veteriamar - DOC-20170310-WA0162

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ 
 
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DE SAÚDE 
 
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA 
 
GABRIELLA EL-KHATIB DE ANDRADE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2006 
GABRIELLA EL-KHATIB DE ANDRADE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO 
(T.C.C.) 
 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao 
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de 
Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade 
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a 
obtenção do grau de Médica Veterinária. 
Orientadora: Taís Marchand Rocha Moreira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURITIBA 
2006 
Reitor 
Profº Luiz Guilherme Rangel Santos 
 
Pró-Reitor Administrativo 
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos 
 
Pró-Reitora Acadêmica 
Profª Carmen Luiza da Silva 
 
Pró-Reitor de Planejamento 
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos 
 
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão 
Profª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini 
 
Secretário Geral 
Profº João Henrique Ribas de Lima 
 
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde 
Profº João Henrique Faryniuk 
 
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária 
Profª Neide Mariko Tanaka 
 
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medicina Veterinária 
Profª Elza Maria Galvão Ciffoni 
 
Metodologia Científica 
Profª Ana Laura Angeli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMPUS CHAMPAGNAT 
Rua Marcelino Champagnat, 505 - Mercês 
CEP 80.215-090 – Curitiba – PR 
Fone: (41) 3331-7958 
 
 
 
 
 
A P R E S E N T A Ç Ã O 
 
 
 
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de 
Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da 
Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de 
Médico Veterinário é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas 
as atividades realizadas durante o período de 07/09 a 11/10/2006, período este em 
que estive na Pontifícia Universidade Católica do Paraná – Hospital Veterinário de 
Pequenos Animais, localizada na cidade de São José dos Pinhais cumprindo estágio 
curricular e também de uma Monografia que versa sobre o tema: “Displasia 
Coxofemoral Canina”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dedico este trabalho à minha família pelos ensinamentos de vida, 
pela paciência, competência, dedicação, confiança, conselhos, 
incentivo, compreensão e por todos os exemplos que me deram 
ao longo de minha vida. 
 
 Sem vocês eu nada seria... 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
Agradeço... 
 
A Deus pela vida. 
A meus pais, Marcelo e Nariman, dos quais tenho muita admiração, orgulho, 
respeito e amor, pelas palavras de incentivo e apoio, por toda dedicação e esforço 
para tornar meu sonho realidade. Sem vocês nada disso seria possível. 
A meus irmãos, pela compreensão, apoio, amor e amizade em todos esses 
anos. 
A Professora Taís Marchand Rocha Moreira, pela dedicação, sabedoria e 
incentivo. 
Ao supervisor Professor Ubirajara Tasqueti. 
Aos meus amigos que direta ou indiretamente colaboraram com este trabalho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A grandeza de uma nação e seu progresso moral podem ser 
julgados pelo modo como seus animais são tratados. 
 
M. Gandhi 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
O estágio supervisionado foi realizado no Hospital Veterinário para Animais de 
Companhia na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC), situada no 
município de São José dos Pinhais Paraná, no período de 07/08/2006 a 11/10/2006, 
totalizando uma carga horária de 320 horas, onde foram acompanhadas diariamente 
as atividades desenvolvidas na área de Diagnóstico por Imagem, com a orientação 
profissional dos médicos veterinários professor Ubirajara Tasqueti e orientação 
acadêmica da professora Taís Marchand Rocha Moreira, responsável pela disciplina 
de Clínica Médica de Pequenos Animais e Semiologia da Universidade Tuiuti do 
Paraná. Para os relatos de caso foram realizadas revisões bibliográficas em 
literaturas de comprovado mérito cientifico. 
 
 
Palavras-chave: diagnóstico por Imagem; pequenos animais; Pontifícia Universidade 
Católica do Paraná. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
 
The supervised period of training was carried through in the Hospital Veterinarian for 
Animals of Company in the Pontifical University Catholic of the Paraná (PUC),
situated in the city of Is José of the Pinhais Paraná, in the period of 07/08/2006 the 
11/10/2006, totalizing a load horary of 320 hours, where the activities developed in 
the area of Diagnosis for Image had been folloied daily, with the professional 
orientation of the medical veterinarians teacher Ubirajara Tasqueti and academic 
orientation of the Taís teacher Marchand Rocha Moreira, responsible for it disciplines 
of Medical Clinic of Small Animais and Semiologia of the Tuiuti University of the 
Paraná. For the case stories bibliographical revisions in literatures had been carried 
through of proven scientific merit. 
 
 
 
Key words: diagnosis for Image; small animals; Pontifical University Catholic of the 
Paraná. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 1 
2 INSTITUIÇÃO ................................................................................................. 2 
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ................................................................... 6 
4 CASUÍSTICA ................................................................................................... 7 
5 CARDIOMIOPATIA DILATADA ...................................................................... 10 
5.1 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 10 
5.1.1 Etiologia ..................................................................................................... 10 
5.1.2 Sinais clínicos ............................................................................................ 11 
5.1.3 Patologia clínica ......................................................................................... 12 
5.1.4 Diagnóstico ................................................................................................ 12 
5.1.5 Tratamento ................................................................................................. 14 
5.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .................................................................... 15 
5.3 CASO CLÍNICO ............................................................................................ 19 
5.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 22 
6 UROLITÍASE ................................................................................................... 24 
6.1 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 24 
6.1.1 Etiologia ..................................................................................................... 24 
6.1.2 Sinais clínicos ............................................................................................ 29 
6.1.3 Patologia clínica ......................................................................................... 30 
6.1.4 Diagnóstico ................................................................................................ 31 
6.1.5 Tratamento ................................................................................................. 33 
6.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM ....................................................................34 
6.3 CASO CLÍNICO ............................................................................................ 39 
6.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 41 
7 OSTEOSSARCOMA ....................................................................................... 43 
7.1.1 Etiologia ..................................................................................................... 43 
7.1.2 Sinais clínicos ............................................................................................ 43 
7.1.3 Diagnóstico ................................................................................................ 44 
7.1.5 Tratamento ................................................................................................. 45 
7.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .................................................................... 46 
7.3 CASO CLÍNICO ........................................................................................... 47 
7.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 51 
7.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 51 
8 MEGAESÔFAGO ............................................................................................ 53 
8.1 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 53 
8.1.1 Etiologia ..................................................................................................... 53 
8.1.2 Sinais clínicos ............................................................................................ 53 
8.1.3 Diagnóstico ................................................................................................ 54 
8.1.4 Tratamento ................................................................................................. 55 
8.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .................................................................... 56 
8.3 CASO CLÍNICO ............................................................................................ 56 
8.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 58 
9 EFUSÃO PLEURAL ........................................................................................ 59 
9.1 REVISÃO DE LITERATURA ......................................................................... 59 
9.1.1 Etiologia ..................................................................................................... 59 
9.1.2 Sinais clínicos ............................................................................................ 59 
9.1.3 Patologia clínica ......................................................................................... 60 
9.1.4 Diagnóstico ................................................................................................ 60 
9.1.5 Tratamento ................................................................................................. 60 
9.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .................................................................... 61 
9.3 CASO CLÍNICO ............................................................................................ 62 
9.4 DISCUSSÃO ................................................................................................. 64 
10 COLAPSO TRAQUEAL ................................................................................ 65 
10.1 REVISÃO DE LITERATURA ....................................................................... 65 
101.1 Etiologia ................................................................................................... 65 
10.1.2 Sinais clínicos .......................................................................................... 65 
10.1.3 Diagnóstico .............................................................................................. 66 
10.1.4 Tratamento ............................................................................................... 66 
10.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM .................................................................. 67 
10.3 CASO CLÍNICO .......................................................................................... 68 
10.4 DISCUSSÃO ............................................................................................... 70 
11 CONCLUSÃO ................................................................................................ 71 
REFERÊNCIAS ................................................................................................. 73 
 
 
 
LISTA DE GRÁFICOS 
 
 
GRÁFICO 1 - CASUÍSTICA TOTAL DE ANIMAIS DO HV DA PUC-PR DE 
ACORDO COM RADIOGRAFIAS E ULTRA-
SONOGRAFIAS .....................................................................
 
 
7 
GRÁFICO 2 - CASUÍSTICA DE UROLITÍASE E CARDIOMEGALIA DE 
ACORDO COM SEXO ...........................................................
 
7 
GRÁFICO 3 - CASUÍSTICA DE COLAPSO TRAQUEAL DE ACORDO 
COM SEXO ............................................................................
 
8 
GRÁFICO 4 - CASUÍSTICA DE OSA E MEGAESÔFAGO CONFORME 
SEXO ..................................................................................... 
 
8 
GRÁFICO 5 - CASUÍSTICA DE EFUSÃO PLEURAL CONFORME SEXO . 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE QUADROS 
 
QUADRO 1 - COMPOSIÇÃO MINERAL E FREQUÊNCIA DE 
QUADRO 2 - FATORES QUE PODEM AJUDAR NA IDENTIFICAÇÃO DE 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
 
FIGURA 1 - HV PARA ANIMAIS DE COMPANHIA DA PUC-PR .............. 2 
FIGURA 2 - SALA DE RADIOLOGIA ......................................................... 4 
FIGURA 3 - SALA DE ULTRA-SONOGRAFIA .......................................... 5 
FIGURA 4 - POSICIONAMENTO PARA A PROJEÇÃO LATERAL DA 
CAVIDADE TORÁCICA.......................................................... 
 
10 
FIGURA 5 - POSICIONAMENTO PARA A PROJEÇÃO VENTRO-
DORSAL DA CAVIDADE TORÁCICA.................................. 
 
10 
FIGURA 6 - RADIOGRAFIA TORÁCICA DE CÃO ESQUEMATIZANDO 
INSPIRAÇÃO..........................................................................
 
