Anti-hipertensivos e diúreticos

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ANTI-HIPERTENSIVOS 
A pressão arterial é dada pela multiplicação do débito 
cardíaco e resistência vascular periférica. 
Quando existe uma diminuição da PA, as células 
justaglomerulares liberam renina, que converte o 
angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I 
é convertida pela ECA (enzima conversora de 
angiotensina) em angiotensina II. A maior parte dessa 
reação ocorre nos pulmões. 
Essa angiotensina II estimula a secreção de 
aldosterona pelo córtex da glândula suprarrenal. 
Além disso, a angiotensina II provoca a vasoconstrição 
periférica. 
 
A inibição da ECA, também inibe as reações de 
conversão de bradicinina em compostos inativos. 
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 
A hipertensão moderada pode ser controlada algumas 
vezes com monoterapia, mas a maioria dos pacientes 
requer mais de um fármaco para obter o controle. 
As recomendações atuais são de iniciar o tratamento 
com diurético tiazídico, IECA, bloqueador do 
receptor de angiotensina (BRA) ou bloqueador dos 
canais de cálcio (BCC). Se a pressão arterial não é 
controlada adequadamente, deve ser acrescentado o 
segundo fármaco, selecionado com base na 
minimização dos efeitos adversos. 
Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 160 
mmHg ou pressão arterial diastólica maior que 100 
mmHg (ou pressão sistólica mais de 20 mmHg acima 
do objetivo ou diastólica mais de 10 mmHg acima do 
objetivo) devem ser iniciados em dois anti-
hipertensivos simultaneamente. 
 
DIURÉTICOS 
Independentemente da classe, o mecanismo de ação 
inicial dos diuréticos é baseado na redução do 
volume (aumentam o volume de urina excretado), o 
que leva à diminuição da pressão arterial. O 
tratamento com doses baixas de diuréticos é seguro, 
barato e eficaz na prevenção de derrame, infarto do 
miocárdio e insuficiência cardíaca. 
A maioria dos diuréticos são inibidores dos 
transportadores renais de íons e diminuem a 
reabsorção de Na+ em diferentes partes do néfron. 
Como resultado, os íons Na+ e outros, como o Cl–, 
entram na urina em quantidades maiores do que a 
quantidade normal juntamente com água, que é 
carregada passivamente para manter o equilíbrio 
osmótico. 
 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS 
Exemplos: hidroclorotiazida, indapamida e a 
clortalidona 
Diuréticos tiazídicos podem ser usados como 
tratamento farmacológico inicial contra a hipertensão, a 
menos que alguma razão obrigue a escolha de outro 
fármaco. 
Os diuréticos tiazídicos diminuem a pressão arterial 
inicialmente por aumentar a excreção de sódio e água. 
Eles inibem a reabsorção de cloreto de sódio no TCD. 
Isso causa uma redução do volume extracelular, 
resultando em diminuição do débito cardíaco e do fluxo 
sanguíneo renal. 
Com o tratamento prolongado, o volume de plasma 
volta ao normal, mas persiste o efeito hipotensor 
relacionado com a diminuição da resistência periférica. 
Aumento da excreção de Na+ e Cl−: Os diuréticos 
tiazídicos e tipo tiazídicos causam diurese com 
aumento da excreção de Na+ e Cl–, que pode resultar 
na excreção de urina hiperosmolar (concentrada). 
Perda de K+: Como os tiazídicos aumentam o Na+ no 
filtrado, que chega ao túbulo distal, mais K+ também é 
trocado por Na+; com o uso prolongado desses 
fármacos, ocorre perda contínua de K+ do organismo. 
Assim, o K+ sérico deve ser medido periodicamente 
(com frequência no início do tratamento) para evitar a 
hipopotassemia. 
Diminuição da excreção urinária de cálcio: Os 
diuréticos tiazídicos e tipo tiazídicos diminuem o 
conteúdo de Ca2+ na urina, promovendo sua 
reabsorção no túbulo contorcido distal, onde o 
hormônio paratireóideo regula a reabsorção. Esse 
efeito contrasta com os diuréticos de alça, que 
aumentam a concentração de Ca2+ na urina. 
USOS 
Os tiazídicos são úteis no tratamento combinado 
com uma variedade de outros anti-hipertensivos, 
incluindo β-bloqueadores, IECAs, BRAs e diuréticos 
poupadores de potássio. Clinicamente, os tiazídicos 
são a principal medicação anti-hipertensiva, pois são 
baratos, fáceis de administrar e bem tolerados. 
