Patologias do sistema nervoso

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Introdução 
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central e 
sistema nervoso periférico. O encéfalo é dividido em 3 
superestruturas: telencéfalo, cerebelo e tronco encefálico. 
 
Local da lesão X Sinais clínicos 
É necessário fazer um exame clínico correto, iniciando com 
uma possível localização da lesão, para ter um diagnóstico presuntivo, 
tratamento e prognóstico. Para o intercâmbio entre clínica e 
patologia, deve-se fazer uma necropsia sistemática, e o envio de 
material para exame é baseada em: 
• Retirada completa do sistema nervoso 
(cérebro/cerebelo/ponte); 
• Metade em formol 10% (20 a 30% para fixação mais rápida); 
• Metade refrigerado. 
Os dados do animal antes da necropsia são extremamente 
importantes, sendo eles: epidemiologia, histórico clínico e evolução da 
doença. A raiva sempre é um diferencial nos bovinos. 
Em casos de cistos, abcessos e neoplasias são doenças de 
evolução lenta, com poucos animais acometidos, idade específica, 
saber se ocorreu doenças anteriores ou se está associada a outra 
coisa. Para a realização da correlação, é necessário conhecimento do 
sistema nervoso, tanto anatomico quanto fisiológico. 
No sistema nervoso central, os neurônios estão presentes na 
substância cinzenta, na periferia do cérebro e cerebelo, area central 
de medula espinal e núcleos no tronco encefálico. O axônio mielinizados 
na substância branca faz parte do trato motor e trato sensitivo. 
As sindromes encefálicas envolvem lesões cerebral, 
hipotalâmica, mesencefálica, vestibular, cerebelar e pontinobulbar. As 
síndromes medulares envolvem lesões medulares cervical, 
cervicotorácica, toracolombar e lombossacral. 
As alterações podem ser identificadas de acordo com suas 
funções motora, proprioceptiva, sensitiva e sistema nervoso 
autônomo. Os neurônios motores podem ser: superior (tronco 
encefálico) e inferior (cornos ventrais medula), onde ocorrem paresia 
e paralisia. Quando as lesões ocorrem no neurônio motor superior são 
lesões espásticas. As lesões flácida ocorrem no neurônio motor 
inferior. 
Alterações de propriocepção 
Nas alterações de propriocepção, responsável pela noção 
espacial da localização dos membros, pescoço e cabeça. Essa noção 
espacial é transmitida por receptores localizados em articulações, 
tendões, músculos e ouvido interno através do: trato espinocerebelar, 
espinoreticular, espinotalâmico e neurônios em tronco encefálico e 
cerebelo. 
Em caso de lesões nestes tratos ou neurônios causam 
deficiências na propriocepção (ataxia). Porém, outras lesões que não 
envolvem SNC nessas regiões, não causam ataxia. 
 
Alterações na função sensitiva 
Nas alterações na função sensitiva, aqueles neurônios 
sensitivos que possuem informações de propriocepção e de dor ou 
desconforto. Os neurônios sensitivos estão presentes na medula, 
tronco encefálico e cerebelo. Na lesão nessas regiões, os reflexos de 
dor vão estar ausentes. 
Nas alterações de sistema autônomo (simpático ou 
parassimpático), que possuem o controle da atividade de musculatura 
lisa, cardíaca e glândulas. Pode ser uma lesão nos nervos cranianos. 
O cerebro e tálamo, as alterações que ocorrem são na atitude 
e estado mental, sendo: agressividade, sonolência, depressão, galope 
desenfreado, andar compulsivo, pressão da cabeça contra objetos, 
coma, convulsões e opistótono (edema cerebral) ou afecções 
cerebelares (polioencefalomalacia e abcesso cerebral). 
A cegueira tem origem central, onde a lesão está em região 
occipital do córtex cerebral, tendo ausência de lesões nos olhos e 
presença de reflexo pupilar. Em casos de ausência de reflexo pupilar, 
há lesões em nervo optico, retina, quiasma óptico ou trato óptico 
rostral. Caso ocorra ausência de reflexo pupilar sem cegueira, a lesão 
esta no óculomotor. 
As lesões no cerebelo causam ataxia, dismetria (hipermetria) e 
tremores de intenção, que são movimentos rítmicos que aumentam 
quando estimulado, os membros permanecem abertos e o animal 
cambaleia. As lesões em tronco encefálico causam depressão, 
paresia e alterações de nervos cranianos. 
O sistema vetibular engloba o ouvido interno, o vestíbulo-
coclear e os núcleos vestibulares. As alterações nessas áreas, podem 
causar ataxia, torção de cabeça, nistagmo, estrabismo, impossibilidade 
 
