aumento de pressão venosa sistêmica ● Diminuição do débito cardíaco @thomaspetrius @andreamaralc ● Distensão venosa jugular ● Congestão hepática ● Ascite ● Edema periférico ● Pulmões claros → a pericardite constritiva se manifesta principalmente pela congestão sistêmica, dessa forma, na maioria das vezes, os pulmões permanecem limpos. ● Intolerância aos exercícios, podendo progredir para perda de massa muscular. ● Ausculta: KNOCK (golpe) pericárdico. Diagnóstico: ● Calcificação na vista lateral do Raio X (25% de pacientes com pericardite, sendo principalmente os de maior duração). Entretanto, nem sempre é acompanhada de calcificação, uma vez que 20% não apresentam esse achado no Raio X. ● Atentar para exames de imagem para observar calcificação e fibrose do espaço pericárdico. Tratamento: ● AINEs, colchicina e diuréticos (com cautela) → geralmente os que respondem bem a essa terapia são pacientes que se apresentam com alto índice de inflamação (VHS e PCR alta e RM com intensa inflamação). ● Em caso de não melhora, é indicado a decorticação cirúrgica do pericárdio ● O tratamento empírico da tuberculose pode ser necessário em pacientes com pericardite constritiva. Informações complementares (pericardites) Pericardite efusivo-constritiva: Menos de 10%, condição onde a clínica não se resolve ao retirar o líquido pericárdico, ou seja, o comprometimento não é somente pelo líquido, mas também pela constrição. De certa forma, é uma transição da pericardite com derrame para uma constrição. O tratamento indicado é AINEs. Pericardite pós IM: Raro na era de reperfusão. Síndrome de Dressler → autoimune pós IAM (tratamento igual). Pericardite uremica: Comum em IR crônica, principalmente em pacientes com diálise. Pericardite infecciosa: Causada na maioria das vezes por extensão da pneumonia bacteriana, caracterizada por um derrame purulento, sepse sistêmica @thomaspetrius @andreamaralc e tamponamento agudo. Condição grave que requer pericardiocentese urgente, tanto para tratamento, como também para diagnóstico. Pericardite por tuberculose: Acontece como complicação da tuberculose, mais comum em países em desenvolvimento e geralmente em pacientes imunossuprimidos. Sintomas são inespecíficos e a pericardite aguda dolorosa é rara. A maioria dos pacientes apresentam pericardite constritiva. Pericardite fúngica: Geralmente remite em várias semanas e pode ser tratada com sucesso com AINEs. Pericardite maligna: 80% associada ao câncer de mama, extensão tumoral direta de uma lesão maligna adjacente ou tumor de disseminação hematogênica ou linfática. Pericardiocentese é crucial para diagnóstico e tratamento. Pericardite autoimune: 50% das pessoas com lúpus apresentam pericardite, geralmente apresenta a forma aguda com derrame assintomático, pericardite constritiva é raro. Nesses casos, a pericardiocentese é indicada somente se houver presença de líquido purulento. A Causa primária deve ser tratada com agressividade. Miopericardite: Inflamação do miocárdio por extensão pericárdica. Normalmente nesses casos o ECG estará alterado, presença de arritmias ventriculares e aumento de troponina. DOENÇAS OBSTRUTIVAS ARTERIAIS E VENOSAS Conceito: Obstrução arterial periférica, havendo diminuição do fluxo e perfusão sanguínea. Sendo assim, pode ser caracterizadacomo crônica e aguda, a depender do nível de obstrução. A aterosclerose é a principal etiologia, podendo acometer vasos arteriais, venosos e linfáticos. Epidemiologia: ● Envelhecimento ● Exposição aos fatores de risco para aterosclerose ● Tabagismo tem grande associação ● Anormalidades lipídicas ● DM DAP AGUDA Conceito: Obstrução de forma abrupta do fluxo sanguíneo ao membro, diminuindo de forma grave a perfusão, podendo levar à morte celular/perda do membro se não for desobstruída de forma urgente. @thomaspetrius @andreamaralc Fisiopatologia: Obstrução periférica abrupta do vaso. Normalmente, ocorre por formação de trombo ou obstrução por êmbolo, que na maioria das vezes, é oriundo de um trombo formado nas cavidades cardíacas (trombo mural de infarto do miocárdio recente, apêndice atrial de paciente com fibrilação atrial e aneurisma de aorta abdominal, sendo esse último considerado menos comum). Informações adicionais: ● A trombose in situ geralmente é o resultado de uma instabilização de uma placa de aterosclerose, ou seja, seria o estágio final de uma artéria cronicamente doente (sendo assim, mais comum na femoral e poplítea) ● Trombose na ausência de estenose deve levar à suspeita de trombofilia Manifestações clínicas (6P’s) → as manifestações são a partir da obstrução ● Pain → Dor ● Parestesia → Dormência no membro ● Paralisia ● Poiquilotermia → Membro “gelado”. Avaliar diferença de temperatura no membro oposto ● Palidez ● Ausência de Pulsos Obs. → déficit motor é indicativo de pior prognóstico. A paralisia motora é um forte indicativo de obstrução irreversível. Tabela de Isquemia Aguda de Membro: Categoria Descrição Perda sensorial Fraqueza muscular Doppler arterial Doppler venoso I - Viável Não ameaçado imediatame nte Nenhuma Nenhuma Audível Audível IIa- Ameaçado marginalm ente Se tratado de maneira rápida, se recupera Mínima ou nenhuma Nenhuma Inaudível Audível IIb- Ameaçado imediatame nte Se tratado de forma imediata, se recupera Mais do que só nos dedos + dor em repouso Leve ou moderada Inaudível Audível III- Grande Profunda Paralisia e Inaudível Inaudível @thomaspetrius @andreamaralc Irreversível perda de tecido (anestesiad o) rigor Diagnóstico: ● Anamnese e exame físico ● Ao final da anamnese e exame físico, é necessário saber a resposta das seguintes perguntas → Membro viável? Viabilidade ameaçada? Alterações irreversíveis? ● Para conseguir quantificar e seguir um processo coerente, é necessário analisar os achados de acordo com a escala de Rutherford (já citada acima) ● Exames de Imagens para diagnóstico: ● Angiografia ● Duplex Tratamento: ● Trombolítico → ativador de plasminogênio tecidual intra arterial (ao administrar o ativador de plasminogênio, ativará plasminogênio em plasmina, que resultará na degradação das redes de fibrina, de certa maneira, “desfaz” o coágulo) ● Cirurgia → restaura de forma definitiva, mas tem mais riscos por ser invasivo Normalmente, a conduta é a seguinte: Finalidade Escolha Anticoagulação Heparina Não @thomaspetrius @andreamaralc Fracionada (HNF) Analgesia Morfina ISQUEMIA DE MEMBRO CRÔNICA Conceito: Obstrução crônica, havendo obstrução do fluxo sanguíneo de forma parcial. Pelo fato de não ser de forma súbita, o paciente convive com a dor, principalmente em exercícios que necessitam de maior demanda sanguínea. Etiologia/Fatores de risco: ● Aterosclerose (principal) ● Tromboembolismo ● Doença inflamatória ● Trauma ● Aneurisma (mais relacionada à aterosclerose) ● Cisto de adventícia ● Síndrome compressiva ● Anormalidade congênitas Obs. → Nessa fase, pode estar acompanhando o quadro de achados inflamatórios (PCR alta, IL-6 alta, TNF-alfa alta e ativação plaquetária). Manifestações clínicas (crônica estável) ● Podem ser assintomáticos (50%), entretanto, continua com os achados ao exame físico ● 40% apresentam sintomas típicos → cansado/fadiga nas pernas ● 10% apresentam claudicação intermitente ● Pulso anormal ● Existência de sopro vascular ● ITB anormal Conceito de claudicação: Desconforto aos esforços, aliviado com repouso e em grupo muscular específico com risco de isquemia. Normalmente, as manifestações são abaixo do nível da obstrução. Pessoas com circulações colaterais tendem a ter menos sintomas do que pessoas com circulação colateral insuficiente. Com a finalidade de mensurar o estado clínico do paciente a partir da manifestação de claudicação, existe a tabela de Rutherford para claudicação crônica. @thomaspetrius @andreamaralc Categoria Clínica 0 Assintomático 1 Claudicação leve 2 Claudicação moderada 3 Claudicação grave 4 Dor em repouso 5 Perda mínima de tecido 6 Úlcera ou gangrena Fatores que pioram a situação → DM, baixo débito, doença vasoespática (doenças que pioram ainda mais o aporte sanguíneo). Diagnóstico: ● Gravidade avaliada pela tabela ● Diferenciar causas secundárias de claudicação, de modo que exclua causas para uma pseudo claudicação ● História pregressa e exame físico são importantes ● Deve ser avaliado quanto aos fatores de risco ateroscleróticos ● O exame físico deve ser feito de maneira completa, inclusive com ITB. Tratamento: ● Visa melhorar a qualidade de vida do paciente, ou seja, aumentar a distância que o paciente consegue percorrer com ausência de dor @thomaspetrius @andreamaralc ● Modificação dos fatores de risco → cessar tabagismo, controlar DM, melhor alimentação e praticar exercícios regularmentes ● Tranquilizar o paciente e estimular o exercício ● Terapia com exercício ● Farmacologia → AAS (Clopidogrel se AAS não for tolerado) cilostazol (contraindicado em IC) ● Estatina pode ser recomendado para melhorar prognóstico ● Revascularização → revascularização cirúrgica convencional ou angioplastia transmural (preferível se <50 anos) Avaliação laboratorial complementar: ● Elétricos sérios ● Glicemia em jejum ● Avaliar função renal ● Hemograma completo ● Perfil lipídico em jejum ● PCR em alta sensibilidade ● ITB Padrão ouro: Angiografia digital invasiva para diagnóstico e evolução da doença arterial periférica (entretanto, invasiva, por isso é importante buscar outras formas de abordagem). DOENÇA VENOSA CRÔNICA Conceito: Qualquer anormalidade de longa duração do sistema venoso, resultando em alterações estruturais ou funcionais (refluxo, obstrução ou ambos). Epidemiologia: ● 14º principal doença que leva ao afastamento do trabalho ● 80% podem apresentar graus mais leves ● Uma das patologias mais prevalentes do mundo ● Geralmente acomete pessoas mais velhas ● Mais comum em mulheres a partir dos 40 anos e em homens a partir dos 70 anos Fatores de risco: ● Gravidez ● Obesidade ● Genética ● Hábitos de vida ruins Fisiopatologia: Geralmente, por uma insuficiência de válvula, ou por obstrução do fluxo sanguíneo, ocorre diminuição do retorno venoso e automaticamente, @thomaspetrius @andreamaralc acúmulo de sangue nas veias dos membros inferiores, causando hipertensão venosa e levando a dilatação venosa e edema. O acúmulo de sangue na periferia ocorre por colaboração de dois principais mecanismos: aumento de pressão hidrostática (como por exemplo, acúmulo de sangue no ventrículo direito, gerando aumento da pressão venosa) e disfunção da bomba muscular da panturrilha. Alteração de pressão na deambulação: A: Obstrução B: Insuficiência de válvulas @thomaspetrius @andreamaralc C: Normal Classificação pela dilatação das veias: Telangiectasias Reticulares Varizes Dilatação < 1mm 1 a 4mm > 4mm Etiopatogenia: Primárias Secundárias Hereditariedade Aplasia do sistema valvular Incompetência calcular primárias TVP sem recanalização