Hipotireoidismo e Hipertiroidismo

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Hipotireoidismo e Hipertiroidismo 
Fisiologia da Tireoide: 
Existem dois hormônios tireoidianos: o T4 (tetraiodotironina ou tiroxina) e 
o T3 (tri-iodotironina). A produção de hormônios tireoidianos é regulada 
pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, como 
boa parte de todo sistema endócrino humano. 
Os neurônios hipotalâmicos sintetizam e liberam 
TRH na circulação porta-hipofisária, que irriga 
as células da adeno-hipófise que produzem e 
secretam o hormônio TSH. Esse eixo, funciona 
por meio de um feedback negativo, isto é, 
quando a glândula tireoide secreta T3 e T4, 
esses hormônios possuem a capacidade de inibir 
a liberação de TRH e TSH. 
Assim, se há aumento de T3 e T4, ocorre a 
redução de TSH e TRH, reduzindo a secreção 
dos hormônios tireoidianos. 
Hipotireoidismo: 
É uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou 
ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em 
lentificação generalizada do metabolismo. Podemos classificar em primário 
(“problema na tireoide”), secundário (“problema na hipófise”) ou terciário 
(“problema no hipotálamo”) e suas principais causas incluem: 
Os principais fatores de risco são: 
Hipotireoidismo Central: 
São as formas secundárias e terciárias de hipotireoidismo, ou seja, o 
“problema” está na hipófise ou no hipotálamo. Trata-se de uma causa 
incomum de hipotireoidismo, representando aproximadamente 1% dos 
casos. O TSH encontra-se baixo ou inapropriadamente normal, em face de 
um T4 livre que está sempre baixo. 
O hipotireoidismo centram adquirido pode ser causado por qualquer 
processo neoplásico infiltrativo, inflamatório ou traumático que acometa a 
hipófise ou o hipotálamo. Em decorrência disso, o próximo passo após a 
confirmação do hipotireoidismo de um padrão “central” é a realização de 
uma RM para pesquisa de doenças que justifiquem este achado. 
Hipotireoidismo Subclinico: 
É definido laboratorialmente pela presença de TSH elevado e T4 livre 
normal. A investigação seria realizada em situações nas quais existe 
suspeita para o HSC ou como screening em grupos específicos de 
indivíduos, como mulheres acima de 35 anos a cada cinco anos, pacientes 
com história prévia ou familiar de doença tireoidiana, submetidos à cirurgia 
de tireoide, terapia prévia com iodo radioativo ou radiação externa no 
pescoço, diabetes tipo 1, história pessoal ou familiar de doença autoimune, 
síndrome de Down e Turner, tratamento com lítio ou amiodarona, 
depressão, dislipidemia e hiperprolactinemia. 
A decisão de tratar ou não deve levar em conta fatores específicos, como 
idade, intensidade da doença, manifestações clínicas, qualidade de vida, 
presença de comorbidades, risco cardiovascular, preferências do paciente e 
julgamento clínico individual. 
O primeiro passo sempre deve ser a confirmação de elevação persistente do 
TSH com uma segunda dosagem, repetida 3 a 6 meses após a primeira. 
As indicações mais aceitas para o tratamento são: 
- Fatores de risco alto para evolução ao hipotireoidismo franco 
- Gestação ou intenção de gestar 
- Idade < 65 anos e risco cardiovascular elevado, desde que TSH ≥ 7mU/l 
- Presença de sintomas, desde que não exista outra causa mais provável. 
Manifestacoes Clinicas: 
Trata-se de um quadro clínico sistêmico, cujas manifestações se devem à 
diminuição do metabolismo basal e ao acúmulo de glicosaminoglicanos. 
Podemos entender melhor os sinais e os sintomas do hipotireoidismo 
compreendendo o mecanismo de suas manifestações. 