Patologias do sistema nervoso 
de manter equilíbrio e, em lesões unilaterais, o animal gira ou cai para 
o lado lesionado. 
Em lesão na medula espinhal, ocorre debilidade, ataxia, 
alterações nociceptivas e alterações do sistema nervoso autônomo. A 
sintomatologia e gravidade dos sinais depende do segmento lesionado, 
extensão, profundida da lesão e os tratos afetados (sensitivo, 
proprioceptivos ou motores). 
As lesões em cornos dorsais causam alterações sensitivas ou 
proprioceptivas. As lesões nos cornos ventrais causam alterações 
motoras. 
 
Anomalias e má formações 
Elas ocorrem durante o desenvolvimento, sendo comuns nos 
animais domésticos, tendo alto grau de diferenciação e complexidade, 
além de alta susceptibilidade a agentes teratogênicos. As causas são 
por infecções virais, drogas e irradiação, podendo ser por causas 
multifatorias também, como genéticos ou ambientais. 
Doenças bacterianas e protozoários do sistema nervoso central 
Como proteção direta, o sistema nervoso possui as meninges e 
os ossos. O sistema nervoso central é susceptível a processos 
piogênicos em tecidos adjacentes (osteomielites). A chegada de 
bactérias no sistema nervoso central pode causar: fluxo axônico 
retrógrado (Listeria monocytogenes) ou extensão de processos 
infecciosos (bula timpânica, paranasais e etmóide). 
Por via hematógena, as infecções podem ser causadas por: E. 
coli, Streptococcus sp., Trueperella pyogenes, Salmonella spp., 
Pasteurella spp., Haemophilus spp. e Histophilus sommi, sendo elas 
mais comuns em animais de fazenda: bezerros, potros, cordeiros e 
suínos. 
 
Listeriose 
É uma doença causada pela Listeria monocytogenes, uma 
bactéria Gram +. As manifestações clínicas da doença são: 
Septicemias, abscessos hepáticos e esplênicos, abortos e 
meningoencefalite. Os fatores predisponentes são: temperatura, 
silagem de má qualidade (cama de frango com pH acima de 5,5. 
 
Botulismo 
O botulismo é um intoxicação não febril, geralmente fatal e que 
causa paresia e paralisia flácida (da musculatura locomotora, 
mastigatória e da deglutição). É causa por ingestão de neurotoxinas C 
e D do Clostridium botulinum, presentes em matéria orgânica vegetal 
e animal decompostas, além de água e alimentos contaminados. 
A neurotoxina atua nas terminações nervosas periféricas, 
inibindo a ligação de acetilcolina. Não ocorre envolvimento do sistema 
nervoso central e a morte ocorre por parada respiratória. 
 
