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Patologia Geral - que estuda os fundamentos das doenças e objetiva 
a compreensão e a classificação das lesões básicas que determinam e 
que são determinadas pelas mesmas. 
 
Agressões podem ser provocadas por agentes físicos, químicos e 
biológicos, por alterações na expressão gênica ou por modificações 
nutricionais, metabólicas ou dos próprios mecanismos de defesa do 
organismo. As agressões podem se originar no ambiente externo ou a 
partir do próprio organismo. 
Doença: alteração orgânica geralmente constatada a partir de alterações 
na função (sintomas) de determinado órgão ou tecido, decorrentes de 
alterações bioquímicas e morfológicas causadas por alguma agressão, de 
tal maneira que se ultrapasse os limites de adaptação do organismo. 
A adaptação refere-se à capacidade das células, dos tecidos ou do 
próprio indivíduo de, frente a um estímulo, modificar suas funções 
dentro de certos limites (faixa da normalidade), para ajustar-se às 
modificações induzidas pelo estímulo. 
@fisio.stephanebispo 
Introdução á Patologia 
Patologia: Ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos as produzem, os 
locais onde ocorrem as alterações moleculares, morfologias e funcionais que apresentam. 
 
 
A patologia pode ser subclassificada em: 
 
1. Etiologia: Parte da patologia que se atém às causas das lesões; 
2. Patogenia: Parte da patologia que se atém ao mecanismo de 
formação das lesões; 
3. Morfopatologia : que por sua vez subdivide-se em: 
• Anatomia Patológica: Parte da patologia que estuda as 
características macroscópicas das lesões; 
• Histopatologia: Parte da patologia que estuda as 
características microscópicas das lesões. 
• Fisiopatologia: Parte da patologia que se dedica ao estudo das 
alterações da função de órgãos lesados. 
Lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou 
funcionais que surgem nas células e nos tecidos após agressões. 
 
Os mecanismos de defesa contra agentes externos são muito 
numerosos. Ao lado de barreiras mecânicas e químicas existentes no 
revestimento externo e interno (pele e mucosas), o organismo conta 
com diversos mecanismos defensivos: 
1. Contra compostos químicos tóxicos 
2. Contra agentes infecciosos 
3. Contra agentes genotóxicos 
Causas de lesão celular 
 
1. Agentes físicos 
• Força mecânica: Abrasão, Contusão, 
Incisão, Perfuração, fratura, 
• Grandes altitudes ; Variação de temperatura 
• Radiação ; Corrente elétrica 
• Luz solar 
2. Agentes químicos 
3. Agentes biológicos 
• Vírus, bactéria fungos, parasitas, protozoários. 
4. Mecanismos auto-imune 
5. Alterações genéticas 
6. Deficiências nutricionais 
A lesão celular ocorre quando as células são submetidas a um estresse 
tão severo que não são capazes de se adaptar, ou quando são expostas a 
agentes perniciosos. 
 
• A Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do 
estímulo. 
• As Consequências da lesão dependem do tipo, estado e 
adaptabilidade da célula. 
• O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos 
secundários generalizados. 
@fisio.stephanebispo 
Lesão Celular 
 
 
Lesão Celular Reversível 
 
Alterações Celulares patológicas que podem ser restauradas a 
normalidade, com a retirada do estimulo ou se este não for 
muito grave. 
Eventos: 
 
• Diminuição da atividade da bomba de Na+ 
• Aumento da taxa da glicólise anaeróbica 
• Redução da síntese protéica 
• Morfologicamente: 
• Bolhas na superfície celular 
• Tumefação de organelas e de toda a célula 
Lesão Celular Irreversível - Ocorre quando excede a capacidade da célula a se 
adaptar, levando a alterações permanentes. 
• Tumefação intensa das mitocôndrias 
• Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial. 
• Influxo maciço de Ca++. 
• Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de metabólitos 
que reconstituem o ATP 
• Lesão de membranas lisossômicas 
• Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas. 
• Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular. 
• Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula. 
• A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou 
degradadas em ácidos graxos. 
• Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende 
a se associar de maneira rápida a outras moléculas de carga positiva com as 
quais pode reagir ou oxidar. No nosso organismo, os radicais livres são 
produzidos pelas células, durante o processo de queima do oxigênio, utilizado 
para converter os nutrientes dos alimentos absorvidos em energia. 
• Os radicais livres podem danificar células sadias do nosso corpo, entretanto, 
nosso organismo possui enzimas protetoras que reparam 99% dos danos 
causados pela oxidação, ou seja, nosso organismo consegue controlar o nível 
desses radicais produzidos através do nosso metabolismo. Os processos 
metabólicos não são a única fonte de radicais livres. 
 