Parede fraca TVP com recanalização Síndrome trombótica pós traumática Como formam as varizes: ● Circulação retrógrada → aumento de cisalhamento ● Durante o exercício, há diminuição do esvaziamento ● Dilatação pelo acúmulo de sangue ● Sangue na parede gera inflamação por ativação endotelial pelo refluxo, a inflamação proporciona extravasamento para a derme, causando manchas e úlceras Manifestações clínicas: ● Sensaçãode peso ● Dor em membros inferiores, podendo ter prurido associado ● Hiperpigmentação → a hemoglobina que permanece no interior tissular transforma-se em hemossiderina, que dá coloração castanha à pele ● Lipodermatoesclerose → alteração devido à substituição progressiva da pele e do tecido subcutâneo pela fibrose ● Edema depressível → maior na perna sintomática ● Melhora se levantar as pernas (favorecendo RV) ● Piora com ortostatismo ● Sensações aumentam ao final do dia ● Presença de veias varicosas ● Úlcera em casos mais avançados Caracterização das úlceras: Indicador Venosa Arterial @thomaspetrius @andreamaralc Localização Terço inferior da perna (maléolo medial) Dedos, pés, calcanhar e lateral da perna Evolução Mais lenta Rápida Profundidade Superficial Profunda Leito Vermelho vivo (podendo ter esfacela → tecido necrótico, massa branca/cinza/amarelada) Pálido, com esfacela ou escara Borda Irregular Bem definida Tamanho Grande Relativamente pequena Exsudato Moderado/abundante Mínimo Edema Presente Ausente Dor Variada/pouca Extrema Pulso Presente Reduzido/ausente Mudança nas pernas Dermatite, varizes, eczema e cicatrizes Brilhante, fria, unhas espessas e redução de pelos Patologia TVP, flebite, varizes, sedentarismo e histórico familiar DM, tabagismo, arteriosclerose Diagnóstico: Basicamente clínico, sendo bem esclarecido na anamnese e exame físico. Após diagnóstico, é possível mensurar a classificação a partir dos achados clínicos. Classificação CEAP 0 Sem sinais visíveis 1 Telangiectasias ou veias reticulares 2 Varizes 3 Edema 4a Hiperpigmentação ou eczema 4b Lipodermatoesclerose ou atrofia branca 5 Úlcera cicatrizada @thomaspetrius @andreamaralc 6 Úlcera ativa Obs. → pode atribuir classe S (sintomático) e classe A (assintomático) Exames auxiliares: ● Ultrassonografia com doppler → mais usado e útil, por conseguir avaliar bem sem ser invasivo. ● Fotopletismografia ● Flebografia ● Angiotomografia venosa/Angioressonância venosa Tratamento (o tratamento tem maior finalidade estética) ● Medicamentoso (drogas vasoativas como tratamento coadjuvante, diuréticos são raramente indicados) ● Meias de compressão ● Escleroterapia ● Laser ● Cirurgia ● Tratar úlcera se houver TROMBOSE VENOSA PROFUNDA Conceito: Formação de trombose no leito venoso profundo devido a diversos fatores. Fisiopatologia: O TVP vai ser a formação de um trombo nas veias profundas, relacionado a três principais fatores (tríade de Virchow): hipercoagulabilidade, lesão endotelial e alterações de fluxo (estase). Epidemiologia: ● ⅔ de Tromboembolismo venoso (TEV) se apresenta com trombose venosa profunda (TVP) de maneira isolada ● A relação de TVP com tromboembolismo pulmonar (TEP) é bem próxima ● 90% dos casos de êmbolos pulmonares, possuem TVP, mesmo que somente 15% desse grupo apresentam sintomas nas pernas ● O tratamento da TVP muito se parece com o tratamento de TEP ● Síndrome apresenta em maior quantidade conforme aumento da idade ● Mulheres possuem maior incidência, principalmente no puerpério ● Gestantes têm mais casos → compressão da veia ilíaca esquerda pelo feto, uma exacerbada “obstrução” que ocorre quando a artéria ilíaca direita cruza a veia ilíaca esquerda e aumento da rede venosa na veia ilíaca esquerda (síndrome de May-Thurner) → tudo leva a crer que são essas @thomaspetrius @andreamaralc questões que ajudam aumentam a prevalência de TEV e consequentemente TVP durante a gestação. Etiologia: ● Imobilidade prolongada ● Neoplasia ● Obesidade ● Politraumatismo ● Varizes de membro inferior ● Terapia de reposição hormonal (anticoncepcionais) ● Doenças cardiovasculares ● Trombofilia pode ser causa também (deficiência de antitrombina ou fator 5 de Leiden) Manifestações clínicas: ● Dor ● Calor ● Vermelhidão ● Proeminência das veias superficiais ● Hipersensibilidade ● Edema (assimétrico dos membros) ● Cordão palpável ● Geralmente podem apresentar sintomas mínimos Sinais característicos da TVP: ● Sinal de Bancroft → dor à palpação da panturrilha contra a tíbia ● Sinal de Homans → dorsiflexão do pé com paciente referindo dor/desconforto na panturrilha ● Sinal de bandeira → baixa mobilidade da panturrilha Diagnóstico: Para diagnóstico, deve-se encontrar risco epidemiológico, na presença dele (deve ser obrigatório), o examinador deve proceder com exame físico. Entretanto, o exame físico, assim como a clínica, não é determinante para o diagnóstico. Dessa forma, deve haver pré-teste e direcionamento para exames complementares. D-Dímero exclui diagnóstico, mas se positivo, não fecha diagnóstico de TVP. @thomaspetrius @andreamaralc Tratamento: O tratamento, basicamente, consiste na anticoagulação. Ao diagnosticar, é recomendado uso de Heparina em dose de ataque (intravenosa) para estabilizar o paciente. Após isso, a administração de heparina deve ocorrer durante 5 a 7 dias, nesse momento, pode haver associação com varfarina desde o início, sendo direcionada pelo TTPa (uma vez que o TTPa é o tempo de tromboplastina ativada, quanto menor o