AVC: Terminologias, Causas e Avaliação

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AVC
- Terminologias: AVC, AVE, derrame, infarto 
- Déficit neurológico focal de causa vascular 
- Principal doença cérebro vascular 
- AVC isquêmico: obstrução do fluxo sanguíneo 
- AVC hemorrágico: hemorragias intracranianas 
por rompimento de aneurismas e/ou más 
formações arteriovenosas 
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 2/3 anterior do cérebro: artéria carótida interna -> 
território vascular carotídeo 
A. carótida interna -> a. cerebral anterior e média 
*Entre as a. cerebrais anterior tem a. comunicante 
anterior 
- 1/3 posterior do cérebro -> território vertebro 
basilar 
A. vertebrais -> a. basilar -> a. cerebral posterior 
*Entre cerebrais posterior e média tem a. 
comunicante posterior 
Obs.: polígono de willis fica na base do cérebro 
LOBOS 
1. LOBO FRONTAL 
a. Córtex pré-frontal: comportamento e cognitivo 
*AVC nessa área: sinais de frontalização (não 
comporta de forma adequada perante a sociedade 
– hipersexualização, mudanças de comportamento, 
raiva, irritabilidade); alteração de memória; 
alteração de atenção 
b. Área pré-motora: imaginação do movimento e 
córtex motor primário: desenhos do movimento, 
esquematização do movimento 
*AVC nessa área: paresia (redução da força 
motora), plegia/paralisia (abolição da força motora) 
c. Área de Broca (hemisfério dominante): 
motricidade dos músculos da fala 
*AVC nessa área: afasia motora (dificuldade de 
articular as palavras) 
2. LOBO PARIETAL 
a. Giro pós-central: interpretação da sensibilidade e 
área associativa somatossensorial: interpretação da 
informação sensorial 
*AVC nessa área: parestesia (distorção da 
sensibilidade – “formigamento”), hipoestesia 
(redução da sensibilidade dolorosa), anestesia 
(ausência da sensibilidade dolorosa) 
b. Área de Wernicke (hemisfério dominante): 
compreensão da linguagem 
*AVC nessa área: não compreende a fala, o que é 
perguntado para pessoa 
c. Área de associação secundárias: musical, leitura, 
imaginação dos objetos 
*AVC nessa área: não imagina os objetos, não 
compreende musica 
3. LOBO OCCIPITAL 
a. Córtex visual: visão e área de associação visual: 
interpreta o que foi visto 
*AVC nessa área: perda visual, hemianopsia 
(apagamento de metade do campo visual), agnosia 
visual (não reconhece os objetos, pessoas) 
4. LOBO TEMPORAL 
a. Córtex auditivo e área de associação auditiva: 
audição e memória 
*AVC nessa área: perda auditiva, perda de 
memoria 
 
 
 
 
 
 
 
HOMUNCULO 
 
 
 
 
 
- 2/3 inferiores (face e membros inferiores) -> 
irrigado pela cerebral média 
*Predomínio facio-braquial 
- 1/3 superior (membros inferiores e pés) -> 
cerebral anterior 
*Predomínio membros inferiores 
TRATOS 
 
 
 
 
 
- Tratos fazem transporte das informações 
*Trato corticoespinal: força/contração muscular -> 
fibras motoras se cruzam na decussação das 
pirâmides no bulbo 
IRRIGAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
- A. cerebral média (75%): vasculariza parte 
posterior do lobo frontal (incluindo área de Broca), 
parte superior (maior parte) do lobo temporal e 
maior parte do lobo parietal 
- A. cerebral anterior: vasculariza grande parte lobo 
frontal e parte superior do lobo parietal 
- A. cerebral posterior: vasculariza lobo occipital e 
lobo temporal 
EPIDEMIOLOGIA 
- AVC é grave; emergência neurológica + comum; 
mais comuns em pacientes negros e em homens 
- No AVC o mais importante é a prevenção 
FATORES DE RISCO 
- Não modificáveis: idade, etnia, gênero, genética 
- Modificáveis: HAS, DM, dislipidemia, histórico 
de DCV, sedentarismo, obesidade, tabagismo, F.A. 
AVCi 
TC 
 
 
 
