P2 - ANATOMIA PATOLÓGICA GERAL

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P2 - ANATOMIA PATOLÓGICA GERAL 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Anormalidades que acontecem no sistema circulatório: coração, vasos sanguíneos e sangue. 
HIPEREMIA:
· Aumento de volume sanguíneo no leito vascular. (chegada de sangue)
· É um processo ativo - excitado como uma resposta, células estão se deslocando para o local. 
· Dilatação arteriolar 
· Hiperemia fisiológica: ocorre o aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente à demanda de sangue. 
Ex: Na academia malhando, tem- se hiperemia do músculo esquelético; glândula mamária. 
· Hiperemia patológica: ocorre o aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da INFLAMAÇÃO. Aumento de volume, calor, rubor e dor, perda de função. 
Ex: queimaduras, desidratação, radiação, infecção e traumatismo (corte). 
CONGESTÃO: 
· Aumento do volume sanguíneo no leito vascular, devido a dificuldade do sangue em sair (obstrução). 
· Processo passivo - consequência de um estímulo. 
· Bloqueio da saída de sangue 
· Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós-capilar. Obstrução ou compressão vascular.
· Congestão local - Intussuscepção: quando uma alça intestinal se invagina sobre a alça subjacente, o tecido vem a necrosar, porém apresenta congestão. 
· Congestão sistêmica ou setorial - Insuficiência cardíaca congestiva: Direita - acumula sangue em vários órgão, congestão difusa, congestão da veia porta hepática. Esquerda - os pulmões vão estar congestos, o pulmão vai aumentar de volume, o sangue se choca contra os vasos, fazendo pressão de dentro para fora, congestão pulmonar. 
Consequências: 
· Edema - aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar (pressão hidrostática - aumento da força que o sangue faz no vaso)
· Hemorragias (ativa e passiva) - por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. (Micro hemorragias, hemorragia por diapedese: quando a hemácia sai do vaso sem que haja um corte, lesão invasiva, sai entre as células endoteliais - acontece nos casos de insuficiência cardíaca congestiva esquerda)
· Degeneração, necrose, hipotrofias e fibrose (passiva) - por redução do influxo de O2 e nutrientes.
· Trombose (passiva) - por diminuição da velocidade do fluxo (trombose é o processo de formação dos trombos).
EDEMA:
· Acúmulo excessivo de líquidos no interstícios ou em cavidades. 
· Mecanismos de se formar o edema:
· Aumento da permeabilidade vascular. Ex: infecções bacterianas.
· Aumento da pressão hidrostática. Ex: insuficiência cardíaca esquerda (edema pulmonar) 
· Diminuição da pressão coloidosmótica. Ex: hipoproteinemia.
· Obstrução linfática. Ex: tumores, abscessos, granulomas.
· Edema agudo - no caso de inflamação
· Edema crônico - insuficiência cardíaca, doença renal.
HEMORRAGIA: 
· Saída da hemácia do vaso.
· Externa - vai para a superfície corporal
· Interna - vai para dentro, pode cair nas cavidades orgânicas ou espaços tissulares
· A importância depende da quantidade de sangue perdida, a velocidade que ocorreu a perda do sangue e o local da hemorragia.
· Tipos de hemorragia:
· Por Rexis: há lesão vascular, quando o vaso rompe a sua parede, perde grande quantidade de sangue. Trauma do endotélio. 
· Por diapedese: hemácias passam entre as células endoteliais, quando há um aumento da permeabilidade vascular, mas sem a ruptura do vaso. Endotélio normal mas com saída de hemácia. 
· Formas de hemorragia: 
· Petéquias: hemorragias medidas em milímetros, ocorrem por meio dos mecanismos de diapedese (comum no choque). 
· Equimoses: hemorragias medidas em centímetros. 
· Sufusões: hemorragias medidas em grandes tamanhos.
· Víbices: hemorragias em formas lineares. 
· Otohematomas: sangue entre as camadas do pavilhão auricular.
· Causas da hemorragia:
· Traumas 
· Distúrbios na coagulação do sangue
· Localização da hemorragia:
· Metrorragia (útero)
· Enterorragia (intestinos)
· Gastrorragia (estômago)
· Rinorragia/epistaxe (mucosa nasal)
· Cistorrafia/ hematúria (bexiga)
· Hemoptise (cavidade oral)
· Hemopericárdio (pericárdio)
· Hemotórax (tórax)
· Hemartrose (articulação)
· Hemoperitônio (peritônio)
HEMOSTASIA: 
· Processo regulado 
· Líquido 
· Tampão hemostático 
· Oposto de trombose 
· Endotélio, plaquetas e cascata de coagulação
TROMBOSE:
· Processo de formação de um trombo na circulação de um animal vivo.