17 
FIGURA 7 - RADIOGRAFIA LL DE CÂO COM CMD ................................ 17 
FIGURA 8 - MÉTODO DE MENSURAÇÃO................................................ 19 
FIGURA 9 - CMD LÁTERO-LATERAL....................................................... 20 
FIGURA 10 - CMD............................................................................................. 21 
FIGURA 11 - EXPOSIÇÃO RADIOGRÁFICA VD DE CÃO COM CMD ...... 21 
FIGURA 12 - TRATO URINÁRIO DE CÃO .................................................. 25 
FIGURA 13 - URÓLITOS DE ESTRUVITA .................................................. 25 
FIGURA 14 - OXALATO DE CÁLCIO .......................................................... 27 
FIGURA 15 - CÁLCULO DE CISTINA ......................................................... 27 
FIGURA 16 - CÁLCULO DE CISTINA ......................................................... 28 
FIGURA 17 - URATO ÁCIDO DE AMÔNIA ................................................. 28 
FIGURA 18- POSICIONAMENTO EM DECÚBITO DORSAL – ABDÔME 
VENTRAL, PARA TRICOTOMIA ABDOMINAL LATERAL 
PARA AUMENTAR O CONTATO DO TRANSDUTOR COM 
A PELE ...................................................................................
 
 
 
36 
FIGURA 19- IMAGEM ULTRA-SONOGRÁFICA NORMAL DO RIM 
DIREITO .................................................................................
 
37 
FIGURA 20- ANATOMIA DO RIM............................................................... 39 
FIGURA 21- URÓLITOS APRESENTADOS NA ULTRA-SONOGRAFIA .. 40 
FIGURA 22- URÓLITOS (SETAS) APRESENTADOS NA RADIOGRAFIA 
SIMPLES.................................................................................
 
40 
FIGURA 23 -CÉLULAS HISTOLÓGICAS DE OSA .................................... 44 
FIGURA 24 - OSA: AUMENTO DE VOLUME DA REGIÃO DISTAL ........... 47 
FIGURA 25 - OSA: AUMENTO DE VOLUME DA REGIÃO DISTAL ........... 48 
FIGURA 26 - CÃO DA RAÇA ROTTWEILER COM 7 ANOS DE IDADE 
APRESENTANDO EDEMA EM MEMBRO TORÁCICO 
ESQUERDO DA REGIÃO ARTICULAR RADIO-ULNAR ...... 
 
 
48 
FIGURA 27 - EVOLUÇÃO OSA ................................................................... 49 
FIGURA 28 - EVOLUÇÃO 1 MÊS ............................................................... 50 
FIGURA 29 - EVOLUÇÃO 2 MESES ........................................................... 50 
FIGURA 30 - EVOLUÇÃO 3 MESES ........................................................... 51 
FIGURA 31 - RADIOGRAFIA SIMPLES ...................................................... 54 
FIGURA 32 - RADIOGRAFIA CONTRASTADA........................................... 56 
FIGURA 33 - RADIOGRAFIA CONTRASTADA .......................................... 57 
FIGURA 34 - EFUSÃO PLEURAL ............................................................... 62 
FIGURA 35 - EFUSÃO PLEURAL COM METÁSTASE ............................... 63 
FIGURA 36 - EFUSÃO PLEURAL ............................................................... 63 
FIGURA 37 - COLAPSO TRAQUEAL ......................................................... 68 
FIGURA 38 - COLAPSO TRAQUEAL ......................................................... 69 
FIGURA 39 - COLAPSO TRAQUEAL ......................................................... 69 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
AE Artéria Esquerda 
BPM Batimentos por Minuto 
BR Brasil 
Ca Concentração de Oxigênio no sangue arterial 
CMD Cardiomegalia Dilatada 
CO Cardiac Output 
Cv Concentração de Oxigênio no sangue venoso 
CVP Complexo Prematuro Ventricular 
ECG Eletrocardiografia 
HV Hospital Veterinário 
IC Insuficiência Cardíaca 
ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva 
ICCD Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita 
ICCE Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda 
IECA Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina 
IM Intramuscular 
ITU Infecção do Trato Urinário 
IV Intravenosa 
Km Kilomêtro 
mg Miligrama 
MHz Megahertz 
mmHG Milímetro de mercúrio 
OSA Osteossarcoma 
pH Potencial de Hidrogênio Iônico 
PUC-PR Pontifícia Universidade Católica do Paraná 
SC Subcutâneo 
SRD Sem Raça Definida 
UTP Universidade Tuiuti do Paraná 
VE Ventrículo Esquerdo 
VHS Vertebral Heat Size 
VO² Volume de Oxigênio 
 
 
 1
1 INTRODUÇÃO 
 
O presente relatório tem como finalidade abordar os procedimentos e 
atividades realizadas na Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR), 
durante o período de estágio curricular obrigatório, de 07 de agosto de 2006 a 11 de 
outubro de 2006, sob orientação do Médico Veterinário Ubirajara Tasqueti. 
O estágio teve uma duração de 320 horas. Neste período foram 
acompanhadas as atividade desenvolvidas na área de Diagnóstico por Imagem, com 
orientação da professora Taís Marchand Rocha Moreira, responsável pela disciplina 
de Clínica Médica e Semiologia de Pequenos Animais da Universidade Tuiuti do 
Paraná (UTP). 
Neste relatório estão descritos o local de realização do estágio, as atividades 
desenvolvidas, a casuística observada, revisão de literatura e discussão de seis 
casos clínicos escolhidos, acompanhados durante o período de estágio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2
2 LOCAL DO ESTÁGIO 
 
O estágio foi realizado no HV da PUC-PR (figura 1), localizada na BR 376, km 
14, na cidade de São José dos Pinhais, na área de Diagnóstico de Imagem. 
 
FIGURA 1 – HV PARA ANIMAIS DE COMPANHIA 
DA PUC-PR. 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
O funcionamento do hospital veterinário garante as atividades de extensão à 
comunidade com o atendimento clínico e cirúrgico a cães, gatos e animais exóticos, 
além do ensino e pesquisa relacionados à medicina de animais de companhia. 
A unidade possui uma área de recepção, onde são agendados os 
procedimentos, além de registro dos dados básicos do animal, de seu proprietário e 
uma sala de espera. 
De acordo com o agendamento, os animais e seus proprietários são 
chamados ao consultório e uma avaliação inicial é realizada por alunos e estagiários 
da graduação. Na seqüência um médico veterinário residente ou professor é 
 3
acionado e passa a avaliar e discutir o caso clínico, sugerindo os procedimentos 
necessários para complementar o diagnóstico e estabelecer o tratamento. 
Os exames laboratoriais de rotina e análise citológica são realizados no 
Laboratório de Análises Clínicas da PUC-PR, ou em laboratórios terceirizados. 
Exames histopatológicos, microbiológicos, imunológicos entre outros, são 
encaminhados aos laboratórios específicos da Instituição de ensino. 
Os exames de diagnóstico por imagem são realizados em uma sala 
específica para exames radiográficos ou ultra-sonográficos, solicitados e realizados 
de acordo com a necessidade de cada caso clínico. 
De acordo como diagnóstico estabelecido, institui-se o tratamento adequado 
que pode ser médico ou cirúrgico. Em alguns casos o tratamento é realizado 
seguindo o regime de Hospital Dia e para isso são utilizados canis em uma área 
reservada para o tratamento hospitalar. 
Quando o tratamento é cirúrgico, o procedimento é agendado ou realizado de 
acordo com a emergência estabelecida. Para isso utiliza-se o centro cirúrgico, 
composto por uma sala de preparo, centro cirúrgico, uma sala de recuperação e um 
vestiário. Após o procedimento cirúrgico a recuperação é acompanhada e os 
animais são avaliados periodicamente para determinar a eficácia do tratamento e as 
possíveis complicações. 
Alguns procedimentos e exames específicos são realizados por professores 
da universidade e estão listados abaixo: 
- Ecocardiografia e Cardiologia, 
- Dermatologia, 
- Cirurgia geral, neurológica e ortopédica, 
- Radiologia (figura 2) e Cirurgia Odontológica, 
 4
- Citologia, 
- Ultrassonografia (figura 3), 
- Anestesiologia e controle da dor, 
- Clínica de Animais Selvagens, 
- Laboratório de Análises Clínicas, 
- Diagnóstico por Imagem. 
No quadro técnico atuam: 
- Auxiliar técnico-administrativo, 
- Auxiliares técnicos de enfermagem, 
- Auxiliar técnico de laboratório, 
- Técnicos em radiologia. 
 
FIGURA 2 – SALA DE RADIOLOGIA. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 5
FIGURA 3 – SALA DE ULTRA-SONOGRAFIA. 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 6
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS 
 
Neste período foram observados alguns procedimentos clínicos e exames 
laboratoriais, manuseio de equipamentos, confecção de laudos, preparação do 
animal para os exames, porém o estágio foi enfatizado no Diagnóstico por Imagem, 
na radiologia e ultra-sonografia. No estágio foi apresentado várias doenças que 
foram escolhidas algumas delas para citar e discutir, tais como: efusão pleural, 
osteossarcoma, cardiomegalia dilatada, colapso traqueal, megaesôfago, urolitíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 7
4 CASUÍSTICA 
 
No HV da PUC-PR observou-se a freqüência das alterações (conforme 
gráfico 1) comprovadas em radiografias e ultra-sonografias. 
 
GRÁFICO 1 – CASUÍSTICA TOTAL DE ANIMAIS DO HV DA PUC-PR DE 
ACORDO COM RADIOGRAFIAS E ULTRA-
SONOGRAFIAS. 
Animais
13%
18%
9%6%3%13%
13%
9%
16%
Urólitos
Cardiomegalia
Piometra
Osteossarcoma
Megaesôfago
Colapso traqueal
Efusão pleural
Prostatomegalia
Hernias
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
A urolitíase acomete com grande importância a espécie canina, os machos 
em maior índice, conforme mostra o gráfico 2. 
GRÁFICO 2 – CASUÍSTICA DE UROLITÍASE E 
CARDIOMEGALIA DE ACORDO COM SEXO. 
Urólitos e Cardiomegalia
0%
49%
13%
38%
0%0%
Animais
Caninos fêmeas
Caninos machos
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 8
O colapso traqueal acomete com mais freqüênciaa espécie canina (gráfico 
3), com elevado índice entre os machos. 
 