Assim como o quadro clínico, as alterações laboratoriais no 
hipotireoidismo são sistêmicas, e as principais são: 
1. Hipoglicemia 
2. Anemia 
3. Dislipidemia mista, com hipercolesterolemia por aumento importante 
de LDL, discreto aumento de triglicérides e queda discreta do HDL 
4. Aumento de transaminases e desidrogenase láctica (DHL) 
5. Aumento de enzimas musculares (creatinofosfoquinase [CPK] e 
aldolase) 
6. Redução do sódio corporal total 
7. Aumento de prolactina 
8. Discreto aumento nos níveis de paratormônio e vitamina D, podendo 
levar à hipercalcemia leve 
9. Hipocortisolismo 
10. Hipercapnia (hipercarbia) pela bradipneia 
11. Redução da taxa de filtração glomerular, com aumento de creatinina e 
ácido úrico 
Diagnostico: 
O primeiro exame a ser solicitado na suspeita de hipotireoidismo é o TSH, 
que, se alterado, indica o prosseguimento da investigação com uma 
segunda coleta sanguínea para a dosagem do TSH e do T4 livre. 
Como a grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário possui 
tireoidite crônica autoimune, a solicitação de anticorpos direcionados 
contra a tireoide é uma conduta opcional. A maioria dos especialistas 
concorda que a solicitação do anti-TPO tem mais utilidade em três 
situações: 
• Para investigar a possibilidade de bócio imunomediado em pacientes sem 
disfunção tireoidiana; 
• Para avaliar a probabilidade de progressão para hipotireoidismo clínico 
permanente em pacientes com hipotireoidismo subclínico, tireoidite 
indolor (silenciosa) ou tireoidite pós-parto. A conduta justifica-se porque 
a positividade do anti-TPO aumenta o risco desse desfecho; 
• Aborto recorrente, com ou sem infertilidade. 
A ultrassonografia também não faz parte da propedêutica habitual do 
hipotireoidismo, mas, quando realizada, costuma evidenciar padrão 
heterogêneo e redução difusa da ecogenicidade do parênquima glandular. 
Pode-se observar ainda a presença de áreas ecogênicas mal delimitadas 
separadas por faixas hipoecogênicas, o que confere ao parênquima um 
“aspecto nodular”, entretanto, como não se tratam de nódulos verdadeiros, 
são descritos como “pseudonódulos”. 
Quando o paciente apresenta-se com função tireoidiana normal e anti-TPO 
positivo, podemos afirmar que ele é portador de tireoidite crônica 
autoimune sem hipotireoidismo. Tais pacientes devem ser submetidos à 
reavaliação do status funcional tireoidiano anualmente, pois, comparados à 
população geral, possuem um risco maior de desenvolver hipotireoidismo. 
Tratamento e Acompanhamento: 
O tratamento consiste na administração de dose única diária de levotiroxina 
(T4) pela manhã e com estômago vazio (uma hora antes do café da manhã). 
A dose inicial para um adulto jovem saudável é de 1,6 a 1,8 ug/Kg/dia. Em 
pacientes com > 60 anos de idade a dose inicial é de 50ug/dia e, nos 
pacientes com cardiopatia grave, a dose inicial deve ser de 12,5-25ug/dia, 
com incrementos de 12,5-25ug a cada 2-3 semanas. 
O objetivo é manter o TSH dentro da faixa de referência, isto é, entre 0,5 e 
5mU/L. 
Iniciando o tratamento, devemos dosar o TSH após 4-6 semanas, com 
ajustes posteriores na dose após essa nova dosagem de TSH. No caso de 
hipotireoidismo central, o controle da dose de levotiroxina deve ser feito 
pelos níveis de T4 livre no sangue. Uma vez atingida a dose de 
manutenção, a reavaliação da função tireoidiana pode ser feita a cada 6 ou 
12 meses. 
Coma Mixedematoso: 
É a expressão mais grave do hipotireoidismo. As principais manifestações 
incluem um prejuízo importante das 
f u n ç õ e s d o S N C s o m a d o à 
descompensação cardiovascular e 
respiratória. O reconhecimento desta 
condição pelo clínico e intensivista é 
prejudicado pelo início insidioso e por 
sua relativa baixa incidência. 
Os principais achados clínicos e 
laboratoriais são: 
• Diminuição do nível de consciência 
• Hipoventilação 
• Hipotermia 
• Bradicardia 
• Hiponatremia 
• Hipoglicemia 
• Infecção associada 
• Lactato elevado 
• Níveis bastante reduzidos de T4 e T4, e elevados de TSH 
Tireoidite de Hashimoto: 
Causa mais comum de hipotireoidismo. Doença autoimune caracterizada 
por títulos elevados de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). 