IC leve, edema resistente grave, prevenção de 
cálculos (aumenta a reabsorção de cálcio). 
Os diuréticos de alça (não os tiazídicos) são os 
diuréticos de escolha para reduzir o volume 
extracelular na insuficiência cardíaca. Contudo, os 
diuréticos tiazídicos podem ser acrescentados se for 
necessária diurese adicional. 
Os tiazídicos podem ser úteis no tratamento da 
hipercalciúria idiopática, pois inibem a excreção 
urinária de Ca2+. Isso é particularmente benéfico para 
pacientes com cálculos de oxalato de cálcio no trato 
urinário. 
!!!!!!!!!!! Se o paciente tem litíase renal, pode-se usar 
diurético tiazídico, mas não os diuréticos de alça. 
 
 
Os tiazídicos não são eficazes em pacientes com má 
função renal porque dependem da secreção de ácidos 
orgânicos nos rins. 
FARMACOCINÉTICA 
Os tiazídicos são eficazes por via oral. A maioria dos 
tiazídicos leva de 1 a 3 semanas para reduzir de modo 
estável a pressão arterial e tem meia-vida prolongada. 
Todos os tiazídicos são secretados pelo sistema 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
Podem causar hipopotassemia, hiperuricemia e, em 
menor extensão, hiperglicemia em alguns pacientes, 
dislipidemia, impotência masculina. 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
Exemplos: furosemida, torsemida, bumetanida e 
ácido etacrínico 
Os diuréticos de alça atuam rapidamente, bloqueando 
a reabsorção de sódio e cloreto nos rins, mesmo em 
pacientes com má função renal ou naqueles que não 
responderam ao diurético tiazídico. 
Esses agentes inibem reversível e competitivamente 
o cotransportador de Na+-K+-2Cl–, o NKCC2, na 
membrana apical (luminal) das células epiteliais da 
parte ascendente da alça de Henle. 
Essa parte ascendente da alça de Henle forma urina 
diluída, pois não reabsorve água, apenas sais. 
Como o ramo ascendente da alça de Henle é o 
principal local de reabsorção de sal, fármacos que 
afetam esse local, como os diuréticos de alça têm o 
maior efeito diurético. 
Em consequência, ocorre também inibição da 
reabsorção paracelular de cátions divalentes, 
particularmente cálcio e magnésio. O aumento do 
aporte de cálcio e magnésio luminais nos locais distais 
de reabsorção no túbulo contorcido distal pode levar a 
uma elevação da excreção urinária de cálcio e 
magnésio. A hipocalcemia e/ou hipomagnesemia 
resultantes podem ser clinicamente significativas em 
alguns pacientes que necessitam de administração 
prolongada de agentes de alça. 
Os diuréticos de alça causam diminuição da 
resistência vascular renal e aumento do fluxo 
sanguíneo renal. Como os tiazídicos, eles podem 
causar hipopotassemia. 
Explicação: muito sódio chega aos túbulos coletores, 
havendo muita ação da bomba Na+ K+, tentando 
captar esse sódio e consequentemente há excreção 
aumentada de potássio. 
Sintomas da hipocalemia (hipopotassemia): arritmias, 
fraqueza muscular, constipação, tonturas, irritabilidade 
e confusão. 
Além disso, o paciente pode ter alcalose sanguínea 
devido à excreção aumentada de íons H+ decorrentes 
da tentativa de compensação no transporte antiporte 
hidrogênio/sódio. 
Os diuréticos de alça raramente são usados 
isoladamente para tratar a hipertensão, mas são 
comumente usados para tratar sintomas de 
insuficiência cardíaca e edema. 
FARMACOCINÉTICA 
• Ativo por VO ou parenteral e baixa toxicidade; 
• Baixa lipossolubilidade; 
• 65% absorvido no TGI; 
• Pico de ação: 20 a 30min; 
• Meia vida: 19 a 100min; 
• Excreção: renal. 