GRÁFICO 3 – CASUÍSTICA DE COLAPSO TRAQUEAL DE 
ACORDO COM SEXO. 
Colapso traqueal
49%
13%
38%
0%0%
Animais
Caninos fêmeas
Caninos machos
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
O OSA e o megaesôfago (gráfico 4) acomete a espécie canina, sem 
preferência por sexo. 
 
GRÁFICO 4 – CASUÍSTICA DE OSA E MEGAESÔFAGO 
CONFORME SEXO. 
Osteossarcoma e Megaesôfago
50%
25% 0%
25%
Animais
Caninos fêmeas
Caninos machos
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 9
A efusão pleural acomete tanto a espécie canina como a felina (conforme 
gráfico 5), porém os cães machos são os mais afetados. 
GRÁFICO 5 – CASUÍSTICA DE EFUSÃO PLEURAL CONFORME 
SEXO. 
Efusão pleural
49%
13%
25%
0%13%
Animais
Caninos fêmeas
Caninos machos
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 10
5 CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA 
 
5.1 REVISÃO DE LITERATURA 
 
5.1.1 Etiologia 
 
A CMD em cães ocorre após uma alteração presumida no miocárdio, induzida 
por inflamação, toxinas, falta de nutrientes celulares essenciais ou erros inatos do 
metabolismo miocárdico. Desconhece-se a causa subjacente da CMD na maior 
parte dos casos. Como isso é mais comum em determinadas raças grandes e 
gigantes e em muitas raças spaniels, é provável uma ligação genética ou familiar. 
Uma lesão tóxica no miocárdio pode levar a uma CMD, isso pode ocorrer em casos 
de administração prolongada do quimioterápico (adriamicina) (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
A dilatação de todas as câmaras cardíacas é acompanhada por uma 
hipertrofia excêntrica leve a moderada. Também podem ocorrer alterações 
valvulares mixomatosas leves a moderadas, mas essas não constituem as lesões 
primárias dessa afecção. Sinais clínicos decorrentes da ICCD e ICCE, tais como, 
fraqueza e ortopnéia incluem efusões em cavidades serosas, hepatomegalia e 
edema pulmonar (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
 
 
 
 
 
 11
Segundo os mesmos, as lesões histológicas são mínimas na maior parte dos 
casos e podem incluir congestão, infiltração mononuclear e neutrofílica ocasional, 
hemorragia, necrose, fibrose (possivelmente inflamação resolvida ou resultado de 
degeneração miocitária) e alteração gordurosa. 
 
5.1.2 Sinais Clínicos 
 
Em geral, há sinais de ICC direita e/ou esquerda, como taquipnéia, estertores 
aumentados, crepitações pulmonares, distensão ou pulsações venosas jugulares, 
efusão pleural ou ascite e/ou hepatoesplenomegalia (NELSON e COUTO, 2001). 
Segundo Nogueira e colaboradores (2006), os sinais incluem fraqueza, 
letargia, taquipnéia ou dispnéia, ortopnéia, intolerância a exercício, tosse, anorexia, 
distensão abdominal e síncope. A caquexia cardíaca, decorrentes da perda de 
massa muscular, acentuada ao longo da linha média dorsal, pode ser dramática. Por 
outro lado, a CMD subclínica está sendo agora reconhecida com mais freqüência, 
principalmente por meio da ecocardiografia. Algumas raças gigantes com disfunção 
ventricular esquerda leve a moderada são relativamente assintomáticas, mesmo na 
presença de fibrilação atrial. Os achados de exame físico variam, dependendo do 
grau de descompensação cardíaca. Débito cardíaco baixo com o tônus simpático 
elevado e vasoconstrição periférica podem ser evidenciados por palidez de mucosas 
e tempo prolongado de preenchimento capilar. 
Em cães da raça Boxer, foi observado que os sinais da CMD iniciam-se a 
partir da meia-idade e pode haver o surgimento de arritmias ventriculares. A 
detecção dessas arritmias antes do desenvolvimento dos sinais clínicos de IC é 
 12
importante para o diagnóstico, a terapêutica e o prognóstico das doenças cardíacas 
(NOGUEIRA e colaboradores., 2006). 
A apresentação clínica de arritmia sem IC é uma particularidade na CMD do 
Boxer. Os cães podem permanecer assintomáticos ou apresentar sinais como 
síncope ou morte súbita. Uma pequena parcela dos animais afetados desenvolve IC 
esquerda e sinais de IC congestiva (SCHWANTES, 2006). 
 
5.1.3 Patologia Clínica 
 
A azotemia pré-renal decorrente e perfusão renal diminuída ou aumento 
discreto das enzimas hepáticas secundárias a congestão passiva podem estar 
presentes em cães com CMD. Insuficiência cardíaca grave pode estar associada a 
hipoproteinemia e hiponatremia dilucional. Hipotireoidismo com hipercolesterolemia 
associada foi observado em alguns cães com CMD (NELSON e COUTO, 2001). 
 
5.1.4 Diagnóstico 
 
• Ecocardiografia: constitui um padrão clínico atual para diagnóstico de CMD. 
Os achados principais são dilatação de VE e AE com depressão da função sistólica 
miocárdica. As câmaras do lado direito ficam frequentemente dilatadas. Estudos de 
Doppler podem registrar regurgitações valvulares mitral ou tricúspide, disfunção 
diastólica e redução da velocidade de ejeção aórtica típica de uma insuficiência 
miocárdica. O diagnóstico ecocardiográfico de CMD oculta nem sempre é direto e a 
avaliação pode se beneficiar de uma consulta com especialista (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
 13
• Eletrocardiografia: o ECG fica anormal na maior parte dos cães com CMD. 
As anormalidades comuns incluem um ou mais dos seguintes: taquicardia devido a 
taquicardia sinusal ou atrial, fibrilação atrial ou taquicardia ventricular. Podem-se 
observar complexos prematuros atriais ou ventriculares isolados. Esses complexos 
podem constituir o primeiro sinal de CMD detectável em alguns cães assintomáticos. 
Uma taquicardia ventricular é bastante comum em Dobermanns e Boxers com 
CMD. A classificação de Harpster (2003) da Miocardiopatia dos Boxers se baseia no 
ECG e em critérios clínicos: 
 
I – Assintomáticas, com CVP isolados; o ecocardiograma permanece 
geralmente normal. 
II – Sintomática (fraqueza, síncope), devido a períodos de taquicardia 
ventricular prolongada. Os tipos I e II representam formas de 
miocardiopatia arritmogênica. 
III – Sintomáticas quanto a ICC, com arritmias atriais ou ventriculares 
intercorrentes. Esse último grupo é virtualmente indistinguível da CMD 
das raças gigantes e deve ser tratado da mesma maneira. 
 
O melhor método pelo qual se avalia a severidade e a terapia de arritmias 
ventriculares em uma CMD é a monitoração ambulatória com Holter (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
O diagnóstico em especial no Boxer, baseia-se em uma combinação de 
fatores, como histórico familiar, exame ECG com Holter de 24 horas e achados 
histológicos de infiltração adiposa ou fibroadiposa no miocárdio (SCHWANTES, 
2006). 
 14
• Radiografia: as radiografias torácicas costumam revelar cardiomegalia 
generalizada, embora possa predominar aumento do coração esquerdo. A CMD 
pode ser grave ao ponto de mimetizar a silhueta cardíaca globóide típica de grande 
efusão pericárdica (NELSON e COUTO, 2001). 
 
5.1.5 Tratamento 
 
Os objetivos do tratamento são controlar os sinais de ICC, aperfeiçoar o 
débito cardíaco, controlar as arritmias, melhorar a qualidade de vida do animal e 
prolongar a sobrevida. A digoxina, um inibidor da enzima de conversão da 
angiotensina (IECA) e a furosemida são a essência do tratamento para a maioria 
dos cães. Um agente inotrópico mais potente e outra terapia podem ser necessários 
para os casos de insuficiência cardíaca fulminante. Antiarrítmicos e outras drogas 
são utilizadas de acordo com as necessidades individuais de cada animal. Restrição 
de sódio na dieta e ao exercício podem ajudar a diminuir a sobrecarga cardíaca e a 
retenção de água. Educação do proprietário a respeito da doença, objetivos 
terapêuticos e medicamentos são importantes para uma apreciação realista das 
limitações físicas de seu cão e das possíveis complicações futuras (NELSON e 
COUTO, 2001). 
Nos casos graves, são utilizados inicialmente furosemida IM ou IV, adesivos 
de nitroglicerina 2%, aminofilina (4 a 8mg/kg), oxigênio (40 a 50%) e repouso em 
incubadoras com ou sem morfina(0,2 a 0,3mg/kg SC ou IM) para ajudar a estabilizar 
o paciente e permitir a realização dos testes diagnósticos necessários. 
Toracocentese está indicada quando há suspeita ou presença de efusão pleural 
(NELSON e COUTO, 2001) 
 15
5.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
A CMD avançada se caracteriza por uma cardiomegalia generalizada e sinais 
radiográficos decorrentes da ICC. A dilatação de VE e AE fica mais evidente em 
alguns cães. Na raça Dobermann existe uma dilatação acentuada do átrio esquerdo 
com edema pulmonar que constitui frequentemente o achado principal. A congestão 
venosa pulmonar é uma característica da CMD antes do início do edema pulmonar. 
O edema pulmonar pode ser severo e difuso, particularmente nos Dobermann e em 
cães que desenvolvem subitamente fibrilação atrial. Uma efusão pleural é comum. 
• Ecocardiograma: a ecocardiografia constitui o exame de diagnóstico 
diferencial de CMD. Os achados principais são dilatação de VE e AE com depressão 
da função sistólica miocárdica. As câmaras do lado direito ficam frequentemente 
dilatadas (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
• Eletrocardiografia: é utilizado para identificar o tipo de arritmia que está 
presente, o ECG anormal na maior parte aos cães com CMD. As anormalidades 
comuns incluem um ou mais dos seguintes itens: taquicardia a sinusal ou atrial, 
fibrilação atrial ou taquicardia ventricular; podem-se observar complexos prematuros 
atriais ou ventriculares isolados. Esses complexos podem constituir o primeiro sinal 
de CMD detectável em alguns cães assintomáticos. O melhor método pelo qual se 
avalia a severidade e a terapia de arritmias ventriculares em uma CMD é a 
monitoração ambulatória com Holter. Pode ocorrer um bloqueio de ramo de feixe 
esquerdo (mais comum) ou direito. Pode-se deprimir o segmento S-T 
secundariamente a uma isquemia miocárdica. Voltagens de QRS baixas sugerem 
efusão pleural, hipotireoidismo intercorrente ou variação racial (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
 16
Conforme Lobo e Pereira (2002), o exame radiográfico nas projeções lateral e 
ventro-dorsal (figura 4 e 5) servem para avaliar a dimensão cardíaca e detectar a 
presença e severidade do edema pulmonar ou efusão pleural. 
FIGURA 4 - POSICIONAMENTO PARA A PROJEÇÃO LATERAL DA 
CAVIDADE TORÁCICA. 
 
