Edema Agudo de Pulmão - CM

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Dalila Mota Sales 
 
 
 
 
Edema Agudo de Pulmão (EAP) 
 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica que pode ser definida 
como um acúmulo de líquido extravasado dos capilares para o interstício pulmonar, 
capaz de causar dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas entre o 
capilar e os alvéolos pulmonares. 
Pode ser identificado no paciente pelo aumento da pressão capilar ➠ aumento de 
líquido no espaço intersticial e alveolar pulmonar ➠ esse quadro gera: 
↪ Dispneia súbita e intensa em repouso. 
↪ Hipoxemia (saturação menor que 90%) 
↪ Diminuição da complacência pulmonar 
↪ Trabalho respiratório aumentado 
↪ Relação ventilação-perfusão prejudicada. 
Fisiopatologia 
A EAP é o desiquilibrio nas forças das trocas de fluidos intravasculares e intersticiais 
ou há uma ruptura de membrana alveolocapilar. – como no caso da dissecção de 
aorta- 
Independente disso, uma vez que o alveolo é inundado, haverá algum grau de 
ruptura que prejudicará a relação de ventilação x perfusão normal; 
Pode ser explicada em 3 estágios: 
- ↑ Elevação do fluxo de líquidos capilares para o interstício, sem que detecte 
ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo e 
compensátorio da drenagem linfática. 
 
- O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem 
linfática máxima e inicia-se o acumulo de líquido no intersticio 
 
- ↑ Aumento adicionais de volume do intersticio, terminam por distender os 
septos intraalveolares e consequente inundação dos alveolos. 
 
Existe uma classificação do EAP que se dá de acordo com o desbalanço da lei de 
Frankling-Starling, alteração da permeabilidade alveolocapilar, insuficiencia linfática 
ou de causa desconhecida. 
 
 Dalila Mota Sales 
 
 
 
 
Cardiogênica: quando a pressão capilar pulmonar excede a pressão padrão 
normal, aumentando a filtração transcapilar, de modo a ocorrer normalmente em 
casos em que há má aderência e uso incorreto de medicação, elevada ingesta 
hídrica, síndromes coronarianas agudas, miocardites agudas, emergências 
hipertensivas, taquiarritimias e miocardiopatias crônicas (como as isquêmicas, 
hipertensivas ou valvares); 
Não cardiogênica: neste tipo de origem de EAP, costumam ocorrer alterações na 
permeabilidade alveolocapilar, permitindo rápido extravasamento de líquido para o 
alvéolo e para o interstício, acontecendo em situações que envolvam: liberação de 
endotoxinas pela membrana externa de bactérias Gram negativa, embolia pulmonar, 
síndrome do desconforto respiratório agudo, anafilaxia, acidente ofídico, 
manipulação das vias aéreas por pressão negativa, edema agudo neurogênico, pré-
expansão pós-pneumotórax, exposição a altas altitudes e infecções virais 
 
Etiologia 
Pode ser: cardiogênico x não cardiogênico 
 
♦ Cardiogênico: ↑ elevação da Pressão capilar pulmonar (maior que 18mmHg) 
 ↑ da filtração transcapilar 
 
♦ Não - cardiogênico: ↑ da permeabilidade pulmonar 
 ↑ da filtração transcapilar 
 
Aumento da filtração transcapilar: vai ser retirado pelo sistema linfático. Se houver 
um sistema linfático hipertrofiado, acaba não ocasionando o EAP. 
Quando ocorre de forma lenta, o sistema linfático consegue se adaptar e conseguir 
remover o acumulo de líquido que forma o edema. 
 
Etiologia cardiogênica: Disfunção ventricular sistólica - principal - função de ejeção 
baixa. Causada por: forma idiopática; insuficiencia cardiaca esquemica e valvar. 
Disfunção ventricular diástolica: alteração do relaxamento cardíaco. Paciente não 
consegue relaxar o VE, ocasionando o aumento da pressão capilar pulmonar e 
acarretando o edema agudo de pulmão. Etiologia: hipertensão, idade avançada, 
esquemia miocárdica. 
Obstrução da via de saída do VE: estenose aórtica (supra e subvalvar), 
cardiomiopatia hipertrófica assimétrica obstrutiva e HAS severa, esternose mitral: 
reumática, mixoma atrial, calcificação anular mitral. 
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Hipertensão renovascular: ↑ muito rápido a pressão e causa EAP súbito 
 