USOS 
Os diuréticos de alça são os fármacos de escolha para 
reduzir edema pulmonar agudo e edema periférico 
agudo ou crônico causado por insuficiência cardíaca 
ou renal. Devido ao seu rápido início de ação, 
particularmente quando administrados por via 
intravenosa (IV), esses fármacos são úteis nas 
situações de emergência, como edema pulmonar 
agudo. Também são usados para tratar hipercalcemia 
e hiperpotassemia.EFEITOS INDESEJÁVEIS 
• Hipocalemia; 
• Alcalose metabólica (excreção de hidrogênio na 
urina); 
• Hiperuricemia (A furosemida e o ácido etacrínico 
competem com o ácido úrico pelos sistemas 
secretores renais, bloqueando, assim, sua 
secreção e, dessa forma, causando ou agravando 
os ataques de gota); 
• Surdez; 
• Risco de formação de cálculos renais (aumentam 
excreção de cálcio). 
DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO 
Amilorida e triantereno (inibidores do transporte de 
sódio epitelial nos ductos distais e coletores), bem 
como espironolactona e eplerenona (antagonistas de 
receptor da aldosterona), reduzem a perda de potássio 
na urina. 
Atuam no túbulo coletor inibindo a reabsorção de Na+ e 
a excreção de K+. 
Os diuréticos poupadores de potássio são usados 
algumas vezes associados aos diuréticos de alça e 
aos tiazídicos para reduzir a espoliação do potássio 
causada por esses diuréticos. 
O principal uso dos poupadores de potássio é no 
tratamento da hipertensão (mais frequente em 
associação com um tiazídico) e da insuficiência 
cardíaca (antagonistas da aldosterona). 
Nesta classe, há fármacos com dois mecanismos de 
ação distintos: os antagonistas da aldosterona e os 
bloqueadores dos canais de sódio. 
Antagonistas da aldosterona: espironolactona e 
eplerenona 
1. Mecanismo de ação: A espironolactona é um 
esteroide sintético que antagoniza a aldosterona 
no receptor intracelular citoplasmático, inativando o 
complexo espironolactona-receptor. Ele impede a 
translocação do complexo receptor para o núcleo 
da célula-alvo, bloqueando a produção de 
proteínas mediadoras que normalmente estimulam 
os locais de troca Na+ /K+ do túbulo coletor. 
Assim, a falta de proteínas mediadoras evita a 
reabsorção de Na+ e, por consequência, a 
secreção de K+ e H+. 
Usos terapêuticos: frequentemente são administrados 
junto com um diurético tiazídico ou de alça, para evitar 
a excreção de K+, que, de outra forma, ocorre com 
esses fármacos. A espironolactona é particularmente 
eficaz em situações clínicas associadas com 
hiperaldosteronismo secundário, como a cirrose 
hepática e a síndrome nefrótica. Usados na 
hipertensão resistente, ascites e insuficiência 
cardíaca. 
Triantereno e amilorida 
O triantereno e a amilorida bloqueiam os canais de 
transporte de Na+, resultando em diminuição na troca 
Na+ /K+. Embora apresentem ação diurética 
poupadora de K+ semelhante à dos antagonistas da 
aldosterona, sua capacidade de bloquear os locais de 
troca Na+ /K+ no túbulo coletor não depende da 
presença de aldosterona. 
EFEITOS INDESEJÁVEIS 
• Hipercalemia; 
• Acidose metabólica (diminui a excreção de H+); 
• Espironolactona: efeitos esteroides, ginecomastia, 
impotência, hiperplasia prostática. 
Β-BLOQUEADORES 
Os β-bloqueadores são opção de tratamento para 
pacientes hipertensos com doença ou insuficiência 
cardíaca concomitante. 
AÇÕES 
Os β-bloqueadores reduzem a pressão arterial 
primariamente diminuindo o débito cardíaco. 
Eles também podem diminuir o efluxo simpático do 
sistema nervoso central (SNC) e inibir a liberação de 
renina dos rins, reduzindo, assim, a formação de 
angiotensina II e a secreção de aldosterona. 
O protótipo dos β-bloqueadores é o propranolol, que 
atua em receptores β1 e β2. 
Os β-bloqueadores não seletivos, como propranolol e 
nadolol, são contraindicados devido ao bloqueio da 
broncodilatação mediada por β2. 
Os β-bloqueadores devem ser usados com cautela no 
tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca 
aguda ou doença vascular periférica. 