Causas que justifiquem o aumento da dose de levotiroxina: gastrite atrófica 
(altera a absorção), uso concomitante de inibidor de bomba de prótons, uso 
irregular da medicação. Orientar o paciente quanto a forma de usar a 
medicação. Também orientar a não ficar trocando de laboratório (marca) da 
medicação. 
Hipertireoidismo: 
É o aumento dasíntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela 
glândula tireoide. 
Tireotoxicose refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário à hiperfunção da glândula 
tireoide ou não. A tireotoxicose por T3 decorre do aumento isolado dos 
níveis séricos de T3 e supressão do TSH. O termo tireotoxicose apática é 
utilizado para descrever o idoso assintomático, exceto pela presença de 
fraqueza e astenia. 
Manifetacoes Clinicas: 
Manifestações clínicas são decorrentes do efeito estimulatório dos 
hormônios tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos. 
Os sintomas incluem nervosismo, sudorese excessiva, intolerância ao calor, 
palpitação, fadiga, perda de peso, dispneia, fraqueza, aumento do apetite, 
queixas oculares, edema de membros inferiores, hiperdefecação, diarreia, 
distúrbios menstruais, anorexia, ganho ponderal. 
Já os sinais são taquicardia, bócio, tremor, pele quente e úmida, sopro na 
tireoide, alterações oculares, fibrilação atrial, ginecomastia, eritema palmar. 
BÓCIO: 
• Caracteristicamente difuso, observado em 97% dos casos. 
• Qualquer paciente com bócio difuso e hipertireoidismo tem DG até que 
se prove ao contrário. 
OFTALMOPATIA: 
• Os anticorpos reagem provocando autoagressão intraorbitária, assim 
como no tecido tireoidiano. 
• Oftalmopatia pode preceder hipertireoidismo (20%), sucedê-lo (40%) ou 
surgir concomitantemente a ele (40%). 
• Retração palpebral, olhar fixo e assustado, sinal de lid-lag (retardo na 
descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido para baixo). 
• ‘Olhos esbugalhados’. 
DERMOPATIA: 
• Acomete apenas 5 – 10% dos pacientes com DG, quase sempre está 
associado a oftalmopatia e a títulos elevados de TRAb. 
• Espessamento da pele, devido a acúmulo de glicosaminoglicanos – 
aspecto de casca de laranja e coloração violácea. 
Diagnostico: 
• TSH baixo ou suprimido com níveis elevados de T4l e/ou T3. 
• USG de tireoide não é indicado rotineiramente. 
• TRAB é indicado: 
- Gestantes com DG ou história pregressa de DG. 
- Diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional. 
- Oftalmopatia em pacientes eutireoidiano. 
- Diagnóstico de hipertireoidismo apático. 
- Na avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após a suspensão 
do tratamento com tionamidas (títulos elevados aumentam o risco de 
recidiva). 
- Trab alto: doença está em atividade. 
EXAME DE IMAGEM 
• USG de tireoide com doppler: diferenciar DG (glândula difusamente 
aumentada) da tireotoxicose induzida pela destruição folicular (volume 
glandular e fluxo sanguíneo diminuídos). 
• RAIU/24H: DG elevada, tireotoxicose secundária a tireoidite subaguda e 
pós parto (baixa). 
• Cintilografia da tireoide: apenas se tiver nódulo. 
• Exame de imagem é para fazer o diagnóstico diferencial. 
Tratamento: 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS: 
Inibem a síntese dos HT, apresentam efeito imunomodulador, não afetam a 
liberação dos hormônios já formados, por isso seu efeito pleno é mais bem 
observado após cerca de 10 – 15 dias. 
• Tapazol: contraindicada no primeiro trimestre de gestação: aplasia cútis 
congênita. 1x/dia. 
• Propiltiouracil: efeito hepatotóxico, preferível no primeiro trimestre da 
gestação. Altas doses inibe a conversão periférica de T4 → T3. 
• Tionamidas: efeitos colaterais: urticária, prurido, rash cutâneo, artralgia, 
vasculite, trombocitopenia, agranulocitose. 
• Efeito mais grave: agranulocitose, orientar o paciente caso apresente 
febre e dor de garganta ir procurar o serviço de saúde. 
• Após 12 – 24 meses de tratamento a DAT deve ser descontinuada 
gradativamente. 
• Taxa de remissão da DG: 30 – 50%. 
