Doenças Hipertensivas Gestacionais

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Doenças Hipertensivas Gestacionais
Classificação
	Hipertensão gestacional
	Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, sem proteinúria, sem disfunção de órgãos-alvo e a PA volta ao normal após o puerpério
	Pré-eclâmpsia
	Hipertensão arterial após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa E:
• proteinúria OU
• disfunção de órgãos-alvo OU
•disfunção uteroplacentária
	Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica
	Hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação ou gestante previamente hipertensa E:
• piora dos níveis pressóricos após 20 semanas OU
• proteinúria OU
• disfunção de órgãos-alvo OU
• disfunção uteroplacentária
	Eclâmpsia
	Convulsões tônico-clônicas na gestação na ausência de outras causas
	Síndrome HELLP
	Quadro de plaquetopenia, hemólise e aumento das enzimas hepáticas
	Hipertensão arterial crônica
	Hipertensão arterial prévia à gestação ou detectada antes de 20 semanas
Essas patologias têm, em comum, o aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 semanas de gestação, que desaparece depois de 12 semanas após o parto. Distinguindo-as da hipertensão crônica ou hipertensão arterial sistêmica, que se inicia antes da gestação ou é diagnosticada antes da vigésima semana, e não se resolve após o puerpério.
FATORES DE RISCO PARA DHEG
· Nuliparidade e primipaternidade (75%)
· Idade materna avançada >35 anos
· Nível socioeconômico desfavorável
· História prévia de pré-eclâmpsia
· História familiar de pré-eclâmpsia
· Diabetes gestacional
· Hipertensão arterial crônica
· Lúpus eritematoso sistêmico
· IMC >30
· Doença crônica renal
· Gestação múltipla
· Doença trofoblástica gestacional
· Trombofilia
· Síndrome do anticorpo antifosfolípide
· Gestação de reprodução assistida
· Apneia obstrutiva do sono
DEFICIÊNCIA DE INVASÃO TROFOBLÁSTICA
A presença de tecido placentário é necessária para o desenvolvimento da doença, mas a presença de feto não.
A placentação normal inicia-se no primeiro trimestre com a primeira onda de invasão trofoblástica que atinge os vasos da decídua. No segundo trimestre, ocorre a segunda onda de invasão trofoblástica, quando o sinciciotrofoblasto atinge a camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio, diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário. Esse processo depende do balanço entre fatores genéticos, imunológicos, ambientais e inflamatórios.
Com a placentação deficiente, as artérias espiraladas não modificadas pela invasão inadequada do trofoblasto apresentam camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência, o que resulta na redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e alteração da perfusão placentária.
A alteração na perfusão placentária pode levar à lesão endotelial seguida de vasoespasmo, aumento da permeabilidade capilar e ativação da coagulação, principais mecanismos fisiopatológicos da DHEG.
FATORES IMUNOLÓGICOS
O excesso de carga antigênica fetal e a ausência de antígenos bloqueadores levam à ativação da imunidade inata e das citocinas pró-inflamatórias, e ao predomínio de fatores antiangiogênicos (fator solúvel tipo tirosina quinase- sFLt-1 e endoglina) em relação aos angiogênicos (fator de crescimento placentário – PIGF e fator de crescimento endotelial – VEGFs). Na prática, observam-se níveis circulantes de sFLt-1 e PIGF alterados várias semanas antes das alterações clínicas da DHEG.
Os fenômenos inflamatórios e oxidativos decorrentes do aumento dos fatores antiangiogênicos estão relacionados à lesão endotelial, ao vasoespasmo arteriolar, ao aumento da permeabilidade capilar e à ativação da coagulação, que desencadeiam as alterações sistêmicas presentes nessa doença.
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Acredita-se que as alterações inflamatórias e endoteliais sejam uma consequência da invasão trofoblástica inadequada. A lesão endotelial promove a diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas – PGI2) e a ativação plaquetária leva a um aumento das prostaglandinas vasoconstritoras (tromboxano – TXA2). O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão da angiotensina II, que acarreta vasoconstrição.
FATORES AMBIENTAIS E GENÉTICOS
Sabe-se que há predisposição genética para o desenvolvimento da DHEG, uma vez que filhas de mães com pré-eclâmpsia apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a doença, entretanto não se conhece o mecanismo dessa herança.
Além disso, fatores ambientais podem aumentar a chance de surgimento da DHEG, como a baixa ingestão de cálcio, a presença de doenças prévias associadas (obesidade, diabetes, doença renal e cardiovascular) e o estresse.
FISIOPATOLOGIA DA DHEG
A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade capilar ocasionando extravasamento do plasma materno para o meio extravascular, originando edema, hemoconcentração e proteinúria. Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, que gera fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos órgãos. A lesão endotelial também desencadeia plaquetopenia e diminuição dos fatores de coagulação, culminando com coagulação intravascular disseminada.