· Trombo é formado por: plaquetas + fibrinas + hemácias + leucócitos
· Deve ser diferenciado da coagulação, coágulos são formados apenas por hemácias. 
· Características do trombo: 
· Consistência seca
· Granular e rugoso
· Brancacento ou acinzentado
· Estratificado 
· Aderido na parede do vaso 
· Dano endotelial 
· Composto principalmente por plaquetas e fibrinas 
· Forma-se no sangue coagulante.
· Características do coágulo (dano endotelial)
· Consistência úmida 
· Liso e brilhante 
· Vermelho ou amarelo 
· Uniforme 
· Não aderido na parede do vaso 
· Endotélio intacto 
· Composto primariamente por fibrinas 
· Forma-se no sangue estagnado
· Causas da trombose: 
· Lesão endotelial
· Alteração no fluxo sanguíneo 
· Hipercoagulabilidade (alterações na composição do sangue)
 
ÊMBOLO:
· Material anormal transportado de uma área para outra, vasos de menor calibre. 
· Um êmbolo pode causar necrose das áreas subjacentes quando encontrar um vaso por onde ele não possa passar, e isso vai gerar um quadro de infarto. 
· Tipos: tromboêmbolos, gordura, gasosa, bacterianos, parasitários, neoplásicos. 
 
INFARTO:
· Área de necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo, ou seja, após estímulo de isquemia ou após a localização de um trombo, parada ou um êmbolo.
· Pálidos: área arterial. A artéria não consegue levar o sangue para o tecido e então deixa o tecido pálido, perdendo a cor. Área subjacente vai estar pálida, vai morrer por falta de oxigênio. Rim, coração, encéfalo. Após 8h ficam amarelos. 
· Vermelhos: área venosa, devido a ocorrência de congestão do sangue, vai ter uma oclusão, sangue estagnado, o sangue perde o oxigênio e as células perdem função e morrem e são banhadas pela hemoglobina. O sangue quer sair mas não consegue. Pulmão, intestino e fígado. 
· Inflamação - reparação - cicatrização 
· Fibrose - fígado, rim e baço 
· Morte - encéfalo, coração, pulmão, intestino. 
CHOQUES:
· Situação na qual a perfusão tecidual (irrigação, oxigenação e nutrição do tecido pelo sangue) está comprometida, resultando em alterações metabólicas que poderão determinar a morte celular. 
· Causas associadas:
· Falha na perfusão de sangue em órgão vitais: Hipóxia acentuada, agressão severa à homeostase, etiologias múltiplas. 
· Tentativas de manutenção da pressão sanguínea
· compensação fisiológica 
· Tentativa de reduzir a perfusão 
· Exacerbação do choque
· Tipos de choques
· Hipovolêmico: falhas na quantidade de sangue disponível (diminuição do volume de sangue circulante) e o coração tem que trabalhar muito para poder bombear o sangue. Causas: perda de sangue em procedimento cirúrgico, desidratação por queimadura, vômito ou diarréia. 
· Cardiogênico: Falhas na bomba cardíaca (coração para de funcionar e consequentemente os tecidos não são irrigados. Ex: hemangiossarcoma no saco pericárdio.
· Distributivos: Falhas na distribuição do sangue, a volemia está boa, o coração está funcionando bem, mas a lesão vai afetar a periferia.
- Neurogênico (perda na capacidade neurológica de manter a circulação sanguínea, lesão do bulbo, por exemplo, é responsável pela manutenção do tônus vascular sanguíneo) 
- Anafilático (devido à picada de aranha, abelha, fármacos, substâncias químicas, que culminam em uma degranulação de mastócitos que fazem aumentar a permeabilidade vascular, fluindo líquidos da periferia, gerando uma diminuição do volume sanguíneo e diminuindo a perfusão tecidual).
- Septicêmico (devido à bactéria e/ou toxinas bacterianas, que vão agir nos vasos fazendo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, ex: doença do edema, pela ação da Escherichia coli em suínos)
INFLAMAÇÕESÉ a reação vascular e celular contra uma agressão (executada diante de um agente agressor. 
