Microbiologia P2

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Microbiologia P2:
1) Fármacos Antimicrobianos:
Quimioterapia: administração de substâncias químicas para o tratamento de enfermidades.
Antibiose: relação ecológica onde um micro-organismo lesa ou mata outro.
Antibiótico: Produzido por um micro-organismo para eliminar outro.
Antimicrobianos: São, sintéticos, ou seja, não são produzidos por micro-organismos. Usados para reduzir população de micro-organismos.
Resistência a antibióticos
É a capacidade que os microrganismos têm de se multiplicar mesmo na presença de antibióticos que antes eram sensíveis a eles, ou seja, as bactérias selecionadas pelo meio se multiplicam e dão sequência a linhagem bacteriana resistente.
A resistência pode interferir nos seguintes aspectos:
1-Inibição da síntese da parede celular: penicilinas, cefalosporinas, bacitracina, vancomicina.
2-Inibição da síntese proteica:cloranfenicol, eritromicina, tetraciclinas, estreptomicinas.
Não destrói os ribossomos humanos pois ele são diferentes dos das bactérias.
Cloranfenicol: Usa-se em casos de resistência a penicilina. Ele se liga a posição 50 s do ribossomo bacteriano e impede a formação da ligação peptídica.
Tetraciclinas: impede o acoplamento do RNA t.
Estreptomicina: Leitura incorreta do código de RNAm.
3-Inibição da replicação e transcrição de ácidos nucleicos:quinolonas, rifampicina.
4- Danos a membrana plasmática:polimixina B
5- Inibição da síntese de metabólitos essenciais: sulfanilamida, trimetoprima.
Obs: Bactericida: mata bactéria; bacteriostático: impede a replicação da bactéria.
Penicilinas: O anel beta lactâmico apresenta-se na estrutura da penicilina. Caso a bactéria seja resistente a penicilina, ela produz a enzima beta lactamase, que quebra o anel por hidrólise, ou seja torna o antibiótico inativo. 
A hidrólise do anel beta-lactâmico do núcleo estrutural das penicilinas - o ácido 6-aminopenicilâmico - provoca a formação do ácido penicilóico desprovido de atividade antimicrobiana. Consequentemente a quebra deste anel nas diversas penicilinas forma derivados do ácido penicilóico, igualmente inativos. De forma similar, ocorre com as cefalosporinas e carbapenêmicos. 
Tipos:
Penicilina G: via intramuscular maior concentração sanguínea e menor tempo.
Penicilina G: via oral, menor concentração por mais tempo.
Penicilina procaína e benzatina: concentrações bem menores por longo período de tempo.
Mecanismos de resistência: 
1- Bloqueio de entrada: não chega nem a entrar na bactéria 
2- Inativação por enzimas: Ex: beta lactamase
3- Alteração da molécula alvo: caso modifique a molécula alvo, a bactéria torna-se resistente.
4- Efluxo do antibiótico: antibiótico entra e sai da bactéria sem nenhum efeito
2) Doenças microbianas do sistema digestório
Infecção alimentar: Conjunto de microrganismos que causam infecção, ou seja, a infecção é fruto da multiplicação desses microrganismos. 
Intoxicação alimentar: sintomas causados pela toxina que a bactéria produz
Toxi-infecção: Bactérias que se multiplicam mais as toxinas produzidas por elas(Infecção alimentar + infecção alimentar).
Fases da cárie dentária:
1- Acúmulo de placa por falta de higiene. Bactéria: Streptococusmutans
2 -Se inicia quando o esmalte é atacado por ácidos produzidos por essas bactérias. Nessa fase há acumulo de dextrana, polissacarídeo, de fórmula geral (C5H10O5 )n, produzido pelo crescimento de bactérias em sacarose da qual resulta a glicose por hidrólise.
3- Carie avança até o esmalte
4-Carie avança para dentina
5- Penetra na polpa e pode formar abscessos
Doença periodontal: Bactéria: Porphyromanassp
Toxinas de bactérias irritam a gengiva provocando gengivite. A medida que o dente se separa da gengiva formam-se bolsas periodontais, assim a gengivite progride para periodontite, onde as toxinas das bactérias destroem a gengiva, osso e o cemento que protege a raiz.