Tétano 
O tétano pe uma doença infecciosa, causada por esporos 
presentes no ambiente, liberados pelo Clostridium tetani, um 
anaeróbio estrito. Em condições ideias ele esporula, que libera três 
toxinas: Tetanospasmina (neuropática), tetanolisina (necrose tecidual) 
e toxina não-espasmogênica, ambas atingem as terminações 
nervosas de neurônios periféricos (motor, sensitivo e adrenérgico) e 
por trajeto retrógrado alcança o SNC (neurônios motores de corno 
ventral do músculo esquelético). 
Babesiose cerebral 
É um distúrbio hemolítico causado pela Babesia bovis e Babesia 
bigemina. Ocorre anemia hemolítica associada a febre, icterícia e 
hemoglobinúria. O vetor é o Rhipicephalus (Boophilus microplus) e 
também pode estar associada a anaplasma (complexo tristeza 
parasitária boviina). 
No cerebro ocorre o entupimento de capilares da substância 
cinzenta por eritrócitos parasitados, fazendo os capilares se 
aderirem uns aos outros, diminuido a luz vascular e causando 
alterações degenerativas no encéfalo. 
 
Doenças virais 
Diversos virus invadem e se multiplicam no sistema nervoso 
central, causando doenças neurológicas agudas e crônicas, onde os 
vírus se ligam a receptores celulares específicos do sistema nervoso 
central (neurotrópicos). Possuidiversas vias de entrada: pelas celulas 
endoteliais (herpesvirus equino, hepatite infecciosa canina), carregado 
por células mononucleares e migração pelos nervos (via axônica)(raiva, 
herpesvirus bovino), que possui uma penetração no SNC causando 
danos diretamente nos neurônios, tendo uma reação do SNC 
diferente de outros órgãos (BHE impede migração de células 
sanguíineas e ocorre ausência de drenagem linfática). 
 
Raiva 
É uma zoonose, infecciosa e fatal, transmitida pela saliva com 
morcego infectado (Desmodus rotundus). Se apresenta de duas 
formas: raiva furiosa (carnívoros) e raiva paralítica (herbívoros), 
sendo uma doença cosmopolita. 
Os sinais clínicos são: agressividade, alheio ao ambiente, 
paralisia/paresia posterior, hipersalivação, excitabilidade, atonia de 
cauda e protusão da mucosa anal. Os bovinos são hospedeiros 
terminais da doença. 
Na microscopia, é possível observar meningoencefalite não 
supurativa, manguito perivascular e corpúsculo de negri (70% dos 
bovinos, não sendo comum em equinos). 
 
Herpesvírus bovino tipo 5 
É uma doença cosmopolita, altamente fatal que ocorre em 
animais jovens (13 a 18 meses) e normalmente ocorre em surtos 
(morbidade baixa e alta letalidade). Possui sinais neurológicos 
(inflamação do cérebro e meninges associado a necrose do córtex), 
acessando pela mucosa nasal e trato olfatório. 
Esta associada a condições de estresse, como: viagens, 
desmame, vacinação, castração, mudanças climáticas e mudanças na 
alimentação. A sintomatologia envolve: febre, depressão, corrimento 
nasal e ocular, incapacidade de preensão e deglutição, andar em 
círculos, cegueira, bruxismo, opistótono e diminuição de propriocepção. 
Os achados necroscópicos são variáveis, sendo característico: 
malácia em área de córtex frontal, tumefeitas, marrom-amareladas, 
hemorrágicas, acinzentadas e gelatinosas. Os achados microscópicos 
são: necrose neuronal aguda, edema, tumefação, infiltrado 
inflamatório misto (neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e células gitter) 
e corpúsculos intranucleares (astrócitos e neurônios). 
 
Cinomose 
É uma doença infecciosa, altamente mortal e se manifesta de 
3 formas: aguda, subaguda e crônica. A duração e intensidade esta 
relacionados com a cepa. 
Atingem animais não vacinados, geralmente ocorrendo quando 
cessa a imunidade passiva (60-90 dias de vida), porém com possível 
ocorrência em animais de qualquer idade. A transmissão ocorre por 
aerossol e gotículas infectantes (excreções e secreções corpóreas). 
 