• Ir reduzindo a medicação, mas suspender apenas após 1 ou 2 anos. 
• Suspender gradativamente. 
• Betabloqueadores: pacientes idosos com tireotoxicose sintomática e 
outros pacientes tireotóxicos com FC repouso > 90bpm. 
o Diminui frequência cardíaca, pressão arterial, tremores, labilidade 
emocional. 
o Mais utilizado: propranolol (dose alta inibição modesta da conversão 
periférica de T4 → T3). 
o Se houver contraindicação a betabloqueadores, usar bloqueadores de 
canais de cálcio: verapamil e diltiazem. 
• Acompanhamento por meio domonitoramento da função tireoidiana com 
T4l e TSH. TSH pode permanecer suprimido por meses após o início do 
tratamento e não deve ser solicitado com frequência no início do 
tratamento. Monitorar sempre pelo T4l. 
IODO RADIOATIVO: 
• Indicado como primeira escolha terapêutica em pacientes com 
contraindicação para uso de DAT e/ou cirurgia, ou recidiva do 
hipertireoidismo após o tratamento com DAT. 
• Contraindicação: gestação, lactação, presença de lesão suspeita ou 
confirmada de CA de tireoide, mulheres com planos de gestação em 
menos de 6 meses. 
• Provoca uma resposta inflamatória seguida de destruição local e fibrose 
progressiva, contribuindo para a redução do volume da glândula. 
• Reintrodução do MMI após 7 dias da terapia com I evita a exacerbação 
da tireotoxicose. 
• Resposta satisfatória ~80 – 90% (eutireoidismo/ hipotireoidismo). 
• A grande maioria evolui para hipotireoidismo. 
• Hipotireoidismo pode surgir a partir de 4 semasnas, normalmente 2 – 6 
meses. 
• Fatores que aumentam a probabilidade para evoluir para hipotireoidismo: 
bócio grande, presença de ATPO, doses elevadas de iodo. 
• Glicocorticoide é indicado na profilaxia do desenvolvimento ou 
progressão de oftalmopatia da doença de graves e no tratamento da crise 
tireotóxica. 
• Falência do tratamento: sexo masculino, tabagismo, bócios volumosos 
(>50g), captação elevada em 24h, dose baixa de I, níveis elevados de T3. 
TIREOIDECTOMIA: 
• Indicações: 
o Bócios muito volumosos (>150g) 
o Sintomas compressivos locais ou nódulo com suspeita de malignidade 
após PAAF. 
o Opção do paciente 
• Rápida normalização de T4 e T3. 
Doenca de Graves: 
• Etiologia mais comum de hipertireoidismo (80%), 5 – 10x mais comum 
em mulheres, pico de incidência 30 e 60 anos. 
• Sua patogênese envolve a formação do TRAb → Ac se liga aos receptores 
de TSH presentes na membrana da célula folicular tireoidiana e causa 
crescimento da glândula (bócio), aumento da vascularização e aumento de 
produção e secreção dos HT. 
• Doença de Graves é o hipertireoidismo autoimune. 
• Poligênica e multifatorial. 
• 10 – 20% dos pacientes com DG apresentam remissão espontânea e 
~50% tornam-se hipotireóideos após 20 – 30 anos, ausência de 
tratamento → destruição da tireoide pelo processo autoimune. 
• Apresenta-se com 3 manifestações principais: 
1. Hipertireoidismo com bócio difuso; 
2. Oftalmopatia infiltrativa; 
3. Dermopatia (mixedema pré-tibial). 
Bocio Multinodular Toxico: 
Bócio multinodular, elevação do T4, TSH baixo ou suprimido, TRAB 
negativo, múltiplos nódulos hiperfuncionantes, mais comum em pessoas 
idosas, mulheres e em áreas com relativa deficiência de iodo. 
Doenca de Plummer: 
Nódulo tireoidiano volumoso (>3cm), elevação T4, TSH baixo ou 
suprimido, TRAB negativo, nódulo solitário hiperfuncionante com 
supressão do tecido. paranodular e do lobo contralateral, mais comum em 
pessoas idosas, mulheres e em áreas com relativa deficiência de iodo. 
Tireoidite Subaguda Linfocitica: 
Caracteriza-se pela instalação de uma tireoidite indolor, manifestando-se 
apenas com um período transitório de tireotoxicose, seguido de 
hipotireoidismo autolimitado. Pode ser descoberta ao acaso por exames de 
triagem. 