Infecção alimentar:
O alimento é cozido e as bactérias destruídas. Porém pode ser contaminado por um manipulador que tenha estafilococos em suas mãos (sendo que as bactérias competidoras foram eliminadas pelas fervura). O alimento, se deixado a temperatura ambiente, permite que os microrganismo sejam incubados para formação e liberação de toxinas. Um possível reaquecimento elimina os estafilococos mas não as toxinas. Entre 1 a 6 horas ocorre intoxicação.
Shiguelasp:
A shigelose, também conhecida como disenteria bacteriana, é uma forma de intoxicação alimentar com diarréia sanguinolenta, que tem como agente etiológico a bactéria do gênero Shigella. Ao contrário de outros patógenos que habitam o intestino, as Shigella são altamente invasivas. Estas bactérias produzem a Exotoxina ShT1 (no caso da S. dysenteriae, esta produz a Exotoxina Shiga) responsável por destruir ribossomos das células nas quais se hospedam, bloqueando a síntese protéica e matando, assim, a célula. São fagocitadas pelas células M presentes na mucosa intestinal, invadindo a submucosa, sendo então fagocitadas por macrófagos. Como são resistentes à fagocitose, induzem a apoptose do macrófago. Por conseguinte, produzem proteínas extra-celulares específicas, denominadas invasinas, que lhes possibilitam acoplar e invadir os enterócitos, multiplicando-se neles até destruí-los. Em casos mais extremos pode levar a sepse. 
Por quê a febre tifoide foi quase completamente eliminada enquanto a salmonelose não?
Salmonela não produz toxinas, e é encontrada no ambiente natural da galinha. Penetra no sistema linfático e corrente sanguínea. Já a febre tifoide é transmitida por água contaminada. Com o aumento do saneamento básico, houve redução do número de casos de febre tifoide. A salmonelose por conta da grande distribuição e armazenamento errado de alimentos ainda persiste. 
Cólera: 
A cólera é uma infecção intestinal causada pela Vibriocholerae, bactéria que costuma viver na água. Seus principais sintomas são diarreia e vômitos que podem levar à desidratação.Demodo geral, a Vibriocholerae não sobrevive ao ácido gástrico. No entanto, isso pode acontecer, e então ela consegue chegar no intestino delgado, onde encontra um ótimo meio para sua proliferação. Lá, ela começa a liberar as enterotoxinas, causando os sintomas.
Essas toxinas alteram os canais de cloreto das células intestinais, o que resulta em uma maior secreção de sódio, cloreto e água, que dão origem à diarreia característica da cólera. O contágio da cólera se dá por meio da ingestão de água e alimentos infectados.
Tipos de E. coli:
EPEC- Enteropatogênica E. coli : Comum em bebês. Primeira diarreia dos lactentes, não produz toxinas. Impede absorção de água. Uma das menos severas.
EIEC: Enteroinvasiva E coli( shiguela): migra para células vizinhas. Diarreia severa. Capacidade de entrar e se desenvolver dentro de células. Pode causar sepse.
EAEC: Enteroagregativa E coli: forma biofilme que impede absorção levando a diarreia. Produz endotoxinas.
EHEC: Enterohemorrágica E coli: Atravessa membranas de células epiteliais do intestino causando lesões que levam ao sangramento. Produz toxinas. Tratamento com antibióticos não é adequado 
H. Pylori, ou HelicobacterPylori
É uma bactéria que se aloja no estômago ou intestino, onde prejudica a barreira protetora e estimula a inflamação, podendo provocar sintomas como dor e queimação abdominal, além de aumentar o risco para o desenvolvimento de úlceras e câncer.
3) Doenças Microbianas do Sistema Urinário e Reprodutivo
Cistites(infecção de bexiga): Escherichia coli, Staphylococcus, Saprophyticus. Dificuldade ou dor ao urinar. Antibiótico: trimetropim-sulfametoxazol
Pielonefrite(infecção renal): E. coli. Febre, dor nas costas. Antibiótico: cefalosporina
Leptospirose( infecção renal): Leptospirainterrogans. Dor de cabeça, muscular, febre, insuficiência renal como complicação. Antibiótico: Doxiciclina
Gonorreia(DST): Neisseriagonorrhoeae. Bacteria se desenvolve de diferentes formas, entre elas no reto, aparelho genital, traqueia e olhos. Antibiotico: Amoxicilina
Sífilis: é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pela bactéria Treponema pallidum. A sífilis é transmitida de pessoa parapessoa pelo contacto direto com uma lesão ou mucosa sifilítica. Estas lesões ocorrem nomeadamente nos órgãos genitais externos como vagina, pénis, ânus ou reto, podendo também acontecer nos lábios e boca. A transmissão do microrganismo ocorre durante a prática sexual vaginal, anal ou oral. As mulheres grávidas que apresentem esta doença podem transmiti-la através da placenta ao feto ou ao nascimento ao recém-nascido.
