Doencas comuns da tireoide

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DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
→ A tireoide é um órgão localizado na parte 
anterior do pescoço que pode ser palpável ou 
não. 
→ Na ausculta é possível ouvir frêmito, caso 
haja um aumento do 
metabolismo/vascularização. 
→ Unidade funcional da tireoide: FOLÍCULO 
(formado por células foliculares que 
circundam o coloide). 
o Eixo: TRH (hipotálamo) estimula TSH 
(adeno-hipófise), que por sua vez, 
estimula as células foliculares a produzir 
os hormônios tireoidianos - T3 e T4 
(função: regulação metabólica). 
 
HIPOTIREOIDISMO 
→ Síndrome clínica resultante da deficiente 
produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos. 
→ “Alentecimento” generalizado dos processos 
metabólicos. 
→ Pode ser classificado como periférico ou 
extratireoidiano - situação rara decorrente 
de resistência à ação periférica dos 
hormônios tireoidianos ou de sua 
metabolização aumentada. 
TIPOS 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
→ Alteração periférica: problema na glândula 
tireoide. 
→ Mais comum (95% dos casos). 
→ Prevalência mundial: cerca de 5%. 
→ Pode ser endêmico em áreas com deficiência 
de iodo (sal de cozinha contém iodo, 
justamente para evitar essa deficiência). 
→ Mais comum em mulheres: predisposição 
aumentada para doenças autoimunes. 
→ Aumento de prevalência com a idade (> 60 
anos). 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
→ Muito raro (0,005% na população geral). 
→ Disfunção secundária (causa hipofisária) ou 
terciária (causa hipotalâmica). 
o Muitas vezes é impossível separar entre 
secundário e terciário. 
→ Ocasionado por processos neoplásicos, 
inflamatórios, isquêmicos, infiltrativos ou 
traumáticos que comprometa a capacidade 
secretória da hipófise anterior e/ou do 
hipotálamo. 
→ Cursa sem bócio. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
→ 1/4-5 mil nascidos vivos. 
→ Detectado no período neonatal pode ser 
permanente ou transitório (habitualmente, 
reverte até os 3 anos de idade). 
o Identificado pelo teste de pezinho 
(realizado do 3º ao 5º dia de vida). 
o Principais causas de hipotireoidismo 
congênito transitório: ingestão excessiva 
(ou deficiente) de iodo pela mãe; 
ingestão de tionamidas por mães 
portadoras de hipertireoidismo; e 
passagem placentária de anticorpos 
maternos bloqueadores do receptor de 
TSH. 
→ Manifesta-se por persistência da icterícia 
fisiológica, choro rouco, constipação 
intestinal, sonolência, problemas 
relacionados com a alimentação, hérnia 
umbilical, atraso significativo da maturação 
óssea, e se não tratado de maneira adequada 
e precoce, ocorre importante e irreversível 
retardo mental. 
→ Quando início após os 2 anos, o indivíduo 
apresenta ausência de retardo mental. 
o Além de apresentar baixa estatura, 
rendimento escolar ruim, atraso do 
desenvolvimento puberal. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E NA CRIANÇA 
→ Congênito sem bócio: 
o Defeitos no desenvolvimento da 
glândula. 
o Administração indevida de iodo 131 à 
gestante. 
o Hiporresponsividade ao TSH (raro). 
→ Congênito com bócio: Defeitos herdados na 
biossíntese dos hormônios. 
→ Em crianças, a causa mais comum de 
hipotireoidismo adquirido é Tireoidite de 
Hashimoto. 
→ Recém-nascido: CRETINISMO - 
hipotireoidismo congênito associado ao 
retardo mental, à baixa estatura e a uma 
característica inchação da face e das mãos. 
o Dificuldade respiratória, icterícia, 
cianose, má alimentação, choro rouco, 
acentuado retardo da maturação óssea. 
→ Criança: 
o Retardo de crescimento e dificuldade de 
aprendizagem. 
o Puberdade precoce com baixa estatura. 
FATORES DE RISCO 
→ Bócio: aumento do volume da tireoide. 
→ Nódulos na tireoide. 
→ História familiar de doença tiroidiana. 
→ Radioterapia em cabeça e pescoço. 
o Radiação externa e iodoterapia. 
→ Doença autoimune tiroidiana ou extratiroide. 
→ Drogas: lítio, amiodarona. 
→ Tabagismo e consumo moderado de bebidas 
alcoólicas diminuem o risco. 