· Sinais cardinais da inflamação:
· Rubor: torna o tecido vermelho devido à hiperemia
· Calor: porque na inflamação ocorre a hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo vascular mediado por um estímulo) 
· Dor: processo clínico 
· Tumor: aumento de volume devido ao extravasamento de líquidos dos vasos pelo aumento da permeabilidade dos vasos locais, é o inchaço. 
· Perda de função celular: substituição por tecido conjuntivo fibroso, ficando com a função comprometida. 
· Função do processo inflamatório: minimizar o efeito de um tecido agredido. 
· Exsudato: secreção de um tecido inflamatório. Servem para diluir, localizar, destruir e remover o agente. E depois substituir os tecidos lesados. 
· Causas: 
· Biológicas: bactérias, fungos, protozoários 
· Físicas: radiação solar
· Químicas: medicamentos 
· Auto Imunes: imunidade contra o próprio hospedeiro. 
· Fisiopatologia:
Agressão tecidual - que produz histamina - causa aumento da irrigação sanguínea (rubor) e aumento da permeabilidade capilar - faz quimiotaxia - diapedese - fagocitose que produz mediadores químicos - plaquetas e fatores de coagulação - caracterizando uma inflamação aguda
· A inflamação aguda pode evoluir para inflamação crônica ou para reparação do tecido.
· Histamina causa o aumento da permeabilidade vascular, aumento da irrigação sanguínea local permitindo assim a característica do rubor, assim, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. 
· Inflamação aguda: a célula predominante são os neutrófilos, o exsudato nesse caso é purulento 
· Inflamação crônica: a célula predominante são os macrófagos, o exsudato neste caso é granulomatoso
· Respostas:
· A benéfica remove os debris e destrói o microorganismos agressores.
· A maléfica ocorre quando a resposta inflamatória não consegue resolver o problema, e se torna progressiva. Ou uma doença autoimune. 
· Classificação conforme a velocidade de instalação
· Super-aguda: de horas a dias, só neutrófilos
· Aguda: alguns dias a semanas 
· Subaguda: de duas semanas a meses 
· Crônicas: mais de 3 meses a anos, muito macrófagos presentes
· Devemos classificar a inflamação com relação ao tipo de exsudato, tempo de evolução/inflamação, intensidade e distribuição, e o órgão + sufixo ite.
· ex: dermatite granulomatosa: local, cronicidade, multifocal, severa e o tipo de exsudato. 
· Ooforite: inflamação dos ovários 
· Flebite: Inflamação das veias 
· Arterite: inflamação artérias 
· Proctite: inflamação do reto 
· Estomatite: inflamação da boca 
· Desenlace da inflamação aguda 
· Resolução completa do problema 
· Cura por substituição tecidual 
· Formação de um abcesso, encapsulando o agente agressor 
· Inflamação crônica
· Abscesso: acumulação de pus numa cavidade formada acidentalmente nos tecidos orgânicos, ou mesmo em órgão cavitário, em consequência de inflamação resultado de neutrófilos.
· Granuloma: massa ou nódulo de tecido cronicamente inflamado, com focos circunscritos à maneira de grânulos, geralmente associado a um processo infeccioso resultado da ação de macrófagos. São pequenos nódulos de caráter inflamatório formado especialmente por macrófagos, mas que também podem conter leucócitos, e servem para isolar bactérias, fungos, ou substâncias estranhas insolúveis que o organismo foi incapaz de expulsar. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA: 
 Uma inflamação aguda que não foi capaz de destruir o agente causador, vai gerar uma inflamação que mesmo prolongada continua ativa. 
É prolongada durante semanas a meses, os neutrófilos conseguem resolver a inflamação, e fazem quimiotaxia com macrófagos e linfócitos, na tentativa de reparação de danos. 
· O nome de uma inflamação deve conter 3 componentes básicos: 
· Tempo de lesão 
· Tipo de exsudato 
· Localização 
· Distribuição (focal, multifocal, multifocal disseminada, multifocal a coalescente ou difusa)
Exemplo: Enterite fibrinosa aguda, Traqueíte mucopurulenta aguda, hepatite granulomatosa crônica, mastite hemorrágica hiperaguda
Exsudatos: 
São classificados de acordo com sua duração e seu aspecto m aguda, subaguda ou crônica.
· Exsudato seroso:
· Líquido claro/translúcido que lembra saliva
· Indica lesão suave 
· Edema por lesão vascular 
· Algumas poucas migrações 
· Muitos neutrófilos: líquido esbranquiçado 
· Pode ou não haver hiperemia ou rubor 
· geralmente indicativo de infecção inicial, geralmente ocorre em infecções virais das cavidades nasais, por exemplo. 