Vaginose Bacteriana: A vaginose bacterina é uma infecção vaginal provocada pelo excesso de bactérias, especialmente a Gardnerellavaginalis e a Gardnerellamobiluncos, no canal vaginal, causando sintomas como coceira intensa, queimação ou desconforto ao urinar, cheiro fétido e corrimento branco pastoso, que também pode apresentar coloração amarelada ou cinza. Acontece uma diminuição na concentração de lactobacilos e predomínio de uma espécie de bactérias sobre outras. Antibiótico: Clotrimazol. (Difere da candidíase pois ela é causada por fungo, apresenta odor, prurido, corrimento espesso, sem dor e da tricomoníase, que é causada por protozoário)
Uretrite não gonocócica: Chlamydiatrachamatis. Dor ao urinar. Antibiótico: Doxiciclina
Doença inflamatória pélvica: N gonorrhoeae. Dor abdominal crônica. Penicilina
Linfogranuloma venéreo: C. trachomatis. Linfonodos edemaciados na virilha. Doxiciclina
Cancroide(cancro mole): Haemophilusducreyi. Ulceras genitais doloridas, linfonodos edemaciados na virilha. 
Salpingite: Definida como a inflamação de uma ou de ambas as tubas uterinas. É causada por uma infecção de transmissão sexual provocada, na maior parte dos casos, por um tipo de clamídia, a Chlamydiatrachomatis, que começa a desenvolver-se na vagina e, posteriormente, ascende até ao restante aparelho reprodutor feminino.
4) Doenças Microbianas do Sistema Respiratório
Primeiras barreiras: pelos nasais, mucos, cílios, lisozima, tonsilas, tosse, espirro( 3000 gotículas suspensas no ar por até 1h, com 10000 a 1000000 de bactérias). 
Um espirro chega até 160 KM H
Posição correta do espirro: posição drácula
Doenças do trato respiratório superior:
Faringite: inflamação das mucosas da faringe (dor de garganta)
Laringite: rouquidão
Tonsilite: inflamação das amígdalas
Sinusite: Infecção de um seio nasal que envolve produção excessiva de muco. Presença de cefaleia 
Epiglotite:Haemophilusinfluenzae tipo B ( Hib). Apresenta vacina Hib
Faringite estreptocócica: 
Streptococcuspyogenes – beta hemolíticos
Inflamação local e febre, acompanhado de tonsilite, otite, linfadenopatia.
São resistentes a fagocitose.
Tratamento: penicilinas
Febre escarlate:
Streptococcuspyogenes produz toxina eritrogênica e exotoxinas pirogênicas.
Sintomas: erupção cutânea avermelhada e febre alta. Infecção prévia da bactéria com bacteriófagos(bactérias contaminadas por vírus) lisogênicos 
Obs: Ciclo Lítico X Ciclo Lisogênico:
Ciclo lítico: o vírus infecta as células passando a assumir suas funções, mesclando seu material genético com o da sua hospedeira. O genoma viral é inserido na célula após a penetração do seu núcleo, o que faz com que as reações químicas dentro da célula começam a trabalhar para o vírus, desenvolvendo e construindo novas partículas virais no lado interno da célula. Durante essa fase, chamada de montagem, quando a célula começa a organizar os componentes virais em novos parasitas, a membrana celular é rompida por uma enzima chamada lisozima. Quando ocorre o rompimento a célula é destruída e os novos vírus produzidos internamente são espalhados no organismo possibilitando a infecção de novas células dando continuidade ao ciclo viral de reprodução lítico.