CAUSAS 
→ Redução do tecido tireoidiano funcionante: 
o TIREOIDITE DE HASHIMOTO (causa mais 
comum): doença autoimune, 
caracterizada por títulos elevados de 
anticorpos antitireoperoxidase 
(anti-TPO). 
• A doença de Graves pode, também, 
ter essa doença como estágio final, 
devido à agressão glandular pelo 
processo imunológico. 
o TIREOIDITE SUB-AGUDA: inflamação da 
tireoide. 
o TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES. 
o DOENÇAS INFILTRATIVAS (amiloidose, 
hemocromatose, cistinose, esclerose 
sistêmica progressiva e sarcoidose): 
substituição do tecido funcionante por 
tecido fibrótico. 
o AGENESIA DE TIREOIDE. 
→ Defeitos na biossíntese e liberação dos 
hormônios: 
o DISORMONOGÊNESE CONGÊNITA: 
defeitos em alguma das etapas da síntese 
dos hormônios tireoidianos. 
o GRAVE DEFICIÊNCIA DE IODO. 
o DROGAS. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPOTIREOIDISMO 
→ Desaceleração generalizada dos processos 
metabólicos. 
→ Acúmulo de glicosaminoglicanos no espaço 
intersticial. 
→ Perda gradual da função >> clínica insidiosa. 
→ Pode ser assintomático ou 
oligossintomáticos. 
→ Astenia, sonolência, intolerância ao frio, voz 
arrastada, hiporreflexia profunda, edema 
facial, ganho ponderal, irregularidade 
menstrual. 
→ Pele: fria e pálida por ↓ de fluxo sanguíneo, 
atrofia da camada celular, hiperceratose com 
aspecto de pele áspera (seca e descamativa). 
→ ↓ de sudorese por queda da calorigênese e 
produção de suor. 
→ Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia 
(queda de cabelo). 
→ Edema sem cacifo (mixedema) - edema duro 
(não depressível). 
o Casos mais graves. 
o Infiltração por glicosaminoglicanos e 
retenção hídrica. 
→ Aparelho cardiovascular: Bradicardia, 
diminuição do débito cardíaco, bulhas 
hipofonéticas, derrame pericárdico. 
→ Função Pulmonar: diminuição da resposta 
ventilatória à hipóxia e hipercapnia = 
Respirações superficiais e lentas. 
→ Função renal: retenção hídrica pela 
incapacidade de excretar sobrecarga de 
líquidos = edemas. 
→ Aparelho reprodutor: hipermenorragia, 
infertilidade, galactorreia, disfunção erétil, 
redução da libido. 
→ Olhos: Edema periorbitário, se mixedema. 
→ Sistema digestório: Redução de motilidade, 
constipação, anemia perniciosa, doença 
celíaca, anorexia, distensão. 
→ Muscular: Cãibras, fraqueza, mialgia. 
→ Metabólico: aumento de LDL e triglicérides, 
aumento de transaminases, LDH. 
→ Neurológico: Cefaleia, tonturas, zumbido, 
alterações vestibulares, déficits cognitivos, 
distúrbios visuais e auditivos, parestesias, 
nistagmo, tremores. 
→ Anemia: diminuição da síntese de 
hemoglobina, deficiência de ferro por 
hipermenorreia e menor absorção, 
deficiência de folato (< absorção de ácido 
fólico), deficiência de vitamina B12. 
DIAGNÓSTICO DE HIPOTIREOIDISMO 
→ Pode haver secreção preferencial de T3 (1/3 
dos pacientes, mesmo com hipotireoidismo, 
pode ter T3 normal), logo a dosagem de T3 
sérico torna-se desnecessária, já que a 
redução de seus níveis séricos sempre 
sucede a redução de T4. 
→ HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: elevação 
apenas do TSH (alteração precoce), com T3 e 
T4 normais; paciente não cursa com 
manifestações clínicas. 
→ HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: TSH elevado, 
T4L e T3 baixos. 
→ HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: T4L baixo. TSH 
pode estar normal, baixo ou até mesmo alto 
(trata-se, contudo, de um TSH com reduzida 
bioatividade intrínseca). 
o Os pacientes com hipotireoidismo central 
apresentam, com frequência, deficiência 
de outras trofinas hipofisárias. 
TRATAMENTO 
→ Levotiroxina: Puran 
o Dose única diária, em jejum (alimentação 
pode reduzir a absorção da medicação). 
o Dose inicial de acordo com peso e idade. 
→ Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L. 
o Dosar a cada 6-8 semanas até o alvo. 