Substâncias antioxidantes - Existe 
uma série de substâncias 
antioxidantes, mais as principais são: 
Fatores externos podem contribuir para o aumento da 
formação dessas moléculas. Entre esses fatores estão: 
• Poluição ambiental; 
• Raios-X e radiação ultravioleta; 
• Cigarro; 
• Álcool; 
• Resíduos de pesticidas; 
• Substâncias presentes em alimentos e bebidas (aditivos 
químicos, hormônios, entre outros); 
• Estresse; 
• Consumo excessivo de gorduras saturadas (frituras, 
etc). 
• Vitamina C: 
• Vitamina E 
• Vitamina A: 
• Zinco 
• Selênio 
• Licopeno 
Radicais livres 
 
 
 
@fisio.stephanebispo 
 
 
Em níveis considerados normais, os radicais livres não são 
prejudiciais à saúde. Em excesso, essas moléculas podem ser 
tóxicas ao nosso organismo. Os radicais livres podem contribuir 
para o surgimento de alguns problemas de saúde, como o 
enfraquecimento do sistema imunológico e o envelhecimento, 
bem como de distúrbios mais sérios, como artrite, 
arteriosclerose, catarata, entre outros. 
Os antioxidantes são moléculas com carga positiva que se combinam com os 
radicais livres, tornando-os inofensivos. Uma alimentação rica em vegetais é a 
melhor opção para se proteger contra os radicais livres, diminuindo assim o 
risco de várias doenças e evitando o envelhecimento precoce. 
Embora os antioxidantes ajam reduzindo a concentração de radicais livres, seu 
papel é modulador, moderador e não bloqueador, ou seja, a mera ingestão de 
vitaminas não evita completamente a ocorrência de doenças causadas pelos 
radicais livres, embora sua ausência possa favorecer, em alguns casos, a 
ocorrência delas. 
Respostas Sistêmicas 
 
Modificações na síntese protéica (Fase aguda) 
 
• Os hépatócitos sintetizam menos albumina e ferritina e aumenta a 
produção de: 
• Proteina C reativa – inibidora da blastogenese; 
• Ceruluplasmina – Remove radicais livres. 
• α –2- Macroglobulina; 
• Fibrinogênio - etapas finais da coagulação . 
Resposta localizada por agressão 
Inflamação 
• O tecido lesado libera sinais químicos (histaminas, prostaglandinas) 
• Ocorre a vasodilatação, aumento da permeabilidade de vaso e 
diapedese 
• Os neutrófilos fagocitam os microrganismos e os restos das células 
mortas 
 
Respostas na origem da lesão 
 
 
 
Respostas Imunitárias 
Anticorpos 
@fisio.stephanebispo Alterações metabólicas 
 
• Liberação de Adrenalina 
• Estimula a gliconeogenese; 
• Inibe a produção de glucágon e inibe a insulina. - Impede a 
• Bloqueio ou estimulação da função celular 
• Formação do complexo Ag-Ac e fixação do complemento levando a 
formação de fatores quimiotáticos. 
• As células citotóxicas reconhecem o fragmento FC de anticorpos 
presente na célula alvo e a destrói. 
Imunidade celular 
• Reconhece o epitopo MHCI e as células T citotóxias liberam 
substancias anfipáticas que se aprofundam na membrana e a faz 
perder eletrólitos – Morre – Perfurina. 
• Células Citotóxicas liberam Granzimas que penetram nosporos das 
células e ativam as caspases induzindo a apoptose. 
utilização periférica de glicose 
• Incrementa o trabalho cardíaco 
• Vasodilatação nos músculos esqueléticos - Proporciona condições 
de fuga para o indivíduo 
• Alterações no apetite e no Sono 
- IL-1, TNF-α – agem sobre o sistema nervoso inibindo o apetite – 
anorexia leve ; Perda de sono e irritabilidade devido as citocinas. 
Manifestações inespecíficas – pós agressão 
 