tempo, significa que mais rápido o paciente está coagulando, dessa forma, o tratamento visa aumentar o tempo de TTPa 1,5 a 2,5x o valor basal do paciente), tendo como base esses valores, uma vez alcançado, é recomendado o início da medicação via oral (para evitar futuras manifestações). A Heparina usada nessa fase inicial pode ser heparina não fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM), sendo a HBPM com maior eficácia. A medicação via oral ocorre por inibidor do Fator Xa (rivaroxabana) ou anticoagulante cumarínico (varfarina). O tratamento por varfarina deve ser associado com heparina, uma vez que o mecanismo de ação da varfarina repercute melhor a longo prazo. Nesse caso, o controle da administração do medicamento é guiado pelo RNI, que deve estar entre 2,0 e 3,0, ao chegar nesses valores (cerca de 5 dias é o prazo estimado), a heparina deve ser dissociada. A duração do tratamento varia de acordo com o fator de risco (removíveis → 3 meses após ausência do fator. Trombose idiopática → 6 meses no mínimo, trombose recorrente ou Fator de Risco não removível → 12 meses ou @thomaspetrius @andreamaralc pela vida toda). Trombolíticos são mais eficazes que a heparina, entretanto, podem induzir sangramento. Outras formas de intervenção: ● Cirurgia (embolectomia) ● Filtro de veia cava TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Conceito: Obstrução de uma ou mais artérias pulmonares. Na maioria dos casos, é causada por êmbolo que chega às artérias pulmonares, mais comumente, oriundos de um trombo da circulação venosa profunda. Epidemiologia: Fisiopatologia: Consiste na obstrução da circulação arterial pulmonar causada por um êmbolo. Dependendo do seu tamanho e local de obstrução, pode haver alterações como dificuldade na hematose, hipertrofia de ventrículo direito, morte celular pulmonar, disfunção hemodinâmica etc. Manifestações clínicas: As manifestações são variadas, podendo não ter apresentação de sintomas e o diagnóstico pode ocorrer de forma acidental. Entretanto, quando há manifestação de sinais e sintomas, os mais comuns são: ● Dispneia ● Dor torácica @thomaspetrius @andreamaralc ● Hemoptise ● Síncope ● Pré-síncope ● Taquicardia ● Taquipneia ● Corcova de Hampton ao raio X ● Sinal de Westermark ● S1Q3T3 no ECG ● Angina pode estar presente em casos mais graves devido a sobrecarga de VD Na suspeita de TEP, os teste para TVP se fazem necessários: ● Sinal de Bancroft → dor à palpação da panturrilha contra a tíbia ● Sinal de Homans → dorsiflexão do pé com paciente referindo dor/desconforto na panturrilha ● Sinal de bandeira → baixa mobilidade da panturrilha Obs. → A síncope está presente em cerca de 17% dos casos e está associada a alta prevalência de instabilidade hemodinâmica e falência do ventrículo direito. TEP com instabilidade hemodinâmica não é frequente, entretanto, indica comprometimento maciço da circulação pulmonar. Fatores de risco: Os fatores de risco que colaboram com o TEP são os que correlacionam com a tríade de Virchow(estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade), sendo assim, os principais fatores são: ● Trauma cirúrgico e não cirúrgico ● TVP prévia ● Doença maligna ● Trombofilia ● Idade mais avançada ● Pela relação estreita do TEP com TVP, fatores de risco para trombose também colaboram para a incidência do TEP. Diagnóstico: O diagnóstico de TEP é complexo e de grande dificuldade. Sendo assim, há grande importância de uma boa anamnese, exame físico, score e exames complementares. Inicialmente, é necessária a avaliação clínica do paciente. A partir da quantificação dos achados, é possível estabelecer suspeita baixa, moderada ou alta. Para essa quantificação, há dois escores: Score Wells (“mais comum” que os demais) e Genebra. @thomaspetrius @andreamaralc Escore de Wells: Variáveis Pontuação (simplificada) Sinais clínicos de TVP 3 Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3 FC > 110 bpm 1,5 Imobilização ou cirurgia recente 1,5 TEP ou TVP prévias 1,5 Hemoptise 1 Câncer 1 Resultado: ● 0-2 → baixa ● 3-6 → moderada ● > 6 → alta @thomaspetrius @andreamaralc Tratamento (opções de anticoagulantes): ● Enoxaparina → ● Heparina não fracionada (HNF) → ajustar por TTPA ● Fondaparinux → não indicado se creatinina < 30ml/min ● Rivaroxaban ● Varfarina Se alta instabilidade hemodinâmica: ● Indicação de trombólise TUBERCULOSE Conceito: Doença bacteriana causada pela Mycobacterium tuberculosis, um bacilo ácido-álcool resistente (BAAR). Características da bactéria: ● Aeróbica ● Crescimento lento ● Persiste no meio intracelular por muito tempo ● Forma de bastão ● Cápsula resistente Complexo mycobacterium: ● M. tuberculosis ● M. africanum ● M. bovis @thomaspetrius @andreamaralc ● M. orygis Epidemiologia: ● Países subdesenvolvidos possuem maior incidência ● 65% são homens (principalmente adultos jovens com baixa condição financeira) ● HIV contribui para aumento de patogenia da doença ● Falta de moradia, aumentando aglomeração contribui para doença ● Imigração de pessoas vindas de países com alta prevalência contribui para aumento dos números Levantamento de 2016 segundo OMS: ● 10,4 milhões de casos novos (10% tinha HIV) ● 1,7 milhão de mortes (774 mil tinha HIV) ● 56% dos casos aconteceram cinco principais países: Índia, Indonésia, China, Filipinas e Paquistão Transmissão: ● Infecção área disseminada em partículas pequenas, invisíveis, chamadas núcleos de gotículas (núcleos de Wells) ● As gotículas se alojam nas secreções respiratórias de pessoas com tuberculose ativa ● A gotícula evapora e deixa os microrganismos no ar, onde circulam na corrente de ar ● Quanto maior microrganismos no pulmão, maior a infecciosidade ● Os núcleos goticulares se tornam parte do ar ambiental e podem sobreviver por várias horas ● Para diminuir a transmissão, é aconselhável ventilação do ar, filtração do ar ou luz UV @thomaspetrius @andreamaralc Fisiopatologia: O desenvolvimento da doença está diretamente ligado à resposta imune do hospedeiro ao bacilo invasor da tuberculose. A patogênese da doença se desenvolve da seguinte forma: ● Contato inicial com o bacilo da tuberculose → Bacilo fagocitado por macrófagos alveolares → Bacilos sobrevivem, pois impedem fusão dos fagossomas com os lisossomos → Macrófagos alveolares são infectados → Bacilos conseguem se multiplicar dentro dos macrófagos (também há bacilos que se multiplicam fora dos macrófagos) → Macrófagos começam a liberar enzimas lisossomais em grande quantidade, buscando conter os bacilos → com isso, há uma resposta ineficaz, porém suficiente para matar alguns bacilos e apresentar como antígeno aos Linfócitos T → Esses Linfocitos T vão estimular esses macrofagos a aumentar a produçao dessas enzimas → Com esse aumento enzimático, as enzimas começam a ser liberadas também no meio extracelular → Eficaz em matar alguns bacilos livres porém acaba por destruir parte do epitélio alveolar. Correlacionando patogênese com achados: ● Foco de Ghon → lesão granulomatosa branco-acinzentada bem demarcada, que contém bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e outras células imunes. Em grande quantidade de microrganismos, o aumento da hipersensibilidade produz necrose significativa, produzindo necrose caseosa (semelhante ao queijo). ● Granuloma caseoso → paralelamente, os bacilos liberados pelos macrófagos alcançam a circulação linfática e chegam aos linfonodos traqueobrônquicos do pulmão infectado, formando o granuloma. ● Complexo de Ghon → Lesão pulmonar primária + granulomas dos linfonodos @thomaspetrius @andreamaralc ● A última etapa do processo é quando o complexo sofre fibrose, retração e calcificação (detectável na radiologia) ● Porém, ainda restam microrganismos nessas estruturas (pois são altamente resistentes), e caso haja falha ou decaimento da imunidade, essa infecção latente pode evoluir para uma tuberculose secundária. Manifestações clínicas ● Tuberculose primária: 1) A maioria não é conhecida clinicamente, exceto pela conversão do teste cutâneo tuberculínico ou pelo IGRA 2) Pode ter febre, falta de ar, tosse não produtiva e eritema nodoso (raro) 3) Crepitações e sibilos localizados 4) Rx → Pequenas opacidades difusas nos campos pulmonares médios, frequente linfadenopatia hilar unilateral 5) Pode ter colapso dos lobos superior ou médio (comprimidos por linfonodos dilatados ou derrame pleural transitório 6) PET-TC → Adenopatia mediastinal (aumento de gânglios linfáticos) 7) Na maioria dos casos (exceto se houver imunossupressão), a maioria dos casos se resolvem assim que houver o desenvolvimento de uma resposta imune adaptativa 8) Após período de latência, pode-se observar achados dessas infecção primária → complexo e complexo de Ranke, foco de Simon. ● Tuberculose primária progressiva: 1. Mais comum em crianças, idosos e pacientes imunocomprometidos 2. O desenvolvimento da primária progressiva pode se manifestar na forma de TB miliar, TB disseminada ou meningite 3. Clinicamente a TB progressiva e TB por reativação são iguais ● Tuberculose de reativação 1. Desenvolvimento após pelo menos 2 anos de latência clínica, quando, há desenvolvimento de tuberculose no contexto de hipersensibilidade tardia/imunidade adaptativa 2. Entre as TB de reativação a pulmonar é a mais comum 3. Manifestações clínicas da tb pulmonar por reativação → tosse produtiva, sudorese noturna, anorexia, perda de peso, pode ter dor pleurítica se houver inflamação pleural, dispneia não é achado característico principal, febre em 50% dos casos, pode ser assintomática (diagnóstico sugerido por RX feito por outro motivo), escarro às vezes purulento com estrias de sangue @thomaspetrius @andreamaralc 4. No exame físico: macicez à percussão, sopro anfórico (som oco), às vezes crepitações pós tosse, RX pode mostrar outras alterações que não foram percebidas no exame físico. 5. A doença pode alcançar outras áreas, inclusive, o outro pulmão (broncopneumonia TB) 6. Normalmente, as lesões nos segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores e segmento superior do lobo inferior. ● Tuberculose por reinfecção: 1. Clínica igual 2. Única evidência de TB por reinfecção → alteração documentada na impressão digital, ou na sequência do DNA ou surto recente (inclusive pacientes internados em enfermaria de TB) Outras manifestações: ● Tuberculose extrapulmonar ● Tuberculose pleural ● Pericardite tuberculosa ● Tuberculose gastrointestinal ● Tuberculose renal ● Tuberculose miliar Diagnóstico: Latente Ativa Método PPD (sensibilidade menor em imunossuprimodos e tb ativa) Baciloscopia (necessário três amostras, principalmente na parte da manhã), teste rápido e cultura (se clínica positiva e exame de cultura negativo, a clínica prevalece e deve tratar) Obs.: o tratamento pelo achado clínico é importante, sobretudo em imunossuprimidos, uma vez que o tratamento ocorreria sem que a