 
Fonte: Cortadellas et al., 2006. 
 
FIGURA 5 - POSICIONAMENTO PARA A PROJEÇÃO VENTRO 
DORSAL DA CAVIDADE TORÁCICA 
 
 Fonte: Cortadellas et al., 2006. 
 
A cardiomegalia generalizada é o mais comum em raças gigantes e Cocker 
Spaniel. Em Dobermanns e Boxers a cardiomegalia é menos marcada. O mais 
freqüente nestas duas raças é o aparecimento de alterações compatíveis com 
dilatação do átrio esquerdo e edema pulmonar. A IC biventricular gera edema 
 17
pulmonar (figura 6), aumento da veia cava caudal, hepatomegalia, ascite e, em 
alguns casos, efusão pleural (LOBO e PEREIRA, 2002). 
FIGURA 6 - RADIOGRAFIA TORÁCICA DE CÃO 
ESQUEMATIZANDO INSPIRAÇÃO. 
 
 
Fonte: Cortadellas et al., 2006. 
 
 
FIGURA 7 – RADIOGRAFIA LL DE CÃO COM 
CMD. 
 
 
 
 Fonte: Cortadellas et al., 2006. 
 
 
Para avaliação radiográfica da silhueta cardíaca têm sido propostos inúmeros 
métodos de mensuração com a finalidade de tentar diminuir a subjetividade da 
 18
avaliação empírica. Existe um método que determina o valor de VHS (Vertebral 
Heart Size), através da mensuração proposto por Buchanan e Bücheler (1995). 
Dentre os métodos radiográficos propostos para avaliação da silhueta cardíaca, os 
métodos de mensuração visam avaliar de forma quantitativa o tamanho do coração 
com a finalidade de aumentar a acurácia e diminuir a subjetividade do estudo 
radiográfico da silhueta cardíaca. A proposta mais atual foi feita por Buchanan e 
Bucheler (1995), com um método de mensuração do tamanho do coração em 
radiografias látero-laterais. Realizado pelo sistema de unidade vertebral ele compara 
dimensões cardíacas aos comprimentos das vértebras torácicas de forma a se 
determinar o VHS – tamanho do coração em relação à unidade de vértebra torácica 
Método de mensuração proposto por Buchanan e Bucheler (1995) nas 
projeções látero-laterais e ventro-dorsal (figura 8). 
 
L= eixo maior do coração (distância da margem ventral do brônquio principal 
esquerdo ao ponto mais distante do contorno ventral do ápice cardíaco) 
S= eixo menor do coração (linha perpendicular ao eixo maior na altura do 
terço central do coração) 
T4 = quarta vértebra torácica 
 
As medidas de LES são transportadas para a coluna vertebral torácica, 
colocando-se uma das pontas do compasso junto à margem cranial da quarta 
vértebra torácica T4, e estimando-se o valor desses eixos numa escala vertebral com 
aproximação de 0,1 vértebras; VHS. 
 19
D = profundidade do tórax (distância entre a borda cranial do processo xifóide 
e a borda ventral através de uma linha perpendicular à coluna-projeção látero-
lateral) 
W= largura do tórax (distância entre as bordas mediais das oitavas costelas 
junto às suas curvaturas mais laterais – projeção dorso-ventral) 
D/W ≥ 1,25 – tórax profundo; D/W ≤ 0,75 – tórax largo; para projeções látero-
laterais: VHS ≤ 10,5 vértebras – limite superior para um tamanho normal de 
silhueta cardíaca na maioria das raças; VHS= 11 vértebras – cães com tórax 
curto como os Schnauzers miniaturas; VHS= 9,5 vértebras – cães com tórax 
longo, como os Dachshunds. 
 
FIGURA 8 – MÉTODO DE MENSURAÇÃO. 
 
 
Fonte: IWASAKI e PINTO, 2004. 
 
5.3 CASO CLÍNICO 
 
Nome do Paciente: Dino Espécie: Canina 
Sexo: Macho Idade: 8 anos 
Peso: 45 kg Raça: Dog Alemão 
 20
Exame Físico 
Ao exame físico o animal apresentou 39,2°C, 200 bpm (batimentos por 
minuto) e 35 movimentos respiratórios por minuto. O animal apresentava os 
seguintes sinais: cansaço fácil, coração em ritmo de galope e pulso irregular. 
 
Diagnóstico por imagem 
Radiografia torácica abdominal de um Dog Alemão (figura 7), macho de 8 
anos de idade, destacando tanto o campo pulmonar como a silhueta cardíaca 
 
FIGURA 9 – CMD LÁTERO-LATERAL. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 21
FIGURA 10 – CMD. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
FIGURA 11 – EXPOSIÇÃORADIOGRÁFICA VD 
DE CÃO COM CMD 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 22
Tratamento 
• Clínico: o tratamento de escolha foi a prescrição de digoxina em uma 
dosagem inicial de 0,005-0,007mg/kg, VO, a cada 12 horas. A digoxina aumenta a 
contratibilidade miocárdica e melhora a atividade barorreceptora para retardar a 
freqüência cardíaca. A terapia com digoxina, sozinha ou em combinação com um ß-
bloqueador de canal de cálcio, não leva tipicamente a uma conversão para ritmo 
sinusal normal. No entanto, a terapia de combinação retarda mais efetivamente a 
resposta da freqüência ventricular. Os Dobermanns são bastante sensíveis à 
digoxina. Nessa raça, a dosagem diária total normal é de 0,25-0,375mg. 
A administração de furosemida também foi indicada nas doses de 2-4mg/kg, a 
cada 8 horas, para mobilizar o edema e a ascite. Depois, iniciar uma troca para 
dosagem oral, titulada até a resposta do paciente (SPINOSA et al., 2002). 
 
5.4 DISCUSSÃO 
 
A predisposição sexual é maior em cães machos. O ecocardiograma revela 
dilatação de VE e atrial com depressão da função miocárdica. As anormalidades 
inclusas ao ECG especificam taquicardias tanto sinusal como atrial. Taquicardia 
ventricular é muito comum em Dobermanns e Boxers. 
O tratamento tem como principal objetivo minimizar os sinais de ICC, a 
digoxina e a furosemida são tratamentos de escolha. Porém nos casos graves é feita 
utilização de adesivos de nitroglicerina 2%, aminofilina e oxigênio. 
O diagnóstico por imagem é realizado para avaliar a dimensão cardíaca e 
detectar a presença e severidade do edema pulmonar, através dele poderá ser23
realizado um tratamento adequado e em tempo para que não ocorram 
complicações. 
As radiografias nem sempre mostram alterações significativas, porém devem 
ser feitas do tórax de animais com a suspeita de doença cardíaca. 
O teste mais definitivo para o diagnóstico de CMD é o ecocardiograma, que é 
uma ultra-sonografia do coração. A dilatação e o aumento das câmaras do coração 
reduzem a espessura da parede cardíaca e causam uma diminuição da atividade 
cardíaca, que são características da CMD. Além destas, pode se notar 
anormalidades da válvula cardíaca. A ecocardiografia Doppler pode ser usada para 
estabelecer a gravidade das anormalidades valvulares, com base nas alterações do 
fluxo sanguíneo através do coração. 
O eletrocardiograma pode identificar ritmos anormais ou alterações no gráfico 
normal. A alteração mais comum na cardiomiopatia é a fibrilação atrial, uma doença 
que se caracteriza por um grande aumento na freqüência de contração do átrio, a 
câmara superior do coração, coincidente com uma taxa acelerada de contrações dos 
ventrículos, as câmaras inferiores e maiores do órgão. Pode-se detectar outras 
alterações de ritmo, como batimentos precoces dos ventrículos (extra-sístoles) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 24
6 UROLITÍASE 
 
6.1 REVISÃO DE LITERATURA 
 
6.1.1 Etiologia 
 
Formam-se urólitos quando a urina fica supersaturada com minerais. A 
supersaturação ocorre quando a quantidade e a concentração de minerais 
calculogênicos aumentam fatores, tais como, o pH urinário, que favorecem a 
diminuição na solubilidade dos minerais e há promotores ou falta de inibidores de 
cristalização. Os urólitos podem ser encontrados em qualquer região do trato 
urinário (ITU), como mostra a figura 12. Os urólitos podem ser compostos por 
diferentes minerais; sendo que a estruvita (figura 13) constitui o urólito mais comum 
em cães. Embora a estruvita já tenha sido o urólito mais comum em gatos, 
atualmente o oxalato de cálcio é mais comum. Uma infecção do ITU por bactérias 
urease que promove a formação de estruvita, pois resulta em urina alcalina e 
aumento de amônia na urina (BIRCHARD e SHERDING, 2003). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25
FIGURA 12 – TRATO URINÁRIO DE CÃO 
 
Fonte: GALVÃO, 2006. 
 
 
FIGURA 13 – URÓLITOS DE ESTRUVITA. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 26
A concentração dos íons de hidrogênio na urina é dependente do tipo de dieta 
do animal. As espécies que se alimentam basicamente de vegetais tem a tendência 
de produzir urina alcalina enquanto que a urina ácida é normal em animais que 
consomem dietas em cereais com alto conteúdo protéico ou rações derivadas 
principalmente de proteína animal. Em geral, o pH oferece pouca informação devido 
suas variações diurnas e alimentares. A elevação do pH nos animais carnívoros 
pode significar retenção urinária vesical, alcalose metabólica como também demora 
na confecção do exame, isto é, a permanência da urina muito tempo na temperatura 
ambiente permite a multiplicação bacteriana e transformação da uréia tornando a 
urina alcalina. A urina alcalina se tornar acida está relacionada com inanição, febre, 
acidose metabólica ou respiratória e atividade muscular prolongada. O 
conhecimento do pH se torna importante desde que alguns cálculos ocorrem em 
urina alcalina e outros em urina ácida. Alguns tratamentos para urolitíase são 
baseados na mudança do pH e sabe-se que as hemácias, os leucócitos, os cilindros 
tendem a se deteriorar com o pH muito alcalino. O pH dos caninos poderá variar até 
5,0-7,0 (NAVARRO e PACHALY 1996). 
Os urólitos podem ser classificados de acordo com: 
1 Localização – nefrólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos 
2 Forma – lisos, facetados, piramidais, laminados, ramificados 
3 Composição mineral – fosfato amoníaco magnesiano (estruvita), oxalato de 
cálcio (figura 14), uratos (figura 15), cistina (figura 16 e figura 17), sílica, fosfato de 
cálcio e compostos mistos. 
A urolitíase no cão representa cerca de 4 a 2% dos motivos de consulta. A 
maioria (90%) dos cálculos urinários no cão encontra-se no aparelho urinário inferior 
sendo que entre 50-73% na bexiga; cerca de 5 a 10% têm localização renal ou 
 27
multicêntrica (rim, uretere, bexiga). Parece haver maior prevalência entre os 3 e os 7 
anos de idade (NAVARRO e PACHALY 1996). 
FIGURA 14 – OXALATO DE CÁLCIO. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
FIGURA 15 – CÁLCULO DE CISTINA. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 28
FIGURA 16 – CÁLCULO DE CISTINA. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
FIGURA 17 – URATO ÁCIDO DE AMÔNIA. 
 
Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 29
QUADRO 1 - COMPOSIÇÃO MINERAL DO 
CÁLCULO E FREQUÊNCIA DE 
OCORRÊNCIA EM CÃES. 
 
Tipo de mineral 
predominante 
% de urólitos 
Estruvita 55.4 
Oxalato de cálcio 26.5 
Urato 6.6 
Cistina 1.4 
Sílica 1.3 
Fosfato de cálcio 0.8 
Compostos 5.6 
Mistos 2.3 
Matriciais 0.1 
Sulfadiazina >0.01 
Total 100 
 Fonte: ETTINGER e FELDMAN, 2004. 
 
6.1.2 Sinais Clínicos 
 
Os animais com urocistólitos apresentam alterações no trato urinário inferior 
incluindo disúria, estrangúria, polaciúria e hematúria. Se os urólitos forem 
suficientemente pequenos para sair da bexiga, mas grandes para passar pela uretra, 
ocorrerá uma obstrução uretral. Como uma ITU bacteriana pode-se associar com 
urocistólitos, a urina pode ficar turva ou apresentar um odor anormal (BIRCHARD e 
SHERDING, 2003). 
 
 
 30
6.1.3 Patologia Clínica 
 
A urinálise consiste na avaliação para detecção de proteínas, açúcar e 
cetonas e no exame microscópico para se detectar a presença de eritrócitos e de 
leucócitos. Alguns exames podem ser realizados de forma simples e barata no 
laboratório do consultório. São exames que detectam e mensuram a concentração 
de várias substâncias na urina. Esses testes usam uma tira de plástico fina (fita 
reagente) impregnada com substâncias químicas que reagem com substâncias 
presentes na urina e mudam de cor. Os exames com fitas reagentes são utilizados 
rotineiramente na urinálise (MANUAL MERCK, 2002). 
Segundo os mesmos as culturas de urina (urocultura), nas quais as bactérias 
crescem em laboratório, são realizadas para diagnosticar ITU. É necessária a coleta 
de uma amostra não contaminada de urina da bexiga, a qual pode ser obtida pelo 
método de coleta do jato intermediário. Outros métodos incluem a passagem de uma 
sonda através da uretra até o interior da bexiga ou a inserção de uma agulha através 
da parede abdominal até a bexiga (cistocentese). 
A função renal pode ser avaliada através da análise de uma amostra de 
sangue, assim como de uma amostra de urina. A velocidade de filtração renal pode 
ser estimada através da dosagem da creatinina sérica, um produto de degradação 
da creatinina. A concentração da uréia também pode indicar como os rins estão 
funcionando, embora muitos outros fatores possam alterar essa concentração tais 
como alimentação. A depuração da creatinina, um exame mais acurado, pode ser 
estimada através de uma amostra de sangue, utilizando-se uma fórmula que 
relaciona a concentração sérica da creatinina à idade e ao peso do animal. A sua 
determinação exata exige a coleta da urina de 24 horas (MANUAL MERCK, 2002). 
 31
6.1.4 Diagnóstico 
 
A urolitíase canina é normalmente diagnosticada com base na combinação de 
anamnese, exame físico, achados laboratoriais, radiográficos e ultra-sonográficos. 
Através do exame radiográfico ou ecográfico podem avaliar-se a localização, 
número, tamanho, densidade e forma dos urólitos. Os cálculos radiopacos (oxalatos, 
estruvita, cistina) podem ser detectados por radiografia abdominal simples, enquanto 
que os cálculos radiolucentes ou de pequeno tamanho necessitam de radiografia 
abdominal contrastada (duplo contraste) (NELSON e COUTO, 2001). 
Nos cães machos com disúria e estrangúria decorrentes de urólitos, a 
tentativa de cateterizar a uretramuitas vezes simula a sensação de se encontrar um 
ponto de resistência semelhante a areia. Neste caso, o diagnóstico pode geralmente 
ser mediante uretrografia com contraste positivo retrógrado. Em alguns casos, 
cistourólitos podem ser detectados durante palpação abdominal em cães com sinais 
de cistite. Cistografia em duplo contraste é a ferramenta de diagnóstico mais 
sensível para se detectar cistourólitos. Por último, a ultra-sonografia funciona bem 
na confirmação da presença de urólitos renais bem como de hidronefrose-
hidroureter (NELSON e COUTO, 2001). 
Muitas vezes o diagnóstico dos cálculos urinários pode ser feito pela simples 
palpação da bexiga (diagnóstico de cálculos grandes) e histórico do animal (id., 
2001). 
 
 
 
 
 32
QUADRO 2 – FATORES QUE PODEM AJUDAR NA IDENTIFICAÇÃO DE 
URÓLITOS EM CÃES. 
 
 ESTRUVITA 
1 80 a 97% dos urólitos em cadelas são de estruvita 
2 Urólitos em cães com menos de 1 ano de idade em geral são de estruvita 
3 Incidência elevada de infecção do trato urinário concomitante (em especial com Staphylococcus ou Proteus) 
4 Urina normalmente alcalina 
5 Os urólitos são radiopacos 
6 Prevalência elevada em Schnauzers Miniatura, Poodles Miniatura, Bichon Frises, Cocher Spaniels. 
 OXALATO DE CÁLCIO 
1 Prevalência elevada em caninos machos 
2 A urina normalmente é ácida a neutra 
3 Os urólitos são radiopacos 
4 A hipercalcemia pode ser um fator contribuinte 
 URATO ÁCIDO DE AMÔNIO 
1 Prevalência elevada em caninos machos (especialmente Dálmatas e Buldogues Ingleses) 
2 A urina normalmente é ácida a neutra 
3 Os urólitos são relativamente radiotransparentes 
4 Incidência elevada em cães com insuficiência hepática grave (p.ex., desvios portossistêmicos) 
 SILICATO 
1 Prevalência elevada em caninos machos (especialmente das raças Pastor Alemão, Golden Retriever e Labrador Retriever) 
2 A urina normalmente é ácida a neutra 
3 A radiodensidade do urólito é variável 
4 Ingestão elevada de silicatos na dieta provavelmente predispõe (glúten de milho, cascas de soja) 
 CISTINA 
1 Prevalência elevada em caninos machos 
2 A urina normalmente é ácida 
3 A radiodensidade dos urólitos é variável 
 Fonte: NELSON e COUTO, 2001. 
 
 33
6.1.5 Tratamento 
 
• Tratamento clínico: o objetivo do tratamento clínico dos urólitos é promover a 
dissolução ou interromper o crescimento. Para a terapia ser eficaz, deve-se induzir a 
subsaturação da urina com cristalóides calculogênicos. Isso pode ser atingido 
reduzindo-se os cristalóides calculogênicos, aumentando-se a solubilidade dos 
cristalóides e/ou elevando-se o volume de urina. A modificação na dieta é um 
método disponível para reduzir a quantidade de cristalóides calculogênicos na urina. 
As tentativas de aumentar a solubilidade de cristalóides na urina frequentemente 
incluem a administração de medicações indicadas para alterar o pH urinário. A 
indução de diurese é o método comum de elevar o volume urinário; no entanto, os 
efeitos da diurese sobre a excreção urinária de minerais calculogênicos e a 
concentração de inibidores da cristalização não foram pesquisados em cães. Apesar 
disso, o aumento do volume urinário é benéfico na dissolução clínica dos urólitos de 
estruvita (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
• Remoção cirúrgica: a cirurgia é indicada quando existe obstrução do fluxo 
urinário que não possa ser corrigida por técnicas não-cirúrgicas. Nessa situação, é 
provável que a rápida disseminação da infecção e o dano ao trato urinário 
provoquem pielonefrite, insuficiência renal e septicemia. A cirurgia também deve ser 
considerada em cães com urólitos refratários à terapia clínica (oxalato de cálcio, 
sílica, fosfato de cálcio) que estejam muito grandes para ser eliminados através da 
uretra. Em alguns casos, a cirurgia é necessária para controlar os urólitos em função 
da desobediência do paciente e do proprietário às recomendações terapêuticas para 
dissolução clínica. Em raras circunstâncias, determinadas recomendações clínicas 
 34
não podem ser mantidas por causa de intolerância ao fármaco ou à dieta pelo 
paciente (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
O método cirúrgico de cistotomia / uretrotomia para remover os urólitos 
apresentam várias limitações. Pelo fato da cirurgia ter um efeito de pequeno a nulo 
sobre a formação de urólito, a persistência de causas subjacentes frequentemente 
resulta em alto índice de recidiva (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
• Recuperação do urólito com sonda: a recuperação dos urólitos com sonda 
foi previamente descrita para a remoção de alguns urólitos para análise qualitativa. 
Esta técnica também pode ser usada para remover todos os urólitos caso o tamanho 
dos mesmos permita a passagem das sondas uretrais. Essa recuperação dos 
urólitos com a sonda é adequada para pacientes de alto risco quanto à morbidade e 
à mortalidade relacionadas à doença porque este método é facilmente realizado em 
animais conscientes (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
As radiografias do abdômen podem mostrar os cálculos quando são de cálcio 
e de estruvita. Se for necessário, podem efetuar-se outros procedimentos. Assim, na 
urografia endovenosa, injeta-se uma substância radiopaca, no interior de uma veia; 
esta substância chega aos rins e desenha o contorno dos cálculos de ácido úrico, o 
qual pode observar-se na radiografia. Na urografia retrógrada, a substância 
radiopaca introduz-se nas vias urinárias através da uretra (MANUAL MERCK, 2002). 
 
6.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
A ultra-sonografia tem se mostrado um método rápido, seguro e não invasivo 
de visualização do trato urinário, particularmente para a avaliação da arquitetura do 
parênquima renal. Tem sido considerada uma técnica complementar de diagnóstico, 
 35
de fundamental importância para avaliação de alterações renais em cães. Em 
pacientes debilitados, onde a cirurgia exploratória ou o uso de agentes de contraste 
para procedimentos radiográficos especiais são contra-indicados, a ultra-sonografia 
aparece como um método especialmente útil no diagnóstico das nefropatias 
(SAMPAIO, 2000). 
São indicações para a realização da ultra-sonografia renal: as alterações de 
tamanho e/ou forma dos rins, detectadas por palpação abdominal ou radiografia 
abdominal; evidência clínica de doença renal; não visualização dos rins através da 
radiografia abdominal e/ou urografia excretora; diferenciação de lesões sólidas e 
císticas; avaliação da extensão das alterações de parênquima; obtenção de 
informações auxiliares para a formulação do prognóstico; monitoramento da 
resposta ao tratamento; avaliação de doença metastática latente; avaliação renal em 
pacientes críticos; guia de biopsia renal percutânea; e através do Doppler, 
caracterização do fluxo sangüíneo intra-renal. Em cães e gatos, o diagnóstico ultra-
sonográfico evidencia alterações renais patológicas, como: infarto, fibrose, 
hidronefrose, nefrocalcinose, nefrite, necrose tubular, hematoma, neoplasmas, 
cistos, abscessos, cálculos renais e doença metastática renal (SAMPAIO, 2000). 
Conforme Sampaio (2000), como método de diagnóstico para avaliação de 
patologias renais, a ultra-sonografia apresenta a grande vantagem de avaliar 
internamente a arquitetura do parênquima renal. É considerada superior ao método 
radiográfico na avaliação de massas perirenais; na detectação e localização de 
mineralização da pelve renal, divertículo pélvico ou córtex; na detectação e 
diferenciação de massas renais sólidas e císticas; e, na detectação de fluido 
subcapsular, perirenal ou retroperitoneal. 
 36
As principais limitações da ultra-sonografia renal incluem a presença de gás 
retroperitoneal, abdominal ou intra-renal, que dificulta a visualização dos rins; e a 
não especificidade da aparência ultra-sonográfica da doença renal difusa ou focal 
com uma determinada causa histológica (SAMPAIO, 2000). 
Para a realização do exame ultra-sonográfico renal, o animal é posicionado 
emdecúbito dorsal e/ou lateral de forma confortável sobre a mesa de exame (figura 
18), através de contenção física (SAMPAIO, 2000). 
 
FIGURA 18 - POSICIONAMENTO EM DECÚBITO DORSAL - ABDÔME 
VENTRAL, PARA TRICOTOMIA ABDOMINAL LATERAL 
PARA AUMENTAR O CONTATO DO TRANSDUTOR COM 
A PELE. 
 
 
Fonte: SAMPAIO, 2000. 
 
Os pêlos da parede abdominal ventral e uma parte da parede abdominal 
lateral, logo caudal à última costela e nos dois últimos espaços intercostais direitos, 
devem ser tosquiados. Uma espessa camada de gel acústico é então aplicada entre 
o transdutor e o sítio de exame para facilitar a condução do feixe ultra-sônico 
(SAMPAIO, 2000). 
 37
O exame ultra-sonográfico (figura 19) dos rins pode ser realizado utilizando-se 
transdutores entre 3,5 a 7,5MHz. Normalmente freqüências de 7,5MHz, têm melhor 
resolução e produzem excelentes imagens em cães de pequeno porte, assim como 
do rim esquerdo de cães de grande porte. Transdutores de 5,0MHz são necessários 
para o exame do rim direito, e algumas vezes, do rim esquerdo de cães de grande 
porte. Para avaliação renal de cães de raças gigantes podem ser necessários 
transdutores de 3,5MHz (SAMPAIO, 2000). 
 
FIGURA 19 – IMAGEM ULTRA-SONOGRÁFICA NORMAL DO 
RIM DIREITO. 
 
 
 Fonte: SAMPAIO, 2000. 
 
Para a obtenção das imagens ultra-sonográficas dos rins, o transdutor é 
posicionado na região hipocôndrica abdominal, nos três planos anatômicos de 
secção: sagital, transversal e dorsal; adicionalmente, o plano oblíquo pode ser 
utilizado. A imagem ultra-sonográfica do rim esquerdo pode ser obtida através do 
contato do transdutor com a parede abdominal ventral ou lateral, logo caudal à 
última costela. O rim direito é um pouco mais difícil de ser visualizado através da 
 38
parede ventral, particularmente em cães grandes e de tórax profundo, nos quais a 
melhor visualização encontra-se lateralmente através do 10º a 12º espaços 
intercostais. Ambos os rins devem ser avaliados quanto ao tamanho, forma e 
ecotextura (distribuição dos ecos de alta e baixa intensidade). 
Imagem ultra-sonográfica normal varia com a freqüência do transdutor, 
tamanho e conformação do animal e com o plano anatômico de imagem. São 
observadas três regiões anatômicas distintas e com junções bem definidas: a córtex 
renal, uniformemente ecogênica e de textura finamente granular; a medula renal 
hipoecóica ou anecóica; e a região da pelve renal altamente ecogênica (SAMPAIO, 
2000). 
Com relação aos tecidos circunvizinhos, o córtex renal (figura 20) apresenta-
se hipoecóico, com ecotextura levemente menor que o fígado, e marcadamente 
menor que o baço. A margem cortical é lisa e bem definida com exceção dos pólos 
cranial e caudal, que podem aparecer pouco definidos devido a artefatos de 
refração. A cápsula renal aparece como uma linha hiperecóica ao redor do córtex. A 
medula renal é virtualmente anecóica a levemente hipoecóica, e aparece dividida em 
seções por linhas ecogênicas que representam os divertículos pélvicos e os vasos 
interlobares. A pelve renal aparece intensamente ecogênica devido a grande 
quantidade de gordura e tecido conjuntivo fibroso (SAMPAIO, 2000). 
 
 
 
 
 
 
 39
 
FIGURA 20 – ANATOMIA DO RIM. 
 
 Fonte: MALAGHINI, 1999. 
 
6.3 CASO CLÍNICO 
 
Nome do Paciente: Michael Espécie: Canina 
Sexo: Macho Idade: 7 anos 
Peso: 38 kg Raça: Dálmata 
Exame Físico 
Ao exame físico, o animal apresentou 37,2°C, 193 bpm e 32 movimentos 
respiratórios por minuto. O animal apresentava o seguinte sinal: micção ao urinar há 
dois meses. 
 
 
 
 
 40
Diagnóstico por imagem 
FIGURA 21 – URÓLITOS APRESENTADOS NA ULTRA-
SONOGRAFIA. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
Os achados radiográficos e ultra-sonográficos corresponderam à presença de 
sedimento, urólitos (figura 21 e 22), conteúdo gasoso, espessamento de parede 
vesical, irregularidade de superfície mucosa, divertículo, deslocamento e ruptura 
vesical. 
 
FIGURA 22 – URÓLITOS (SETAS) APRESENTADOS 
NA RADIOGRAFIA SIMPLES. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 41
Tratamento 
• Foi realizado o uretrotomia, onde foi retirado urólitos de oxalato de cálcio. 
• Tratamento clínico: enrofloxacina 2,5-5,0mg/kg, VO, cada 12 horas, 
meloxicam®, alopurinol®, e recomendação para que o animal ingere muita água. 
 
6.4 DISCUSSÃO 
 
A freqüência e o tipo dos cálculos podem variar conforme as raças. Assim, os 
cálculos de cistina são observados com mais freqüência no Dachshund e os de 
urato no Dálmata. 
A presença destes cálculos no trato urinário pode levar ao aparecimento de 
hematúria (sangue na urina), cistites, incontinência, retenção urinária, complicações 
infecciosas e renais. Por vezes um cálculo introduz-se na uretra e não consegue 
passar por certas zonas particularmente estreitas. Daí resulta uma obstrução uretral 
que só poderá ser resolvida, muitas vezes, recorrendo-se à cirurgia. 
O tratamento da urolitíase no cão pode ser medicamentoso ou cirúrgico, 
conforme o quadro que o animal apresente. 
Em casos obstrutivos, o cão pode apresentar-se visivelmente desidratado, 
letárgico ou comatoso. Nestes casos a terapia é instituída de modo a estabilizar as 
condições do animal para que possam ser iniciados os procedimentos para a 
remoção do cálculo. 
Os cálculos nos rins são bastante raros no cão, mas, quando existem, pode 
ser necessário recorrer a uma intervenção cirúrgica. Muitas vezes, os cálculos 
podem obstruir os esfíncteres urinários ou a uretra, provocando sérias retenções 
urinárias. 
 42
As radiografias simples e contrastadas e a ultra-sonografia permitem avaliar 
formato e localização dos urólitos, facilitando assim a retirada e/ou tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 43
7 OSTEOSSARCOMA 
 
7.1 REVISÃO DE LITERATURA 
 
7.1.1 Etiologia 
 
Neoplasias ósseas primárias são relativamente comuns em cães e raras em 
gatos. A maioria das neoplasias primárias em cães é maligna, resultando geralmente 
na morte do paciente devido a infiltração local ocasionando metástases 
principalmente. Em gatos, a maioria das neoplasias primárias, apesar de 
histologicamente malignas, é frequentemente curada por excisão cirúrgica ampla. As 
neoplasias são extremamente raras em gatos e cães; algumas malignidades que 
ocasionalmente fazem metástases nos ossos em cães são o carcinoma de células 
transicionais do trato urinário, o osteossarcoma do esqueleto apendicular, o 
hemangiossarcoma, o adenocarcinoma mamário e o adenocarcinoma prostático. 
Neoplasias que dão metástase para os ossos são extremamente raras em gatos 
(NELSON e COUTO, 2001). 
 
7.1.2 Sinais Clínicos 
 
Os OSA apendiculares ocorrem predominantemente nas metáfises do rádio 
distal, da tíbia e do úmero proximal, apesar de outras metáfises também poderem 
ser acometidas. Eles tipicamente acometem machos de raças grandes (e gigantes), 
e os proprietários procuram assistência veterinária devido a claudicação e/ou 
tumefação do membro. O exame físico geralmente revela dolorosa na área 
 44
acometida, com ou sem envolvimento de tecidos moles. A dor e o edema podem 
apresentar início agudo, resultando em suspeita de problema ortopédico não 
neoplásico e, portanto, retardando consideravelmente o diagnóstico e a terapia 
desta neoplasia (NELSON e COUTO, 2001). 
 
7.1.3 Diagnóstico 
 
A confirmação do diagnóstico radiográfico pode ser obtida por meio de 
citopatologia com base nos achados de um aspirado com agulha fina ou um 
aspirado da área acometida com agulha de aspiração de medula óssea. As células 
do OSA (figura 23) geralmente são circulares ou ovais, possuem bordas 
citoplasmáticas distintas, têm citoplasma azul brilhante granular (NELSON e 
COUTO, 2001).FIGURA 23 – CÉLULAS HISTOLÓGICAS DE OSA. 
 
 
 Fonte: WERNER et al., 2004. 
 
 
 
 45
7.1.4 Tratamento 
 
O tratamento de escolha de cães com OSA é a amputação, associado a 
quimioterapia simples ou combinada. A sobrevida média de cães com OSA 
apendicular tratados apenas com amputação é de aproximadamente 4 meses, ao 
passo que a de cães tratados com amputação e cisplatina, amputação e 
carboplatina e amputação e doxorrubicina é de aproximadamente 1 ano (NELSON e 
COUTO, 2001). 
As radiografias e a cintilografia óssea com marcadores radioativos podem 
ajudar na localização desses tumores. Ocasionalmente, um tumor ósseo metastático 
causa sinais antes que a neoplasia primária tenha sido detectada. Os sinais no OSA 
podem consistir na dor ou em uma fratura óssea na região debilitada pelo tumor. 
Nessas situações, uma biópsia pode fornecer indícios para localizar o câncer 
original. O tratamento dependerá do tipo de neoplasia. Alguns tipos respondem à 
quimioterapia, alguns à radioterapia, alguns a essas duas modalidades terapêuticas 
e, finalmente, alguns não respondem a qualquer uma dessas modalidades. Algumas 
vezes, a cirurgia para estabilização do osso pode evitar a ocorrência de fraturas 
(MANUAL MERCK, 2002). 
Os osteossarcomas originam-se, mais freqüentemente nas metáfises rádio-
distal, tíbia distal e úmero proximal. Ocorrem principalmente em cães adultos de 
raças grandes. O crescimento do tumor é freqüentemente rápido e doloroso. 
Macroscopicamente, têm aspecto branco-acinzentado e contêm quantidades 
variáveis de osso mineralizado. Os osteossarcomas são potencialmente 
metastásicos, sendo que as metástases ocorrem precocemente (WERNER e 
colaboradores., 2004). 
 46
Osteossarcomas ocorrem, principalmente, em cães de meia idade, e em 
raças de grande porte ou gigante, sendo que em 75% dos casos acomete o 
esqueleto apendicular e os 25% restantes, o esqueleto axial (LACRETA, 2002). 
 
7.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
Radiograficamente os OSA caracterizam-se por um padrão misto 
lítico/proliferativo na região da metáfise do osso acometido. A formação do osso 
periosteal adjacente promove o desenvolvimento do assim chamado triângulo de 
Codman, composto do córtex na área acometida e de proliferação do periósteo. 
Tipicamente, os OSA não cruzam o espaço articular, mas podem infiltrar-se no osso 
adjacente. Entretanto, como outras neoplasias ósseas primárias e algumas lesões 
osteomielíticas podem mimetizar as alterações radiográficas dos OSA toda lesão 
óssea lítica ou lítica/proliferativa deve ser biopsiada antes que os proprietários 
decidam sobre o tratamento específico (NELSON e COUTO, 2001). 
A radiografia é o primeiro passo na identificação do câncer ósseo. Podendo 
apenas sugerir o diagnóstico com base na aparência do osso. Radiografias são 
recomendadas para localizar metástases (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
7.3 CASO CLÍNICO 
 
Nome do Paciente: Tigrão Espécie: Canina 
Sexo: Macho Idade: 7 anos 
Peso: 41,5 kg Raça: Rottweiler 
 
 47
Exame Físico 
Ao exame físico o animal apresentou 39,1°C, 116 bpm e 36 movimentos 
respiratórios por minuto. O animal apresentava tumor no membro torácico esquerdo 
com evolução de uma semana, apresentou dia anterior um episódio de vômito; dor à 
palpação e claudicação há duas semanas. 
 
Diagnóstico por imagem 
 
FIGURA 24 – OSA: AUMENTO DE VOLUME DA 
REGIÃO DISTAL. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 
 
 48
FIGURA 25 – OSA: AUMENTO DE VOLUME DA 
REGIÃO DISTAL. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
FIGURA 26 – CÃO DA RAÇA ROTTWEILER COM 7 ANOS DE 
IDADE APRESENTANDO EDEMA EM 
MEMBRO TORÁCICO ESQUERDO DA 
REGIÃO ARTICULAR RADIO-ULNAR. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 49
O Triângulo de Codman (figura 27) representa o levantamento do periósteo, 
ocasionado pelo crescimento do tumor. No triângulo há osso neoformado normal 
(COSTA e colaboradores., 2001). 
FIGURA 27 – EVOLUÇÃO OSA. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
O OSA é uma neoplasia óssea, maligna, correspondendo a aproximadamente 
de 80% dos tumores ósseos primários nos cães, conforme mostra a evolução nas 
figuras 28, 29 e 30. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 50
FIGURA 28 – EVOLUÇÃO 
1 MÊS. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
FIGURA 29 – EVOLUÇÃO 2 MESES. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
 
 
 
 51
FIGURA 30 – EVOLUÇÃO 3 MESES. 
 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
Tratamento 
Foi indicado ao proprietário que seria necessária a amputação do membro 
torácico esquerdo pelo fato de ser com tumor, porém o mesmo preferiu que fosse 
feita a eutanásia por motivo estético. 
 
7.4 DISCUSSÃO 
 
A causa mais comum da morte por OSA é a metástase. Por essa razão, é 
recomendada também a quimioterapia preventiva, sendo que a cura destes animais 
é bastante improvável, mas poderá aumentar a sobrevida do animal para 1 ano. Os 
animais normalmente são bem tolerantes ao tratamento, podendo haver náuseas e 
vômitos ocasionais. Nos casos de osteossarcoma axial, ou seja, tumor em ossos 
que não sejam dos membros, a remoção cirúrgica completa não é possível devido a 
localização do tumor e a possibilidade de reincidência do tumor no local. A sobrevida 
nestes casos é estimada em 4 a 5 meses. Sendo assim, a terapia será direcionada 
 52
para o controle local do tumor, sendo melhor a terapia de radiação. Em casos de 
metástases deste osteossarcoma pode ser indicada a quimioterapia. Além disso, 
tanto para o osteossarcoma apendicular como o axial, podem ser tomadas algumas 
medidas paliativas com o intuito de aliviar a dor e sintomas do tumor melhorando 
assim a qualidade e o tempo de vida do animal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 53
8 MEGAESÔFAGO 
 
8.1 REVISÃO DE LITERATURA 
 
8.1.1 Etiologia 
 
A causa do megaesôfago congênito é desconhecida, sendo que não há 
evidência de desmielinização ou degeneração neuronal e a inervação vagal eferente 
aparece ser normal (NELSON e COUTO, 2001). 
O megaesôfago idiopático é a principal causa de regurgitação em cães. 
Juntamente com a disautonia, o megaesôfago é um achado raro no gato doméstico. 
O megaesôfago idiopático congênito corresponde à hipomotilidade e à dilatação 
generalizada do esôfago, provocando regurgitação e subdesenvolvimento do filhote 
imediatamente após o desmame (NELSON e COUTO, 2001). 
O megaesôfago secundário adquirido pode se desenvolver em associação 
com diversas outras condições (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
 
