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RESUMO SOI III

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Instituição: Afya UnifipMoc
2023.2
Período: 3º
Alunos: Thomas Petrius e André Amaral
RESUMO SOI III
Temas:
● Hipertensão Arterial Sistêmica
● Doença de Chagas
● Insuficiência Cardíaca
● Doenças Coronarianas
● Febre Reumática
● Endocardite Infecciosa
● Pericardite, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco e pericardite
constritiva
● Doença Arterial Periférica
● Insuficiência Venosa Crônica
● Trombose venosa profunda
● Tromboembolismo Pulmonar
● Tuberculose
● Asma
● Câncer geral
● CA de pulmão
● DPOC
● Anemias em geral
● Anemias carenciais (ferro, vitamina b12 e folato)
● Anemias hemolíticas (talassemia e falciforme)
● Malária
● Dengue, chico e zika
● Hemofilia
● Leucemia
● Erisipela
● Impetigo
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
PA = DC x RVP
Definição: Aumento da pressão arterial, sendo sistólica e/ou diastólica. É
considerado hipertensão valores PAS maior ou igual a 140 e PAD maior ou igual a
90.
@thomaspetrius @andreamaralc
Fisiopatologia: A hipertensão ocorre por vários fatores, desde fatores genéticos,
étnicos, idade, hábitos de vida. Geralmente, uma das principais causas é a
aterosclerose. Com o calibre dos vasos diminuídos, o organismo aumenta a
pressão arterial, a fim de aumentar a perfusão dos tecidos ao ter que vencer a
obstrução gerada pelo calibre menor.
Epidemiologia/fatores de risco:
● Tabagismo
● Resistência à insulina
● Idade
● Sexo
● Etnia
● Dislipidemia
● Álcool
● Ingestão de sódio e potássio
Obs* → Os barorreceptores, principais responsáveis pelo controle de PA a curto
prazo, podem se readaptar se o aumento de PA for contínuo. Dessa forma, filhos
de hipertensos podem herdar essa “readaptação”, gerando uma predisposição ao
desenvolvimento de HAS.
Diagnóstico:
● Medição de PA: O diagnóstico de hipertensão pode ser confirmado em
caso de elevação de PA em dois momentos distintos. Em caso de aumento
de PA em primeiro momento e PA normal em segunda ocasião, o sugerido
é MAPA/MRPA para acompanhar os níveis pressóricos e descartar a
hipertensão mascarada. Em caso de valores PAS maiores ou igual a 180
mmhg ou PAD maiores ou igual a 110 mmhg, o diagnóstico é feito já na
primeira visita.
● Importância da anamnese: Idade, estilo de vida, hábitos alimentares,
história pregressa, histórico familiar são importantes para o raciocínio
clínico.
● Exame físico: Atentar para peso, altura, IMC, circunferência abdominal,
palpação de pulsos, aferição de PA (2 braços), ausculta, pesquisa de
aterosclerose, sopros, aneurisma, possivelmente perceber sinais de lesão
de órgão alvo.
@thomaspetrius @andreamaralc
● Exames complementares → Um Único Grande Homem Pode
Facilmente Conseguir Lembrar ou Esquecer
U → Urina (EAS + microalbuminúria)
Ú → Ácido Úrico
G → Glicemia
H → Hemoglobina glicada
P → Potássio
F → Filtração glomerular
C → Creatinina
L → Lipidograma
E → ECG
● ITB → Importante para mensurar o nível de doença arterial (rigidez) do
paciente e avaliar o risco cardiovascular. Pressão tornozelo direito/pressão
braço direito e Pressão tornozelo esquerdo/pressão braço esquerdo. Acima
de 0,90 é normal, quanto menor o resultado, pior.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HAS
CLASSE PARA
DECORAR
MECANISMO
DE AÇÃO
SEM
DETALHES
EFEITO
ADVERSO
EXEMPLO
Inibidores de
enzima
conversora de
angiotensina
(IECA)
PRIL Inibe a
conversão de
angiotensina I
em
angiotensina II
pela IECA,
presente
principalmente
nos pulmões.
Tosse
excessiva pelo
provável
acúmulo de
bradicinina,
hiperpotasse
mia, erupção
cutânea e
hipotensão (em
estados
hipovolêmicos).
Captopril e
Lisinopril (não
são
convertidos no
fígado)
Benazepril,
Enalapril.
Bloqueadores
do receptor
de
angiotensina
(BRA)
Indicados em
IC, Doença
renal crônica
e Diabetes.
ANA Bloqueia o
receptor de
angiotensina,
que embora
seja produzida,
sua ação vai
ser
comprometida
Rico de tosse
seca (embora
menor que
IECA),
alteração do
paladar e mais
raramente,
reações de
hipersensibilida
de.
Losartana,
Candesartana,
Irbesartana.
Diuréticos
tiazídicos
IDA* → talvez
seja melhor
decorar o
Bloqueia a
proteína de
cotransporte
Cefaleia,
tontura,
disfunção
Hidroclorotiazid
a, Indapamida,
Clortalidona.
@thomaspetrius @andreamaralc
nome do
remédio
HIDROCLORO
TIAZIDA.
NA+ Cl-
principalmente
no túbulo
contorcido
distal,
aumentando o
acúmulo de
íons no lúmen,
favorecendo
acúmulo de
líquido e maior
excreção
sexual,
hipopotassem
ia,
hipercalcemia
e hiponatremia
podendo ter
arritmias
ventriculares,
resistência à
insulina,
intolerância à
glicose
Diurético de
alça
MIDA* →
talvez seja
melhor decorar
o remédio
FUROSEMIDA
Bloqueia a
proteína de
cotransporte
Na+2Cl-K+
principalmente
na alça
ascendente
espessa,
levando ao
acúmulo de
íons,
favorecendo o
aumento de
líquido no
túbulo (osmola
e maior
excreção
Cefaleia,
tontura,
disfunção
sexual,
hipopotassem
ia, podendo ter
arritmias
ventriculares,
resistência à
insulina,
intolerância à
glicose. Pode
ocorrer perda
auditiva. Não
indicado em
gota devido
aumento de
ácido úrico.
Furosemida,
Bumetanida
Diuréticos
poupadores de
potássio
Há dois
exemplos
comuns que a
terminação
muda
Bloqueiam a
ação da
aldosterona ao
bloquear o
receptor,
diminuindo a
reabsorção de
sódio que
ocorre pela
bomba Na+K+,
dessa forma,
poupando o
potássio
(espironolacton
a) e bloqueiam
a proteína de
membrana do
sódio,
diminuindo sua
Hiperpotasse
mia.
Espironolacton
a: distúrbios
gástricos,
ginecomastia
(homem) e
irregularidade
menstrual
(mulher),
náusea,
letargia e
confusão
mental.
Amilorida:
aumento de
ácido úrico e
cálculo renal.
Espironolacton
a, Amilorida
@thomaspetrius @andreamaralc
absorção
(amilorida)
Inibidores
adrenérgicos
de ação central
talvez não seja
bom se apegar.
decorar o
remédio, como
por exemplo
alfametildopa/
METILDOPA
Atuam
estimulando os
receptores
alfa-2
adrenérgicos
(metildopa)
pré-sinápticos
e/ou receptores
imidazolidínico
s no sistema
nervoso
central,
diminuindo o
tônus simpático
Sonolência,
sedação,
fadiga, boca
seca,
hipotensão e
disfunção
sexual.
Metildopa é
indicado na
gestação.
Alfametildopa/
Metildopa,
Clonidina,
Guanabenzo
Inibidores
adrenérgicos
beta
bloqueadores
LOL Bloqueiam os
beta receptores
simpáticos,
diminuindo
inotropismo
(capacidade de
contração da
musculatura
cardíaca) e
cronotropismo
(ritmo
cardíaco)
Broncoespasm
o e bradicardia
excessiva,
distúrbio de
condução
atrioventricular,
vasoconstrição
periférica,
insônia,
depressão
psíquica e
disfunção
sexual. Efeitos
vão depender
da seletividade.
Atenolol (b1
seletivo,
significando
que tem mais
seletividade a
agir somente
no receptor do
coração,
diminuindo
chance de
causar efeitos
em outros
receptores beta
do corpo que
não estão no
coração)
Propranolol
(não seletivo)
Bloqueadores
adrenoceptores
Alfa-1
SINA Bloqueio
competitivo de
receptores
Alfa-1 do
músculo liso de
artéria e veia,
causando
vasodilatação e
diminuição da
pressão
arterial.
Taquicardia
reflexa e
Hipotensão
postural.
Prazosina,
Doxazosina e
Terazosina
Inibidores
adrenérgicos
alfa
bloqueadores e
NÃO SE
APEGAR
Bloqueiam os
receptores
alfa-1, beta-1 e
beta-2
Hipotensão
postural,
palpitação e
eventual
Carvedilol
(podendo ser
usado no
tratamento de
@thomaspetrius @andreamaralc
beta
bloqueadores
presentes no
corpo que são
estimulados
pelo simpático,
causando
diminuição da
pressão arterial
astenia (perda
ou diminuição
da força física).
IC), Labetalol
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Diidropiridínico
s (BCC)
PINO Atuam
preferencialme
nte nos canais
de cálcio
localizados nos
vasos
sanguíneos,
causando
vasodilatação
periférica e,
assim,
diminuindo a
resistência
vascular e a
pressão
arterial. Isso é
particularmente
útil no
tratamento da
hipertensão
arterial. Como
não agem tanto
no coração,
diminui a
chance de
problemas
cardíacos.
Edema de
membros
inferiores,
cefaleia,
tontura e rubor
facial (esse
último com
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração)
Anlodipino,
Felodipino
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Benzodiazepin
as (BCC)
ZEM* → No
livro só cita um,
que termina
com ZEM
Operam tanto
nos canais de
cálcio dos
vasos
sanguíneos
quanto nos do
músculo
cardíaco
(miocárdio).Isso resulta em
efeitos de
vasodilatação,
bem como em
uma
diminuição na
condução
Edema de
membros
inferiores,
cefaléia,
tontura e rubor
facial (esse
último com
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração) e
vertigem.
Diltiazem
@thomaspetrius @andreamaralc
elétrica através
do nó sinoatrial
e do nó
atrioventricular
do coração.
Bloqueadores
dos canais de
cálcio
Fenilalquilamin
as
MIL * → No
livro só cita um,
que termina
com MIL
Assim como os
benzodiazepíni
cos, eles
realizaram
tanto os canais
de cálcio
vasculares
quanto
cardíacos.
Além disso, os
medicamentos
dessa classe
também
experimentara
m a frequência
cardíaca,
observaram a
condução
elétrica através
dos nós
cardíacos
Edema de
membros
inferiores,
cefaleia,
tontura e rubor
facial (esse
último com
maior
frequência com
diidropiridínicos
de curta
duração)
Verapamil
DOENÇA DE CHAGAS
Definição: Doença causada pelo Trypanossoma Cruzi, levando a uma resposta
inflamatória contínua, podendo gerar alterações crônicas ao paciente.