doença progrida. Tratamento: @thomaspetrius @andreamaralc BRONCOASPIRAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIAGREGANTES E ANTICOAGULANTES Antiagregantes Medicamento Mecanismo de açãoASS Inibe síntese de tromboxano A2 pela inibição da COX-1 (inativação da função plaquetária irreversível) Ticagrelor Inibe ligação de ADP ao receptor P2Y12 ao bloquear tal receptor (ligação reversível) Pressugel Inibe ligação de ADP ao receptor P2Y12 ao bloquear tal receptor (ligação irreversível) Ticlopidina Inibe ligação de ADP ao receptor P2Y12 ao bloquear tal receptor (ligação irreversível) Clopidogrel Inibe ligação de ADP ao receptor P2Y12 ao bloquear tal receptor @thomaspetrius @andreamaralc (ligação irreversível) Abciximabe Inibe o complexo receptor GPIIb/IIIa, com isso impede a ligação do fibrinogênio e fator de Vonwillebrand Anticoagulantes Medicamento Mecanismo de ação Heparina não fracionada Se liga a antitrombina III e acelera a reação da antitrombina III com a trombina (Fator IIa) e o Fator Xa Heparina de baixo peso molecular Se liga a antitrombina III e acelera a ligação da antitrombina III com o Fator Xa Fondaparinux Inibe seletivamente apenas o fator Xa, ligando-se seletivamente a antitrombina III Rivaroxabana Inibem o Fator Xa, se ligando ao centro ativo do Xa, prevenindo a conversão de protrombina e trombina Varfarina (Marevan) Antagoniza a vitamina K por meio da inibição da epóxido redutase Menção honrosa: Nitrato → Relaxar a musculatura lisa. Seu efeito vasodilatador afeta tanto as artérias quanto as veias → . O predomínio da ação é na circulação venosa. O efeito vasodilatador reduz a pré-carga ventricular, que, por sua vez, reduz a tensão parietal miocárdica e os requerimentos de oxigênio AAS (de forma não resumida) → Inibe a síntese de TXa2 por meio da acetilação do resíduo serina no centro ativo da COX1. Evitar o uso de ibuprofeno pois há uma competitividade com o AAS, gerando a ineficiência do ácido acetilsalicílico . Cetorolaco também é contraindicado no uso do AAS pois mesmo sendo seletivo para cox 2, ha evidencias que mostram que atrapalha o funcionamento do AAS ASMA Conceito: Doença inflamatória crônica, tendo como principal característica a hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável do fluxo aéreo. A asma pode ser responsiva aos medicamentos, como também se resolver de forma espontânea. @thomaspetrius @andreamaralc Epidemiologia: ● Prevalência de asma em adolescentes no Brasil foi de 20% (uma das maiores no mundo) ● 23% dos adultos entre 18 a 45 tiveram sintomas de asma, porém, somente 12% tinha diagnóstico ● 350 mil internações por ano no Brasil ● Quarta maior causa de hospitalização no SUS ● Asma grave tem alto custo, principalmente quando não controlada ● Mortalidade é baixa, porém os números vêm aumentando nos últimos anos em alguns países Fisiopatologia: Resposta exagerada ao estímulo, gerando inflamação a partir das interações entre células inflamatórias, mediadores e danificação das células do epitélio respiratório. A inflamação é obrigatória. A resposta inflamatória é guiada por TH2, que ao serem apresentados aos estímulos, liberam fatores que levam a diferenciação de células B em plasmócitos, que por sua vez vão secretar IgE, aumentar os fatores de crescimento de mastócitos e estimulação de células inflamatórias (eosinófilos). Os mastócitos, ao serem estimulados e infiltrar, vão liberar potentes grânulos para a inflamação (histamina, prostaglandina D2, IL-1 a IL-5, leucotrienos, interferon y e UFC-MG → todos levam a exacerbação da inflamação e broncoconstrição), além disso, os mastócitos também liberam TNF-alfa (fator de necrose tumoral), que vão agir de diversas formas. TNF-alfa age aumentando recrutamento de eosinófilo, aumentando recrutamento de neutrófilo, aumentando e ativando fibroblastos e juntamente com os leucotrienos (também liberados pelos mastócitos) geram hiperplasia das células mucosas e aumento da síntese de glicoproteínas da MEC. As glicoproteínas da MEC produzidas a partir da estimulação aumentam a pressão oncótica do interstício, favorecendo ainda mais o edema. Ou seja, na asma o paciente sofre pela broncoconstrição, edema e hiperplasia de células mucosas, tudo isso favorecendo a diminuição do lúmen do sistema respiratório, prejudicando (acentuadamente) a passagem do ar. A exacerbação, isto é, a hiperresponsividade é estimulada por fatores genéticos e ambientais. A inflamação com frequência aumenta a produção de MEC e pode causar danos irreversíveis, muito pela deposição de colágeno na lâmina reticular da membrana basal. Segue um resumo da fisiopatologia: @thomaspetrius @andreamaralc Obs → Asmáticos devem evitar o uso de AAS, pois esse medicamento ao inibir a COX-1, desvia o metabolismo do Ácido Araquidônico para a COX-2 e outros mediadores inflamatórios. Manifestações clínicas → podem desenvolver de forma espontaneamente ou em resposta a gatilhos ● Dispneia ● Tosse crônicas ● Sibilância ● Aperto no peito ou desconforto torácico (principalmente a noite e no início da manhã) ● Sintomas episódicos ● Melhora naturalmente ou com uso de medicamento para asma ● Murmúrio vesicular com hipofonese ou inaudível ● 50% a 90% das crianças asmáticas já apresentam sintomas nos primeiros 5 anos de vida Diagnóstico: ● Anamnese + exame clínico ● Sempre que possível fazer prova de função pulmonar e pesquisar alergias ● Espirometria → importante teste para