Diuréticos e doenças renais - osmótico, de alça, tiazídicos, antagonistas de aldosterona, bloqueador de canais de sódio, doenças, lesão e insuficiência renal aguda e crônica, intrarenal, glomerulonefr

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Diuréticos e doenças renais
 Diuréticos: Aumentam o débito urinário, aumentam a excreção de solutos 
principalmente sódio e cloreto.
 Reduzem a reabsorção tubular de Sódio, o que ocasiona maior débito de água 
pelo efeito osmótico.
 Uso de diuréticos é para reduzir o LEC, em casos de EDEMA e HAS.
 Aumentam o Débito urinário em 20x.
 Efeito sobre o débito de Sal e H20.
 Depois de ter ocorrido redução da P.A. e do volume do LEC, o débito de sal e 
água se iguala.
 Diuréticos Osmóticos: Agem por osmose. Produzem pressão osmótica, reduzindo 
muito a reabsorção de água e provocando grande diurese. MANITOL.
 Diuréticos De Alça: Agem da Alça de Henle, reduzindo a absorção de Na. 
Bloqueando o cotransportador de Na K+. Aumenta a diurese de Na, K, Cl e H2O. Urina 
mais diluída pois comprometem o mecanismo de contracorrente (capacidade de 
concentrar urina).
 Diuréticos Tiazídicos: Atuam na porção inicial do TCD, bloqueando o 
cotransportador SÓDIO-CLORETO. São menos potentes. HIDROCLOROTIAZIDA.
 Diuréticos Inibidores de Anidrase Carbônica: Inibem a anidrase carbônica, 
reduzindo a reabsorção de bicarbonato no TCP. Menor reabsorção de bicarbonato = 
Menor reabsorção de Sódio e mais perda de bicarbonato na urina. -› Urina Alcalina.
 ACETALOZAMIDA
 Diuréticos Antagonistas de Aldosterona: Competem com a aldosterona pelos 
sítios de ligação no Túbulo coletor. Reduzem a reabsorção de sódio e a secreção de 
potássio. Aumenta a perda de Na e diminui a perda de K+.
 Diuréticos Bloqueadores de Canais de Sódio: Inibem a reabsorção de sódio e a 
secreção de K+ nos túbulos coletores. Bloqueiam os canais de sódio, reduzindo a 
atividade da Bomba NAK+ATPASE.
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A
Doenças Renais
 Lesão e Insuficiência Renal Aguda: Perda rápida de função renal em alguns 
dias. Pode ocorrer por mecanismo pré-renal, intrarrenal ou pós-renal.
 Lesão Renal Aguda Pré-Renal: Os rins recebem grande aporte sanguíneo (22% do
DC), objetivo disso é o alto fluxo sanguíneo renal é ter plasma em boa quantidade 
para a filtração renal e controle hidroeletrolítico.
 Redução da FSR - Redução da FG - Redução do Débito Urinário.
 Situações que reduzam agudamente o FSR podem provocar Oligúria -› em 
redução grave pode ocorrer anúria.
 Caso a FSR não cair menos de 20-25% pode-se reverter o quadro sem lesão 
renal. 
 
 Os rins costumam aguentar bastante tempo com fluxo reduzido sem que ocorra 
lesão das células renais.
 Caso a grave redução persistir por horas ocorre Dano Renal Agudo e evolução 
para insuficiência renal Intrarrenal.
 OBS: Qualquer causa que leve a redução do FSR pode levar a IRA pré-renal.
 Lesão Renal Aguda Intrarrenal: Anormalidades originadas no próprio rim e 
que agudamente reduzem o Débito urinário. Pode ser divido de acordo com o local 
primário de lesão.
 Vasculares-Glomerulares.
 Epiteliais Tubulares
 Intersticiais renais.
 Glomerulonefrites
 Injúria renal aguda que afeta os glomérulos geralmente é inflamatória
- Mais frequentemente é pós-infecciosa, o dano renal se instala 1-3 semanas após o 
processo infeccioso. E uma relação antígeno-anticorpo, que forma complexos imunes 
que se depositam nos glomérulos (membrana basal), estimula a proliferação de 
células mesangiais/ acúmulo de leucócitos. 
 Necrose Tubular Aguda: Morte celular das células epiteliais dos túbulos renais.
Ocorre em casos de isquemia grave (insuficiência de 02).
 Por Isquemia Renal: Resultante de choque grave/prolongado ou outra causa que 
provoque de forma intensa o FSR. As células descamam e acabam entupindo os 
néfrons, de modo que não há débito urinário.
*SÈï.
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A
 Por Medicamentos/Toxinas: Grande lista de medicamentos que levam a lesão 
renal -› mercúrio e chumbo, anticoagulantes.
 Lesão Renal Aguda Pós Renal: Ocorre por bloqueio do fluxo de urina em 
qualquer nível abaixo do rim, após essa ser formada nos rins, a função renal costuma 
ser reestabelecida após a correção do fator obstrutivo.