- Zona central de isquemia (“vermelho”): necrose, 
área não funciona mais -> vascularização 
central/principal 
- Zona de penumbra (“verde”): fluxo sanguíneo 
reduziu pela metade, área não funciona, porém, 
neurônios estão “vivos” -> vascularização por 
colaterais 
*4h30min até no máximo 6 horas para reverter 
zona de penumbra 
Obs.: na TC divide o cérebro em três terços 
(anterior, médio e posterior) 
ETIOLOGIA 
1. EMBÓLICO **Principal causa 
a. Cardioembólico: embolo vem do coração 
Ex.: endocardite, FA, valvopatias, infarto ant. ext. 
b. Arterioembólico: embolo se originou de placa 
de ateroma em artérias pelo corpo -> trombo se 
desprende -> oclusão de artérias cerebrais 
2. TROMBÓTICO 
- Placa de ateroma que formou na a. cerebral -> 
forma trombo -> AVC isquêmico 
3. LACUNAR 
- Enfartamento das a. lacunares/penetantres 
*Normalmente são pequenos, então, gravidade 
depende da localização 
4. CRIPTOGÊNICO **Segunda principal causa 
- Causa desconhecida; não consegue detectar a 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
- Zona central de isquemia: 
*Acúmulo de sódio e H2O na célula -> edema 
citotóxico; 
*Morte de células da glia -> rompimento da 
barreira hematoencefálica -> edema vasogênico 
- Zona de penumbra: edema -> com tempo zona 
vai morrendo 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
- Diagnóstico deve ser realizada de forma rápida 
- Sempre suspeitar de AVC diante de déficits 
neurológicos focal súbitos 
*Déficit que você sabe de onde vem 
 
 
 
 
*Rima labial desloca para o lado da musc. normal 
IMPORTANTE!!!! 
 
 
MANEJO DO PACIENTE SUSPEITO DE AVC 
-> MOV 
-> ABCD da emergência 
- A: via aérea 
*Aspirar vai aérea (broncoaspiração) 
*Avaliar necessidade de IOT (glasgow < 9) 
- B: respiração 
*SatO2 < 90% => oferecer oxigênio em baixo fluxo 
Não oferecer O2, se SatO2 > 90% -> pois, pode 
gerar vasoconstrição e piorar o quadro 
- C: circulação 
*Hipertensão permissiva -> edema aumenta PIC, 
gera queda da PPC (menor FSC), 
consequentemente, aumenta PAM para equilibrar 
=> deve manter essa pressão elevada 
PPC = PAM – PIC 
- D: incapacidade e glicemia 
*Anamnese direcionada: início dos sintomas, 
progressão do quadro, uso de medicações, 
comorbidades/doença de base, alergias 
*Exame neurológico direcionado: mover 
membros, fala, coordenação equilíbrio e teste 
visual 
*Avaliar glicemia => hipo/hiper podem piorar 
edema 
-> Escala NIHSS (admissão e de 6/6h) 
- Tabela de 11 itens que avaliam a disfunção 
neurológica do paciente 
*Avalia: nível de consciência, desvio ocular, paresia 
facial, linguagem, fala, negligencia, função motora e 
sensitiva dos membros, ataxia 
- 0 (nenhum déficit) até 42 (máx. déficit) pontos: 
*NIHSS > 4 = trombólise 
*NIHSS > 6 = trombectomia (CAT vasos 
cerebrais) 
*NIHSS > 22 = maior risco de hemorragia 
-> Exames laboratoriais 
- Hemograma, coagulograma - tempo de 
tromboplastina parcial e protrombina, VHS, 
VDRL (dx diferencial: neurossífilis), sódio e 
potássio, creatinina, enzimas cardíacas (troponina e 
CKMB massa), glicemia e ECG 
-> Neuroimagem 
- TC de crânio sem contraste (repetir em 24 a 48 
horas) => preferencial!! 
 
*Dia 0: lado direito não diferencia substância 
branca de cinzenta, giros e sulcos são menos 
visíveis 
*Dia 3: presença de hipodensidade em terço 
médio, lobo parietal direito e parte de lobo frontal 
*Dia 5: hipodensidade mais discreta 
*Dia 11: formação da gliose (“cicatriz”) e retrações 
dos tecidos cerebrais 
Obs.: TC é sempre invertida, meu lado esquerdo é 
o lado direito do paciente 
 
 
 
 
*Formação cilíndrica hiperdensa: artéria 
hiperdensa => artéria com trombo no interior 
- RNM => demora muito tempo, mas consegue ver 
o AVC ainda nas primeiras 6h 
TRATAMENTO DO AVCi 
-> Trombólise 
*Até 4,5h do início dos sintomas => se não sabe o 
horário, considera última vez que paciente foi visto 
bem 
*Paciente apresenta critérios de inclusão 
*Afastar contraindicações 
*Consentimento 
*Manter PA < 185x110 mmHg 
*Segundo acesso periférico (acesso só para o 
trombolítico) 
- Indicações: > 18 anos, diagnostico clinico de 
AVCi, presença de déficit significativo, TC sem 
hemorragia 
- Contraindicação absoluta: HIC; suspeita de HSA; 
hemorragia interna ativa, RNI > 1,7; plaquetas < 
100.000; AVC prévio;trauma ou cirurgia 
intracraniana < 3 meses; politrauma ou cirurgia de 
grande porte nos últimos 14 dias 
- Contraindicação relativa: AVC com melhora 
progressiva; PAS > 185 ou PAD > 110; punção 
lombar há < 21 dias; antecedentes de hemorragia 
intracraniana ou IAM há < 21 dias, glicemia > 400 
ou < 50; convulsão no quadro inicial 
- Medicação: Alteplase diluído em SF 0,9% com 
solução de 1mg/mL 
*0,9 mg/kg (máx. 90mg) 
*10% em bolus e restante administrado em 1 hora 
com BIC 
- Investigar para ver se tem sinais de hemorragia 
*Realiza avaliação NIHSS a cada 15 min, durante a 
trombólise 
**Piora do NIHSS => para trombólise e realiza 
nova TC 
- Cuidados após trombólise: monitorar paciente 
por 24h na unidade de AVC ou UTI 
*Sinais de sangramento, sinais vitais, piora do 
quadro neurológico 
 
*Região hiperdensidade (branco)=> sangue 
*Região hipodensa (preto) => isquemia 
-> Trombectomia mecânica 
- Retirada mecânica do trombo com uso de cateter 
com stent + sucção 
- Indicado para pacientes com contraindicação 
absoluta a trombólise, falha na trombólise, trombos 
em artérias próximas 
- Inicio do quadro em até 6 horas, NIHSS ≥ 6, 
ASPECTS ≥ 6 => “regra da besta (666)” 
-> Manejo da PA 
- Tratar se ≥ 220x120 mmhg se não for fazer 
trombólise 
- Tratar se ≥ 185x110 mmhg se for fazer trombólise 
ou para pacientes com IAM, dissecação aórtica e 
encefalopatia hipertensiva 
- 15% de redução de PA no primeiro dia 
- Cuidado com hipotensão -> risco de hipoperfusão 
- Tratamento: BB, BCC e nitroprussiato de sódio 
-> Cuidados gerais 
- Evitar hipertermia -> aumenta consumo de O2, 
piora quadro 
*Utilizar antipirético (paracetamol) 
- Evitar hiper/hipoglicemia -> manter entre 80-140 
*Piora edema 
-> Não elegíveis a trombólise e após 24-48h da 
trombólise 
- AAS 100 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia 
- Enoxaparina 40 mg/dia SC ou heparina 
convencional 5.000U SC de 8/8h 
- Estatina de alta potência -> na maior dose possível 
- Avaliação neurológica e cardiológica 
-> Investigações etiológicas adicionais 
- Doppler de carótidas e vertebrais 
- Eco 
- ECG 
AIT 
- Qualquer episódio de disfunção neurológica 
causada por isquemia focal cerebral, da medula 
espinal ou retiniana, sem evidencia de infarto 
agudo nos exames de imagem 
- Tempo não faz mais parte da definição; 
- Alto risco para AVC; 
- Investigar etiologia e fazer prevenção 
LEMBRAR!!!: AVC mesmo com tratamento 
adequado, ainda é uma doença que deixa muitas 
sequelas -> muito importante prevenção 
AVCh 
- 15-20% dos casos de AVC 
- Principal fator de risco: HAS 
→ HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
- Sangramento no espaço subaracnóideo 
- Geralmente resultante do rompimento de 
aneurisma 
- Altas taxas de mortalidade: 15-30% antes da 
chegada no hospital e 35% em 30 dias 
- Etiologia mais comum: aneurisma na circulação 
anterior do polígono de Willis (a. cerebral anterior, 
a. comunicante anterior e a. carótida interna) 
*Aneurisma se desenvolvem região de bifurcação 
- Fatores de risco: HAS, história familiar de 
aneurisma, idade avançada (> 60 anos), tabagismo, 
afro-americanos, doença renal policística, doença 
do tecido conjuntiva 
CAUSAS DE HSA 
- Ruptura de aneurisma sacular (80%) 
- Malformações arteriovenosas -> pacientes jovens 
com HSA 
- Traumatismo 
- Apoplexia hipofisária 
- Distúrbios de coagulação 
- Aneurisma micócito 
- Dissecção arterial intracraniana 
FISIOPATOLOGIA DA HSA 
 
*PPC = pressão de perfusão cerebral 
*Vasoespasmo cerebral -> piora isquemia -> piora 
edema -> piora PIC 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA HSA 
- 10-43% das pessoas possui cefaleia sentinela de 2 
a 8 semanas antes do rompimento do aneurisma 
- Cefaleia súbita que atinge o máx. de intensidade 
em pouco tempo (cefaleia em trovoada) 
*Pior dor de cabeça da vida 
- Acompanhada por náuseas e vômitos 
- Perda de consciência (pode ter ou não) 
- Meningite asséptico com sinais de meningismo 
- Paralisia do NCIII: ptose, desvio esterno do olhar 
e anisocoria 
- Papiledema 
- Pode ter déficits neurológicos focais 
DIAGNÓSTICO 
-> TC de crânio sem contraste 
*Alta sensibilidade e especificidade nas primeiras 
24 horas 
*Pico de sensibilidade em 6 horas 
*Sensibilidade reduz com tempo 
 
*Sangue é hiperdenso -> fica entre giros e sulcos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-> Angio-TC 
*Visualização do aneurisma e planejamento 
cirúrgico 
-> RNM 
-> Punção lombar 
*Casos suspeitos com TC normal; 
*Conversão de oxihemogloblina em bilirrubina => 
xantocromia (patognnomônico) 
Xantocromia surge a partir de 6-12 horas; 
-> Angiografia 
-> Laboratorial: TTPA, RNI, plaquetas, ECG, 
sódio, troponina e RX de tórax 
TRATAMENTO DO HSA 
- Tratamento de suporte, manejo precoce e 
unidade neurointensiva; 
 
- Evitar ressangramento (nas principais 24 h): 
*Manutenção da PA < 160 mmHg - labelatol e 
nitroprussiato de sódio; 
*Repouso, laxantes, ansiolíticos, analgesia; 
*Ácido épsilon-aminocapróico (controverso) 
- Tratamento do aneurisma: 
*Embolização do aneurisma x cirurgia; 
*Experiência profissional deve orientar o 
tratamento; 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS 
COMPLICAÇÕES 
- Hidrocefalia: DVE (dreno); 
- HIC: cabeceira a 30º, manitol, sedação, analgesia, 
hipotermia, craniectomia descompressiva; 
- Crises epilépticas: levitaracetam para tratamento e 
fenitoína para prevenção s/n; 
- Vasoespasmo (4º-14º dia): nimodipina 60 g, VO, 
a cada hora; se sintomático, SF0,9% 1000 ML em 
30 min; 
→ HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIMATOSA 
- Causas: ruptura de pequenos aneurismas 
(Charcot-Bouchard) e angiopatia amiloide (idosos) 
- Principal fator de risco: HAS 
- Fatores de risco: idade > 55 anos; HAS; 
tabagismo e etilismo; drogas (cocaína); angiopatia 
amiloide cerebral: malformação arteriovenosa 
FISIOPATOLOGIA HIP 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIP 
- Apresenta cefaleia progressiva, vômitos e 
depressão do nível de consciência; 
- Déficit neurológico focal agudo (indistinguível de 
AVCi): 
• Putâmen (30-50%) – hemiplegia fáscio-braquio-
crural contralateral, com hemianestesia e 
hemianopsia; 
• Tálamo (15-20%) – hemianestesia inicial, 
cursando com hemiplegia fáscio-braqui-crural, 
pupilas míoticas e afasia; 
• Cerebelo (10-30%) – vertigem, náuseas, vômitos 
e ataxia cerebelar; 
• Ponte (10-15%) – tetraplegia, coma e pupilas 
puntiformes e fotorreagentes); 
DIAGNÓSTICO DE HIP 
-> TC de crânio sem contraste 
*Extensão do hematoma, grau do edema 
circulante; 
 
*Sangue hiperdenso (branco) 
-> RNM; 
TRATAMENTO HIP 
- PIC < 20 cmH2O, PPC > 60 mmHg; 
- Tratar PAS entre 150-220 com labelatol ou 
esmolol, objetivando PAS < 140 mmHg; 
- PAS > 220 => manejar PAM de acordo com 
PPC; 
- Controle da glicemia; 
- Cirurgia: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1 e 
3 cm com repercussão neurológica, hematoma 
lobar ou putaminal volumoso; 
- DVE (dreno) se hidrocefalia com repercussão 
clínica;