O vasoespasmo, por sua vez, provoca hipertensão, diminuição da perfusão renal e da perfusão cerebral, principais órgãos acometidos na DHEG. A diminuição da perfusão renal leva à redução do fluxo plasmático renal e da filtração glomerular, aumentando os níveis de ureia, creatinina e ácido úrico.
A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na DHEG, sendo a endoteliose glomerulocapilar a alteração mais específica, relacionada à ocorrência de proteinúria significativa. Essa lesão é reversível e desaparece após o parto. É muito importante que você guarde para as provas de Residência que essa é a principal lesão renal da DHEG.
 
A elevação abrupta e grave da pressão arterial pode ocasionar vasoconstrição reflexa e a quebra do mecanismo de autorregulação da circulação cerebral, desencadeando edema cerebral, infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que culminam na eclâmpsia. Pode ocorrer hemorragia cerebral, responsável pela maior morbidade nesses casos.
A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis pela hemólise microangiopática, que se manifesta por níveis elevados de desidrogenase láctea (DHL) e pela presença de esquizócitos, esferócitos e reticulócitos no sangue periférico.
Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose hemorrágica periportal em consequência do vasoespasmo e da isquemia, culminando com a elevação dos níveis séricos de transaminases. Essas lesões podem evoluir para sangramento intenso, com formação de hematoma subcapsular, culminando com ruptura e hemorragia intraperitoneal, que é geralmente fatal.
A presença de vasoespasmo associado à infusão de cristaloides ou coloides sem monitorização pode levar ao edema pulmonar e à insuficiência respiratória. Além disso, as convulsões podem ocasionar pneumonia aspirativa, que também desencadeia o edema pulmonar.
A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam o comprometimento da circulação uteroplacentária. Observa-se o aumento da resistência das artérias uterinas e da artéria umbilical em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas.
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Definem como gestação de alto risco para desenvolver pré- eclâmpsia quando há um único fator de risco alto ou dois fatores de risco moderados:
Recentemente, marcadores biofísicos (dopplervelocimetria das artérias uterinas) e bioquímicos (sFlt-1, s-Eng, PIGF, VEGF e PAPP-A) têm sido utilizados para o rastreamento e a predição da pré-eclâmpsia, isoladamente ou em associação com os fatores de risco maternos. Sabe-se que quanto menor for a concentração de PlGF (placental growth factor/fator de crescimento placentário) e de PAPP-A (proteína plasmática associada à gravidez) e maior for o índice de pulsatilidade da artéria uterina, maior o risco de desenvolver pré-eclâmpsia, principalmente pré-eclâmpsia precoce (<34 semanas).Porém, até o momento, nenhum desses marcadores foi considerado realmente efetivo para predizer a doença.
Quando a dopplervelocimetria da artéria uterina é realizada após 23 semanas em gestantes com fatores de risco para desenvolver PE e encontra-se alterada, indica uma invasão trofoblástica vascular deficiente, por isso está associada a uma maior chance de PE e restrição de crescimento fetal na gestação atual. A dopplervelocimetria da artéria uterina é considerada alterada quando o índice de pulsatilidade está acima do percentil 95 para a idade gestacional ou há incisura protodiastólica. Em gestantes de baixo risco para desenvolver pré-eclâmpsia, a avaliação dopplervelocimétrica das artérias uterinas no segundo trimestre não se mostrou efetiva para predizer pré-eclâmpsia.
A artéria oftálmica materna também tem sido estudada com o objetivo de ajudar na predição de pré-eclâmpsia precoce, mas essa medida ainda é pouco utilizada na prática clínica.
As imagens ultrassonográficas abaixo mostram a dopplervelocimetria das artérias uterinas normal e alterada:
No primeiro trimestre, a dopplervelocimetria das artérias uterinas tem sido utilizada em conjunto com os marcadores bioquímicos e as características maternas na tentativa de predizer precocemente o risco de pré-eclâmpsia. A combinação de concentração baixa de PLGF, do índice de pulsatilidade da artéria uterina aumentado e dos parâmetros maternos consegue identificar 93% das pacientes que desenvolverão pré-eclâmpsia e precisarão adiantar o parto antes de 34 semanas, porém a quantidade de falso positivo para essa predição é muito grande, em torno de 79%.
Considerando isso, a Federação Internacional de Ginecologia (FIGO) recomenda o rastreamento combinado no primeiro trimestre com antecedentes maternos, pressão arterial média, índice de pulsatilidade das artérias uterinas e dosagem de PlGF.
No Brasil, contudo, esse rastreamento combinado ainda não é realidade, pois tanto os marcadores bioquímicos como os biofísicos não estão disponíveis no SUS. Sendo assim, utilizam-se apenas os fatores de risco maternos para predizer pré-eclâmpsia e indicar as medidas profiláticas que veremos a seguir.