 Consequências da lesão renal aguda 
 Retenção de água;
 Retenção de solutos e produtos do metabolismo celular;
 Modificações no equilíbrio hidroeletrolítico no sangue/LEC;
 Retenção de água e sal levando a HAS, edema, descompensação de cardiopatia 
e outras;
 Retenção de eletrólitos, especialmente potássio (alteração + frequentemente 
fatal agudamente);
 Acidose metabólica;
 Oligúria ou anúria;
 Morte em até 8-14 dias se terapia substitutiva renal ou melhora da IRA não 
ocorrer. 
 Nefropatia Crônica: A doença renal crônica é caracterizada pela lesão ou perda 
da função renal com duração de pelo menos 3 meses. Relacionada com a perda 
crônica e irreversível de grandes quantidades de néfrons. Para a ocorrência de 
sintomas relevantes é necessário a perda de 70-75% dos néfrons.
 Pode levar a perda total da função renal necessitando de substituição renal.
 Os néfrons que sobram acabam sofrendo mudanças adaptativas ao longo dos 
anos e sofrendo danos adicionais.
 O uso de fármacos (IECA/BRA) que reduzam a pressão arterial e a pressão 
hidrostática glomerular podem reduzir a velocidade da perda de função rénal;
 Ciclo vicioso do Dano Renal: Doença renal primária —-> diminuição do número 
de néfrons —-> hipertrofia e vasodilatação dos néfrons sobreviventes —-> aumento da 
pressão arterial —-> aumento da pressão e filtração glomerular —-> esclerose 
glomerular —-> diminuição do número de néfrons.
 Lesão Vascular como Causa da IRC
 Lesões que levam a IRC -› Aterosclerose de artérias renais, hiperplasia
fibromuscular de uma ou mais artérias renais, nefrosclerose.
 A nefro e glomerulosclerose ocorre após a 4ª década de vida, reduzindo 
cerca de 10% dos néfrons funcionantes a cada 10 anos.
 Lesões Glomerulares
 Glomerulonefrite Crônica: Inflamação e dano dos capilares glomerulares. Se 
inicia com o depósito de imunocomplexos na membrana basal glomerular. Esse 
acúmulo leva ao espessamento progressivo da MB glomerular e posteriormente invasão 
glomerular por tecido fibroso. 
 Lesão Intersticial - Nefrite Intersticial
 Pode ser primária ou secundária, sendo resultado de lesão inicial vascular, 
glomerular ou tubular renal. Pode decorrer de medicamentos, toxinas e infecções. 
Quando é decorrente de infecção bacteriana ascendente denomina-se pielonefrite.
 Pielonefrite - Inicia na medula renal e depois se estende ao córtex renal. 
Indivíduos podem apresentar dificuldade em concentrar a urina. Em infecção crônica 
o dano se estende e pode acometer os túbulos, glomérulos... 
 Síndrome Nefrótica -> Perda Renal de Protéina
 Envolve grande perda de proteínas na urina, decorrente do aumento da 
permeabilidade capilar glomerular. 
 Doenças que aumentam a permeabilidade capilar renal podem levar a 
síndrome nefrótica. (Glomerulonefrite crônica, Amiloidose). 
 Envolve perda da negatividade elétrica da MB glomerular.
 Edema periférico grave (manifestação), pode ocorrer hipoproteinemia grave.
 Néfron na IRC
 Quando alguns néfrons se perdem os demais se hipertrofiam e geralmente 
ocorre grave desequilíbrio hidroeletrolítico até que se perca mais de 75%-80% dos 
néfrons funcionantes.
 Menos de 10% dos néfrons funcionantes = Insuficiência renal muito grave, 
com alterações na homeostase e progressão para morte caso não ocorra Diálise.
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 Efeito da redução da FG sobre a 
concentração de diferentes solutos;
 Algumas substâncias mantém a excreção 
por redução da reabsorção e/ou secreção 
tubular;.
 Néfrons remanescentes devem compensar 
os perdidos - ocorre hiperfluxo nestes néfrons 
remanescentes e leva a redução da capacidade 
de concentrar e diluir urina.
 Perda da capacidade de 
concentração da urina 
conformeocorre perda de 
néfrons funcionantes;
 Consequências da IRC grave sobre a homeostase dos líquidos e solutos. 
 As consequências dependem principalmente do grau de perda da função renal e 
do tipo e quantidade/volume de alimentos e líquidos ingeridos;
 Rins em fase terminal tem-se como consequências:
 Edema generalizado
 Acidose metabólica;
 Aumento de N não protéico (uréia, creatinina, ácido úrico)
 Acúmulo de outros catabólitos (sulfatos, fosfatos, fenóis, K, bases guanidina).
 A situação descrita acima é denominada uremia ou azotemia pela elevada 
concentração de uréia nos líquidos corporais;
 Efeito da queda de 50% da FG sobre a creatinina plasmática (duplica a 
creatinina sérica);
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