diagnóstico @thomaspetrius @andreamaralc Espirometria indica asma quando: ● VEF1 abaixo de 80% do previsto ● Relação VEF1/CVF < 75% ● Capacidade vital forçada <75% em adultos e <86% em crianças ● Melhora de VEF1 em 7% ou 200ml (valor absoluto) dos números após administrar medicamentos (broncodilatador → beta agonista de curta duração) ● Aumento de VEF1 > 20% ou 250 ml ao decorrer do tempo ou uso de medicamento controlado ● Asmático crônico pode apresentar baixa mudança de valores devido inflamação crônica que gerou mudanças irreversíveis do epitélio respiratório DPOC Conceito: Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar das vias respiratórias e pulmonares. Geralmente é progressiva e acompanhada de uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos. Epidemiologia: ● Tabagismo é o mais comum (80-85%) ● Deficiência hereditária da alfa-1 antitripsina também pode ser causa Fisiopatologia: A obstrução basicamente ocorre a partir de quatro principais mecanismos: @thomaspetrius @andreamaralc ● Inflamação e fibrose da parede brônquica → obstrução do fluxo aéreo leva a diminuição do “equilíbrio” entre ventilação e perfusão. ● Hipertrofia das glândulas submucosas e aumento de secreção → obstrução do fluxo aéreo leva a diminuição do “equilíbrio” entre ventilação e perfusão. ● Perda das fibras elásticas pulmonares → diminuição da taxa de fluxo expiratório, levando ao aumento da retenção de ar e predisposição ao colapso. ● Perda do tecido alveolar → diminuição da área de superfície para a troca gasosa A DPOC se divide em duas formas: bronquite crônica e enfisema, ambas as formas proporcionam uma dificuldade na expiração, levando ao acúmulo de CO2 intra-alveolar e diminuição da troca gasosa. Obs→ DPOC pode-se manifestar como uma das formas ou presença de ambas. Bronquite crônica: Inflamação brônquica crônica causada (principalmente) pelas toxinas do tabaco, que leva a uma obstrução das vias aéreas, acompanhada na maioria das vezes por tosse crônica e aumento gradual nos períodos de exacerbação aguda, com expectoração purulenta. Condição mais comum em homens de meia idade, muito pelo consumo do tabagismo, podendo ocorrer também por inflamações recorrentes. Características precoces: hipersecreção de muco nas vias respiratórias + hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios. Fatores que causam a bronquite crônica: ● Aumento de células caliciformes ● Obstrução do lúmen ● Infiltração inflamatória ● Fibrose da parede bronquiolar Obs. → Todo o processo ocorre partindo de um mecanismo de defesa do organismo, visando se proteger de outros poluentes, fator que enfatiza ainda mais a relação das toxinas do tabaco com DPOC. Enfisema pulmonar: Perda de elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos bronquíolosterminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos capilares. O aumento dos alvéolos gera hiperinsuflação pulmonar, aumentando a capacidade pulmonar total, com o ar contido no interior dos alvéolos sem que consiga ser expirado, a troca gasosa torna-se cada vez mais deficitária. Acredita-se que ocorra pela degradação da elastina e outros componentes dos alvéolos por enzimas (proteases). A inflamação contínua resulta na liberação de elastase e outras proteases. @thomaspetrius @andreamaralc A perda de elasticidade pode ocorrer por fatores ambientais (na maioria das vezes é a causa principal), entretanto, há um “defeito” genético, cuja consequência é a má inibição das enzimas degradadoras de elastina. No caso, a alfa1-Antitripsina é um importante inibidor, que ao agir, inibe importantes proteases, que são liberadas inclusive, por neutrófilos e demais células inflamatórias, a falta genética de alfa1-Antitripsina gera uma degradação exacerbada de elastina, gerando perda de elasticidade pulmonar e podendo causar DPOC. Importante salientar que o tabaco além de toda sua toxicidade, também tem capacidade de inibir alfa1-antitripsina. Há dois tipos de enfisemas: centroacinar e panacinar: ● Centroacinar → bronquíolos da parte central do lobo respiratório, com preservação inicial dos ductos e sacos alveolares (mais comum em fumantes). ● Panacinar → envolvimento dos alvéolos periféricos e depois evolui envolvendo os bronquíolos mais centrais (mais comum em deficiência de alfa1). Manifestações clínicas: @thomaspetrius @andreamaralc Os indivíduos denominados "pink puffers" são tipicamente pessoas afetadas pela enfisema, caracterizadas pela dispneia expiratória e pela aparência magra. Durante a inspeção, observou-se apenas pletora e expansão torácica reduzida, sem sinais evidentes de cor pulmonale ou hipoxemia acentuada. Na ausculta pulmonar, nota-se apenas a diminuição significativa do murmúrio vesicular, sem a presença de ruídos adventícios. Por outro lado, os “blue bloaters” estão associados ao estereótipo dos pacientes com DPOC bronquite grave. Eles enfrentam um distúrbio mais severo na troca gasosa em comparação com os pacientes com enfisema puro, manifestado por hipoxemia significativa e cianose evidente. A presença de hipoxemia leva ao desenvolvimento da cor pulmonale, resultando em insuficiências ventriculares direitas e de gestão sistêmica, o que causa o inchaço corporal (inchaço). Esses pacientes muitas vezes são obesos e podem apresentar síndrome da apneia do sono. Durante a ausculta pulmonar, é comum ouvir uma variedade de ruídos adventícios, incluindo sibilos, roncos e estertores. É