· Ex: hidrocele, coriza nasal 
· Exsudato fibrinoso:
· A fibrina é o principal componente
· Indica lesão vascular acentuada, onde o fibrinogênio se polimeriza e forma a fibrina, proteína de cadeia longa que se entrelaça e forma umas redes, que tem como objetivo sequestrar o agente infeccioso e impedir que ele se dissemine por outros tecidos. 
· Líquido amarelo, trama gelatinosa ou viscosa
· Comumente em superfícies serosas e mucosas como pleuras peritônio, membranas sinoviais, meninges ou pulmões 
· Aspecto caseoso
· Enterite fibrinosa por Salmonella, Retículo pericardite traumática, 
· Exsudato hemorrágico:
· O sangue é o principal componente, sangue livre, coagulado, fibrinas e restos celulares. Há exsudação com predomínio de hemácias. 
· Ocorre em órgão com irrigação sanguínea abundante, como intestinos e pulmões. Indica lesão hiperaguda grave 
· Micro: hemorragia e necrose caseosa
· Pneumonia por aspiração, enterites virais, parvovirose, hiperemias acentuadas, enterites parasitárias
· Exsudato catarral:
· Ocorre em membranas mucosas 
· O muco tem aspecto predominante nesse exsudato 
· Lesão agudas ou crônicas com localização e etiologias
· Aspectos claro que pode variar do turvo ou róseo 
· Consistência líquida ou mucóide 
· Pode haver fragmento de sangue coagulado, fibrina em filamento, muco viscoso ou agregações amareladas
· Pode ocorrer em órgãos reprodutivos, digestório, respiratórios devido a doenças que acometem esses sistemas
· Febre catarral maligna, Oestrose 
· Exsudato purulento:
· Pus predominante (neutrófilos com vírus, bactérias e fungos mortos), a consistência pode variar entre líquido, semi líquido, sólido, pastoso
· Supuração: processos de formação de pus 
· Necroses, neutrófilos e enzimas proteolíticas 
· Variação de cor: verde, amarelado, marrom amarelado/esverdeado, esbranquiçado
· Empiemas, pústulas, febre do embarque
· Superfícies mucosas: presença de muco - Exsudato mucopurulento 
· Superfície serosa - Exsudato fibrinopurulento
· Pústula - bolsa de pus na epiderme 
· Grande número de neutrófilos + microrganismos + necrose tissular - microabscesso
· A medida que vai aumentando: cápsula de tecido conjuntivo (membrana piogênica) - Abscesso
· Exsudato granulomatoso:
· É granulomatoso, líquido com neutrófilos e bactérias, aspecto mais ressecado e muitos macrófagos.
· Reação inflamatória, reparativa e degenerativa 
· Persistência de liberação de mediadores químicos: células inflamatórias. 
· Actinomicosis (causada por actinomyces bovis), Tuberculose, lúpus eritematoso.
Exemplos:
· Enterite fibrinosa aguda difusa severa
· Traqueíte mucopurulenta aguda difusa severa
· Hepatite granulomatosa crônica multifocal crônica
· Mastite hemorrágica hiperaguda multifocal moderada 
IMUNOPATOLOGIA
O sistema imune é responsável por tentar debelar ou diminuir as infecções dos agentes químicos, físicos e biológicos que estão no meio. 
IMUNIDADE INATA
· Resposta imediata 
· Presente desde o nascimento
· Não apresenta memória imunológica (precisa de desafio imunológico) 
· Formação das células na medula óssea 
· Tipos celulares: 
· Células NK 
· Neutrófilos 
· Eosinófilos 
· Basófilos 
· Mastócitos 
· Monócitos
· Macrófagos 
· Células dentríticas 
IMUNIDADE ADQUIRIDA
· Resposta não imediata 
· Sistema de memória - na segunda exposição ao antígeno o indivíduo gerará uma resposta 
· Envolvida na resposta imune humoral mediadas pelos linfócitos B e na imunoglobular mediada pelos linfócitos T, assim, como outros linfócitosT helper e T regulador 
· Quando o indivíduo não responde adequadamente ou não responde simplesmente, é aí que começam as imunopatologias. 
· Humoral e Celular
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADES 
· Reação exagerada, exacerbadas a um determinado antígeno. 