Hipertireoidismo leve e pequeno bócio indolor, condição autolimitada (em 
geral < 2 -3 meses), elevação T4L, anti-TPO geralmente positivo, RAIU/
24H ausente e muito baixa, vascularização tireoidiana normal ou diminuída 
na US com doppler, predileção pelo período pós-parto, pode recidivar em 
mais de uma ocasião. 
Tireoidite de De Quervain: 
É caracterizada por um quadro álgico na região cervical anterior, associada 
ou não à tireotoxicose transitória. Acomete sexo feminino em maior 
proporção. 
Cerca de 1-3 semanas após um quadro gripal, instala-se uma síndrome 
álgica tireoidiana. É comum o mal-estar mialgiae febre baixa. Segue-se a 
fase do hipotireoidismo (geralmente subclínico), culminando no 
eutiroidismo após 1-3 meses. Pode haver recidiva do quadro clínico. 
Nos exames laboratoriais, o mais característico é a elevação significativa 
do VHS. Pode haver anemia e/ou leucocitose transitória discreta. 
O diagnóstico é clínico e o tratamento deve ser instituído com AINE’s ou 
aspirina, se não houver melhora em 24-48h indica-se o uso de prednisona 
40mg/dia. 
Tireoidite Induzida por Medicacao: 
Tireoide levemente aumentada, elevação variável de T4L, RAIU/24h 
ausente ou muito baixa, associada com o uso de amiodarona, lítio, 
interferon alfa, sorafenibe e outros inibidores de tirosinoquinases. 
Hipertiroidismo Induzido pelo Iodo: 
Hipertireoidismo em dias ou meses após a exposição a iodo em pacientes 
com doença tireoidiana prévia, geralmente um bócio multinodular, 
elevação variável de T4L, RAIU/24h ausente ou muito baixa, associado 
com exposição ao iodo, geralmente na forma de amiodarona ou contrastes 
radiológicos iodados. 
Ingestao de Hormonios Tiroidianos: 
Sinais e sintomas de tireotoxicose, sem bócio, RAIU/24h ausente ou muito 
baixa, pode ser intencional ou não. 
Crise Tireotoxica: 
Exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em risco a vida dos 
pacientes acometidos. Os principais fatores desencadeantes são: 
• Infecções 
• Cirurgia 
• Terapia com iodo radioativo 
• Suspensão de drogas antitireoidianas 
• Uso de amiodarona 
• Ingestão de hormônios tireoidianos 
• ICC 
• Toxemia da gravidez 
• Hipoglicemia 
• Parto 
• Estresse emocional importante 
• Embolia pulmonar 
• AVC 
As manifestações clínicas incluem: febre, sudorese, desidratação e 
insuficiência renal aguda pré-renal, taquicardia, TSV (taquicardia 
supraventricular) e FA, ICC, disfunção do SNC, sinais e sintomas 
gastrintestinais. 
Struma Ovarii: 
Sinais e sintomas de tireotoxicose sem bócio, elevação de T4 e T3, TSH 
suprimido, captação aumentada do RAI na pelve, teratoma ovariano 
contendo tecido tireoidiano. 
Gravidez Molar e Coriocarcinoma: 
Sinais e sintomas de tireotoxicose, sem bócio, elevação de T4L e T3, TSH 
suprimido, RAIU/24h aumentada, tireotoxicose causada por altos níveis de 
HCG, os quais tem ação estimuladora da tireoide. 
Tireotropinoma: 
Bócio geralmente difuso, sem orbitopatia, elevação T4L e T3, TSH elevado 
ou normal, RAIU/24H aumentada, macroadenoma hipofisário em mais de 
80% dos casos à RNM, muito raro. 
Referencias Bibliograficas: 
• Apostila MedCurso 2023 - Endocrinologia I 
• MedCoffee 2023 - Hipotireoidismo 
• MedCoffee 2023 - Hipertireoidismo 
• SanarFlix - Apostila Encodrinologia - Hipotireoidismo 
• SanarFlix - Apostila Endocrinologia - Hipertiroidismo 
• Resumos da Med 
• Apostila Estratégia Med 2024 - Endocrinologia 
• Capítulo de Livro MedCel