Fisiopatologia: Causada pelo protozoário Trypanossoma Cruzi, tendo como
principal vetor o Triatoma Infestans. Atualmente, a principal forma de
@thomaspetrius @andreamaralc
contaminação é por alimentos infectados pelo protozoário, especialmente açaí e
garapa. A infecção causada pelo protozoário causa uma resposta inflamatória do
organismo, principalmente pela afinidade do agente por macrófagos residentes,
células de Schwann, micróglia do SNC, fibroblastos e células musculares lisas
estriadas. A forma que a doença se desenvolve depende do vetor e do
hospedeiro. O resultado disso é lesão celular, alteração de matriz extracelular
(fibrose).
Fases da doença de Chagas
● Aguda
● Crônica indeterminada
● Crónica forma cardíaca
● Crónica forma digestiva
Sinais gerais da fase aguda: Febre, edema localizado ou generalizado,
esplenomegalia, poliadenopatia, náusea, vômito, diarreia, possível arritmia, pulso
fino, ausculta pobre, tendência à hipotensão (geralmente o comprometimento
cardíaco é discreto e reversível nessa fase). Sinal de Romaña e Chagoma de
Inoculação.
Manifestação clínica → marco 0
● 10 dias → aumento da parasitemia
● 20 a 50 dias → topo da parasitemia
@thomaspetrius @andreamaralc
Nesse momento, há testes capazes de diagnosticar por identificar a presença de parasita
no sangue:
● Pesquisa a fresco de tripanosomatídeos
● Método de concentração
● Lâmina corada de gota espessa (ou esfregaço)
● Xenodiagnóstico não se usa mais
Tratamento: Benzonidazol (combate direto ao protozoário), tratar sintomas
(repouso, antitérmicos, anticonvulsivante).
O diagnóstico laboratorial na fase crônica é essencialmente sorológico. Os testes
de ELISA, HAI e IFI são os indicados para determinar o diagnóstico. A confirmação
ocorre quando pelo menos dois testes são reagentes, sendo preferencialmente um
destes o ELISA. Diagnóstico com 2 exames com diferentes princípios.
Sinais gerais da fase crônica indeterminada:
● Sorologia positiva
● ECG normal
● Ausência de sinais
● Coração, esôfago e cólon normais no Raio X
● Paciente pode viver uma vida normal e nunca apresentar sintomas.
Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca assintomática:
● ECG alterado
● Função ventricular normal
● Ausência de manifestações clínicas
● Bloqueio de ramo direito
● Exame físico normal
Sinais gerais da fase crônica forma cardíaca sintomática:
● Arritmia
● IC
● ECG alterado
● Arritmia + diminuição da fração de ejeção → pior prognóstico
● Raio X
● Fenômenos tromboembólicos
● Possível morte súbita
Fisiopatologia cardíaca: Inflamação contínua causa fibrose da musculatura
cardíaca, diminuindo sua força de contração, além de interromper os fascículos
de condução elétrica (fibrose endomísio), gerando arritmia acompanhada de
diminuição da força de contração, causando principalmente IC.
Sinais gerais da fase crônica forma digestiva:
● Alteração na secreção
● Alteração de motilidade e absorção digestiva
@thomaspetrius @andreamaralc
● Disfalgia
● Megas digestivos em situações mais graves
● Megaesôfago e megacólon são dilatações permanentes com aumento de
musculatura acompanhada ou não de alongamento
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Definição: Incapacidade do coração de bombear o sangue em quantidade e
pressão necessária para manter a perfusão e as necessidades metabólicas dos
órgãos.
Fisiopatologia: O coração possui uma incapacidade funcional de suprir a
demanda do organismo, em resposta a isso, o organismo tenta compensar esse
déficit gerando estímulos (sistema nervoso simpático e hormonais) para que haja
uma compensação. Inicialmente, essa compensação “é satisfatória”, entretanto, a
longo prazo, há uma sobrecarga cada vez maior ao coração, agravando ainda
mais o quadro da incapacidade cardíaca. Progressivamente, há uma
incapacidade de sustentar esses mecanismos, provocando um acúmulo de
sangue no território venoso e sistêmico, caracterizando a congestão pulmonar ou
sistêmica da ICC. A ICC pode ser direita/esquerda ou global.
Etiologia:
● Isquemia
● Hipertensão
● Chagas
● Valvar
● Cardiomiopatias
● Congênita
● Cardiotoxicidade
● Doença extracardíaca
● Miocardites
Classificação → sintomas, fração de ejeção e estágio
FE:
Nyha
@thomaspetrius @andreamaralc
Estágio
Classificação Característica
A Risco de desenvolver, mas não
doença estrutural diagnosticada e
sintoma de IC (controlar fatores de
risco)
B Doença estrutural, porém sem
sintomas (considerar BB, IECA e
MRA)
C Doença estrutural e com sintomas
prévio ou atual (considerar manejo por
equipe multidisciplinar)
D Paciente com IC refratária (tomar
todas medidas acimas e considerar
transplante cardíaco e dispositivo de
assistência ventricular)
Manifestações clínicas
● Típicos
● Não típicos
● Específicos
Típicos:
● Dispneia
● Ortopneia
● Dispneia paroxística noturna
● Fadiga/cansaço
● Intolerância ao exercício
Específicos:
● Pressão venosa jugular elevada (refluxo)
● Refluxo hepatojugular
● 3a bulha cardíaca
● Pulso apical desviado para esquerda
Sintomas menos típicos:
● Tosse noturna
● Ganho de peso
● Dor abdominal
● Perda de apetite e de peso
@thomaspetrius @andreamaralc
● Noctúria (levantar para urinar) e Oligúria (diminuição da diurese)
Sinais menos específicos:
● Crepitações pulmonares
● Taquicardia
● Hepatomegalia e ascite
● Extremidades frias
● Edema periférico
Diagnóstico (Critérios de Framingham e Fluxograma)
Maiores Menores
Dispneia paroxística noturna (VE) Edema de tornozelo bilateral (VD)
Turgência jugular a 45° (VD) Tosse noturna (VE)
Refluxo hepatojugular (VD) Derrame pleural (VD)
Estertores pulmonares crepitantes
(VE)
Taquicardia
Cardiomegalia ao raio X de tórax
Edema pulmonar agudo (VE)
Galope de terceira bulha
De Tanto Revisar Eu Consegui Estudar Gostoso
Diagnóstico → 2M e 1m ou 1M e 2m → de acordo com
https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-043
6/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf pagina 52
● Excluir menores se houver outra razão que justifica a presença dele
Tratamento farmacológico com FEr:
https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf
https://abccardiol.org/wp-content/uploads/articles_xml/0066-782X-abc-111-03-0436/0066-782X-abc-111-03-0436.x55156.pdf
@thomaspetrius @andreamaralc
ATEROSCLEROSE/DAC
Definição: Placa de ateroma obstruindo o fluxo sanguíneo, causada pelo
depósito de LDL, que quando oxidado, gera uma resposta inflamatória, gerando
capa fibrosa que obstrui a passagem de sangue. Quando rompida, forma-se um
trombo, que é a principal etiologia da DAC. Em caso de dúvidas sobre a
fisiopatologia da aterosclerose, é aconselhável voltar ao livro.
DAC: Angina estável, angina instável, IAM sem supra e IAM com supra.
ANGINA ESTÁVEL
Angina típica:
● Dor retroesternal
● Dor desencadeada pelo exercício/stress
● Dor com irradiação
● Dor aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina
Tipos de Dor Torácica
● Tipo A (Definidamente anginosa): Com todas as características acima
● Tipo B (Provavelmente anginosa): Com 3 características acima. Necessitabiomarcador para diagnóstico.
● Tipo C (Provavelmente não anginosa): Com duas características,
necessidade de Biomarcador para diagnóstico
● Tipo D (Definitivamente não anginosa): Dor torácica cujas características
não incluem a Síndrome Coronariana Aguda no diagnóstico diferencial. Dor
com aspectos evidentes de origem não cardíaca.
Angina atípica:
● Duas dessas três características
Dor torácica não cardíaca:
● Um ou nenhum das três características
@thomaspetrius @andreamaralc
Diagnóstico:
● Pacientes apresentando dor torácica serão observados em sua história
clínica, com levantamento detalhado dos sintomas, além do exame físico
completo e pesquisa dos fatores de risco relacionados.
Testes adicionais na suspeita de angina:
● ECG de esforço (mais usado)
● Ecocardiograma com stress
● Cintilografia miocárdica com estresse
● Tomografia e Ressonância Magnética
● Cineangiocoronariografia
● Raio X para descartar diagnóstico diferencial
Angina
estável
Angina
instável
IAM sem
supra
IAM com
supra
Dor Crônica e no
esforço físico,
melhora no
repouso
Início agudo,
alto grau e
não melhora
com repouso
Início agudo,
alto grau e
não melhora
com repouso
Início agudo,
alto grau e
não melhora
com repouso
Biomarcador
es
Negativo Negativo Positivo Positivo
@thomaspetrius @andreamaralc
ECG Normal Normal Normal Supradesnivel
amento
segmento ST
Evolução no IAM com Supra:
ABORDAGEM DE DOR TORÁCICA
@thomaspetrius @andreamaralc
SCORE HEART:
Baixa suspeita: igual ou menor que 3
Suspeita moderada: 4 a 6
Suspeita alta: maior ou igual a 7
FLUXOGRAMA DA DOR TORÁCICA NA SALA VERMELHA
TRATAMENTO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):
@thomaspetrius @andreamaralc
FEBRE REUMÁTICA
Conceito: Mimetismo molecular devido à “confusão” do sistema imunológico.
Confunde proteínas de membrana do Streptococcus Pyogenes com proteínas do
próprio organismo.
Epidemiologia: Mais comuns em crianças com menos de 10 anos, mais
recorrente em ambientes aglomerados e países em desenvolvimento.
Fisiopatologia: Resposta imune anormal, tanto humoral como celular. Ocorre por
mimetismo antigênico. Há reação cruzada dos anticorpos que inicialmente são
produzidos contra produtos e estruturas do estreptococos. De maneira genérica,
os anticorpos “se confundem” e começam a atacar o próprio organismo, pois a
proteína de membrana (em especial, proteína M) “se parece muito” com proteínas
de membrana do nosso organismo. Dessa forma, o sistema imune ataca de forma
equivocada estruturas do nosso próprio corpo.
Fatores necessários para gerar Febre Reumática:
● Paciente precisa ser infectado por uma cepa capaz de gerar febre
reumática (Streptococcus Pyogenes) → Streptococcus Beta Hemolíticos do
Grupo A de Lancefield
● Infecção deve ser de orofaringe
● Infecção inicial não deve ser tratada
● Precisa ter disponibilidade genética (principalmente em indivíduos
portadores dos antígenos HLA-DR7 e DR53)
Estruturas do nosso corpo que se parecem com a bactéria:
● Valvas cardíacas
● Miosina
● Tropomiosina
● Proteínas cerebrais
● Tecido sinovial
● Cartilagens
Gerando principalmente: acometimento cardiológico, neurológico e articular.