· É uma resposta imune imprópria 
· São classificadas de acordo com o tipo de resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão celular e tecidual
· Tipos de Hipersensibilidade:
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I - IMEDIATA
· IgE - relacionada a fatores ambientais, antígenos parasitários 
· Imediata, pois ocorre logo após a exposição - só que o hospedeiro tem que estar previamente sensibilizado ao mesmo antígeno.
· Possui a fase de Sensibilização e a Fase Efetora.
· Mediadores primários - armazenados nos grânulos de mastócitos. 
· Histamina, serotonina e adenosina, fatores quimiotáticos que atraem eosinófilos e neutrófilos, proteases neutras e heparina.
· Mediadores secundária - vão passar pela reação com o ácido araquidônico
· Prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, fatores ativadores de plaquetas
· Localizada: específicas de órgãos ou tecidos, caracterizada por uma inflamação aguda
· Ex: Dermatite alérgica. 
· Sistêmica (anafilaxia): Múltiplos sistemas orgânicos sendo acometidos. 
· Fármacos, vacinas, venenos, soro heterólogo - podem gerar uma reação de hipersensibilidade do tipo I. 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II - CITOTÓXICA 
· Cito de células e tóxica porque vai lisar a célula.
· Mediada por anticorpos contra antígenos de superfície celular ou tecidos. Resulta na destruição de células ou tecidos. 
· Mediada pela IgM e IgG
· Exemplos de doenças: 
· Anemia hemolítica autoimune 
· Reação de transfusão 
· Púrpura trombocitopênica autoimune
· Miastenia grave 
· Pênfigo: foliáceo, eritematoso, vulgar, perfigoidebolhoso
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III 
· Chamada de imunocomplexos
· Há formação do complexo antígeno anticorpo 
· Mediada por IgM e a IgG
· Localizada: lesão tecidual e dano vascular, reação de Arthus.
· Uveíte, Alveolite alérgica extrínseca, DPOC em equinos, Infecção estafilocócica da pele do cão. 
· Generalizada
· Doença do soro, Lúpus eritematoso sistêmico, Anemia infecciosa equina. 
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV - RETARDADA
· Mediada por células
· Não é imediata
· Depende de linfócitos sensibilizados previamente. 
· Pode ocorrer por antígeno (agente infeccioso) ou antígeno de contato (heptanos)
· Exemplos:
· Dermatite de contato alérgica 
· Doença intestinal crônica - Doença de Crohn
· Uveíte equina. 
DOENÇA AUTOIMUNE:
· Caracterizada pela atividade anormal ou excessiva das células imunes efetoras próprias.
· Perda de Tolerância Imunológica - falha do sistema imune em responder ao mesmo antígeno específico. 
· Mediada por autoanticorpos ou por linfócitos T 
· Exemplos
· Lúpus Eritematoso sistêmico 
· Artrite reumatoide
· Vasculite 
· Síndrome Tipo Sjogren
· Miopatias inflamatórias 
IMUNODEFICIÊNCIA 
· Ocorre por falhas do sistema imune 
· Imunodeficiência primária - congênita ou hereditária 
· Imunodeficiência adquirida - ocorreu na fase tardia da vida 
· Imunodeficiência adaptativa - específica, mediada por linfócitos B, C
· Imunodeficiência inata - inespecífica, mediada pelo sistema complemento, pelas células NK. 
DISTÚRBIOS DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO CELULAR
· A diferenciação celular é a especialização de algumas células em alguma atividade. 
· Dentro dos distúrbios de crescimento, temos problemas com o excesso de crescimento, a deficiência de crescimento e os crescimentos anormais. Dentro disso, se avalia o número de células, o tamanho de células e algumas alterações consideradas pré-neoplásicas, associadas à neoplasia ou ocorrem previamente as neoplasias.
· Categorias:
· Excesso de crescimento 
· Deficiência de crescimento 
· Padrões de crescimento anormais 
· Fatores:
· Número de células 
· Tamanho das células
· Número e tamanho das células 
· Alterações pré-neoplásicas
· Distúrbio na formação celular:
· Agenesia - Ausência total de um órgão, não se formou, aquele órgão está ausente. Exemplo: acefalia, agenesia do rim.
· Distúrbios na proliferação celular:
· Aplasia - Teve a gênese, porém não há proliferação celular. O órgão se formou inicialmente, mas as células não proliferaram para desenvolver o órgão completo. Na aplasia, observa-se um resquício do órgão. 