Etiologia não cardiogenica: 
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA, sepse, no contexto da 
pancreatite, quadro gripal, infecções virais, bacteriana.) 
EAP de grandes atitudes: Paciente que está a zero a nível do mar e passa a 4.000m 
de alturas. Paciente escalando altas altitudes. 
EAP neurogênico: raro; acontece devido a qualquer quadro neurogenico como 
AVCh, AVCe, AVCi, HSA. Chamado também de edema pulmonar secundário, 
devido a grande liberação de BNP em grandes quantidades. 
EAP de reperfusão: acontece no contexto do paciente que tem tromboembolismo 
pulmonar cronico,tem hipertensão pulmonar refratária, que tem o trombo retirado 
cirurgicamente. 
Quando aquela área do pulmão é reperfundida, acaba ocasionando o EAP; 
EAP de reexpansão: Paciente que tem derrame pleural volumoso, o líquido é 
retirado na toracocentese em grandes quantidades – superior a 1500ml- ocorre 
porque o pulmão estava colabado e acaba sendo expandido. 
Intoxicação por opioides e salicilatos 
TEP: após a retirada do trombo; acaba liberando muita serotonina e muitos fatores 
inflamatórios e acaba acarretando o quadro de ↑ da permeabilidade transcapilar 
Doença venooclusiva pulmonar: 
 
Quadro clínico: 
Alteração dos sinais vitais: FC ↑, FR ↑, P.A ↑ (quando a P.A pode ser tanto uma 
causa quanto um fator agravante) 
Tosse seca ou produtiva 
Ortopneia 
Fadiga 
Dispneia paroxistica noturna 
Turgencia das jugulares 
Edema de membros inferiores 
Cianose 
Estretores crepitantes (B3 e B4) 
↓ dos ruidos da ausculta pulmonar 
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Presença de sibilos devido a edema na parede brônquica.(casos extremamente 
graves) chamado de Asma cardíaca; 
Paciente extremamente adrenergizado, sensação de afogamento. 
 
Complicações inspiratórias e expiratórias em todo o tórax: de forma progressiva 
Começa na base, terço médio e ápice 
Alteração do nível de consciência (SINAL DE ALERTA) colabamento, indica 
retenção de co² ou fadiga respiratória ⚠️⚠️ paciente extremamente grave 
 
Quadro clínico: 
Dispneia intensa, associada a sensação de sufocamento e fome de ar, tosse, 
secreção espumosa rosada. 
Quadro de IC, pode desenvolver progressivamente, assoc a reflexo em outros 
órgãos como edema de extremidades, hepatomegalia, edema escrotal.Piora + 
progressiva e lenta. 
 
Diagnóstico: 
História e exame físico. 
Exames complementares: 
ECG (fund. Na SCA, arritimas e SVE) 
Rx de tórax 
Ecocardiograma (definir as etiologias, principalmente cardiogênicas) 
Cateter Swan-Ganz: usar em casos especiais, de dúvida, paciente internado 
BNP: diferencia se o quadro é cardiaco ou bnp 
↑: cardíaco 
 
Tratamento: 
 Avaliar vias aereas e monitorização 
Suplementação de oxigênio e/ou VNI 
Acesso IV (Terapia diuretica) 
Posição sentada 
 
 Dalila Mota Sales 
 
 
 
 
Terapia diurética imediata: 
Se o paciente já está em uso de diuretico, o ideal é usar a dose equivalente v.o Ou 
de 1 até 2,5x da dose 
Terapia vasodilatadora precoce: com drogas IV: 
Nitroprussiato (pacientes hipertensos) x Nitroglicerina 
Nitroglicerina: preferivel para pacientes infartados, SCA, cardiopatia esquemica; 
Monitoramento da diurese: Repetir diuretico se necessario, o diuretico IV tem alivio 
imediato. 
Morfina: causa vasodilatação, alivia dispneia e dor. Seu uso passou a ser 
desaconselhado após alguns relatos de caso. 
Alivio da ventilação e deprime a ventilação futuramente 
Não associar com clopidogrel; 
Usar apenas em casos de paciente com MUITA dor ou de MUITA dispneia.