Única sequela a longo prazo: Cardiopatia reumática
Cardite reumática:
● Pericárdio
● Miocárdio
@thomaspetrius @andreamaralc
● Endocárdio → bordas livres das valvas (local de maior inflamação)
Fase aguda: nas primeiras semanas, durando até 2 meses, manifestando-se por
insuficiência valvar (não por fibrose nesse momento, mas insuficiência devido a
inflamação)
● Cardite leve: taquicardia desproporcional à febre, abafamento de 1a bulha,
sopro sistólico mitral, RX e ECG normal, prolongamento de PR,
regurgitações leves ao doppler ecocardiograma
● Cardite moderada → clínica mais evidente, sopro mitral mais evidente,
pode associar com sopro aórtico, sopro de Carey Coombs, IC, aumento
leve de área cardíaca e congestão pulmonar pode estar presente
● Cardite grave → IC evidente, sopro grave, cardiomegalia, congestão
pulmonar perceptível, ECG mostra, sobrecarga de VE e às vezes, direita,
regurgitamento moderado/importante e câmaras dilatadas.
● Pancardite → quando inflamação acomete todas as áreas do coração
Sinal patognomônico: Nódulos de Aschoff
Artrite:
● Manifestação mais comum (75%)
● Característica migratória
● Resolve de imediato na maioria das vezes com AINEs
Coreia de Sydenham:
● Rara após 20 anos de idade
● Prevalência de 5% a 20%
● Manifestação meses após infecção
● Importante achado para Febre Reumática
Lesão cutânea (eritema marginado)
● Menos de 3% dos pacientes
● Frequentemente localizado no tronco, abdome e face interna dos membros
● Várias manchas que se “fundem” e dá impressão que é uma só
Nódulos subcutâneos:
● 2 a 5% dos pacientes
● Geralmente está associado a cardite grave
● Geralmente localizado em proeminências e tendões extensores
● Aparece 1 a 2 semanas após outras manifestações
● Regride rapidamente ao tratamento de cardite
@thomaspetrius @andreamaralc
5-7 dias 2 meses 4 meses 3-6 meses > 10 anos
Infecção de
orofaringe
Cardite
(aguda) e
artrite
Alterações
cutâneas
(eritema
marginado e
nódulo
subcutâneo)
Coreia Cardite
crônica
(fibrose das
válvulas) →
fusão das
comissuras
valvares
PROFILAXIA PRIMÁRIA (Até 9 dias após início de sinais)
Penicilina Benzatina Dose única
PROFILAXIA SECUNDÁRIA (de 21 em 21 dias)
Sem cardite prévia Penicilina Benzatina 5 anos após
último surto ou até os 21 anos
FR com cardite prévia e insuficiência
mitral ou resolução da lesão valvar
Penicilina Benzatina até os 25 anos ou
10 anos após último surto
Lesão valvar residual moderada a
severa
Penicilina Benzatina até os 40 anos ou
por toda a vida
Cirurgia valvar Penicilina Benzatina por toda a vida
*Adotar medidas para melhorar a dor e aumentar a aderência à profilaxia.
Diagnóstico clínico (Critérios maiores e menores de Jones)
Maiores Menores
Cardite Febre
Artrite Artralgia
Coréia de Sydenham VHS e PCR alterados
Eritema Marginado Intervalo PR prolongado
Nódulos subcutâneos
Diagnóstico: ASLO + e 2 maiores ou ASLO + e 1 maior e 2 menores
Ressalvas:
● Por ser muito específica, a Coréia de Sydenham por si só pode ser
indicativo FR.
@thomaspetrius @andreamaralc
● Alteração cardíaca pode ser a única presente em determinado momento,
pois ainda “não deu tempo” de manifestar os outros sinais.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
Conceito: Doença causada por microrganismos que aderem ao endotélio do
coração ou algum dispositivo, gerando inflamação, tendo as válvulas como
estruturas mais suscetíveis. Todo o mecanismo inicia por lesão endotelial. O dano
endotelial pode ocorrer por fatores como turbilhonamento, lesões por catéteres e
lesões bacterianas diretas. Inclusive, a presença de alguma injúria endotelial é
fator de predisposição para endocardite infecciosa.
Epidemiologia:
● 20% dos casos diagnosticados são classificados como definitivos
● 1 a cada 1000 admissões hospitalares nos EUA.
● Cardiopatia reumática é grande causa de EI, entretanto, o tratamento com
antibióticos tem diminuído essa realidade.
● Valvopatia degenerativa também se relaciona com EI
● Defeitos cardíacos congênitos aumentam chance de EI
Condições pré-existentes que associam a EI
+ comum - comum
Prolapso de valva mitral Cardiopatia reumática
Valvopatia degenerativa Estenose subaórtica hipertrófica
idiopática
Drogas intravenosa Shunts pulmonar e sistêmicos
Valva protética Coarctação da aorta
Anormalidade congênita Endocardite precedente
Um achado clássico é a relação da valva protética, uma vez que há 150 mil
implantes/ano mundo, e 1% a 4% há EI no primeiro ano e 0,8% após o primeiro
ano. (números que a longo prazo, são achados tanto pra valva bio protética, como
para a mecânica).
Ordem de acometimento valvar:
● Mitral
● Aórtica
● Tricúspide
● Mista direita e esquerda
● Pulmonar
@thomaspetrius @andreamaralc
Passo a passo para estabelecimento de EI:
● Lesão endotelial
● Agregação de plaquetas e fibrina
● Criação de uma vegetação estéril
● Bactérias vão alcançar essa vegetação estéril (contaminações exógenas)
● Proliferaçãodas bactérias
● Invasão da superfície
● Infecção metastática para órgãos viscerais e cérebro (lesão de janeway,
nódulos de osler, manchas de roth, hemorragia subungueal)
Microbiologia:
● 90% estafilococos, estreptococos ou enterococos (expressam receptores
específicos às válvulas danificadas, se ligam a expressão de fibronectina)
● EI sem uso de droga ou tratamento médico → estreptocócicas
● Quando há exposição a um desses dois fatores → S. Aureus (isso explica
o S. Aureus ser o mais “chamativo”)
● Estreptococos viridans → Quando é ele, é mais comum em EI valva
nativa
● Estreptococos bovis → Maior relevância principalmente na França, se
presente, investigar adenocarcinoma de cólon.
● S. Aureus → Patógeno que mais acomete usuários de droga injetável ou
histórico médico recente
● Estafilococos coagulase-negativo: raro em EI em valva nativa, mas
importante na EI com valva protética (manifestação subaguda)
● Grupo HACEK → 5% dos casos de endocardite
● Fungos → raro, mortalidade elevada
Classificação de Endocardite em valva protética
Precoce Intermediária Tardia
< 2 meses (predomínio
de S. Aureus)
2 a 12 meses (Gram -
incomuns)
> 1 ano (S. Aureus e
streptococcus
predominam)
Manifestações clínicas:
● 50% alegam dores musculoesqueléticas que variam de artrite franca e
mialgias difusas
● 5% a 10% lombalgia como principal queixa
● Usuários de drogas intravenosas e com dispositivos implementados no
coração direto ou em veias relatam dor pleurítica e pneumonia multilobar.
@thomaspetrius @andreamaralc
Exame físico:
● Deve ser completo buscando sinais periféricos
● Febre em 90%, menos comum em idosos e pacientes com Insuficiência
renal ou cardíaca
● Pressão de pulso alargada → possível insuficiência aórtica aguda
● Buscar petéquias, nódulos de Osler, lesões de janeway e hemorragias
subungueais
● Exame de fundo de olho (fundoscopia) para encontrar manchas de Roth
● Exame cardíaco → se presença de sopros sistólicos e diastólicos, ou sinal
de IC → sinal de prognóstico ruim
● Palpar abdome buscando esplenomegalia → mais comum na forma
subaguda
● Exame neurológico → possível déficit neurológico
Testes laboratoriais:
● Hemograma completo como diferencial
● Eletrólitos séricos
● Função renal
● Exame de urina
● RX → anormal, demonstrando consolidação, atelectasia, derrame pleural
ou êmbolos sépticos
● ECG → bloqueio A-V
● VHS e PCR quase sempre estará elevada
Diagnóstico: Em uma situação hipotética, a melhor opção para diagnóstico é a
análise histológica. Porém na prática isso é impossível, a não ser quando se faz a
necrópsia, cirurgia de troca valvar ou outros procedimentos. Sendo assim, o
diagnóstico normalmente deve seguir os critérios de Duke.
Maior Menor
Hemocultura positiva (2 amostras) Fatores predisponentes
Método de imagem positivo (ECO) Febre
Evidências cirúrgicas Fenômenos vasculares (Janeway)
Fenômenos imunológicos (Nódulos de
Osler)
Microbiologia presente, mas não tão
positivo para ser maior
Evidência de imagem (não maior)
@thomaspetrius @andreamaralc
Evidência de exame físico (sopro
novo)
EI → 2M ou 1M e 3m ou 5m
EI provável → 1M, 1m ou 3m
EI descartado → Outra infecção identificada, sintomas resolvidos 4 dias após
antibiótico, ausência na imagem.
Doença aguda Doença subaguda
Bactéria mais virulenta Bactéria de menor virulência
Febre alta Doença mais prolongada
Sem doença valvar pré-existente Febre baixa
Difícil diagnóstico
TRATAMENTO EMPÍRICO, (Pacientes com manifestações da doença,
instáveis devem começar tratamento empírico, mesmo antes de resultado
de hemocultura)
● EI em válvula nativa → naficilina/oxacilina + penicilina + gentamicina
● EI em válvula protética → vancomicina + gentamicina + rifampicina
Fatores que praticamente “forçam” a realização da cirurgia:
● Extensão direta da infecção às estruturas miocárdicas, disfunção de
prótese valvar ou IC por lesão valvar induzida por endocardite
● Endocardite causada por fungos e microrganismos gram - anaeróbios ou
microrganismos MDR
● Evolução da doença, febre, bacteremia com antibiótico tomando há mais
de 7-10 dias
● Pacientes com eventos embólicos recorrentes (2 ou mais) ou vegetações
grande (>10mm) com evento embólico → dados menos convincentes
● Endocardite por S. aureus comprometendo a cúspide anterior da mitral,
favorecendo eventos embólicos no SNC (intervenção deve ser precoce).
Contraindicações para troca de valva
● IC
● Êmbolo recente do SNC
@thomaspetrius @andreamaralc
Estruturas sangram na cirurgia com anticoagulação (principalmente em êmbolos
>2mm).
Após a cirurgia:
● Tomar antibiótico adicional (exceto quando já tomou toda a prescrição
antes da cirurgia, ou não tenha mais sinais)
● Se tomou menos de 1 semana/hemocultura positiva → tomar do zero
● Se tomou > 2 semanas e hemocultura negativa → tomar até acabar a
prescrição atual.
PERICARDITE AGUDA
Definição: Inflamação do pericárdio com ou sem derrame pericárdico, podendo
acontecer de forma isolada ou com manifestações de doenças sistêmicas.
Epidemiologia:
● 85% virais e idiopáticas
● 6% neoplasia
● 4% tuberculose
● 3% outras bactérias ou fungos
● 2% por doença vascular do colágeno
● Febre > 38°C/evolução subaguda/ausência de resposta à terapia → mais
chance de pericardite por doença autoimune sistêmica, malignidade ou
infecção bacteriana.
Manifestações clínicas:
● Dor torácica retroesternal aguda, podendo ser muito intensa e debilitante
● Em alguns casos, pode ser assintomática → como ocorre quando
associada à artrite reumatóide
● Dor pericárdica piora na inspiração e decúbito dorsal
● Dor pericárdica alivia ao sentar e inclinar para frente
● Dor pericárdica referida para crista da escápula (irritação dos nervos
frênicos)
● Atrito pericárdico → som áspero que ocorre quando há ejeção, enchimento
rápido e sístole atrial (momento em que os volumes mudam rapidamente)
● Para identificar atrito deve-se auscultar em diferentes áreas cardíacas
● Diferença de atrito pericárdico e pleural → no atrito pleural há ausência de
som quando paciente está em apneia.
@thomaspetrius @andreamaralc
Diagnóstico:
● Avaliação direcionada para buscar causas da pericardite
● Com dois critérios desses 4 pode ser feito o diagnóstico: dor torácica
típica, alteração de ECG, atrito pericárdico e derrame pericárdico.
Evolução do ECG na pericardite:
@thomaspetrius @andreamaralc
Obs* → pericardites urêmicas se apresentam tipicamente sem alterações do
ECG.
Exames complementares para todos (VERENP)
● VHS
● ECG → supra difuso (atentar para as fases de evolução da pericardite)
● Raio X → havendo derrame, pode-se notar aumento de ICT
● ECO → pode demonstrar derrame pericárdico, ECO normal não exclui
diagnóstico de pericardite aguda.
● Níveis sanguíneos de ureia e creatinina (excluir pericardite uremica)
● PPD (teste de tuberculose)
Na pericardite aguda, normalmente há evidências de inflamação sistêmica e febre
baixa, sendo febre alta indicativo de possível pericardite bacteriana. Pode haver
aumento pequeno de troponina devido a inflamação poder acometer o
endocárdio, entretanto, os níveis se normalizam após 2 semanas e não estão
ligados a pior prognóstico. Na dúvida de IAM, angiografia exclui o diagnóstico.
Quando realizar pericardiocentese diagnóstica:
● Tuberculose purulenta
● Pericardite maligna
● Tamponamento cardíaco
@thomaspetrius @andreamaralc
Tratamento:
● AAS ou outro AINE (como ibuprofeno) + Colchicina (durante três meses)
● AINEs de 3 a 4 semanas para evitar pericardite recorrente
● Normalmente é autolimitada
● Importante associar inibidor de bomba de prótons (omeprazol) para
melhorar a tolerabilidade gástrica do AINE.
● Evitar heparina e varfarina (evitar hemopericárdio), porém pode ser
necessário em fibrilação atrial ou válvula cardíaca protética
● Repouso
● Se reincidente → colchicina + cetorolaco (AINE) intravenoso e
posteriormente, AINE oral e colchicina por pelo menos 3 meses.
● Evitar corticóide, a menos que já tentou tudo → devido à grande
reincidência de pacientes que trataram com colchicina associada a
corticoesteróides.Se usar → prednisona baixa dose (menor reincidência)
● Continuar corticoide durante pelo menos um mês antes de ser retirada de
forma gradual (a retirada é guiada pelo retorno do nível de PCR à faixa
normal)
● Pericardiocentese só na suspeita pericardite purulenta, tuberculosa ou não
melhora após tratamento medicamentoso (AINEs) de duas a três semanas.
DERRAME E TAMPONAMENTO PERICÁRDICO
Conceito: Derrame pericárdico → Presença de líquido no espaço pericárdico,
podendo ser causado por diversas etiologias. Tamponamento pericárdico →
Quando o líquido da cavidade pericárdica restringe a dilatação cardíaca.
Epidemiologia:
● 10%-15% das pericardites idiopáticas levam ao tamponamento pericárdico
● 50% das pericardites tuberculosa, purulenta e malignas levam ao
tamponamento pericárdico.
● Tuberculose e doença neoplásica estão tipicamente associadas a
derrames serossanguíneos
● Derrame hemopericárdio, por exemplo, no trauma e ruptura do miocárdio,
levam ao tamponamento rápido (100 a 200 ml)
Fisiopatologia:
O tamponamento pericárdico vai depender da adaptação do pericárdio. Nesse
sentido, derrames rápidos, como no caso de trauma e dissecção aórtica, podem
levar ao tamponamento imediatamente, devido essa falta de capacidade do
pericárdio de se adaptar às pressões do espaço pericárdico. Em contrapartida,
derrames lentos e graduais geram “readaptação” do pericárdio, favorecendo o
não tamponamento cardíaco mesmo em derrames de quantidade significativa.
@thomaspetrius @andreamaralc
Fisiologia do derrame que leva ao tamponamento:
Acúmulo de líquido no espaço intrapericárdico é suficiente para comprimir o
coração, resultando em comprometimento do enchimento cardíaco. Aumento da
pressão pericárdica aumenta a interdependência das câmaras, uma vez que o
volume cardíaco total é limitado pelo derrame pericárdico.
Passo a passo do pulso paradoxal:
● Inspiração
● Aumento do retorno venoso
● VD precisa dilatar para aumentar volume
● Derrame limita dilatação do VD
● Pressão do VD empurra septo em direção a VE
● Diminuição do volume de VE
● Volume sistólico diminuído
● Baixo débito cardíaco
● Alteração revertida durante expiração
● Achado clássico → pulso paradoxal (declínio da PAS>10 mmHG durante
inspiração)
Manifestações clínicas:
● Acúmulo lento e gradual de derrame é muitas vezes assintomático
● Exame físico → pode ser normal, podendo ter sons cardíacos abafados
● Raio X com cardiomegalia com coração globular
● Pode ser feito com ECO, TC ou Ressonância Magnética para outra
indicação
Pacientes com tamponamento geralmente apresentam:
● Ansiedade
● Taquicardia sinusal
● Pode queixar dispneia, ortopneia e dor torácica
● Distensão venosa jugular (devido aumento da pressão venosa)
● Colapso X (durante a sístole ventricular) → dominantes
● Colapso Y (durante início da diástole) → pouco ou ausente
● Bulhas hipofonéticas/abafadas → quanto maior o derrame, maior
abafamento
● No tamponamento rápido (geralmente, hemorrágico), não é achado a
distensão venosa, uma vez que não deu tempo de haver aumento
compensatório da pressão venosa
● Pode apresentar congestão sistêmica (IC direita)
● Pulso paradoxal (podendo haver ausência de pulsos radial e braquial, em
tamponamento grave)
● Tríade de Beck → distensão jugular, hipotensão arterial e bulhas
abafadas/hipofonéticas.
@thomaspetrius @andreamaralc
Achados no exame:
ECG → voltagem baixa e as vezes, alternância elétrica
RX → sombra globular cardíaca
ECO → principal para diagnóstico, e deve ser feito rapidamente em caso de
suspeita (espaço “livre” ao redor do coração, VCI dilatada, colapso de VD e AD).
Doppler → variação respiratória aumentada das velocidades de influxo E mitral e
tricúspide, essas características podem ser encontradas antes mesmo de
comprometimento hemodinâmico.
TRATAMENTO:
Técnica para salvar tamponamento cardíaco:
● Drenagem urgente
● Repor fluidos pode ser bom se haver hipovolemia
● Ação adrenérgica não resolve
● Ventilação mecânica é contraindicada → maior pressão dificulta ainda mais
o preenchimento cardíaco
PERICARDITE CONSTRITIVA
Conceito: Formação de um pericárdio fibrótico, espessado ou calcificado
comprometendo o enchimento cardíaco, limitando assim o volume cardíaco total.
Fisiopatologia: Geralmente é o resultado de uma inflamação pericárdica de
longa duração, ocorrendo assim formação de tecido cicatricial fibrótico e
aderências de ambas as camadas pericárdicas obliteram a cavidade pericárdica.
Dessa forma, há dificuldade de enchimento dos ventrículos devido a restrição
ocasionada pelo pericárdio fibroso, espesso, ou até mesmo calcificado, essa
situação aumenta a dependência entre os ventrículos e dissociação das pressões
intracardíaca e intratorácica.
Manifestações clínicas:
● Aumento de pressão venosa sistêmica
● Diminuição do débito cardíaco
@thomaspetrius @andreamaralc
● Distensão venosa jugular
● Congestão hepática
● Ascite
● Edema periférico
● Pulmões claros → a pericardite constritiva se manifesta principalmente pela
congestão sistêmica, dessa forma, na maioria das vezes, os pulmões
permanecem limpos.
● Intolerância aos exercícios, podendo progredir para perda de massa
muscular.
● Ausculta: KNOCK (golpe) pericárdico.
Diagnóstico:
● Calcificação na vista lateral do Raio X (25% de pacientes com pericardite,
sendo principalmente os de maior duração). Entretanto, nem sempre é
acompanhada de calcificação, uma vez que 20% não apresentam esse
achado no Raio X.
● Atentar para exames de imagem para observar calcificação e fibrose do
espaço pericárdico.
Tratamento:
● AINEs, colchicina e diuréticos (com cautela) → geralmente os que
respondem bem a essa terapia são pacientes que se apresentam com alto
índice de inflamação (VHS e PCR alta e RM com intensa inflamação).
● Em caso de não melhora, é indicado a decorticação cirúrgica do pericárdio
● O tratamento empírico da tuberculose pode ser necessário em pacientes
com pericardite constritiva.
Informações complementares (pericardites)
Pericardite efusivo-constritiva: Menos de 10%, condição onde a clínica não se
resolve ao retirar o líquido pericárdico, ou seja, o comprometimento não é
somente pelo líquido, mas também pela constrição. De certa forma, é uma
transição da pericardite com derrame para uma constrição. O tratamento indicado
é AINEs.
Pericardite pós IM: Raro na era de reperfusão. Síndrome de Dressler →
autoimune pós IAM (tratamento igual).
Pericardite uremica: Comum em IR crônica, principalmente em pacientes com
diálise.
Pericardite infecciosa: Causada na maioria das vezes por extensão da
pneumonia bacteriana, caracterizada por um derrame purulento, sepse sistêmica
@thomaspetrius @andreamaralc
e tamponamento agudo. Condição grave que requer pericardiocentese urgente,
tanto para tratamento, como também para diagnóstico.
Pericardite por tuberculose: Acontece como complicação da tuberculose, mais
comum em países em desenvolvimento e geralmente em pacientes
imunossuprimidos. Sintomas são inespecíficos e a pericardite aguda dolorosa é
rara. A maioria dos pacientes apresentam pericardite constritiva.
Pericardite fúngica: Geralmente remite em várias semanas e pode ser tratada
com sucesso com AINEs.
Pericardite maligna: 80% associada ao câncer de mama, extensão tumoral
direta de uma lesão maligna adjacente ou tumor de disseminação hematogênica
ou linfática. Pericardiocentese é crucial para diagnóstico e tratamento.