- Atresia - não abertura de um lúmen de um órgão para o seu exterior.
· Hiperplasia - Proliferação exacerbada. Exemplo: em distúrbios humorais, fisiológicos em diversas situações como na amamentação.
· Hipoplasia - o órgão cresceu pouco, não chegou ao seu tamanho maduro. Exemplo: Microcefalia em humanos.
· Distúrbios no crescimento celular 
· Atrofia - o órgão cresceu até seu estágio maduro e depois diminuiu. Exemplo: o desuso de um membro causa diminuição de tamanho.
· Hipertrofia - aumenta o tamanho individual de cada célula.Exemplo: na academia, ao malhar vai aumentar o tamanho de cada uma das fibras, não vai aumentar o número das fibras. 
· Distúrbio na diferenciação celular
· Displasia - há uma perda da arquitetura tecidual, é uma lesão que acomete o tecido como um todo, não acomete as células individualmente. Exemplo: displasia coxo-femoralm displasia dos anexos da pele.
 
· Metaplasia - ocorre a substituição de um tipo celular por outro tipo celular menos especializado em determinada função. Exemplo: cirrose hepática, onde os hepatócitos mortos são substituídos por tecido fibroso.
LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS
· Displasia, hiperplasia, metaplasia podem evoluir para um aspecto verdadeiramente neoplásico. Pois são distúrbios do crescimento. Se os agentes que estimulam o crescimento e proliferação permanecem, podem evoluir para um aspecto verdadeiramente neoplásico.
· Metaplasia escamosa (Ex. pulmão) - tem que ter primeiro a lesão pré-neoplásica, e depois pode vir a formar um carcinoma de células escamosas.
· Hiperplasia epitelial tubular mamária - é uma lesão pré-neoplásica. Pode virar um adenocarcinoma mamário. 
· Lesões induzidas por Ptaquilosídeos (planta tóxica) - são substâncias carcinogênicas que tem a capacidade de desenvolver células neoplásicas, malignas, tumorais. Podem causar:
· Hiperplasia
· Displasia 
· Metaplasia 
· Neoplasia - Carcinoma de células escamosas do trato digestório superior e Neoplasias Vesicais.
NEOPLASIA
Definição: é a proliferação incoordenada de tecido, independentes dos padrões funcionais e estruturais do tecido normal e indefinidamente progressiva. O tecido está crescendo desesperadamente e não existe o controle no seu crescimento. 
· A origem dos neoplasmas é proveniente dos folhetos embrionários:
· Ectoderma: sistema nervoso central, sensorial, epiderme e anexos. melanócitos 
· Mesoderma: cartilagem, osso, tecido conjuntivo, músculo liso e estriado, rins, gônadas, serosas, baço e adrenal
· Endoderma: epitélios respiratórios, gástrico e vias urinárias. 
NOMENCLATURA DOS TUMORES:
· Benigno: sufixo “OMA” 
· É geralmente de origem epitelial ou mesenquimal ou neuroectodérmica 
· Exemplo: LIPOMA
· Exceção a regra: MASTOCITOMA, MELANOMA, LINFOMA.
· Maligno: sufixos “CARCINOMA” “SARCOMA”
· Se for de origem epitelial é carcinoma 
· Se for de origem mesenquimal é sarcoma 
Tumores epiteliais:
	 
	Benigno
	Maligno
	Não glandular
	Papiloma
	Carcinoma
	Glandular
	Adenoma
	Adenocarcinoma
Exemplo: 
· Hemangioma - proliferação de vasos sanguíneos, por ser benigno, ele é mais parecido possível com o vaso sanguíneo.
· Hemangiossarcoma - maligno, muito diferente do tecido normal.
· Neoplasias benignas não fazem metastáse.
· Todo mastocitoma tem potencial de agressividade e metástase. Não tem vertente benigna. 
Classificação de malignidade dos tumores: 
· GRAU 1 - Bem diferenciado - mais parecido com a célula que lhe deu origem 
· GRAU 2 - Moderadamente diferenciado - intermediário 
· GRAU 3 - Pouco diferenciado - mais diferente possível da célula de origem. 
METÁSTASES:
· Hematógena -sarcomas
· Linfática carcinomas, sarcomas e adenocarcinomas 
· Transcelômica - células soltas nas cavidades - mesoteliomas e carcinoma do ovário. 
*Êmbolo.
Tipos de Crescimento: 
· Crescimento expansivo 
· Crescimento infiltrativo
EXEMPLOS: