Aspectos teóricos da ação de fármacos

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FUNDAMENTOS 
DE QUÍMICA 
MEDICINAL
Elenilson Figueiredo da Silva
Aspectos teóricos da 
ação de fármacos
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
 � Distinguir as teorias e os mecanismos de ação dos fármacos.
 � Reconhecer os receptores de fármacos e discutir as interações 
fármaco-receptor.
 � Identificar os tipos de ação de fármacos e relacionar aos seus aspectos 
estereoquímicos.
Introdução
Atualmente, os fármacos disponíveis são separados por classes farma-
cêuticas de acordo com suas atividades terapêuticas e seus mecanismos 
de ação. Dessa forma, podemos dizer que o diclofenaco de potássio, por 
exemplo, é um fármaco anti-inflamatório quanto à sua classe terapêutica 
e um inibidor das enzimas ciclo-oxigenases COX-1 e COX-2 em relação 
ao seu mecanismo de ação. Quanto aos seus mecanismos de ação, os 
fármacos podem agir de forma específica ou inespecífica. 
Os fármacos ditos específicos são estudados com base em sua estru-
tura química, assim, sua atividade terapêutica depende diretamente da 
sua estrutura e da sua ligação a um receptor (molécula-alvo). Os fármacos 
que agem de forma inespecífica, no entanto, não dependem diretamente 
de sua estrutura química, mas, sim, de suas propriedades físico-químicas, 
como basicidade, acidez, solubilidade, hidrofobicidade, entre outros. 
Neste capítulo, você irá aprender como os fármacos específicos e 
inespecíficos agem em nosso organismo, qual a relação entre as estruturas 
químicas e a atividade terapêutica e quais os tipos de receptores para 
os fármacos específicos, bem como as principais teorias acerca da ação 
dos fármacos.
Mecanismo geral da ação dos fármacos
O mecanismo de ação dos fármacos é um termo diretamente relacionado 
às propriedades farmacodinâmicas das drogas e depende exclusivamente 
da sua estrutura química, portanto, o conhecimento prévio sobre Farma-
codinâmica é de fundamental importância para o entendimento de tais 
mecanismos. 
Segundo Goodman, a Farmacodinâmica pode ser descrita como a área 
da Química Farmacêutica que estuda os efeitos de drogas ou fármacos nos 
organismos, bem como os seus mecanismos de ação e a relação entre a dose 
do fármaco e o efeito biológico (BRUNTON; CHABNER; BJÖRN, 2012). 
Você, em algum momento, já usou medicamentos para aliviar a dor ou se 
prevenir contra alguma patologia. Nesse momento, é muito comum surgirem 
perguntas do tipo: Como os fármacos agem? Por que eu devo seguir uma 
posologia para o uso do fármaco? Essas e outras perguntas são respondidas 
com base em estudos da Farmacodinâmica e da relação estrutura-atividade. De 
maneira mais simples, podemos dizer que a Farmacodinâmica estuda o modo 
de interação entre os fármacos e seus receptores, bem como a inter-relação 
da concentração do fármaco e a estrutura-alvo. 
Agora que você já conhece a Farmacodinâmica, vamos analisar, de forma 
mais específica, os mecanismos de ação dos fármacos no seu sítio ativo. 
De maneira geral, os fármacos podem exercer sua atividade terapêutica de 
diferentes duas formas: por meio de interações físico-químicas, ou se ligando 
a uma molécula-alvo (receptor). Os primeiros são também chamados de fár-
macos estruturalmente inespecíficos, enquanto os segundos são chamados 
de fármacos estruturalmente específicos. 
Os fármacos com estruturas inespecíficas exercem sua atividade por in-
termédio de ligações, ou reações químicas, portanto, dependem de algumas 
características moleculares de interação, como lipofilicidade, basicidade, 
acidez, solubilidade, entre outras que veremos mais adiante. Já os fármacos 
estruturalmente específicos, para exercer sua atividade terapêutica, devem se 
ligar a uma molécula-alvo, ou seja, a um receptor. Para que essa ligação seja 
possível, o fármaco em questão deve ter uma estrutura química específica 
que tenha afinidade com o receptor. 
Aspectos teóricos da ação de fármacos2
Para que seu entendimento fique mais claro, vamos acompanhar a Figura 1. 
A Figura 1a mostra dois exemplos bastante ilustrativos acerca do mecanismo 
de ação do hidróxido de magnésio (fármaco inespecífico) e do diclofenaco 
de potássio (fármaco específico). 
O hidróxido de magnésio, também conhecido como leite de magnésio, é um 
composto básico, com a fórmula química Mg(OH)2, utilizado como antiácido 
estomacal e também como laxante. O estômago é o principal órgão responsável 
pela digestão dos alimentos, para tanto, ele secreta ácido clorídrico HCl, um 
forte ácido que auxilia a degradação dos alimentos e, consequente, a digestão 
destes. Embora a secreção de ácido clorídrico seja um processo fisiológico, 
muitas vezes essa secreção pode estar alterada, o que leva ao desconforto 
estomacal (sensação de queimação). Isso ocorre, principalmente, quando 
consumimos alimentos difíceis de serem digeridos, como as gorduras. Tal 
processo é conhecido como azia. 
Note que o mecanismo de ação do hidróxido de magnésio depende de suas 
características físico-químicas básicas e que esse fármaco exerce sua atividade 
por meio de uma reação de neutralização, com o ácido clorídrico, diminuindo 
a sua concentração no estômago. Agora, se observamos a Figura 1b, podemos 
perceber que o diclofenaco de potássio, um fármaco anti-inflamatório, exerce 
seu mecanismo de ação pela ligação e consequente inibição das enzimas 
COX-1 e COX-2. 
As enzimas COX são enzimas envolvidas no processo inflamatório, dessa 
forma, os fármacos que inibem sua atividade inibem também o processo 
de inflamação. Por se ligarem a um alvo específico, os anti-inflamatórios 
inibidores das COX são classificados como fármacos estruturalmente 
específicos. 
3Aspectos teóricos da ação de fármacos
Figura 1. Exemplos de fármacos inespecíficos e específicos. (a) Mecanismo de ação do leite 
de magnésio; (b) mecanismo de ação do diclofenaco de potássio.
Fonte: Adaptada de Pictame (2018) e Aprendendo Química (2015).
COX-1 COX-2
COX-3
AA
Prostaglandinas
Homeostatico
funções:
In�amação
• Trato gastrointestinal
• Função renal
• Função plaquetária
• Mediadores
in�amatórios
• Dor
• Febre
Estômago
Suco gástrico
(contém HCl)
a)
b)
Aspectos teóricos da ação de fármacos4
http://www.pictame.com/user/farmacologiadicas/2070200896/1166646059708843807_2070200896
A transdução do sinal e a estereoquímica dos 
fármacos estruturalmente específicos
Como você aprendeu anteriormente, os fármacos com estruturas específicas 
agem se ligando a uma molécula-alvo e essa ligação depende de sua estrutura 
química. Para exercer seus efeitos terapêuticos, os fármacos utilizam um pro-
cesso chamado de transdução do sinal, como pode ser observado na Figura 2a. 
A primeira etapa da transdução do sinal é a recepção, seguida pela am-
pliação e pela transdução. Na primeira etapa da transdução do sinal, ou seja, 
na recepção, o fármaco se liga ao seu receptor e essa ligação é mediada pela 
estrutura química do fármaco e por sua estereoquímica. 
A Figura 2b exemplifica a influência da estereoquímica no fármaco e a 
ligação com seu receptor. Observe que a forma enantiomérica R desse fár-
maco é a forma ideal de ligação com o receptor, ou seja, essa forma tem uma 
configuração favorável ao encaixe com o receptor, enquanto a conformação S 
do mesmo fármaco não consegue se encaixar com o receptor e, portanto, não 
desempenha seus efeitos terapêuticos. Assim, fica claro perceber que não apenas 
os grupos funcionais de um dado fármaco são importantes para sua atividade, 
mas também a forma especial como tais grupos estão organizados na molécula. 
Uma vez ligado ao seu receptor, o complexo fármaco-receptor amplifica o 
sinal recebido e dá início à transdução do sinal, gerando, como consequência, uma 
resposta biológica. É importante ressaltar que a transdução do sinal tem como 
objetivo transformar um sinal químico (como uma ligação fármaco-receptor) em 
um sinal biológico, alterando padrões celulares e desempenhando uma resposta.
Figura 2. (a) Mecanismo de ação dos fármacos específicos; (b) relação entrea estereoquímica 
do fármaco e sua ligação a receptores.
Fonte: Adaptada de Government Medical College and Hospital (2018).
Fármaco
Recepção
Ampli�cação
Transdução
Resposta
Enatiômero R
Local de ligação do receptor Local de ligação do receptor
Enatiômero Sa) b)
5Aspectos teóricos da ação de fármacos
As reações de neutralização, como as envolvidas no me-
canismo de ação do leite de magnésio, ocorrem entre 
um ácido e uma base, gerando como produtos o sal e a 
água, como pode ser observado no esquema a seguir: 
HA + BOH → BA + H2O
Sendo:
HA = um ácido 
HB = uma base.
Esses compostos, quando entram em contato, neutra-
lizam o pH de soluções por intermédio da formação de 
sal e água (pH neutro). 
Você pode encontrar mais detalhes acerca das reações 
de neutralização acessando o link ou o código a seguir.
https://goo.gl/nXttDs
Tipos de receptores e a interação 
fármaco-receptor
Os receptores celulares são macromoléculas presentes na célula-alvo e são 
responsáveis pelo reconhecimento de substâncias capazes de provocar uma 
determinada resposta biológica. Os tipos de receptores mais comuns são: 
receptores ionotrópicos (ligados a canais iônicos), receptores metabotrópicos 
(ligados à proteína G), receptores com atividade enzimática e receptores intra-
celulares (presentes na membrana nuclear da célula ou nos ácidos nucleicos).
Sabendo quais são os tipos de receptores, como ocorre o reconhecimento 
molecular que leva ao efeito biológico? O reconhecimento do fármaco pelo 
receptor somente acontecerá mediante uma interação seletiva entre eles. Essa 
interação entre o ligante e a macromolécula receptora depende de caracte-
rísticas estruturais e da disposição espacial dos grupos funcionais presentes 
nos fármacos, de forma que estes se liguem a porções específicas do receptor, 
conhecidas como sítio de ligação.
A interação ligante-receptor, que leva ao efeito biológico, ocorre de maneira 
complementar. Para facilitar seu entendimento, iremos ilustrar por intermédio 
Aspectos teóricos da ação de fármacos6
do modelo da chave-fechadura. Nesse modelo teórico, explica-se que uma 
chave ideal (fármaco) deve se encaixar especificamente em uma fechadura 
(receptor) para abrir determinada porta, metaforicamente falando. O fármaco 
deve ter características estruturais complementares ao receptor para desen-
cadear uma resposta biológica. 
Segundo o modelo chave-fechadura (Figura 3), há três tipos de chave: 
 � Chave original (agonista) — refere-se à chave que tem o modelo com-
plementar à fechadura, permitindo a abertura da porta, ou seja, provoca 
o efeito biológico. 
 � Chave modificada (agonista modificado) — diz-se da chave que tem 
características muito semelhantes às da chave original, com algumas 
alterações, mas que ainda abre a porta. No sistema biológico, esse tipo 
de fármaco pode levar a uma potência diferente da ação biológica.
 � Chave falsa (antagonista) — classificada como a chave que tem algumas 
características da chave original que permitem o encaixe na fechadura, 
mas que não abre a porta. Em outras palavras, o fármaco antagonista 
não provoca a resposta biológica. 
Figura 3. Modelo chave-fechadura. A chave original representa o fármaco agonista natural; 
a chave modificada representa o fármaco agonista modificado, sendo que ambos geram 
resposta biológica; e a chave falsa representa o fármaco antagonista que provoca o bloqueio 
da resposta biológica.
Fonte: Adaptada Fraga (2001).
Sítio receptor
Chave Fechadura
Chave 
modi�cada
Chave falsa
Antagonista
Agonista
modi�cado
Agonista natural
A�nidade
Atividade
intríseca
Resposta
biológica
Resposta
biológica
Bloqueio da
resposta
automática
7Aspectos teóricos da ação de fármacos
Interação fármaco-receptor
Agora que você sabe que o fármaco precisa ser reconhecido por uma macromo-
lécula-alvo para que ocorra a ativação de uma determinada resposta biológica, 
está na hora de aprender como, de fato, esse reconhecimento acontece. 
Como mostrado no modelo chave-fechadura, o fármaco precisa apresentar 
características complementares ao receptor. Isso acontece por meio de intera-
ções intermoleculares, que são interações físico-químicas que ocorrem entre 
duas moléculas representadas, principalmente, por forças eletrostáticas, 
forças de dispersão, ligações de hidrogênio, ligações covalentes e interações 
hidrofóbicas. 
Geralmente, essas interações entre o sítio receptor e o fármaco ocorrem 
em virtude da atração ou repulsão entre eles e/ou com o meio biológico, 
sem que, necessariamente, haja a quebra ou a formação de novas ligações 
químicas. Essas interações podem apresentar variações de intensidade de 
acordo com a polaridade, a eletronegatividade e o estado de ionização das 
moléculas envolvidas.
As forças eletrostáticas decorrem da atração de moléculas de dipolos ou 
íons de cargas opostas, gerando interações íon-dipolo (quando há interação 
com uma molécula ionizada e outra molécula com porção carregada positiva 
ou negativamente) ou dipolo-dipolo (interação entre moléculas neutras e 
polarizáveis, que têm diferença de eletronegatividade). Essa última, em geral, 
envolve o efeito atrativo entre o heteroátomo e o carbono. Outro exemplo 
de interação do tipo dipolo-dipolo é o empilhamento π que acontece entre 
compostos aromáticos, dependendo da sua orientação (Figura 4). 
Figura 4. Interações intermoleculares por meio de forças eletrostáticas (íon-dipolo e 
dipolo-dipolo).
Fonte: Adaptada de Barreiro e Fraga (2015).
Enzima
HH
H
NArg
R
RR
O O
O
δ+
δ+
δ+
δ– δ–
δ–
+
Empilhamento π Empilhamento –T
Interações dipolo-dipoloInteração íon-dipolo
Aspectos teóricos da ação de fármacos8
As forças de dispersão, também conhecidas como interações de London ou 
dipolo-induzido, ocorrem quando há aproximação entre moléculas apolares, 
como indução da diferença do momento dipolo entre carbonos ou entre H e 
C (Figura 5). 
Figura 5. Forças de dispersão de London ou dipolo-induzido.
Fonte: Adaptada de Brasil Escola (2018).
CH3
CH3
CH3
CH3
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
CH2
δ + δ –
δ +
δ +
δ +
δ + δ +
δ +
δ +
δ +δ + δ +
δ +
δ –
δ –
δ – δ –
δ –
δ –
δ –
δ –
δ –
δ – δ –
As forças eletrostáticas e de dispersão são interações comuns no dinamismo 
dos fármacos no sistema biológico. No entanto, trata-se de interações facilmente 
rompidas quando comparadas às ligações de hidrogênio. 
As ligações de hidrogênio são caracterizadas por ligação não covalente 
entre H e heteroátomos eletronegativos (F, O e N) de duas moléculas (Figura 6). 
Essas ligações são consideradas as mais importantes para a manutenção 
e a estabilidade de diversas estruturas essenciais no meio biológico, como 
conformações tridimensionais dos ácidos nucleicos. Além disso, elas podem 
exercer papel essencial no reconhecimento do fármaco pelo receptor.
As interações hidrofóbicas ocorrem entre moléculas apolares que, em função 
da repulsão à água presente no sistema biológico, organizam-se em cadeias 
apolares. Ao se aproximarem do sítio receptor, essas cadeias são desfeitas, o 
que permite a interação do fármaco e do sítio-receptor. 
9Aspectos teóricos da ação de fármacos
Figura 6. Ligações de hidrogênio (linha tracejada em vermelho) ocorrem entre átomos de 
H e heteroátomos eletronegativos (F, O, N) de moléculas diferentes.
O N R
H H H H
H
H
H
OOO
Por fim, as ligações covalentes, que determinam as mais fortes interações 
entre fármaco e receptor, as quais são dificilmente rompidas, principalmente na 
ausência de processo enzimático, são consideradas irreversíveis. Nas ligações 
covalentes, ocorre a formação de uma ligação sigma entre dois átomos das 
duas moléculas a compartilhar um par de elétrons. 
A Figura 7 ilustra o mecanismo de ação do ácido clavulânico, fármaco que 
tem como alvo a enzima β-lactamase. A enzima β-lactamase é responsável pela 
inativação dos antibióticos β-lactâmicos em diversas espécies de bactérias. 
O ácido clavulânico se liga covalentemente ao grupo hidroxila de porções de 
serina da enzima deforma irreversível, provocando a inativação da β-lactamase. 
Figura 7. Mecanismo de ação do ácido clavulânico. 
Fonte: Adaptada de Oliveira et al. (2009).
Clavulanato
Enzima β-lactamase
H
H
O
N
O
O
OH
CO2
–
Ser – 70
H
O OH
OH
OH
HNO
O
O
HN
CO2
–
CO2
–
CO2
–
H+
O
O
Ser – 70
Ser – 130
Ser – 70
–130
Ser
Ser – 70Ser – 70
Ser – 130
H+
H
HN
OHO
O
O
O
OO
O
Inativação irreversível da enzima
Aspectos teóricos da ação de fármacos10
Ação dos fármacos
Um ponto muito importante quando falamos de desenvolver novos fármacos é 
compreender como e onde esse fármaco vai atuar, ou seja, como ele funciona 
no nosso organismo. 
Teorias de ação dos fármacos
A ação dos fármacos tem relação direta com as propriedades físico-químicas 
(solubilidade, Log P, grau de ionização, tamanho da molécula, polaridade, 
entre outros) ou com a interação estrutura-receptor propriamente dita (em 
casos de fármacos de receptores específicos).
Teoria da ocupação: em 1920, foi proposto, por Clark e Gaddum, que os 
fármacos tinham ação quando se ligavam aos receptores e que seu efeito 
estava diretamente relacionado com a quantidade de receptores ocupados pelo 
fármaco. Em outras palavras, se nenhum receptor estivesse ocupado, a ação 
do fármaco seria zero, mas se 100% dos receptores estivessem ocupados, o 
efeito então seria máximo. 
Porém, essa teoria não explica como os antagonistas, embora estejam 
ligados aos receptores, não exercem atividade biológica. Para isso, Ariëns e 
Stephenson complementaram a Teoria da ocupação, diferenciando afinidade 
de eficácia (atividade intrínseca), quando a afinidade é a medida da atração 
do fármaco pelo receptor e a eficácia é a capacidade de induzir atividade 
biológica (KOROLKOVAS; BURCKHALTER, 1988). Com isso, podemos dizer 
que apenas os agonistas têm eficácia, enquanto os antagonistas apresentam 
apenas afinidade.
Teoria da charneira: essa teoria introduz a ideia de que os receptores não 
têm apenas um centro de ligação, mas, sim, dois. O primeiro, chamado de 
específico/crítico, é o local em que está o grupo farmacofórico dos agonistas, 
e o segundo, inespecífico/não crítico, o que interage com grupos apolares 
dos antagonistas. 
Tanto agonistas quanto antagonistas competem se ligando ao centro es-
pecífico por ligações reversíveis fracas, enquanto no centro inespecífico o 
antagonista se liga firmemente. Essa competição explica o funcionamento 
dos antagonistas, visto que eles, teoricamente, têm uma maior afinidade que 
os agonistas.
11Aspectos teóricos da ação de fármacos
Teoria da velocidade: segundo Paton, a eficácia só ocorre no momento da 
interação fármaco-receptor e a ativação é proporcional à quantidade total de 
encontros fármaco-receptor por unidade de tempo, ou seja, é proporcional 
apenas à velocidade de associação e dissociação (KOROLKOVAS; BUR-
CKHALTER, 1988).
Com isso, entende-se que agonistas têm dissociação mais rápida que as-
sociação, enquanto antagonistas têm associação rápida e dissociação lenta, o 
que impede que outras moléculas se liguem e exerçam efeito biológico. Isso 
explica sua ação inibitória.
Teoria do encaixe induzido: essa é a teoria mais aceita, nela, diz-se que os 
centros dos receptores são flexíveis e que as interações do fármaco geram 
alterações conformacionais no receptor, deformando sua estrutura (Figura 8). 
A ação das enzimas está diretamente relacionada com a sua conforma-
ção, portanto, essas mudanças interferem diretamente em sua atividade. Os 
agonistas e os antagonistas se ligam e geram conformações diferentes, o que 
justifica os diferentes funcionamentos do fármaco.
Figura 8. Representação do encaixe induzido mostrando a alteração da conformação do 
centro ativo do receptor depois da ligação com o substrato.
Fonte: Adaptada de Universidade do Porto (2012).
Mecanismo de ação dos fármacos
O mecanismo de ação de um fármaco é a forma com que ele age no organismo, 
ou seja, os meios que ele se utiliza para realizar sua função. A seguir, você 
irá aprender os principais mecanismos pelos quais os fármacos podem agir.
Aspectos teóricos da ação de fármacos12
Ação enzimática: os fármacos podem atuar ativando ou inibindo enzimas. 
a) Ativação — pode atuar diretamente na enzima, estimulando ou poten-
cializando sua ação. Além disso, também pode atuar de forma indireta, 
interagindo com o inibidor e impedindo a ação inibitória deste, deixando 
a enzima livre para realizar sua função.
b) Inibição — a inibição ocorre quando o fármaco impede a enzima 
de interagir com o seu substrato, assim, nenhuma ação biológica é 
desencadeada. A inibição pode ocorrer de duas formas: a competitiva 
e a não competitiva. A competitiva se dá quando o fármaco compete 
pelo sítio ativo com o substrato, impedindo, dessa forma, que a enzima 
exerça sua atividade sobre o alvo. Como esse fenômeno é competitivo, 
ele depende das concentrações do fármaco e do substrato, haja vista que, 
quanto maior a quantidade de um, maior a possibilidade dele se ligar à 
enzima. Na não competitiva, o fármaco se liga a um sítio diferente do 
substrato, mas gera a inativação da função enzimática, sendo assim, a 
concentração do substrato não interfere na ação de fármaco.
Supressão da função gênica: a expressão gênica é a forma de traduzir as 
informações hereditárias, sendo um processo muito ligado à síntese de pro-
teínas. O fármaco supressor da função gênica pode atuar em diversos pontos 
da síntese proteica, como:
a) Supressão da síntese de ácidos nucleicos — esse processo interfere nos 
precursores dos ácidos nucleicos ou na polimerização dos nucleotídeos, 
os quais são altamente tóxicos, pois interagem indiscriminadamente. 
Em outras palavras, essa classe de fármacos atua diretamente no DNA 
ou no RNA, impedindo a sua formação correta, logo, as proteínas que 
serão geradas a partir disso não terão função.
b) Supressão da síntese proteica — esses fármacos interferem na tradução 
da mensagem gênica, impedindo diretamente a síntese de proteínas.
Atuação sobre membranas biológicas: são fármacos que modulam o trans-
porte transmembrana, facilitando ou dificultando a passagem de substâncias 
pelas membranas biológicas. Um exemplo é a insulina, que, ao interagir com 
um receptor de membrana, facilita a entrada de glicose para dentro da célula 
(Figura 9).
13Aspectos teóricos da ação de fármacos
Figura 9. Esquema da atuação da insulina se ligando ao seu receptor e abrindo 
canais de entrada de glicose.
Fonte: Adaptada de Santos (c2018).
Receptor da insulina
Insulina
Canal da glicose
Glicose
Célula
Antagonismo metabólico: é o exemplo clássico de antagonismo, no qual o 
fármaco e o substrato (metabólito) competem pelos mesmos receptores por 
serem análogos estruturais, também chamados de antimetabólitos. Dessa 
forma, o fármaco impede por competição que o substrato se ligue à enzima.
Agentes quelantes: a palavra quelante, que vem do grego chele e significa 
pinça, refere-se à forma como os íons metálicos são aprisionados pelas molé-
culas do agente quelante. Essa captação é muito utilizada, pois impede que os 
metais exerçam funções essenciais ao metabolismo de certos parasitos. Além 
disso, trata-se de uma estratégia importantíssima em contaminações por metais 
pesados, visto que os quelantes sequestram os íons de metais e as moléculas 
que são formadas são bastante solúveis, o que facilita a sua excreção pela 
urina. O composto quelante mais conhecido é o EDTA (ácido etilenodiamino 
tetra-acético), o qual é capaz de capturar metais, como o cálcio (Figura 10), 
dando sua ação anticoagulante.
Aspectos teóricos da ação de fármacos14
Figura 10. Representação molecular do EDTA sequestrando o íon de cálcio.
Fonte: Adaptada de Look for Chemicals (c2008).
Ca
N
O
–2+
N
O
O
OO
O
O
O
–
– –
Ação inespecífica de fármacos: esses fármacos não atuam em nenhum receptor 
específico, por isso, têm atuação mais sistêmica, o que exige doses maiores 
para que a ação seja efetiva.
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Aspectos teóricos da ação de fármacos16