 
USOS TERAPÊUTICOS 
A vantagem terapêutica primária dos β-bloqueadores é 
observada em pacientes hipertensos com doença 
cardíaca concomitante, como taquiarritmia 
supraventricular (p. ex. fibrilação atrial), infarto do 
miocárdico prévio, angina pectoris e insuficiência 
cardíaca crônica. As condições que desaconselham o 
uso de β-bloqueadores incluem doença 
broncoespástica como asma, bloqueio cardíaco de 
segundo e terceiro graus e doença vascular periférica 
grave. 
FARMACOCINÉTICA 
Os β-bloqueadores são ativos por via oral para o 
tratamento da hipertensão. O propranolol sofre 
biotransformação de primeira passagem extensa e 
altamente variável. Os β-bloqueadores podem demorar 
várias semanas até desenvolverem seu efeito pleno. 
Esmolol, metoprolol e propranolol estão disponíveis em 
formulação intravenosa (IV). 
EFEITOS ADVERSOS 
Comuns: Os β-bloqueadores podem causar 
bradicardia, hipotensão e efeitos adversos no SNC, 
como fadiga, letargia e insônia. Os β-bloqueadores 
podem diminuir a libido e causar disfunção erétil, o que 
pode reduzir acentuadamente a adesão do paciente. 
Alterações nos padrões lipídicos séricos: Os β-
bloqueadores não seletivos podem desregular o 
metabolismo lipídico, diminuindo a lipoproteína de alta 
densidade (HDL) e aumentando os triglicerídeos. 
Retirada do fármaco: A retirada abrupta dos β-
bloqueadores pode causar angina, infarto do miocárdio 
e mesmo a morte súbita de pacientes com doença 
cardíaca isquêmica. Por isso, esses fármacos devem 
ser reduzidos gradualmente ao longo de algumas 
semanas em pacientes com hipertensão e doença 
cardíaca isquêmica. 
IECA 
Exemplos: Enalapril, lisinopril, captopril, Fosinopril. 
São os fármacos de primeira escolha no tratamento 
de hipertensão em uma variedade de pacientes, 
incluindo os com alto risco de doença coronária ou 
história de diabetes, AVE, insuficiência cardíaca, 
infarto do miocárdio ou doença renal crônica. 
Mecanismo de ação: esses fármacos atuam em todo 
o corpo, inibindo a enzima peptidil dipeptidase. Os 
IECAs diminuem a pressão arterial reduzindo a 
resistência vascular periférica sem aumentar 
reflexamente o débito, a frequência ou a contratilidade 
cardíaca. 
A ECA também é responsável pela degradação da 
bradicinina, um peptídeo que aumenta a produção de 
óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos. 
Ambos, óxido nítrico e prostaciclinas, são potentes 
vasodilatadores. 
Os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II e 
aumentam os de bradicinina. Ocorre vasodilatação de 
arteríolas e veias como resultado da menor 
vasoconstrição causada pela redução dos níveis de 
angiotensina II e maior vasodilatação devido ao 
aumento da bradicinina. 
Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, os 
IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, 
resultando em menor retenção de sódio e água. 
Usos terapêuticos: Como os BRAs, os IECAs 
retardam a progressão da nefropatia diabética e 
diminuem a albuminúria. Por isso, são fortemente 
indicados para uso em pacientes com nefropatia 
diabética. Os efeitos benéficos na função renal podem 
resultar da diminuição da pressão intraglomerular 
devido à vasodilatação da arteríola eferente. 
Os IECAs são usados no cuidado de pacientes após 
infarto do miocárdio e são fármacos de primeira 
escolha no tratamento de pacientes com disfunções 
sistólicas. 
Os IECAs são os fármacos de primeira escolha para 
tratar a insuficiência cardíaca, os pacientes 
hipertensos com doença renal crônica e os pacientes 
com risco elevado de doença arterial coronariana. 
Todos os IECAs são igualmente eficazes no 
tratamento da hipertensão, em doses equivalentes. 
Farmacocinética: Todos os IECAs são biodisponíveis 
por via oral como fármaco ou pró-fármaco. Todos são 
convertidos no metabólito ativo no fígado, exceto 
captopril e lisinopril, de forma que estes dois podem 
ser preferidos para pacientes com grave insuficiência 
hepática. Fosinopril é o único IECA que não é 
eliminado primariamente pelos rins e não requer ajuste 
de dosagem em pacientes com insuficiência renal. 
Enalaprilato é o único fármaco desta classe disponível 
para uso IV. 
Efeitos adversos: efeitos adversos comuns incluem 
tosse seca, exantema, febre, alteração do paladar, 
hipotensão (em estados hipovolêmicos) e 
hiperpotassemia. 
A tosse seca, que ocorreem cerca de 10% dos 
pacientes, parece ser decorrente do aumento dos 
níveis de bradicinina e substância P na árvore 
pulmonar e melhora dentro de poucos dias após a 
interrupção. A tosse seca acontece mais 
frequentemente em mulheres. O angioedema é uma 
reação rara, mas potencialmente fatal, que também 
pode ser atribuída ao aumento dos níveis de 
bradicinina. 
Os níveis de potássio devem ser monitorados durante 
o uso do IECA, e suplemento de potássio e diurético 
poupador de potássio devem ser usados com cautela 
devido ao risco de hiperpotassemia. 
Os IECAs podem induzir malformações fetais e não 
devem ser usados em gestantes. 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR DE 
ANGIOTENSINA II 
A losartana, a candesartana, a valsartana e a 
irbesartana (as chamadas sartanas) são antagonistas 
não peptídicos dos receptores AT1 (denominados 
bloqueadores de receptores [AT1] de angiotensina, 
BRAs), ativos por via oral. 
Existem dois subtipos distintos de receptores de 
angiotensina II: AT1 e AT2. O subtipo AT1 localiza-se 
predominantemente no tecido vascular e miocárdico, 
bem como no cérebro, no rim e nas células da zona 
glomerulosa das glândulas suprarrenais, que secretam 
aldosterona. O subtipo AT2 é encontrado na medula 
suprarrenal, no rim e no SNC e pode desempenhar um 
papel no desenvolvimento vascular. Geralmente, 
desencadeiam respostas anticrescimento e 
antiproliferativas. 
Os BRAs se ligam ao receptor AT1 com alta afinidade, 
tendo uma seletividade 10.000 vezes maior para o 
receptor AT1 do que para o AT2. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
É um antagonista insuperável: mesmo aumentando a 
quantidade de angiotensina, não há reversão do 
bloqueio. 
Os BRAs diferem farmacologicamente dos IECAs 
(inibidores da ECA), mas parecem comportar-se 
superficialmente de maneira semelhante a estes. 
Seus efeitos farmacológicos são similares aos dos 
IECAs por produzirem dilatação arteriolar e venosa e 
bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, 
assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de 
sal e água. 
Esses fármacos inibem de maneira potente e de modo 
seletivo a maioria dos efeitos biológicos da 
angiotensina II, incluindo a contração do músculo liso 
vascular, as respostas pressóricas rápidas, as 
respostas pressóricas lentas, a sede, a liberação de 
vasopressina, a secreção de aldosterona, a liberação 
de catecolaminas pelas suprarrenais, o aumento da 
neurotransmissão noradrenérgica, o aumento do tônus 
simpático, as alterações da função renal e a 
hiperplasia e hipertrofia celulares. 
Os BRAs não aumentam os níveis de bradicinina. Eles 
podem ser usados como fármacos de primeira escolha 
para o tratamento da hipertensão, especialmente em 
pacientes com forte indicação de diabetes, 
insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. 
Os BRAs não devem ser associados com IECA para o 
tratamento da hipertensão devido à similaridade de 
mecanismo e de efeitos adversos. Estes fármacos 
também são teratogênicos e não devem ser usados 
em gestantes. 
 
FARMACOCINÉTICA 
Todos os BRAs são ativos por via oral e dosificados 
uma vez ao dia, com exceção da valsartana, que deve 
ser ingerida duas vezes por dia. Eles são altamente 
ligados às proteínas plasmáticas e, exceto a 
candesartana, apresentam grande volume de 
distribuição. A losartana, o primeiro membro aprovado 
da classe, difere dos demais, pois sofre extensa 
biotransformação de primeira passagem pelo fígado, 
incluindo a conversão em seu metabólito ativo. Os 
demais fármacos apresentam metabólitos inativos. A 
eliminação dos metabólitos e do composto original 
ocorre na urina e nas fezes. 
EFEITOS ADVERSOS 
Os BRAs têm perfil de efeitos adversos e interações 
similar ao dos IECAs. Contudo, os BRAs têm 
incidência menor de tosse e angiedema. Como os 
IECAs, eles são contraindicados na gestação. 
Podem causar insuficiência renal, hipercalemia, 
disfunção hepática, hipotensão ortostática. 
LOSARTANA 
14% é convertida em metabólito ativo chamado EXP 
3174 – ácido 5-carboxílico (muito potente). 
Níveis plasmáticos máximos: 1-3 horas; 
Meia-vida: 2-9 horas; 
Depuração: renal e hepática 
ADM: 1-2x ao dia e dose de 25-100mg/dia. 
Losartana Potássica é indicado para retardar a 
progressão da doença renal, retardo avaliado com 
base na redução da incidência combinada de 
duplicação da creatinina sérica, insuficiência renal 
terminal (necessidade de diálise ou transplante renal) 
ou morte, e para reduzir a proteinúria. 
O efeito anti-hipertensivo máximo é alcançado 3 a 6 
semanas após o início do tratamento. 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CA 2 + 
Exemplos: verapamil, diltizaem, felodipina 
Os BCCs são uma opção de tratamento recomendado 
para hipertensos com diabetes ou angina. Doses 
elevadas de BCCs de curta duração devem ser 
evitadas devido ao maior risco de infarto do miocárdio 
por vasodilatação excessiva e acentuada estimulação 
cardíaca reflexa. 
AÇÕES 
A concentração intracelular de cálcio tem um papel 
importante na manutenção do tônus da musculatura 
lisa e na contração do miocárdio. 
O cálcio entra nas células musculares através de 
canais de cálcio voltagem- -sensíveis. Isso dispara a 
liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e da 
mitocôndria, aumentando adicionalmente o nível de 
cálcio citosólico. 
Os antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a 
entrada de cálcio por se ligarem aos canais de 
cálcio do tipo L no coração e nos músculos lisos 
dos vasos coronarianos e arteriolares periféricos. 
Isso causa o relaxamento do músculo liso vascular, 
dilatando principalmente as arteríolas. Os BCCs não 
dilatam veias. 
USOS TERAPÊUTICOS 
No tratamento da hipertensão, os BCCs podem ser 
usados como tratamento inicial ou adicional. Eles são 
úteis no tratamento de pacientes hipertensos que 
também têm asma, diabetes e/ou doença vascular 
periférica porque, diferentemente dos β-bloqueadores, 
eles não têm potencial de afetar adversamente essas 
condições. Todos os BCCs são úteis no tratamento da 
angina. Além disso, diltiazem e verapamil são usados 
no tratamento da fibrilação atrial. 
EFEITOS ADVERSOS 
 
 
VASODILATORES DIRETOS 
Nitroprussiato de sódio, Nitroglicerina, Dinitrato 
Isossorbida. 
Atuam sobre o músculo liso vascular e/ou sobre o 
endotélio vascular adjacente para diminuir o tônus 
muscular. 
A maioria dos vasodilatadores reduz a contratilidade 
dos complexos actina-miosina nas células musculares 
lisas vasculares. Existem várias categorias de 
vasodilatadores. 
Os doadores farmacológicos de NO – como nitratos 
orgânicos e nitroprussiato de sódio – causam 
vasodilatação ao ativar a guanilil ciclase e aumentam, 
portanto, a desfosforilação da miosina de cadeias 
leves. 
NITROPRUSSIATO 
O nitroprussiato de sódio sofre decomposição 
espontânea, liberando NO e cianeto. A seguir, o 
cianeto é convertido em tiocianato no fígado e o 
tiocianato é excretado pelos rins. 
O acúmulo excessivo de cianeto pode resultar em 
distúrbios do equilíbrio ácido-básico, arritmias 
cardíacas e até mesmo morte. A toxicidade do 
tiocianato também pode ser observada em pacientes 
com comprometimento da função renal, causando 
desorientação, psicose, espasmos musculares e 
convulsões. 
Indicações: A principal indicação do uso de 
nitroprussiato de sódio é no manejo de emergências 
hipertensivas, por causa do seu rápido e potente 
efeito de diminuição da PA. O nitroprussiato é indicado 
também para manejo de pacientes com insuficiência 
cardíaca aguda descompensada, visando a redução 
da pós-carga e pré-carga sobre o coração. Usado em 
pacientes sem isquemia coronariana aguda. Em 
cirurgias, esse fármaco é utilizado para provocar 
hipotensão controlada no paciente, a fim de diminuir 
eventuais sangramentos. Salvo contraindicações, 
como em pacientes com circulação cerebral 
inadequada.