8.1.2 Sinais Clínicos 
 
A regurgitação é o sinal mais freqüente associada com megaesôfago. A 
freqüência da regurgitação pode variar de um episódio a cada poucos dias a vários 
episódios por dia. A regurgitação associada ao megaesôfago ocorre de vários 
minutos a várias horas após a alimentação, enquanto a regurgitação associada com 
distúrbios orofaríngeos geralmente se manifesta imediatamente após a alimentação. 
 54
Assim como em vários outros distúrbios esofágicos, os pacientes acometidos 
apresentam subnutrição e pneumonia por aspiração. O exame físico frequentemente 
revela sialorréia, caquexia de discreta a moderada, tosse e crepitações ou sibilos 
pulmonares (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
8.1.3 Diagnóstico 
 
Os exames hematológicos, o perfil bioquímico sérico e a urinálise devem ser 
realizados em todos os casos para pesquisar possíveis conseqüências secundárias 
de megaesôfago. Além disso, as radiografias simples (figura 31) são importantes no 
diagnóstico da maioria dos casos de megaesôfago. Deve-se sempre realizar 
radiografia contrastadapara confirmar o diagnóstico, avaliar a motilidade e excluir 
corpos estranhos ou obstruções como causa do megaesôfago. A endoscopia pode 
ser realizada e com freqüência é útil na identificação de esofagite concomitante. A 
análise de um fator de risco sugere que a esofagite aumenta o risco do 
desenvolvimento de megaesôfago (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
FIGURA 31 – RADIOGRAFIA SIMPLES. 
 
 Fonte: BARBENZA, 2004. 
 55
Se houver suspeita de megaesôfago adquirido secundário deve-se considerar 
a possibilidade de testes diagnósticos adicionais, por exemplo, sorologia para o 
anticorpo do receptor nicotínico da acetilcolina, teste de função da tireóide, 
estimulação de hormônio adrenocorticotrópico, sorologia para anticorpo antinuclear, 
atividade sérica de creatinofosfocinase, eletromiografia e velocidade da condução 
nervosa e biópsia de músculo (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
8.1.4 Tratamento 
 
Os animais com megaesôfago adquirido secundário devem ser 
diagnosticados e tratados adequadamente. Deve-se fornecer com freqüência de 
pequenas porções de uma dieta de alto teor calórico aos animais acometidos, que 
devem ser mantidos em posição elevada ou ereta para favorecer drenagem pela 
gravidade no esôfago sem peristalse. A consistência da dieta deve ser formulada 
para provocar o mínimo de sinais clínicos. Alguns animais ingerem a dieta líquida de 
modo satisfatório, enquanto outros preferem a dieta à base de alimentos sólidos. Os 
animais que não pode manter equilíbrio nutricional adequado com a ingestão oral 
devem ser alimentados mediante uso de sonda de gastrotomia temporária ou 
permanente. Esses tubos podem ser colocados mediante cirurgia ou por via 
percutânea, com o auxílio de um endoscópio (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
 
 
 
 
 56
8.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
O megaesôfago é diagnosticado por meio de radiografias do tórax, 
frequentemente após a administração de um agente contrastante (figura 32). É 
importante obter essas radiografias porque com freqüência existem problemas que 
causam sinais clínicos semelhantes àqueles do megaesôfago, mas que exigem 
terapia muito diferente - em alguns casos cirurgia (ETTINGER e FELDMAN, 2004). 
 
FIGURA 32 – RADIOGRAFIA CONTRASTADA. 
 
 Fonte: BARBENZA, 2004. 
 
8.3 CASO CLÍNICO 
 
Nome do Paciente: Laurinha Espécie: Canina 
Sexo: feminino Idade: 2 anos e meio 
Peso: 7,3 kg Raça: SRD 
 
 
 57
Exame Físico 
Ao exame físico o animal apresentou 38,7°C, 120 bpm e 24 movimentos 
respiratórios por minuto. O animal apresentava os seguintes sinais: regurgitação e 
anoréxico, pois não conseguia se alimentar adequadamente. 
 
Diagnóstico por imagem 
FIGURA 33 – RADIOGRAFIA CONTRASTADA. 
 
 Fonte: ANDRADE, 2006. 
 
Tratamento 
Foi proposto ao proprietário um tratamento clínico para estimular o 
peristaltismo esofágico com uso de metoclopramida na dose de 1mg/kg, por vias 
oral ou parenteral, 3 a 4 vezes ao dia (Plasil®), ou diminuir o tônus do esfíncter 
esofágico inferior com anticolinérgicos. Infelizmente não houve tempo para iniciar o 
tratamento, pois o animal devido as suas condições não agüentou e faleceu. 
 
 
 
 58
8.4 DISCUSSÃO 
 
O megaesôfago é a principal causa de regurgitação entre os cães. Afeta tanto 
machos como fêmeas. O diagnóstico é baseado no exame radiográfico, que vai 
revelar um esôfago dilatado, contendo gás e ingesta. Pode ocorrer um deslocamento 
ventral da traquéia e do coração devido ao aumento do órgão. Muitas vezes, o 
megaesôfago não é observado em radiografias simples, sendo necessário um 
esofagograma contrastado (exame realizado após administração de contraste). 
Pode-se evidenciar também opacificação em campos pulmonares, compatível com 
pneumonia, neste caso por aspiração, que é a complicação mais comum do 
megaesôfago. 
Há algumas condições que podem produzir dilatação esofágica transitória, 
como por exemplo, aerofagia, ansiedade, dispnéia, anestesia e vômito, e não deve 
ser confundida com a patologia. O tratamento é especificamente para estimular o 
peristaltismo esofágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 59
9 EFUSÃO PLEURAL 
 
9.1 REVISÃO DE LITERATURA 
 
9.1.1 Etiologia 
 
A efusão pleural deve-se ao acúmulo de líquido no espaço pleural, em 
decorrência do desequilíbrio entre a formação e a reabsorção de fluido ou por 
alteração na drenagem linfática. Classifica-se em dois tipos: 
1 – Transudato: surge quando há aumento da pressão hidrostática ou 
diminuição da pressão oncótica na microcirculação. Como exemplo pode-se citar: 
insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, síndrome nefrótica, diálise peritoneal, 
obstrução da veia cava superior, glomerulonefrite, mixedema, embolia pulmonar, 
sarcoidose e hipoalbuminemia. 
2 – Exsudato: ocorre por aumento da permeabilidade na microcirculação ou 
distúrbio na drenagem linfática do espaço pleural. Como exemplo pode-se citar: 
doenças infecciosas, neoplásicas, colágeno-vasculares, gastrintestinais, induzidas 
por fármacos, hemotórax, quilotórax e miscelânea (uremia, obstrução do trato 
urinário, cirurgia abdominal) (FERREIRA e colaboradores, 2006). 
 
9.1.2 Sinais Clínicos 
 
As manifestações clínicas mais associadas são dispnéia progressiva, tosse 
tipicamente não produtiva e dor pleurítica. A dispnéia é o achado mais comum, 
geralmente indicando grandes efusões, mas não superiores a 500mL. O exame 
 60
físico é geralmente normal quando há menos de 300mL de líquido; em quantidades 
maiores observam-se maciez, redução do murmúrio vesicular, do frêmito toracovocal 
e da expansibilidade torácica (FERREIRA e colaboradores., 2006). 
 
9.1.3 Patologia Clínica 
 
Há três opções para avaliação da ocorrência de efusão pleural por imagem, 
abrangendo as radiografias em decúbito lateral, a tomografia computadorizada e a 
ultra-sonografia (OLIVEIRA, 2005). 
 
9.1.4 Diagnóstico 
 
O diagnóstico diferencial geralmente é feito por radiografia de tórax, obtida em 
exposições antero-posterior e laterolateral. O líquido pleural pode ocupar todo 
hemitórax, com desvio do mediastino e da traquéia para o lado contralateral. A 
ecografia é o melhor exame para diagnóstico do líquido pleural e, principalmente, 
para determinar a presença e quantidade de fibrina neste líquido, determinando o 
estágio de efusão (FRAGA e KIM, 2002). 
 
9.1.5 Tratamento 
 
Em efusão na fase organizada, em que o pulmão não consegue expandir, 
mesmo após a remoção do líquido pleural, o tratamento definitivo pode ser realizado 
por toracotomia e limpeza de todo o material pleural (FRAGA e KIM, 2002). 
 
 61
9.2 DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
Conforme Fraga e Kim (2002), a ultra-sonografia, quando utilizada para a 
análise de quantificação de líquidos na efusão pleural, mostra-se superior à 
radiografia de tórax, podendo até fazer uma relação da espessura da efusão com o 
real volume. Permite a detecção de pequenas quantias de fluido locular pleural, com 
identificação positiva de 3 a 5mL de líquido, quantidade não identificável pela 
radiografia, que só identifica a partir de 50mL de líquido. Ao contrário do método 
radiológico, o ultra-som permite a diferenciação fácil do líquido pleural locular e da 
pleura espessada. Mostra-se eficiente na precisão do local da toracocentese, até 
mesmo nas pequenas coleções líquidas. Os riscos utilizando-se apenas o exame 
físico sem o guia da ultra-sonografia para a punção incluem pneumotórax, 
hemotórax, hematoma subdiafragmático, lacerações de órgãos subdiafragmáticos. A 
aplicação da ultra-sonografia promete ser a solução para reduzirem-se essas 
possíveis complicações. 
Em relação à tomografia computadorizada, a ultra-sonografia detecta o 
diafragma invertido em exames longitudinais ou sagitalmente orientados, o que não 
é possível à tomografia computadorizada,