fundamental ressaltar que a maioria dos pacientes com DPOC apresentam uma combinação de bronquite obstrutiva crônica e enfisema, resultando em um quadro clínico misto que não se encaixa perfeitamente em nenhum dos estereótipos mencionados acima. @thomaspetrius @andreamaralc Manifestações gerais: ● Tosse ● Fadiga ● Dispneia → se agrava com a progressão da doença ● Intolerância ao exercício ● Produção de escarro ● Tosse produtiva mais comum na parte da manhã ● Exacerbações ocorrem geralmente em decorrência de infecções Um agravamento importante da DPOC é a hipoxemia (pO2 <55 mmhg), podendo gerar uma vasoconstrição reflexa e policitemia (pela baixa de O2, há aumento exagerado de hemácias por um mecanismo compensatório). Diagnóstico: ● Analisar presença de fatores de risco/exposição → cigarro, tabagismo passivo, poluição, asma, pós tuberculose, condições genéticas (deficiência de alfa-1) ● Observar se há sintomas respiratórios persistentes → dispnéia, tosse, expectoração, chieira e exacerbação ● Observar se há sinais respiratórios persistentes → sibilo, murmúrio vesicular reduzido, tempo expiratório aumentado, sinal de hiperinsuflação, timpanismo à percussão e redução de FTV ● Observar limitação do fluxo aéreo persistente → Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) / Capacidade vital forçada (CVF) ● O diagnóstico para DPOC ocorre quando VEF1/CVF <0,7 após broncodilatador. Exames complementares que podem auxiliar o diagnóstico: ● RX PA e perfil (excluir diagnóstico diferencial e observar se há hiperinsuflação pulmonar → achado bem característico de DPOC) ● TC de tórax de alta resolução ● Hemograma ● Gasometria @thomaspetrius @andreamaralc Tratamento: MECANISMO GERAL DO CÂNCER Conceito: O câncer passa por uma mutação genética, passando por uma mutação gênica. Dentro disso, há diversos mecanismos que podem causar esta mutação, entretanto, a mutação é específica ao tumor. Os genes podem ser alterados de diversas formas, e a mutação causa a doença. As mutações podem ser somáticas (encontradas no câncer, que ocorreram especificamente a algo) ou germinativas (hereditárias que estão presentes em todas as células do corpo). Oncogenes (dominante): Genes que estimulam vias de crescimento, e no tumor, estão hiperestimulados de forma anormal (devido à mutação ocorrida por diversos fatores). Ex: RAS Genes supressores de tumor (recessivo): Genes que geralmente controlam para menos o crescimento celular, no câncer, estão inativos. Como o ser humano nasce com pares iguais é necessário “dois golpes” para esses genes ficarem inativos, ou seja, o paciente que possui uma mutação germinativa, ao sofrer uma mutação somática, levará a uma mudança da ação dos genes supressores de tumor. Genes estimuladores de apoptose: ● BCL-Z e BCL-XL inibem apoptose ● BAX, BAD, BCL-X5 favorecem apoptose Genes reparadores de DNA: Quando estão inativados, a mutação aumenta, uma vez que os reparadores estão inibidos. Sendo assim, há hipermutabilidade dentro da célula, podendo gerar câncer por aumento de oncogenes ou diminuição dos supressores de tumor. Câncer hereditário ● Gene supressor de tumor → Uma mutação hereditária faz com que haja mutação em todas as células, com isso, há aumento do risco, pois a partir de uma mutação presente desde o início da vida, basta perder o segundo para ter a doença. Nascer com ambos e perder ambos é estatisticamente improvável. Rb → Retinoblastoma familiar P53 → Síndrome de Li-Fraumeni P16 → Síndrome de mela-melanoma múltiplo atípico familiar e do câncer pancreático ● Quando a mutação é no gene reparador de DNA o problema é mais complexo @thomaspetrius @andreamaralc Mutação no alelo de um gene MMR do DNA (MSH2, MSH6, MCH1 ou MCH2), se perder o outro, a célula fica totalmente NÃO CONTROLADA pelo MMR. Obs. → encontram-se evidências de que uma mutação (deleção) no gene EPCAM, pode silenciar MSH2, gerando mutação, sem que houvesse mutação do MSH2 propriamente dito. Biologia do câncer Como o dano genético: ● Translocação de genes que conseguem justapor, causando desregulação ● Efeitos nocivos aos genes ● Mutações desativam genes que previnem o câncer ● Modificações das proteínas que associam ao DNA ● Normalmente, a mutação de gene ocorre no que impede mutação de outro gene Células do câncer: ● Invadem ao gerar metástase, aumento da propagação de células malignas ● Escapam de apoptose ● Angiogênese para nutrir massa tumoral crescente ● Escapar da vigilância imune que suprime neoplasia ● Ao criar tais mecanismos, automaticamente essas células criam resistências aos medicamentos Como agem as células do câncer em relação a: ● Telomerase→ A medida que as células primitivas se dividem e se diferenciam, as extremidades dos cromossomos chamados de telômeros encurtam-se progressivamente e finalmente levam a uma “parada” de crescimento, a sonolência replicativa → telomerase acrescenta material perdido e “rejuvenesce os telômeros”, porém, essa atividade é significativa somente nas células-tronco. Porém, está muito expressa nos tecidos malignos “renovando o fenótipo maligno”. ● Apoptose → Inativam via da apoptose ao liberar BCL-2 e MCL-2 e survinina ● Epigenética → No câncer, há aumento da metilação dos genes supressores de tumor ● Evasão imunológica ao tumor → Burlam T e NK ao diminuir expressão dos principais complexos de histocompatibilidade, ao liberar TGF beta ● Efeito
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