• Fraqueza; • Mal-estar; • Cansaço 
 
• Depressão • Letargia e febre • Falta de apetite 
 
• Dores musculares e articulações 
 
 
Tipos de Necrose 
 
• Necrose por coagulação 
• Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 
• Se a morte celular ocorrer seguida de autólise – Necrose 
• Se a morte celular ocorrer por contração, condensação das estruturas 
celulares, fragmentação e fagocitose da célula – Apoptose 
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• Necrose por liquefação: 
• Necrose Caseosa 
• Esteatonecrose: 
• Necrose Fibrinóide 
 
 
 
 
Necrose 
Morte Celular 
(Necrose e Apoptose) 
Apoptose 
• Apoptose consiste na morte celular 
programada, na qual a célula entra em 
um rígido processo de auto-destruição 
• Presença de intensa condensação da 
cromatina com aspecto bolhoso e 
picnose nuclear. 
• Freqüentemente acompanhada por 
degradação internucleossomal do DNA 
• A apoptose é controlada por uma 
família de proteínas: Família bcl-2 e 
• Morte celular ocorrida no organismo vivo e seguida de autólise 
• Os lisossomos perdem a capacidade de conter a hidrolise no 
seu interior e esta sai para o citosol 
Onde ocorre? 
 
• Embriogenese 
Família Bax 
 
Causas e tipos de necrose 
 
Qualquer agente lesivo pode produzir necrose por: 
 
• Redução da energia por obstrução dos vasos ou por inibição do 
processo respiratório 
• Aumento dos radicais livres 
• Ação direta da membrana 
Evolução da necrose 
 
• Regeneração 
• Cicatrização 
• Calcificação distrófica 
• Eliminação 
• Morte neuronal, desaparecimento do timo e ducto tireoglosso, atrofia 
prostática pós castração 
• Involução de tecidos dependentes de hormônios 
• Processo de reparo e inflamação aguda 
• Controle do turnover celular 
• Neoplasia – Células malignas tem a capacidade diminuída em sofrer 
apoptose frente a um estimulo fisiológico 
• Doenças auto-imunes – Perda do controle fisiológico da morte de 
linfócitos auto-reativos após o termino da resposta imune 
• Infecção viral – Capacidade de inibir a apoptose pela produção de 
proteínas supressoras da morte celular 
A Apotose pode ocorrer através de duas vias: via Extrínseca ou via 
Intrínseca ou Mitocondrial 
• O ser humano contem cerca de 1 a 2 kg de cálcio onde 90% esta localizado nos 
ossos e dentes na forma de hodroxiapatita. 
• A absorção de cálcio se da no duodeno, por transporte ativo, dependente de 
proteínas, sendo inibido na deficiência de vitamina D, uremia excesso de ácido 
graxo. 
• No plasma, esta presente na forma de ions livres Ca+2, sendo importante na 
coagulação sanguínea e contração muscular. 
• Quando os sais de cálcio são depositados em tecidos que não sejam ossos e dentes, 
da-se o nome de calcificação heterotrópicas (em locais diferentes do comum) ou 
mineralização patológica. 
 
Mecanismo de calcificação fisiológica 
Ácidos Graxos + Ca⁺² → Sabão insolúvel + 
Fostato (PO⁻³₄) ou Carbonato (CO⁻²₃) → 
Sal insolúvel (matriz óssea) que pode ser o @fisio.stephanebispo 
fosfato de cálcio ou carbonato de cálcio. 
A deposição patológica de minerais e sais de cálcio 
pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na 
calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos 
lesados e não depende dos níveis plasmáticos de 
cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou 
geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a 
hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em 
tecidos normais. 
 
 
Hipercalcemia é o nível elevado de 
cálcio no sangue. A hipercalcemia pode 
ser fatal e é a mais comum desordem 
metabólica associada ao câncer, 
ocorrendo de 10% a 20% dos pacientes 
com câncer. Enquanto a maioria do 
cálcio no corpo é armazenada nos ossos, 
cerca de 1% do cálcio do corpo circula 
na corrente sanguínea. 
 
 
Calcificação Distrófica 
Origina-se a partir de uma lesão pré-existente. 
Ocorre primeiro a necrose e depois a calcificação. 
→ É comum observar calcificação distrófica em 
indivíduos com aterosclerose, que é caracterizado 
pela presença de necroses no endotélio a partir da 
deposição de placas de ateroma. 
Calcificação Metastática 
Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré- 
existente. 
Devido a: 
 
→ Excessos de vitamina D – absorção em excesso 
de Ca+ no trato gastrointestinal 
→ Sarcoidose 
Calculose ou Litíase 
Origina-se a partir de uma lesão 
pré-existente; 
Ocorrem em qualquer estrutura 
que não transporte sangue em 
órgãos ocos e ductos. 
Calcificações 
→ Pigmentos: São substancias com cor própria amplamente 
distribuídas na natureza nos meios animais e vegetais. 
Ex. Citocromos, melanina, clorofila. 
 
→ Pigmentação: é o acúmulo anormal de pigmentos no 
organismo. 
Pigmentação Endógena 
 
Podem ser derivada: 
 
• Hemoglobina 
• Melanina 
Pigmentação Exógena 
 
• Por Prata - Exposição por um logo período a prata. 
• Carotenose - Ingestão excessiva de caroteno. 
• Pneumoconiose - São alterações pulmonares e de linfonodos regionais 
decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras/poluição 
do ar). 
• Antracose – Exposição prolongada a Poluição, poeira. 
• Silicose – Exposição prolongada a Sílica 
• Tatuagem: Pigmentos exógenos insolúveis (nanquim, carvão, etc), introduzidos 
por agulha com propósitos decorativos ou identificadores. 
 
• Acido Homogentísico 
• Lipofuscina 
Hemoglobina 
Pigmentação @fisio.stephanebispo 
 
• Pigmentos Biliares: Bilirrubina (Bb) – pigmento amarelo derivado do 
catabolismo da hemoglobina e outras proteínas. 
• Hematoitina: É constituída pela mistura de lipídeos e um pigmento 
semelhante à Bb, sem ferro, que se forma em focos hemorrágicos, após a 
degradação das hemácias por macrófagos. 
• Hemossiderina: Hemossiderina e ferritina são as duas principais formas 
de armazenamento intracelular de ferro A degradação da ferritina no 
citosol libera ferro. Quando há excesso de ferro, micelas de ferritina se 
agregam e formam a hemossiderina. 
• Hemossiderose Localizada - Ex. Nas Hemorragias. No interior dos 
macrógafos 24 a 48 h após o sangramento. 
• Hemossiderose Sistêmica: ocorre por aumento da absorção intestinal de 
ferro, em anemias hemolíticas e após transfusões de sangue repetidas. O 
pigmento acumula-se, sobretudo, nos macrófagos do fígado, baço e 
medula óssea e em linfonodos. 
Pigmento malárico – Hemozoína - Resulta da degradação da 
hemoglobina ingerida pelo plasmódio durante o seu ciclo de vida nas 
hemácias. A hemoglobina ingerida pelo plasmódio sofre proteólise em 
vacúolos digestivos. 
Pigmento Equistossômico - Origina-se no trato digestivo do 
Schistosoma a partir do sangue do hospedeiro, que é ingerido pelo 
verme. 
Hiperpigmentação Melânica - Melanina - pigmento cuja cor varia do 
castanho ao negro, é amplamente encontrada. As lesões 
hiperpigmentadas mais comuns são: Manchas de idade, melanomas, 
sardas. 
Lipofucina - Também chamada lipocromo, Marcador de 
envelhecimento celular. Acumula-se no tecido. A lipofuscina resulta da 
peroxidação de material autofagocitado e acumulado em lisossomo. 
Degeneração Hidrópica (balonosa): É o acúmulo de água nas células, 
devido a alterações na bomba de sódio e potássio, retendo sódio na 
célula, e consequentemente, retendo água. Suas principais causas são 
hipóxia, hipertermia, intoxicação, infecção de caráter agudo, toxinas, 
hipopotassemia e distúrbios circulatórios. 
• Tumefação 
• Edema Celular 
Degeneração Cálcica - São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo 
de glicogênio nas células do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. O 
glicogênioé uma reserva de energia prontamente disponível que está 
presente no citoplasma. Causa: Deficiência da enzimas que atua no processo 
de degradação de glicogênio em glicose 
• Diabetes Mellitus 
• Doença de Niemann-Pick 
• Gangliosidose juvenil 
 
São lesões reversíveis decorrentes de alterações 
que resultam em acúmulo de substâncias no 
interior da célula. Geralmente, as degenerações 
são processos reversíveis quando o estímulo 
cessa, mas, em algumas situações, podem evoluir 
para a morte celular. O acúmulo de substâncias 
pode reduzir ou interromper a função celular. 
 @fisio.stephanebispo 
Degeneração 
 
Classificação 
 
• Degeneração Hidrópica 
• Degeneração Hialina 
• Degeneração Gordurosa 
• Degeneração Cálcica 
 
 
Degeneração Hialina: O acúmulo de proteínas na célula lhe confere um 
aspecto translúcido, homogêneo e eosinofílico, por isso também é 
conhecida por degeneração hialina. Proteínas acumuladas podem ser 
intracelulares ou extracelulares. As principais causas de acúmulos 
intracelulares são a reabsorção de proteínas pelo epitélio tubular renal, 
produção excessiva de proteínas normais e por defeitos no dobramento 
das proteínas. Infecções virais apresentam corpúsculos de inclusão, que 
são patognomônicos para certas doenças como a cinomose e a raiva. 
• Corpúsculo de Mallory 
• Corpúsculo de Russel 
Degeneração Gordurosa (esteatose, lipidose): É o acúmulo excessivo de 
triglicerídeos no citoplasma de células parenquimatosas, formando 
vacúolos que podem ser pequenos e múltiplos ou coalescentes e 
volumosos, deslocam o núcleo para a periferia, e de limites nítidos, dando à 
célula um aspecto pálido e esponjoso, dependendo do órgão em que está 
localizada. Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e 
esquelética, rins e principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a 
gordura. 
• Esteatose – acúmulo de lipídios no interior de células que metabolizam 
gordura, mas não armazenam. Ex: triglicerídeos. Esteatose hepática 
• Lipidose – acúmulo de gordura em células que normalmente não 
metabolizam nem armazenam gordura. Ex: cristais de colesterol. 
Inflamação aguda: Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um 
recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão. 
 
• Vasodilatação 
Características: 
As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de 
proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou 
infecção. As principais alterações são vasodilatação, aumento da permeabilidade 
da microcirculação, estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o calibre 
vascular. Eventos celulares também ocorrem para que haja extravasamento de 
leucócitos e fagocitose do agente nocivo 
• Aumento da permeabilidade microvascular com 
extravasamento de fluido proteico no tecido extravascular; 
• A perda de fluidos resulta na concentração de células 
vermelhas nos pequenos vasos e aumento de viscosidade 
sanguínea = estase; 
• A estase agrupa leucócitos (neutrófilos) acumulados em 
todo endotélio vascular. 
 
 
Fases que caracterizam a inflamação: 
 
1. Fase irritativa 
2. Fase vascular 
3. Fase exsudativa 
4. Fase proliferativa 
Inflamações 
@fisio.stephanebispo 
A inflamação é uma síndrome que se apresenta 
com alterações imunológicas, bioquímicas e 
fisiológicas, produzindo no local agredido aumento 
do fluxo sanguíneo e da permeabilidade vascular, 
recrutamento leucocitário e liberação de 
mediadores químicos pró-inflamatórios. 
 
 
Inflamação crônica: tem como características uma maior duração, 
presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e 
necrose. Observa-se a inflamação ativa, a destruição do tecido e a 
tentativa de reparar os danos, simultaneamente. Ocorre devido a 
infecções persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, 
exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade. 
Observa-se morfologicamente infiltrado de células mononucleares, 
destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela substituição do 
tecido danificado por tecido conjuntivo. 
Classificação 
 
Inespecífica: composta por vários tipos de celular (linfócitos, 
plasmócitos, macrófagos) Ex: Gengivite 
Produtiva (hiperplasia) 
 
• Aumento da quantidade de fibras colágenas e celular 
• Aumento do volume local 
• Produção de vasos sanguíneos 
EDEMA- É o termo geralmente utilizado para 
designar o acúmulo anormal de líquido nos 
espaços intersticiais ou em cavidades corporais. 
Pode ocorrer como um processo localizado, como 
por exemplo, quando o retorno venoso de uma 
perna é obstruído, ou pode ser sistêmico na 
distribuição, como por exemplo, na insuficiência 
renal. 
• Transudato 
• Exsudato 
• Edema localizado e 
• Edema generalizado. 
HIPEREMIA - Consiste no aumento de volume 
sanguíneo no interior dos vasos em uma 
região devido a uma intensificação do aporte 
sanguíneo ou diminuição do escoamento 
venoso. O tecido afetado é avermelhado pelo 
congestionamento de vasos com sangue 
oxigenado. 
• Hiperemia ativa 
• A hiperemia passiva 
 
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INFARTO- Um infarto corresponde a uma área 
de necrose tecidual isquêmica causada por uma 
obstrução do suprimento arterial ou da 
drenagem venosa num tecido particular. 
Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por 
oclusão arterial (devido a eventos trombóticos 
ou embólicos) , vasoespasmo local, expansão de 
um ateroma devido à hemorragia dentro de 
uma placa ou compressão intrínseca de um vaso 
(p.ex.: tumor). 
• INFARTO HEMORRÁGICO 
• INFARTO BRANCO 
Distúrbios Circulatórios 
 
 
TROMBOSE- Corresponde em uma não 
manutenção do sangue em estado 
líquido no vaso e a formação de um 
tampão em caso de lesão endotelial. 
Três influências principais predispõem a 
formação do trombo conhecido como 
tríade de Virchow: Lesão endotelial, 
Anormalidade do fluxo sanguíneo e 
Hipercoagulabilidade. 
Evolução do trombo: 
 
Crescimento → Lise →Organização→ 
Calcificação →Infecção→ Embolização 
ISQUEMIA - O termo 
isquemia é empregado 
quando há uma falta de 
suprimento sanguíneo para 
uma determinada região, 
cujas possíveis causas a 
serem destacadas, têm-se a 
obstrução vascular, 
hipotensão e aumento da 
viscosidade sanguínea. 
• Isquemia no coração 
• Isquemia nos intestinos 
• Isquemia no cérebro 
CHOQUE - O choque ou colapso 
cardiovascular é a incapacidade 
do sistema circulatório em 
reperfundir (restabelecer a 
circulação na isquemia para 
evitar infarto) os tecidos, gerando 
uma hipotensão. 
• Cardiogênico 
• Hipovolêmico 
• Séptico 
• Anafilático 
• Neurogênico 
 
EMBOLIA - Um êmbolo é uma 
massa intravascular solta, sólida, 
líquida ou gasosa que é 
transportada pelo sangue a um 
local distante de seu ponto de 
origem. Quase todos os êmbolos 
representam alguma parte de um 
trombo desalojado e, 
consequentemente, o termo 
usado é o tromboembolismo. 
• Embolia gasosa 
• Embolia Liquida 
Hipertrofia 
 
Aumento volumétrico dos constituintes celulares, aumento 
volumétrico da célula e órgãos. Só ocorre quando: 
• Aumento do fornecimento de O2 e nutrientes, 
• A célula deve ter o seu sistema enzimático e as organelas 
integras. 
• Em células nervosas só ocorre hipertrofia se a inervação estiver 
integra. 
 
 
Hiperplasia 
 
Aumento do número de células de um orgão. Aumento da proliferação, 
mas a diferenciação normal. 
• Ocorre geralmente por retardo da apoptose. 
• Só ocorre em células órgãos com células lábeis ou estáveis. 
• Órgão fica aumentado o volume e o peso 
• A hiperplasia também é um processo de adaptação a sobrecarga de 
trabalho. 
• A capacidade de proliferação hiperplásica tem limites. 
• Podem ser: Patológicas ou fisiológicas 
 
 
Alterações Celulares 
 
Atrofia 
 
(sem alimento) é a diminuição adquirida do tamanho de uma célula, 
tecido ou órgão, com consequente diminuição de seu metabolismo 
ou atividade. Patogenia:A causa geral da atrofia é a diminuição do 
metabolismo, devido à falta de nutrientes ou de estímulos que 
controlam a atividade celular. 
Os principais fatores são: 
 
• Diminuição da atividade 
• Perda da inervação 
• Diminuição do suprimento sangüíneo 
• Diminuição da nutrição 
• Diminuição da estimulação endócrina 
• Envelhecimento 
Metaplasia 
 
Mudança de um tipo de tecido epitelial adulto para um de outro tipo de 
tecido epitelial; Termos genéticos: inativação de alguns genes e ativação de 
outros. 
Tipos mais frequentes: 
 
• Transformação do epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado 
em pavimentoso ceratinizado – Ocorre na boca e esôfago. 
• Transformação do epitélio brônquico (pseudo estratificado / 
estratificado pavimentoso devido ao tabagismo. 
• Metaplasia da mucosa gástrica ( epitélio glandular seroso / mucíparo). 
• Tecido conjuntivo / cartilaginoso ou ósseo. 
• O tecido metaplásico é mais resistente a agressão 
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