Doenças metabólicas/intoxicações 
É causada por toxinas (internas e externas) ou deficiências 
causadas por baixo consumo de vitaminas e minerais. Geralmente 
causam sinais nervosos agudos. As lesões são geralmente, bilaterais, 
simétricas e envolvem áreas específicas. 
Desenvolvem a malácia (necrose cortical). Quando atinge a 
substância cinzenta é chamada de polioencefalomalácia. Quando atinge 
a substância branca, é chamada de leucoencefalomalácia. Quando 
atinge ambas as substâncias, é chamada de encefalomalácia. 
 
Polioencefalomalácia 
Ocorre no córtex cerebral, onde há necrose. Os ruminantes 
são os afetados e todas as idades são ocometidos. Há baixa 
morbidade e letalidade variável (43 a 100%). 
A principal causa é a deficiência de tiamina que interfere no 
metabolismo da glicose no sistema nervoso central. Com isso gera 
uma diminuição de ATP. 
Pode ser primária por uma baixa ingestão de tiamina ou 
secundária: digestão ruminal que libera tiaminases, plantas ricas em 
tiaminases, uso de anti-helmínticos, antibióticos, acidose lática ruminal 
e quebra de tiamina 
Muito associado a dietas com alta concentração de 
carboidratos e pobre em fibras, além de mudanças bruscas de 
alimentação (pastos pobres para bons). Outros fatores estão 
correlacionados: aplicação de medicamentos (amprólio) e anti-
helmínticos (Levamisole e Tiabendazole). 
Outra causa muito comum e importante é a intoxicação por 
enxofre (sulfatos, sulfetos e sulfitos) que atuam inibindo a enzima 
citocromo-oxidase, gerando a falta de ATP. Estão presentes em: 
aditivos de concentrados, gipso (sulfato de Ca), acidificadores de urina 
(sulfato de amonia), pastagens (solo) e água. 
Gera lesões primárias no telencéfalo e lesões secundárias no 
cerebelo e tronco encefálico. Os sintomas são: cegueira, andar sem 
rumo, head-press, ataxia, sialorréia, opistótono, nistagmo, estrabismo, 
pedalagem, excitação e agressividade. O curso é de 2 a 5 dias. 
Os achados de necropsia são: herniação do bulbo e cerebelo, 
achatamento de circunvoluções cerebrais, áreas amareladas, 
amolecidas, gelatinosas, hemorragias, ocorridas na substância 
cinzenta, sendo as áreas mais afetadas os giros corticais dorsais. 
 
Leucoencefalomalácia 
 Acomete equinos e é causada por fungos do gênero Fusarium 
(Fusarium moliniforme) que cresce no milho (e seus subprodutos) mal 
acondicionados ou de má qualidade (alta umidade e temperatura baixa). 
É uma doença sazonal (julho a setembro – sudeste). Causado por 
diferentes toxinas (fumonisinas) mas principalmente, pela B1. 
A fumonisina interfere no metabolismo celular inibindo a 
excreção de metabólitos. A sintomatologia clínica é repentina, 
ocorrendo evolução e morte rápida (6 a 24 horas após o primeiro 
sinal clínico). 
Os sinais são: depressão, convulsão, andar compulsivo, 
incoordenação, ptose, cegueira, nistagmo, head-press e head-tilt. 
Mieloencefalite protozoária equina (EPM) 
É a principal doença neurológica em equinos, causada pelo 
Sarcocystis neurona. É mais comum em animais até 4 anos e não 
possui predisposição racial. 
Os equinos são hospedeiros acidentais. Ocorre reprodução 
assexuada no cérebro e músculo esquelético. Eles parasitam as 
células nervosas (neurônio) na parte anterior do cerebelo e medula 
espinhal. A rota até o SNC não é totalmente comprrendida, sugerindo 
ser por meio dos leucócitos. 
Os sinais dependem da área do SNC afetada. É uma doença de 
debilidade progressiva. Os sinais clínicos são inespecíficas: ataxia, 
andar em círculos, depressão, paralisia focal, paralisia multifocal, 
dificuldade de locomoção e claudicação.