Após, 1-2x/ano. 
→ Ajustar dose até atingir meta de TSH. 
o TSH entre 0,5-2,5 mUI/L para adultos e 
até 10 em idosos. 
COMA MIXEDEMATOSO (CM) 
→ Complicação mais grave da doença. 
→ Quadro grave de hipometabolismo, cuja 
tríade clássica consiste em: alteração do 
estado mental (não necessariamente coma), 
termorregulação deficiente com hipotermia 
e presença de fator precipitante(infecções - 
mais comum - pode ser mascarada pela 
ausência de febre, medicamentos, AVC, ICC, 
frio). 
→ Alta mortalidade (60%). 
→ Doença grave, não diagnosticada ou 
tratamento inadequado. 
→ Manifestações clínicas: 
o Redução do nível de consciência + 
hipotermia 
o Bradicardia 
o Hipotensão 
o Hipoventilação 
o Hiponatremia 
o Hipoglicemia 
→ Emergência médica: Não aguardar resultados 
de exames laboratoriais. 
→ Identificar e tratar fatores precipitantes. 
→ Suporte hemodinâmico e ventilatório. 
→ Volume e correção hidroeletrolítica. 
→ Aquecimento lento e gradual, a fim de evitar 
colapso circulatório. 
HIPERTIREOIDISMO 
→ HIPERTIREOIDISMO: hiperfunção da tireoide 
como a fonte do excesso hormonal. 
→ TIREOTOXICOSE: síndrome clínica resultante 
do excesso circulante de T3 e T4. 
→ HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: TSH baixo, 
com T4 e T3 normais. 
→ Várias etiologias diferentes: importante para 
o tratamento. 
→ Dois mecanismos fisiopatológicos básicos 
levando em consideração a captação de iodo: 
o Captação normal ou alta: ocorre síntese 
hormonal na glândula e pode ser tratado 
com medicação que inibe a síntese 
hormonal. 
o Captação reduzida ou ausente: 
inflamação com destruição da glândula e 
liberação de hormônios pré-formados 
(destruição do folículo com 
extravasamento de hormônios). 
• Fonte extratireoidiana de hormônio. 
• Hipertireoidismo transitório seguido 
de hipotireoidismo (evolução). 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO AUMENTADA 
→ Doenças autoimunes e tecido tireoidiano 
autônomo. 
→ DOENÇA DE GRAVES (DG): doença 
autoimune, presença de TRAb (ataca 
receptores de TSH); etiologia mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos). 
o Ao se ligarem ao receptor do hormônio 
tireoestimulante (TSH) nas células 
foliculares, os TRAb vão estimular a 
síntese e a liberação dos hormônios 
tireoidianos, que, por sua vez, exercem 
retroalimentação negativa sobre a 
hipófise, mas não sobre os TRAb. Como 
consequência, surgirá elevação de T3 e T4, 
associada à supressão do TSH. 
 
→ ADENOMA TÓXICO e BÓCIO 
MULTINODULAR: 
o Hiperplasia focal ou difusa de células 
foliculares. 
o Capacidade funcional autônoma: não é 
regulada pelos hormônios tireoidianos. 
→ HIPERTIREOIDISMO CENTRAL: 
o Adenoma hipofisário secretor de TSH. 
o Resistência do TSH ao feedback negativo 
dos hormônios tireoidianos. 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO 
DIMINUÍDA/AUSENTE 
→ Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, 
produção ectópica. 
→ Tireoidites: hipertireoidismo inicialmente, 
com posterior progressão para 
hipotireoidismo, devido uma contínua 
destruição da tireoide pelo processo 
autoimune. 
o Tireoidite de deQuervain (síndrome pós 
viral) 
o Tireoidite pós-parto, tóxica, por radiação, 
lítio, amiodarona. 
→ Tecido ectópico: tumores ovarianos, 
metástases funcionais de cânceres de 
tireoide. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Efeito estimulante sobre o metabolismo e 
tecidos. 
→ Sintomas Gerais: palpitações, sudorese, 
intolerância ao calor, perda de peso, 
hiperfagia, fadiga fácil, fraqueza muscular, 
nervosismo, insônia, tremores. 
→ Pele e anexos: pele quente, sudorese, unhas 
de Plummer. 
→ Achados cardiovasculares: taquicardia, 
fibrilação atrial, dispneia aos esforços, 
hipertensão sistólica, ICC de alto débito. 
→ Sistema digestivo: aumento da motilidade 
intestinal = hiperdefecação. 