Ciclo lisogênico: não destrói o organismo para depois se espalhar pelo corpo. Dentro do ciclo lisogênico o vírus mistura seu material genético ao genoma da célula, possibilitando assim sua reprodução. Quando o vírus de ciclo lisogênico infecta uma célula, a mesma não perde o controle de suas funções, muito pelo contrário, é fundamental que a célula mantenha seu metabolismo reprodutor intacto, pois é a partir disso que o vírus vai se multiplicar no corpo. Ao infectar o genoma da célula, o vírus de característica lisogênico passa a fazer parte da mesma, como um legitimo parasita. Com isso, durante a mitose (o ciclo de reprodução celular), todas as novas células produzidas já estarão infectadas pelo vírus que foi reproduzido em conjunto a mitose.
Difteria: 
Corynebacteriumdiphtheriae(gram positivo, pleomórfico, não forma esporos.
Início: dor de garganta, febre, edema de pescoço.
Infecção por bacteriófago lisogênico: produzem toxinas que formam membrana rígida na orofaringe e obstrução da passagem do ar para os pulmões.
Difteria cutânea: ulcerações de cicatrização lenta cobertas por membrana acinzentada
Comum em países tropicais 
Infecção da pele através de uma lesão 
*doenças causadas pelo mesmo gênero de bactérias: faringite estreptocócica e febre escarlate.
Otite Média:
Maioria dos casos: S. pneumoniae
Outras: Moraxellacatarrhalis, S. pyogenes, S aureus. (Existem casos virais, de 3 a 5%)
Doenças do Trato Inferior:
Coqueluche (tosse comprida):
Bordetellapertussis, cocobacilo gram-negativo, encapsulados. Libera 2 toxinas: Citotoxina traqueal: destruição das células ciliadas da traquéia e toxina pertussis: produzem os efeitos sistêmicos da doença.
Estágios: 
Inicial: catarral
Paroxístico: 1 a 6 semanas 
Convalescência (processo gradual de recuperação): meses
Transmissão: contato com perdigotos
Maior incidência em menores de 1 anos de idade(70% dos casos). Em lactentes: lesões cerebrais irreversíveis.
Vacina não é tão segura devido a: falha na imunidade coletiva, mutação, formulações menos eficazes e falta de diagnósticos aprimorados.
Tuberculose:
Mycobacterium tuberculosis- Bacilo de Koch
Bacilo delgado,não esporulado. Crescimento filamentoso ou “em corda”. Afeta principalmente os pulmões, porém outros órgãos podem ser afetados.
Sua parede celular é resistente a estresse ambiental, antissépticos e desinfetantes pois apresenta em sua constituição peptidoglicanos, arabinolactana e ácido micólico. 
Transmissão:
Bacilos ingeridos por macrófagos( sem sintomas)
Esses macrófagos atraem outros macrófagos que por sua vez atraem outras células de defesa formando um tubérculo inicial. A maioria não tem sua função bem sucedida portanto liberam enzimas e citocinas que provocam lesão pulmonar inflamatória. 
Os sintomas aparecem com a morte desses macrófagos liberando bacilos da tuberculose. Bacilos aeróbicos não crescem nesse local. Muitos permanecem dormentes e são base para uma futura reativação da doença. A doença pode se interromper nesse estágio e as lesões se calcificarem. 
A doença progride a medida que o centro caseoso aumenta de tamanho em um processo de liquefação. O centro então forma uma cavidade tuberculosa preenchida por ar, onde os bacilos se reproduzem fora dos macrófagos.
A liquefação continua até a ruptura do tubérculo, permitindo que o bacilo atinja um bronquíolo, disseminando assim a doença por todo pulmão.
Sintomas:
Tosse seca por mais 3 de semanas
Febre vespertina 
Sudorese noturna 
Emagrecimento 
Escarro com sangue 
Dor no peito 
Hemorragia 
Diagnóstico:
Exame microscópio do escarro
Teste da tuberculina- Teste de Mantoux: Inoculação intradermica de mycobacterias. Se positivo causa endurecimento e vermelhidão ao redor do sítio da injeção.
Tratamento:
Isoniazida, Etambutol, pirazinamida e rifampicina
Prevenção:
Vacina BCG (BacillusCalmette-Guérin)
Tuberculose Bovina: 
Mycobacterium bovis
Transmitida a humanos através de leite não pasteurizado e alimentos contaminados
Afeta ossos e sistema linfático.
M. avium-intracellulare:
Doenças pulmonares e sistêmicas em indivíduos imunocomprometidos.
Obs: Coloração ou técnica de Ziehl-Neelsen:
É uma técnica de coloração de bactérias mais agressiva que a técnica de Gram, sendo usada em bactérias que não são bem coradas com esta técnica, como os bacilos da lepra e da tuberculose, as bactérias dos gêneros Mycobacterium e Nocardia, entre outros.
Pneumonias:
5) Doenças microbianas do Sistema Nervoso
Paraque seja feita punção de medula a agulha é sempre inserida entre a quarta e quinta vértebras lombares.
Meningite bacteriana:
Principais sintomas: rigidez na nuca, febre, cefaleia, náuseas, convulsões.
Haemophilusinfluenzae (Hib):
Gram negativa, aeróbica facultativa
Microbiota normal da garganta 
Antígenos capsulares do tipo b 
Comum em crianças 
Vacina Hib introduzida em 1988 
45% casos de meningite bacteriana
Antibiótico: cefalosporina
Neisseriameningitidis (meningococo)
Diplococo gram negativo, imóvel, aeróbico 
Cápsula de polissacarídeo (virulência) 
40% da população é portador 
Endotoxina (morte em horas) 
Erupção cutânea persistente(ferida não libera líquido)
Comum em crianças menores de 2 anos
Antibiótico: cefalosporina
Streptococcuspneumoniae (pneumococo) 
Estreptococo Gram-positivo, encapsulado, anaeróbio facultativo 
Maior causador de meningite bacteriana 
Mortalidade: 30% crianças e 80% idosos 
Vacina que previne 7% casos de otite 
Linhagens resistentes a antibióticos
Antibiótico: cefalosporina
Listeriamonocytogenes
Bacilos pequenos, anaeróbios facultativos e Gram positivos 
Transmitida por alimentos(prevenção: pasteurização)
Capaz de crescer em macrófagos 
Transmitido via placenta 
Mortalidade infantil de 60% 
Obs: listeriose: infecção alimentar de mesmo agente que quando passa para o líquor se torna meningite.
Antibiótico: Penicilina G
Clostridium tetani (tetanospasmina)
Gram-positiva e anaeróbica do gênero Clostridium
Duas principais toxinas, a Tetanospasmina (vulgarmente chamada toxina do tétano) e tetanolisina são produzidas durante esta fase.
Os esporos são extremamente estáveis no ambiente, mantendo a capacidade para germinar e causar doença indefinidamente. 
É consequência de um ferimento na pele provocada por um objeto enferrujado, mas que pode se seguir a um trauma da pele causado por qualquer objeto contaminado com esporos desta bactéria.
Clinicamente, o doente com tétano apresenta-se com graves espasmos musculares, especialmente nos músculos da mandíbula. Esta condição é designada trismo. O paciente exibe ainda uma expressão sorridente, chamada riso sardónico, provocada pelo espasmo dos músculos faciais. Uma vez atingido este estádio, a doença apresenta elevado índice de mortalidade.
Devido a esta elevada mortalidade associada ao tétano, a imunização profilática com toxina inativada com formalina é administrada de dez em dez anos. Esta dose de reforço serve para regenerar os anticorpos circulantes no corpo contra a toxina do tétano. Estes anticorpos são gerados através de imunizações realizadas na infância. Esta vacinação (TDaP) protege contra o tétano e também contra a difteria. Tal proteção só dura dez anos.
Clostridium botulinum
Ingestão de uma toxina pré-formada em alimentos contaminados com este microrganismo.
C. botulinum é uma bactéria Gram-positiva pertencente à família Bacillaceae. As células têm a forma de bastonetes (bacilos), são móveis por flagelos peritricos, formam esporos e produzem neurotoxinas.
Condições que permitem seu crescimento: temperatura, PH, atividade da água, relação com oxigênio 
Prevenção: as condições de processamento ou de conservação devem assegurar a destruição dos esporos ou prevenir a produção de toxinas. Para tal, será importante a correta utilização das temperaturas de processamento térmico e de refrigeração e a manutenção de valores de pH adequados.
Mycobacterium leprae
A hanseníase, comumente conhecida como lepra, é uma doença infecciosa causada pela bactéria Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen.
Lesiona nervos periféricos e diminui a sensibilidade da pele. Geralmente, o distúrbio ocasiona manchas esbranquiçadas em áreas como mãos, pés e olhos, mas também podem afetar o rosto, as orelhas, nádegas, braços, pernas e costas.
Vacina: BCG