Pericardite autoimune: 50% das pessoas com lúpus apresentam pericardite,
geralmente apresenta a forma aguda com derrame assintomático, pericardite
constritiva é raro. Nesses casos, a pericardiocentese é indicada somente se
houver presença de líquido purulento. A Causa primária deve ser tratada com
agressividade.
Miopericardite: Inflamação do miocárdio por extensão pericárdica. Normalmente
nesses casos o ECG estará alterado, presença de arritmias ventriculares e
aumento de troponina.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS ARTERIAIS E VENOSAS
Conceito: Obstrução arterial periférica, havendo diminuição do fluxo e perfusão
sanguínea. Sendo assim, pode ser caracterizadacomo crônica e aguda, a
depender do nível de obstrução. A aterosclerose é a principal etiologia, podendo
acometer vasos arteriais, venosos e linfáticos.
Epidemiologia:
● Envelhecimento
● Exposição aos fatores de risco para aterosclerose
● Tabagismo tem grande associação
● Anormalidades lipídicas
● DM
DAP AGUDA
Conceito: Obstrução de forma abrupta do fluxo sanguíneo ao membro,
diminuindo de forma grave a perfusão, podendo levar à morte celular/perda do
membro se não for desobstruída de forma urgente.
@thomaspetrius @andreamaralc
Fisiopatologia: Obstrução periférica abrupta do vaso. Normalmente, ocorre por
formação de trombo ou obstrução por êmbolo, que na maioria das vezes, é
oriundo de um trombo formado nas cavidades cardíacas (trombo mural de infarto
do miocárdio recente, apêndice atrial de paciente com fibrilação atrial e aneurisma
de aorta abdominal, sendo esse último considerado menos comum).
Informações adicionais:
● A trombose in situ geralmente é o resultado de uma instabilização de uma
placa de aterosclerose, ou seja, seria o estágio final de uma artéria
cronicamente doente (sendo assim, mais comum na femoral e poplítea)
● Trombose na ausência de estenose deve levar à suspeita de trombofilia
Manifestações clínicas (6P’s) → as manifestações são a partir da obstrução
● Pain → Dor
● Parestesia → Dormência no membro
● Paralisia
● Poiquilotermia → Membro “gelado”. Avaliar diferença de temperatura no
membro oposto
● Palidez
● Ausência de Pulsos
Obs. → déficit motor é indicativo de pior prognóstico. A paralisia motora é um forte
indicativo de obstrução irreversível.
Tabela de Isquemia Aguda de Membro:
Categoria Descrição Perda
sensorial
Fraqueza
muscular
Doppler
arterial
Doppler
venoso
I - Viável Não
ameaçado
imediatame
nte
Nenhuma Nenhuma Audível Audível
IIa-
Ameaçado
marginalm
ente
Se tratado
de maneira
rápida, se
recupera
Mínima ou
nenhuma
Nenhuma Inaudível Audível
IIb-
Ameaçado
imediatame
nte
Se tratado
de forma
imediata,
se
recupera
Mais do
que só nos
dedos +
dor em
repouso
Leve ou
moderada
Inaudível Audível
III- Grande Profunda Paralisia e Inaudível Inaudível
@thomaspetrius @andreamaralc
Irreversível perda de
tecido
(anestesiad
o)
rigor
Diagnóstico:
● Anamnese e exame físico
● Ao final da anamnese e exame físico, é necessário saber a resposta das
seguintes perguntas → Membro viável? Viabilidade ameaçada? Alterações
irreversíveis?
● Para conseguir quantificar e seguir um processo coerente, é necessário
analisar os achados de acordo com a escala de Rutherford (já citada
acima)
●
Exames de Imagens para diagnóstico:
● Angiografia
● Duplex
Tratamento:
● Trombolítico → ativador de plasminogênio tecidual intra arterial (ao
administrar o ativador de plasminogênio, ativará plasminogênio em
plasmina, que resultará na degradação das redes de fibrina, de certa
maneira, “desfaz” o coágulo)
● Cirurgia → restaura de forma definitiva, mas tem mais riscos por ser
invasivo
Normalmente, a conduta é a seguinte:
Finalidade Escolha
Anticoagulação Heparina Não
@thomaspetrius @andreamaralc
Fracionada (HNF)
Analgesia Morfina
ISQUEMIA DE MEMBRO CRÔNICA
Conceito: Obstrução crônica, havendo obstrução do fluxo sanguíneo de forma
parcial. Pelo fato de não ser de forma súbita, o paciente convive com a dor,
principalmente em exercícios que necessitam de maior demanda sanguínea.
Etiologia/Fatores de risco:
● Aterosclerose (principal)
● Tromboembolismo
● Doença inflamatória
● Trauma
● Aneurisma (mais relacionada à aterosclerose)
● Cisto de adventícia
● Síndrome compressiva
● Anormalidade congênitas
Obs. → Nessa fase, pode estar acompanhando o quadro de achados
inflamatórios (PCR alta, IL-6 alta, TNF-alfa alta e ativação plaquetária).
Manifestações clínicas (crônica estável)
● Podem ser assintomáticos (50%), entretanto, continua com os achados ao
exame físico
● 40% apresentam sintomas típicos → cansado/fadiga nas pernas
● 10% apresentam claudicação intermitente
● Pulso anormal
● Existência de sopro vascular
● ITB anormal
Conceito de claudicação: Desconforto aos esforços, aliviado com repouso e em
grupo muscular específico com risco de isquemia. Normalmente, as
manifestações são abaixo do nível da obstrução. Pessoas com circulações
colaterais tendem a ter menos sintomas do que pessoas com circulação colateral
insuficiente.
Com a finalidade de mensurar o estado clínico do paciente a partir da
manifestação de claudicação, existe a tabela de Rutherford para claudicação
crônica.
@thomaspetrius @andreamaralc
Categoria Clínica
0 Assintomático
1 Claudicação leve
2 Claudicação moderada
3 Claudicação grave
4 Dor em repouso
5 Perda mínima de tecido
6 Úlcera ou gangrena
Fatores que pioram a situação → DM, baixo débito, doença vasoespática
(doenças que pioram ainda mais o aporte sanguíneo).
Diagnóstico:
● Gravidade avaliada pela tabela
● Diferenciar causas secundárias de claudicação, de modo que exclua
causas para uma pseudo claudicação
● História pregressa e exame físico são importantes
● Deve ser avaliado quanto aos fatores de risco ateroscleróticos
● O exame físico deve ser feito de maneira completa, inclusive com ITB.
Tratamento:
● Visa melhorar a qualidade de vida do paciente, ou seja, aumentar a
distância que o paciente consegue percorrer com ausência de dor
@thomaspetrius @andreamaralc
● Modificação dos fatores de risco → cessar tabagismo, controlar DM,
melhor alimentação e praticar exercícios regularmentes
● Tranquilizar o paciente e estimular o exercício
● Terapia com exercício
● Farmacologia → AAS (Clopidogrel se AAS não for tolerado) cilostazol
(contraindicado em IC)
● Estatina pode ser recomendado para melhorar prognóstico
● Revascularização → revascularização cirúrgica convencional ou
angioplastia transmural (preferível se <50 anos)
Avaliação laboratorial complementar:
● Elétricos sérios
● Glicemia em jejum
● Avaliar função renal
● Hemograma completo
● Perfil lipídico em jejum
● PCR em alta sensibilidade
● ITB
Padrão ouro: Angiografia digital invasiva para diagnóstico e evolução da doença
arterial periférica (entretanto, invasiva, por isso é importante buscar outras formas
de abordagem).
DOENÇA VENOSA CRÔNICA
Conceito: Qualquer anormalidade de longa duração do sistema venoso,
resultando em alterações estruturais ou funcionais (refluxo, obstrução ou ambos).
Epidemiologia:
● 14º principal doença que leva ao afastamento do trabalho
● 80% podem apresentar graus mais leves
● Uma das patologias mais prevalentes do mundo
● Geralmente acomete pessoas mais velhas
● Mais comum em mulheres a partir dos 40 anos e em homens a partir dos
70 anos
Fatores de risco:
● Gravidez
● Obesidade
● Genética
● Hábitos de vida ruins
Fisiopatologia: Geralmente, por uma insuficiência de válvula, ou por obstrução
do fluxo sanguíneo, ocorre diminuição do retorno venoso e automaticamente,
@thomaspetrius @andreamaralc
acúmulo de sangue nas veias dos membros inferiores, causando hipertensão
venosa e levando a dilatação venosa e edema. O acúmulo de sangue na periferia
ocorre por colaboração de dois principais mecanismos: aumento de pressão
hidrostática (como por exemplo, acúmulo de sangue no ventrículo direito, gerando
aumento da pressão venosa) e disfunção da bomba muscular da panturrilha.
Alteração de pressão na deambulação:
A: Obstrução
B: Insuficiência de válvulas
@thomaspetrius @andreamaralc
C: Normal
Classificação pela dilatação das veias:
Telangiectasias Reticulares Varizes
Dilatação < 1mm 1 a 4mm > 4mm
Etiopatogenia:
Primárias Secundárias
Hereditariedade Aplasia do sistema valvular
Incompetência calcular primárias TVP sem recanalização
Parede fraca TVP com recanalização
Síndrome trombótica pós traumática
Como formam as varizes:
● Circulação retrógrada → aumento de cisalhamento
● Durante o exercício, há diminuição do esvaziamento
● Dilatação pelo acúmulo de sangue
● Sangue na parede gera inflamação por ativação endotelial pelo refluxo, a
inflamação proporciona extravasamento para a derme, causando manchas
e úlceras
Manifestações clínicas:
● Sensaçãode peso
● Dor em membros inferiores, podendo ter prurido associado
● Hiperpigmentação → a hemoglobina que permanece no interior tissular
transforma-se em hemossiderina, que dá coloração castanha à pele
● Lipodermatoesclerose → alteração devido à substituição progressiva da
pele e do tecido subcutâneo pela fibrose
● Edema depressível → maior na perna sintomática
● Melhora se levantar as pernas (favorecendo RV)
● Piora com ortostatismo
● Sensações aumentam ao final do dia
● Presença de veias varicosas
● Úlcera em casos mais avançados
Caracterização das úlceras:
Indicador Venosa Arterial
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Localização Terço inferior da perna
(maléolo medial)
Dedos, pés, calcanhar e
lateral da perna
Evolução Mais lenta Rápida
Profundidade Superficial Profunda
Leito Vermelho vivo (podendo
ter esfacela → tecido
necrótico, massa
branca/cinza/amarelada)
Pálido, com esfacela ou
escara
Borda Irregular Bem definida
Tamanho Grande Relativamente pequena
Exsudato Moderado/abundante Mínimo
Edema Presente Ausente
Dor Variada/pouca Extrema
Pulso Presente Reduzido/ausente
Mudança nas pernas Dermatite, varizes,
eczema e cicatrizes
Brilhante, fria, unhas
espessas e redução de
pelos
Patologia TVP, flebite, varizes,
sedentarismo e histórico
familiar
DM, tabagismo,
arteriosclerose
Diagnóstico: Basicamente clínico, sendo bem esclarecido na anamnese e exame
físico. Após diagnóstico, é possível mensurar a classificação a partir dos achados
clínicos.
Classificação CEAP
0 Sem sinais visíveis
1 Telangiectasias ou veias reticulares
2 Varizes
3 Edema
4a Hiperpigmentação ou eczema
4b Lipodermatoesclerose ou atrofia branca
5 Úlcera cicatrizada
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6 Úlcera ativa
Obs. → pode atribuir classe S (sintomático) e classe A (assintomático)
Exames auxiliares:
● Ultrassonografia com doppler → mais usado e útil, por conseguir avaliar
bem sem ser invasivo.
● Fotopletismografia
● Flebografia
● Angiotomografia venosa/Angioressonância venosa
Tratamento (o tratamento tem maior finalidade estética)
● Medicamentoso (drogas vasoativas como tratamento coadjuvante,
diuréticos são raramente indicados)
● Meias de compressão
● Escleroterapia
● Laser
● Cirurgia
● Tratar úlcera se houver
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Conceito: Formação de trombose no leito venoso profundo devido a diversos
fatores.
Fisiopatologia: O TVP vai ser a formação de um trombo nas veias profundas,
relacionado a três principais fatores (tríade de Virchow): hipercoagulabilidade,
lesão endotelial e alterações de fluxo (estase).
Epidemiologia:
● ⅔ de Tromboembolismo venoso (TEV) se apresenta com trombose venosa
profunda (TVP) de maneira isolada
● A relação de TVP com tromboembolismo pulmonar (TEP) é bem próxima
● 90% dos casos de êmbolos pulmonares, possuem TVP, mesmo que
somente 15% desse grupo apresentam sintomas nas pernas
● O tratamento da TVP muito se parece com o tratamento de TEP
● Síndrome apresenta em maior quantidade conforme aumento da idade
● Mulheres possuem maior incidência, principalmente no puerpério
● Gestantes têm mais casos → compressão da veia ilíaca esquerda pelo
feto, uma exacerbada “obstrução” que ocorre quando a artéria ilíaca direita
cruza a veia ilíaca esquerda e aumento da rede venosa na veia ilíaca
esquerda (síndrome de May-Thurner) → tudo leva a crer que são essas
@thomaspetrius @andreamaralc
questões que ajudam aumentam a prevalência de TEV e
consequentemente TVP durante a gestação.
Etiologia:
● Imobilidade prolongada
● Neoplasia
● Obesidade
● Politraumatismo
● Varizes de membro inferior
● Terapia de reposição hormonal (anticoncepcionais)
● Doenças cardiovasculares
● Trombofilia pode ser causa também (deficiência de antitrombina ou fator 5
de Leiden)
Manifestações clínicas:
● Dor
● Calor
● Vermelhidão
● Proeminência das veias superficiais
● Hipersensibilidade
● Edema (assimétrico dos membros)
● Cordão palpável
● Geralmente podem apresentar sintomas mínimos
Sinais característicos da TVP:
● Sinal de Bancroft → dor à palpação da panturrilha contra a tíbia
● Sinal de Homans → dorsiflexão do pé com paciente referindo
dor/desconforto na panturrilha
● Sinal de bandeira → baixa mobilidade da panturrilha
Diagnóstico:
Para diagnóstico, deve-se encontrar risco epidemiológico, na presença dele (deve
ser obrigatório), o examinador deve proceder com exame físico. Entretanto, o
exame físico, assim como a clínica, não é determinante para o diagnóstico. Dessa
forma, deve haver pré-teste e direcionamento para exames complementares.
D-Dímero exclui diagnóstico, mas se positivo, não fecha diagnóstico de TVP.
@thomaspetrius @andreamaralc
Tratamento:
O tratamento, basicamente, consiste na anticoagulação. Ao diagnosticar, é
recomendado uso de Heparina em dose de ataque (intravenosa) para estabilizar
o paciente. Após isso, a administração de heparina deve ocorrer durante 5 a 7
dias, nesse momento, pode haver associação com varfarina desde o início, sendo
direcionada pelo TTPa (uma vez que o TTPa é o tempo de tromboplastina
ativada, quanto menor o tempo, significa que mais rápido o paciente está
coagulando, dessa forma, o tratamento visa aumentar o tempo de TTPa 1,5 a
2,5x o valor basal do paciente), tendo como base esses valores, uma vez
alcançado, é recomendado o início da medicação via oral (para evitar futuras
manifestações). A Heparina usada nessa fase inicial pode ser heparina não
fracionada (HNF) ou heparina de baixo peso molecular (HBPM), sendo a HBPM
com maior eficácia. A medicação via oral ocorre por inibidor do Fator Xa
(rivaroxabana) ou anticoagulante cumarínico (varfarina). O tratamento por
varfarina deve ser associado com heparina, uma vez que o mecanismo de ação
da varfarina repercute melhor a longo prazo. Nesse caso, o controle da
administração do medicamento é guiado pelo RNI, que deve estar entre 2,0 e 3,0,
ao chegar nesses valores (cerca de 5 dias é o prazo estimado), a heparina deve
ser dissociada. A duração do tratamento varia de acordo com o fator de risco
(removíveis → 3 meses após ausência do fator. Trombose idiopática → 6 meses
no mínimo, trombose recorrente ou Fator de Risco não removível → 12 meses ou
@thomaspetrius @andreamaralc
pela vida toda). Trombolíticos são mais eficazes que a heparina, entretanto,
podem induzir sangramento.
Outras formas de intervenção:
● Cirurgia (embolectomia)
● Filtro de veia cava
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Conceito: Obstrução de uma ou mais artérias pulmonares. Na maioria dos casos,
é causada por êmbolo que chega às artérias pulmonares, mais comumente,
oriundos de um trombo da circulação venosa profunda.
Epidemiologia:
Fisiopatologia: Consiste na obstrução da circulação arterial pulmonar causada
por um êmbolo. Dependendo do seu tamanho e local de obstrução, pode haver
alterações como dificuldade na hematose, hipertrofia de ventrículo direito, morte
celular pulmonar, disfunção hemodinâmica etc.
Manifestações clínicas: As manifestações são variadas, podendo não ter
apresentação de sintomas e o diagnóstico pode ocorrer de forma acidental.
Entretanto, quando há manifestação de sinais e sintomas, os mais comuns são:
● Dispneia
● Dor torácica
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● Hemoptise
● Síncope
● Pré-síncope
● Taquicardia
● Taquipneia
● Corcova de Hampton ao raio X
● Sinal de Westermark
● S1Q3T3 no ECG
● Angina pode estar presente em casos mais graves devido a sobrecarga de
VD
Na suspeita de TEP, os teste para TVP se fazem necessários:
● Sinal de Bancroft → dor à palpação da panturrilha contra a tíbia
● Sinal de Homans → dorsiflexão do pé com paciente referindo
dor/desconforto na panturrilha
● Sinal de bandeira → baixa mobilidade da panturrilha
Obs. → A síncope está presente em cerca de 17% dos casos e está associada a
alta prevalência de instabilidade hemodinâmica e falência do ventrículo direito.
TEP com instabilidade hemodinâmica não é frequente, entretanto, indica
comprometimento maciço da circulação pulmonar.
Fatores de risco:
Os fatores de risco que colaboram com o TEP são os que correlacionam com a
tríade de Virchow(estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade), sendo
assim, os principais fatores são:
● Trauma cirúrgico e não cirúrgico
● TVP prévia
● Doença maligna
● Trombofilia
● Idade mais avançada
● Pela relação estreita do TEP com TVP, fatores de risco para trombose
também colaboram para a incidência do TEP.
Diagnóstico: O diagnóstico de TEP é complexo e de grande dificuldade. Sendo
assim, há grande importância de uma boa anamnese, exame físico, score e
exames complementares. Inicialmente, é necessária a avaliação clínica do
paciente. A partir da quantificação dos achados, é possível estabelecer suspeita
baixa, moderada ou alta. Para essa quantificação, há dois escores: Score Wells
(“mais comum” que os demais) e Genebra.
@thomaspetrius @andreamaralc
Escore de Wells:
Variáveis Pontuação (simplificada)
Sinais clínicos de TVP 3
Diagnóstico alternativo menos
provável que TEP
3
FC > 110 bpm 1,5
Imobilização ou cirurgia recente 1,5
TEP ou TVP prévias 1,5
Hemoptise 1
Câncer 1
Resultado:
● 0-2 → baixa
● 3-6 → moderada
● > 6 → alta
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Tratamento (opções de anticoagulantes):
● Enoxaparina →
● Heparina não fracionada (HNF) → ajustar por TTPA
● Fondaparinux → não indicado se creatinina < 30ml/min
● Rivaroxaban
● Varfarina
Se alta instabilidade hemodinâmica:
● Indicação de trombólise
TUBERCULOSE
Conceito: Doença bacteriana causada pela Mycobacterium tuberculosis, um
bacilo ácido-álcool resistente (BAAR).
Características da bactéria:
● Aeróbica
● Crescimento lento
● Persiste no meio intracelular por muito tempo
● Forma de bastão
● Cápsula resistente
Complexo mycobacterium:
● M. tuberculosis
● M. africanum
● M. bovis
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● M. orygis
Epidemiologia:
● Países subdesenvolvidos possuem maior incidência
● 65% são homens (principalmente adultos jovens com baixa condição
financeira)
● HIV contribui para aumento de patogenia da doença
● Falta de moradia, aumentando aglomeração contribui para doença
● Imigração de pessoas vindas de países com alta prevalência contribui para
aumento dos números
Levantamento de 2016 segundo OMS:
● 10,4 milhões de casos novos (10% tinha HIV)
● 1,7 milhão de mortes (774 mil tinha HIV)
● 56% dos casos aconteceram cinco principais países: Índia, Indonésia,
China, Filipinas e Paquistão
Transmissão:
● Infecção área disseminada em partículas pequenas, invisíveis, chamadas
núcleos de gotículas (núcleos de Wells)
● As gotículas se alojam nas secreções respiratórias de pessoas com
tuberculose ativa
● A gotícula evapora e deixa os microrganismos no ar, onde circulam na
corrente de ar
● Quanto maior microrganismos no pulmão, maior a infecciosidade
● Os núcleos goticulares se tornam parte do ar ambiental e podem
sobreviver por várias horas
● Para diminuir a transmissão, é aconselhável ventilação do ar, filtração do ar
ou luz UV
@thomaspetrius @andreamaralc
Fisiopatologia:
O desenvolvimento da doença está diretamente ligado à resposta imune do
hospedeiro ao bacilo invasor da tuberculose. A patogênese da doença se
desenvolve da seguinte forma:
● Contato inicial com o bacilo da tuberculose → Bacilo fagocitado por
macrófagos alveolares → Bacilos sobrevivem, pois impedem fusão dos
fagossomas com os lisossomos → Macrófagos alveolares são infectados
→ Bacilos conseguem se multiplicar dentro dos macrófagos (também há
bacilos que se multiplicam fora dos macrófagos) → Macrófagos começam
a liberar enzimas lisossomais em grande quantidade, buscando conter os
bacilos → com isso, há uma resposta ineficaz, porém suficiente para matar
alguns bacilos e apresentar como antígeno aos Linfócitos T → Esses
Linfocitos T vão estimular esses macrofagos a aumentar a produçao
dessas enzimas → Com esse aumento enzimático, as enzimas começam a
ser liberadas também no meio extracelular → Eficaz em matar alguns
bacilos livres porém acaba por destruir parte do epitélio alveolar.
Correlacionando patogênese com achados:
● Foco de Ghon → lesão granulomatosa branco-acinzentada bem
demarcada, que contém bacilos da tuberculose, macrófagos modificados e
outras células imunes. Em grande quantidade de microrganismos, o
aumento da hipersensibilidade produz necrose significativa, produzindo
necrose caseosa (semelhante ao queijo).
● Granuloma caseoso → paralelamente, os bacilos liberados pelos
macrófagos alcançam a circulação linfática e chegam aos linfonodos
traqueobrônquicos do pulmão infectado, formando o granuloma.
● Complexo de Ghon → Lesão pulmonar primária + granulomas dos
linfonodos
@thomaspetrius @andreamaralc
● A última etapa do processo é quando o complexo sofre fibrose, retração e
calcificação (detectável na radiologia)
● Porém, ainda restam microrganismos nessas estruturas (pois são
altamente resistentes), e caso haja falha ou decaimento da imunidade,
essa infecção latente pode evoluir para uma tuberculose secundária.
Manifestações clínicas
● Tuberculose primária:
1) A maioria não é conhecida clinicamente, exceto pela conversão do
teste cutâneo tuberculínico ou pelo IGRA
2) Pode ter febre, falta de ar, tosse não produtiva e eritema nodoso
(raro)
3) Crepitações e sibilos localizados
4) Rx → Pequenas opacidades difusas nos campos pulmonares
médios, frequente linfadenopatia hilar unilateral
5) Pode ter colapso dos lobos superior ou médio (comprimidos por
linfonodos dilatados ou derrame pleural transitório
6) PET-TC → Adenopatia mediastinal (aumento de gânglios linfáticos)
7) Na maioria dos casos (exceto se houver imunossupressão), a
maioria dos casos se resolvem assim que houver o desenvolvimento
de uma resposta imune adaptativa
8) Após período de latência, pode-se observar achados dessas
infecção primária → complexo e complexo de Ranke, foco de
Simon.
● Tuberculose primária progressiva:
1. Mais comum em crianças, idosos e pacientes imunocomprometidos
2. O desenvolvimento da primária progressiva pode se manifestar na
forma de TB miliar, TB disseminada ou meningite
3. Clinicamente a TB progressiva e TB por reativação são iguais
● Tuberculose de reativação
1. Desenvolvimento após pelo menos 2 anos de latência clínica,
quando, há desenvolvimento de tuberculose no contexto de
hipersensibilidade tardia/imunidade adaptativa
2. Entre as TB de reativação a pulmonar é a mais comum
3. Manifestações clínicas da tb pulmonar por reativação → tosse
produtiva, sudorese noturna, anorexia, perda de peso, pode ter dor
pleurítica se houver inflamação pleural, dispneia não é achado
característico principal, febre em 50% dos casos, pode ser
assintomática (diagnóstico sugerido por RX feito por outro motivo),
escarro às vezes purulento com estrias de sangue
@thomaspetrius @andreamaralc
4. No exame físico: macicez à percussão, sopro anfórico (som oco), às
vezes crepitações pós tosse, RX pode mostrar outras alterações que
não foram percebidas no exame físico.
5. A doença pode alcançar outras áreas, inclusive, o outro pulmão
(broncopneumonia TB)
6. Normalmente, as lesões nos segmentos apicais e posteriores dos
lobos superiores e segmento superior do lobo inferior.
● Tuberculose por reinfecção:
1. Clínica igual
2. Única evidência de TB por reinfecção → alteração documentada na
impressão digital, ou na sequência do DNA ou surto recente
(inclusive pacientes internados em enfermaria de TB)
Outras manifestações:
● Tuberculose extrapulmonar
● Tuberculose pleural
● Pericardite tuberculosa
● Tuberculose gastrointestinal
● Tuberculose renal
● Tuberculose miliar
Diagnóstico:
Latente Ativa
Método PPD (sensibilidade
menor em
imunossuprimodos e tb
ativa)
Baciloscopia (necessário
três amostras,
principalmente na parte
da manhã), teste rápido
e cultura (se clínica
positiva e exame de
cultura negativo, a clínica
prevalece e deve tratar)
Obs.: o tratamento pelo achado clínico é importante, sobretudo em
imunossuprimidos, uma vez que o tratamento ocorreria sem que a doença
progrida.
Tratamento:
@thomaspetrius @andreamaralc
BRONCOASPIRAÇÃO
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIAGREGANTES E
ANTICOAGULANTES
Antiagregantes
Medicamento Mecanismo de açãoASS Inibe síntese de tromboxano A2 pela
inibição da COX-1 (inativação da
função plaquetária irreversível)
Ticagrelor Inibe ligação de ADP ao receptor
P2Y12 ao bloquear tal receptor
(ligação reversível)
Pressugel Inibe ligação de ADP ao receptor
P2Y12 ao bloquear tal receptor
(ligação irreversível)
Ticlopidina Inibe ligação de ADP ao receptor
P2Y12 ao bloquear tal receptor
(ligação irreversível)
Clopidogrel Inibe ligação de ADP ao receptor
P2Y12 ao bloquear tal receptor
@thomaspetrius @andreamaralc
(ligação irreversível)
Abciximabe Inibe o complexo receptor GPIIb/IIIa,
com isso impede a ligação do
fibrinogênio e fator de Vonwillebrand
Anticoagulantes
Medicamento Mecanismo de ação
Heparina não fracionada Se liga a antitrombina III e acelera a
reação da antitrombina III com a
trombina (Fator IIa) e o Fator Xa
Heparina de baixo peso molecular Se liga a antitrombina III e acelera a
ligação da antitrombina III com o Fator
Xa
Fondaparinux Inibe seletivamente apenas o fator Xa,
ligando-se seletivamente a
antitrombina III
Rivaroxabana Inibem o Fator Xa, se ligando ao
centro ativo do Xa, prevenindo a
conversão de protrombina e trombina
Varfarina (Marevan) Antagoniza a vitamina K por meio da
inibição da epóxido redutase
Menção honrosa: Nitrato → Relaxar a musculatura lisa. Seu efeito vasodilatador
afeta tanto as artérias quanto as veias → . O predomínio da ação é na circulação
venosa. O efeito vasodilatador reduz a pré-carga ventricular, que, por sua vez,
reduz a tensão parietal miocárdica e os requerimentos de oxigênio
AAS (de forma não resumida) → Inibe a síntese de TXa2 por meio da acetilação
do resíduo serina no centro ativo da COX1. Evitar o uso de ibuprofeno pois há
uma competitividade com o AAS, gerando a ineficiência do ácido acetilsalicílico .
Cetorolaco também é contraindicado no uso do AAS pois mesmo sendo seletivo
para cox 2, ha evidencias que mostram que atrapalha o funcionamento do AAS
ASMA
Conceito: Doença inflamatória crônica, tendo como principal característica a
hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável do fluxo
aéreo. A asma pode ser responsiva aos medicamentos, como também se resolver
de forma espontânea.
@thomaspetrius @andreamaralc
Epidemiologia:
● Prevalência de asma em adolescentes no Brasil foi de 20% (uma das
maiores no mundo)
● 23% dos adultos entre 18 a 45 tiveram sintomas de asma, porém, somente
12% tinha diagnóstico
● 350 mil internações por ano no Brasil
● Quarta maior causa de hospitalização no SUS
● Asma grave tem alto custo, principalmente quando não controlada
● Mortalidade é baixa, porém os números vêm aumentando nos últimos anos
em alguns países
Fisiopatologia:
Resposta exagerada ao estímulo, gerando inflamação a partir das interações
entre células inflamatórias, mediadores e danificação das células do epitélio
respiratório. A inflamação é obrigatória. A resposta inflamatória é guiada por
TH2, que ao serem apresentados aos estímulos, liberam fatores que levam a
diferenciação de células B em plasmócitos, que por sua vez vão secretar IgE,
aumentar os fatores de crescimento de mastócitos e estimulação de células
inflamatórias (eosinófilos). Os mastócitos, ao serem estimulados e infiltrar, vão
liberar potentes grânulos para a inflamação (histamina, prostaglandina D2, IL-1 a
IL-5, leucotrienos, interferon y e UFC-MG → todos levam a exacerbação da
inflamação e broncoconstrição), além disso, os mastócitos também liberam
TNF-alfa (fator de necrose tumoral), que vão agir de diversas formas. TNF-alfa
age aumentando recrutamento de eosinófilo, aumentando recrutamento de
neutrófilo, aumentando e ativando fibroblastos e juntamente com os leucotrienos
(também liberados pelos mastócitos) geram hiperplasia das células mucosas e
aumento da síntese de glicoproteínas da MEC. As glicoproteínas da MEC
produzidas a partir da estimulação aumentam a pressão oncótica do interstício,
favorecendo ainda mais o edema. Ou seja, na asma o paciente sofre pela
broncoconstrição, edema e hiperplasia de células mucosas, tudo isso favorecendo
a diminuição do lúmen do sistema respiratório, prejudicando (acentuadamente) a
passagem do ar. A exacerbação, isto é, a hiperresponsividade é estimulada
por fatores genéticos e ambientais. A inflamação com frequência aumenta a
produção de MEC e pode causar danos irreversíveis, muito pela deposição de
colágeno na lâmina reticular da membrana basal. Segue um resumo da
fisiopatologia:
@thomaspetrius @andreamaralc
Obs → Asmáticos devem evitar o uso de AAS, pois esse medicamento ao inibir a
COX-1, desvia o metabolismo do Ácido Araquidônico para a COX-2 e outros
mediadores inflamatórios.
Manifestações clínicas → podem desenvolver de forma espontaneamente ou
em resposta a gatilhos
● Dispneia
● Tosse crônicas
● Sibilância
● Aperto no peito ou desconforto torácico (principalmente a noite e no início
da manhã)
● Sintomas episódicos
● Melhora naturalmente ou com uso de medicamento para asma
● Murmúrio vesicular com hipofonese ou inaudível
● 50% a 90% das crianças asmáticas já apresentam sintomas nos primeiros
5 anos de vida
Diagnóstico:
● Anamnese + exame clínico
● Sempre que possível fazer prova de função pulmonar e pesquisar alergias
● Espirometria → importante teste para diagnóstico
@thomaspetrius @andreamaralc
Espirometria indica asma quando:
● VEF1 abaixo de 80% do previsto
● Relação VEF1/CVF < 75%
● Capacidade vital forçada <75% em adultos e <86% em crianças
● Melhora de VEF1 em 7% ou 200ml (valor absoluto) dos números após
administrar medicamentos (broncodilatador → beta agonista de curta
duração)
● Aumento de VEF1 > 20% ou 250 ml ao decorrer do tempo ou uso de
medicamento controlado
● Asmático crônico pode apresentar baixa mudança de valores devido
inflamação crônica que gerou mudanças irreversíveis do epitélio
respiratório
DPOC
Conceito: Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar das vias respiratórias e
pulmonares. Geralmente é progressiva e acompanhada de uma reação
inflamatória a partículas ou gases nocivos.
Epidemiologia:
● Tabagismo é o mais comum (80-85%)
● Deficiência hereditária da alfa-1 antitripsina também pode ser causa
Fisiopatologia: A obstrução basicamente ocorre a partir de quatro principais
mecanismos:
@thomaspetrius @andreamaralc
● Inflamação e fibrose da parede brônquica → obstrução do fluxo aéreo leva
a diminuição do “equilíbrio” entre ventilação e perfusão.
● Hipertrofia das glândulas submucosas e aumento de secreção →
obstrução do fluxo aéreo leva a diminuição do “equilíbrio” entre ventilação e
perfusão.
● Perda das fibras elásticas pulmonares → diminuição da taxa de fluxo
expiratório, levando ao aumento da retenção de ar e predisposição ao
colapso.
● Perda do tecido alveolar → diminuição da área de superfície para a troca
gasosa
A DPOC se divide em duas formas: bronquite crônica e enfisema, ambas as
formas proporcionam uma dificuldade na expiração, levando ao acúmulo de CO2
intra-alveolar e diminuição da troca gasosa. Obs→ DPOC pode-se manifestar
como uma das formas ou presença de ambas.
Bronquite crônica:
Inflamação brônquica crônica causada (principalmente) pelas toxinas do
tabaco, que leva a uma obstrução das vias aéreas, acompanhada na maioria das
vezes por tosse crônica e aumento gradual nos períodos de exacerbação aguda,
com expectoração purulenta. Condição mais comum em homens de meia idade,
muito pelo consumo do tabagismo, podendo ocorrer também por inflamações
recorrentes. Características precoces: hipersecreção de muco nas vias
respiratórias + hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos brônquios.
Fatores que causam a bronquite crônica:
● Aumento de células caliciformes
● Obstrução do lúmen
● Infiltração inflamatória
● Fibrose da parede bronquiolar
Obs. → Todo o processo ocorre partindo de um mecanismo de defesa do
organismo, visando se proteger de outros poluentes, fator que enfatiza ainda mais
a relação das toxinas do tabaco com DPOC.
Enfisema pulmonar:
Perda de elasticidade pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais
aos bronquíolosterminais, com destruição das paredes alveolares e dos leitos
capilares. O aumento dos alvéolos gera hiperinsuflação pulmonar, aumentando a
capacidade pulmonar total, com o ar contido no interior dos alvéolos sem que
consiga ser expirado, a troca gasosa torna-se cada vez mais deficitária.
Acredita-se que ocorra pela degradação da elastina e outros componentes dos
alvéolos por enzimas (proteases). A inflamação contínua resulta na liberação de
elastase e outras proteases.
@thomaspetrius @andreamaralc
A perda de elasticidade pode ocorrer por fatores ambientais (na maioria das
vezes é a causa principal), entretanto, há um “defeito” genético, cuja
consequência é a má inibição das enzimas degradadoras de elastina. No caso, a
alfa1-Antitripsina é um importante inibidor, que ao agir, inibe importantes
proteases, que são liberadas inclusive, por neutrófilos e demais células
inflamatórias, a falta genética de alfa1-Antitripsina gera uma degradação
exacerbada de elastina, gerando perda de elasticidade pulmonar e podendo
causar DPOC. Importante salientar que o tabaco além de toda sua toxicidade,
também tem capacidade de inibir alfa1-antitripsina.
Há dois tipos de enfisemas: centroacinar e panacinar:
● Centroacinar → bronquíolos da parte central do lobo respiratório, com
preservação inicial dos ductos e sacos alveolares (mais comum em
fumantes).
● Panacinar → envolvimento dos alvéolos periféricos e depois evolui
envolvendo os bronquíolos mais centrais (mais comum em deficiência de
alfa1).
Manifestações clínicas:
@thomaspetrius @andreamaralc
Os indivíduos denominados "pink puffers" são tipicamente pessoas
afetadas pela enfisema, caracterizadas pela dispneia expiratória e pela aparência
magra. Durante a inspeção, observou-se apenas pletora e expansão torácica
reduzida, sem sinais evidentes de cor pulmonale ou hipoxemia acentuada. Na
ausculta pulmonar, nota-se apenas a diminuição significativa do murmúrio
vesicular, sem a presença de ruídos adventícios.
Por outro lado, os “blue bloaters” estão associados ao estereótipo dos
pacientes com DPOC bronquite grave. Eles enfrentam um distúrbio mais severo
na troca gasosa em comparação com os pacientes com enfisema puro,
manifestado por hipoxemia significativa e cianose evidente. A presença de
hipoxemia leva ao desenvolvimento da cor pulmonale, resultando em
insuficiências ventriculares direitas e de gestão sistêmica, o que causa o inchaço
corporal (inchaço). Esses pacientes muitas vezes são obesos e podem apresentar
síndrome da apneia do sono. Durante a ausculta pulmonar, é comum ouvir uma
variedade de ruídos adventícios, incluindo sibilos, roncos e estertores.
É fundamental ressaltar que a maioria dos pacientes com DPOC
apresentam uma combinação de bronquite obstrutiva crônica e enfisema,
resultando em um quadro clínico misto que não se encaixa perfeitamente em
nenhum dos estereótipos mencionados acima.
@thomaspetrius @andreamaralc
Manifestações gerais:
● Tosse
● Fadiga
● Dispneia → se agrava com a progressão da doença
● Intolerância ao exercício
● Produção de escarro
● Tosse produtiva mais comum na parte da manhã
● Exacerbações ocorrem geralmente em decorrência de infecções
Um agravamento importante da DPOC é a hipoxemia (pO2 <55 mmhg), podendo
gerar uma vasoconstrição reflexa e policitemia (pela baixa de O2, há aumento
exagerado de hemácias por um mecanismo compensatório).
Diagnóstico:
● Analisar presença de fatores de risco/exposição → cigarro, tabagismo
passivo, poluição, asma, pós tuberculose, condições genéticas (deficiência
de alfa-1)
● Observar se há sintomas respiratórios persistentes → dispnéia, tosse,
expectoração, chieira e exacerbação
● Observar se há sinais respiratórios persistentes → sibilo, murmúrio
vesicular reduzido, tempo expiratório aumentado, sinal de hiperinsuflação,
timpanismo à percussão e redução de FTV
● Observar limitação do fluxo aéreo persistente → Volume Expiratório
Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) / Capacidade vital forçada (CVF)
● O diagnóstico para DPOC ocorre quando VEF1/CVF <0,7 após
broncodilatador.
Exames complementares que podem auxiliar o diagnóstico:
● RX PA e perfil (excluir diagnóstico diferencial e observar se há
hiperinsuflação pulmonar → achado bem característico de DPOC)
● TC de tórax de alta resolução
● Hemograma
● Gasometria
@thomaspetrius @andreamaralc
Tratamento:
MECANISMO GERAL DO CÂNCER
Conceito: O câncer passa por uma mutação genética, passando por uma
mutação gênica. Dentro disso, há diversos mecanismos que podem causar esta
mutação, entretanto, a mutação é específica ao tumor. Os genes podem ser
alterados de diversas formas, e a mutação causa a doença. As mutações podem
ser somáticas (encontradas no câncer, que ocorreram especificamente a algo) ou
germinativas (hereditárias que estão presentes em todas as células do corpo).
Oncogenes (dominante): Genes que estimulam vias de crescimento, e no tumor,
estão hiperestimulados de forma anormal (devido à mutação ocorrida por diversos
fatores). Ex: RAS
Genes supressores de tumor (recessivo): Genes que geralmente controlam
para menos o crescimento celular, no câncer, estão inativos. Como o ser humano
nasce com pares iguais é necessário “dois golpes” para esses genes ficarem
inativos, ou seja, o paciente que possui uma mutação germinativa, ao sofrer uma
mutação somática, levará a uma mudança da ação dos genes supressores de
tumor.
Genes estimuladores de apoptose:
● BCL-Z e BCL-XL inibem apoptose
● BAX, BAD, BCL-X5 favorecem apoptose
Genes reparadores de DNA: Quando estão inativados, a mutação aumenta, uma
vez que os reparadores estão inibidos. Sendo assim, há hipermutabilidade dentro
da célula, podendo gerar câncer por aumento de oncogenes ou diminuição dos
supressores de tumor.
Câncer hereditário
● Gene supressor de tumor → Uma mutação hereditária faz com que haja
mutação em todas as células, com isso, há aumento do risco, pois a partir
de uma mutação presente desde o início da vida, basta perder o segundo
para ter a doença. Nascer com ambos e perder ambos é estatisticamente
improvável.
Rb → Retinoblastoma familiar
P53 → Síndrome de Li-Fraumeni
P16 → Síndrome de mela-melanoma múltiplo atípico familiar e do câncer
pancreático
● Quando a mutação é no gene reparador de DNA o problema é mais
complexo
@thomaspetrius @andreamaralc
Mutação no alelo de um gene MMR do DNA (MSH2, MSH6, MCH1 ou MCH2), se
perder o outro, a célula fica totalmente NÃO CONTROLADA pelo MMR.
Obs. → encontram-se evidências de que uma mutação (deleção) no gene
EPCAM, pode silenciar MSH2, gerando mutação, sem que houvesse mutação do
MSH2 propriamente dito.
Biologia do câncer
Como o dano genético:
● Translocação de genes que conseguem justapor, causando desregulação
● Efeitos nocivos aos genes
● Mutações desativam genes que previnem o câncer
● Modificações das proteínas que associam ao DNA
● Normalmente, a mutação de gene ocorre no que impede mutação de outro
gene
Células do câncer:
● Invadem ao gerar metástase, aumento da propagação de células malignas
● Escapam de apoptose
● Angiogênese para nutrir massa tumoral crescente
● Escapar da vigilância imune que suprime neoplasia
● Ao criar tais mecanismos, automaticamente essas células criam
resistências aos medicamentos
Como agem as células do câncer em relação a:
● Telomerase→ A medida que as células primitivas se dividem e se
diferenciam, as extremidades dos cromossomos chamados de telômeros
encurtam-se progressivamente e finalmente levam a uma “parada” de
crescimento, a sonolência replicativa → telomerase acrescenta material
perdido e “rejuvenesce os telômeros”, porém, essa atividade é significativa
somente nas células-tronco. Porém, está muito expressa nos tecidos
malignos “renovando o fenótipo maligno”.
● Apoptose → Inativam via da apoptose ao liberar BCL-2 e MCL-2 e
survinina
● Epigenética → No câncer, há aumento da metilação dos genes
supressores de tumor
● Evasão imunológica ao tumor → Burlam T e NK ao diminuir expressão
dos principais complexos de histocompatibilidade, ao liberar TGF beta
● Efeito

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