→ Sistema reprodutor: oligomenorreia, abortos 
repetidos, diminuição da libido, disfunção 
erétil. 
DOENÇA DE GRAVES 
→ 3% das mulheres e 0,5% dos homens 
→ Pico entre 30-60 anos, mas pode ocorrer em 
qualquer faixa etária. 
→ Minoria: remissão espontânea 
→ Progressão para hipotireoidismo: 
principalmente por uso da medicação 
→ Estímulo ao crescimento da glândula e 
síntese de hormônio. 
→ Poligênica e multifatorial. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Hipertireoidismo com bócio difuso. 
 
→ Oftalmopatia infiltrativa: os anticorpos 
reagem provocando autoagressão 
intraorbitária, como no tecido tireoidiano; 
espessamento dos músculos extraoculares e 
aumento da gordura retrobulbar, o que leva 
a um incremento da pressão intraorbitária. 
Como consequência, podem ocorrer 
protrusão do globo ocular (proptose ou 
exoftalmia) e diminuição da drenagem 
venosa, resultando em edema periorbital, 
edema da conjuntiva (quemose) e hiperemia 
conjuntival; diplopia, ptose, disfunção do 
nervo óptico. 
 
→ Dermopatia (mixedema pré tibial): 
espessamento da pele, particularmente na 
área pré-tibial, devido ao acúmulo de 
glicosaminoglicanos; placas com pele 
espessada, aspecto de casca de laranja, 
coloração violácea; separação das unhas de 
seu leito ungueal (Unhas de 
Plummer/onicólise). 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
→ TSH baixo ou indetectável, com elevação de 
frações totais e livres de T4 e T3. 
→ TRAb: 
o Pode estar presente em indivíduos 
saudáveis. 
o Hipertireoidismo + TRAb: muito sugestivo 
de DG. 
→ Podem estar presentes outros anticorpos: 
Anti tireoglobulina (antiTg - 50%), Anti 
tireoperoxidase (antiTPO - 90%). 
IMAGEM 
→ Captação de iodo radioativo em 24 horas. 
o Não solicitar de rotina: só em casos de 
dúvida diagnóstica. 
o Aumentado na grande maioria dos casos. 
→ USG: ausência de exposição à radiação 
ionizante, maior precisão na detecção de 
eventuais nódulos tireoidianos e custo mais 
baixo. 
o USG com doppler: pode diferenciar DG 
(glândula hipoecogênica difusamente 
aumentada) da tireotoxicose induzida 
pela destruição folicular (volume 
glandular e fluxo sanguíneo diminuídos). 
→ Cintilografia: deve ser realizada em pacientes 
hipertireoideos com nódulos identificados à 
US, a fim de avaliar se tais nódulos são 
“quentes” ou “frios”. 
→ Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): 
indicada quando forem encontrados nódulos 
tireoidianos normo ou hipocaptantes à 
cintilografia. 
TRATAMENTO 
→ Drogas antitireoideanas (tionamidas): 
o Inibir a produção de T3 e T4 
o METIMAZOL e PROPILTIOURACIL: 
bloqueio da peroxidase tireoidiana. 
• Metimazol pode evoluir para 
negativação do Trab. 
o Ajustar dose após eutireoidismo e 
manter na menor possível. 
→ Destruição da tireoide usando iodo 
radioativo 
→ Remoção cirúrgica da tireoide 
→ Beta bloqueadores: 
o Idosos sintomáticos; FC> 90; doença 
cardiovascular. 
o Inibem conversão periférica do T4 em T3 
o Necessário eletrocardiograma antes da 
prescrição. 
CRISE TIREOTÓXICA 
→ Exacerbação grave de hipertireoidismo. 
→ Mortalidade: cerca de 10% 
→ Qualquer causa de hipertireoidismo, 
associado principalmente a doença de 
Graves. 
→ Fatores precipitantes: infecção, trauma, 
cirurgias, indução anestésica, sobrecarga 
aguda de iodo, gestação, parto, hipoglicemia, 
palpação de tireoide, estresse. 
→ Quadro clínico: Hipermetabolismo grave e 
manifestações adrenérgicas. 
→ Manifestações clássicas: febre alta, 
taquicardia importante, tremores, náuseas, 
vômitos, diarreia, desidratação (IRA pré 
renal), agitação, delirium, coma. 
→ Alteração extrema de comportamento, 
psicose. 
→ Edemas, hepatomegalia, dificuldade 
respiratória. 
→ ICC. 
→ Arritmias (FA). 
→ Morte por arritmias, ICC, hipertermia. 
→ Presença de quadro clínico compatível, 
associado a história de hipertireoidismo 
prévio e/ou bócio e/ou oftalmopatia, é 
suficiente para estabelecer o diagnóstico e 
iniciar o tratamento. 
→ Achados laboratoriais: TSH suprimido, 
elevação de T3 e T4. 
→ Outros achados laboratoriais: hiperglicemia, 
alteração de laboratório hepático, 
leucocitose leve (avaliar infecção). 
→ Tratamento: controle da tireotoxicose 
(bloqueio da síntese e da secreção de HT com 
tionamidas), dos fatores precipitantes, 
terapia de suporte, rastrear infecção. 
→ Hidratação. 
→ Tratar arritmias. 
→ Suporte ventilatório e cardiovascular. 
→ Controle de temperatura. 
→ Propiltiouracil é a droga de escolha (redução 
da produção e da conversão do T4 em T3). 
→ Tratamento com iodo orgânico: deve ser 
iniciado após bloqueio da síntese hormonal 
por antiteroidianos - após 1 hora do uso de 
tionamidas. 
o Promove a rápida reduçãonos níveis 
séricos de HT por inibir a liberação de T4 
e T3 - Efeito Wolff-Chaikoff (excesso de 
íon provoca inibição da tireoperoxidase - 
bloqueio da oxidação de íon iodeto e da 
iodação dos resíduos de tirosina, dessa 
forma, há uma produção diminuída dos 
HT). 
 
→ Corticoides: dexametasona ou 
hidrocortisona. 
o Prevenir insuficiência adrenal relativa 
(associada a tireotoxicose). 
o Reduzir conversão periférica do T4 em T3 
→ Betabloqueadores: propanolol é o mais 
utilizado, labetalol e esmolol (IV). 
o Reduzir sintomas adrenérgicos. 
o Reduzir conversão periférica do T4 em T3 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
→ Achado clínico comum: 20-76% dos 
pacientes que realizam USG 
→ Maioria é benigna 
o 5-10% malignos 
→ Cistos coloides, tireoidites, neoplasias 
benignas, carcinoma 
→ Assintomáticos, descobertos em avaliação de 
rotina 
→ Descartar câncer 
→ Avaliar o status funcional da glândula 
→ História clínica e exame físico 
→ Função tireoidiana 
→ Exames de imagem (USG e cintilografia). 
→ PAAF se necessário. 
FATORES DE RISCO PARA MALIGNIDADE 
→ Sexo masculino 
→ Jovens e idosos (< 20 e > 70) 
→ Crescimento rápido, dor local, alteração da 
voz 
o Não específico (CA geralmente é 
assintomático) 
→ História familiar, radioterapia de pescoço 
prévia, TSH muito aumentado 
EXAME FÍSICO 
→ Tamanho 
→ Consistência deve ser fibroelástica 
→ Mobilidade presente 
→ Sensibilidade: indolor 
→ Adenopatia cervical: linfonodos não 
palpáveis 
→ Se exame físico suspeito: necessário 
caracterizar. 
o Único 
o Endurecido 
o Pouco móvel 
o Com adenopatia 
INVESTIGAÇÃO 
→ TSH e T4L: 
o Nódulos malignos não costumam ser 
autônomos 
o Pacientes com CA geralmente são 
eutireoideos 
o Evidência de hipertireoidismo é forte 
indicativo contra malignidade 
→ USG: melhor exame para detecção de 
nódulos e avalia as características. 
o Sólidos, hipoecogênicos, margens 
irregulares ou infiltrativas, 
microcalcificações, fluxo sanguíneo 
intranodular, adenomegalia - significativo 
de malignidade. 
→ Cintilografia com iodo ou tecnécio: nódulos 
“frios” ou quentes”. 
o Nódulos hipocaptantes (maioria): 
malignos, em no máximo 15%. 
o Nódulos hipercaptantes: muito raro 
serem malignos. 
→ PAAF: melhor método para diagnóstico 
definitivo. 
 
O QUE FAZER DIANTE DE UM NÓDULO 
→ TSH, T4L, USG. 
o Na ausência de hipertireoidismo, 
puncionar nódulo sólido, > 1 cm. 
→ Nódulo + hipertireoidismo. 
o Cintilografia. 
o Nódulo quente: tratar. 
o Nódulo frio: PAAF, se critérios suspeitos 
ao USG.