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Diante de gestantes com alto risco de desenvolver pré- eclâmpsia, tanto pelo rastreamento combinado no primeiro trimestre como pela avaliação dos fatores de risco maternos isolados, a prevenção primária consiste na administração de aspirina em baixa dose (75-150 mg) diariamente, com início antes de 16 semanas de gestação (preferencialmente com 12 semanas), até o parto. O uso de baixa dose de aspirina antes de 16 semanas de gestação diminuiu o risco de pré-eclâmpsia, principalmente a pré- eclâmpsia precoce (< 34 semanas), e de restrição de crescimento fetal em gestantes de alto risco.
A suplementação de cálcio (1,5g a 2g/dia) deve ser feita para gestantes de alto risco e baixa ingesta dietética de cálcio, com redução do risco de pré-eclâmpsia para esse grupo de mulheres. Não existe evidência de que a suplementação de vitamina C, D, E, óleo de peixe, ácido fólico e restrição de sal possam reduzir o risco de pré-eclâmpsia.
DIAGNÓSTICO DE DHEG
A maioria das gestantes é assintomática na fase inicial da doença. Gestantes com maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia devem ser submetidas a consultas de pré-natal e exames laboratoriais com maior frequência.
As principais manifestações clínicas da DHEG são: hipertensão arterial, proteinúria e edema, que surgem após 20 semanas de gestação.
As manifestações clínicas geralmente ocorrem no terceiro trimestre, mas, quando surgem mais precocemente, há maior probabilidade de desfechos materno-fetal adversos.
Hipertensão arterial
PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas ocasiões, com intervalo de 4 horas
OU
PAD ≥ 160 ou PAD ≥ 110 confirmada após 15 minutos.
O edema na gestação, por sua vez, é sinal de alerta para um possível desenvolvimento de DHEG, principalmente na presença de inchaço de mãos e face. Além disso, o aumento de peso na gestante de mais de 1kg em uma semana também ajuda na identificação de edema na gestação.
Sendo assim, na presença de hipertensão e edema durante o pré-natal, deve-se fazer investigação de proteinúria e alteração de órgãos-alvo, por meio de exames laboratoriais, dopplervelocimetria obstétrica e avaliação de sintomas sugestivos de gravidade. 
A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há 300mg ou mais de proteína excretada pela urina no período de 24h. Esse critério diagnóstico pode ser determinado pelo exame de proteinúria de 24h maior ou igual a 300mg; pela relação proteína/ creatinina urinária maior ou igual a 0,3 mg/dL; pela relação albumina/creatinina maior ou igual a 8 mg/mmol; ou, ainda, pela presença de +2 (1g/L) ou mais de proteína em amostra isolada de urina, na impossibilidade de realizar-se os exames anteriores.
Proteinúria
Proteinúria de 24h ≥ 300mg OU
Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3 OU
Relação albumina/creatinina: ≥ 8 mg/mmol OU
Amostra isolada de urina ≥ +2 ou 1 g/L de proteína
Exames para investigação de DHEG
· Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina
· Ureia e creatinina
· Hemograma completo
· DHL ou esquizócitos
· Transaminases e bilirrubinas
· Ácido úrico
· Dopplervelocimetria obstétrica
SINTOMAS QUE INDICAM GRAVIDADE
· Cefaleia
· Epigastralgia
· Dor em hipocôndrio direito
· Oligúria
· Alterações visuais
· Alteração do estado mental
· Convulsões
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas, que normaliza após o puerpério
E
Ausência de proteinúria
E
Ausência de disfunção de órgãos-alvo
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Hipertensão gestacional leve - PA maior que 140/90 e menor que 160/110 mmHg
Hipertensão gestacional grave - PA ≥ 160/110 mmHg
Se, ao longo da gestação, ocorrer proteinúria ou lesão de órgãos-alvo a gestante passa a ter o diagnóstico de pré-eclâmpsia, isso acontece em mais de 50% dos casos de hipertensão gestacional. Gestantes com hipertensão gestacional antes de 34 semanas, PAS média > 135 mmHg ou aumento dos níveis de ácido úrico (acima de 5,2 mg/dl) apresentam maior risco de desenvolver pré-eclâmpsia.
Caso a gestante permaneça hipertensa por mais de 12 semanas após o parto, ela é diagnosticada com hipertensão arterial crônica.
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA
Hipertensão arterial (≥140/90mmHg) após 20 semanas E
Proteinúria OU Lesão de órgãos-alvo materno OU
Disfunção uteroplacentária.
Os principais sintomas da pré-eclâmpsia são: hipertensão arterial, edema de face, mãos e pés, cefaleia, alterações visuais (turvação e escotomas), dor forte em hipocôndrio direito e vômitos. Porém, muitas vezes essa doença inicia-se assintomática, apenas com o aumento dos níveis pressóricos.
Quadro clínico clássico: hipertensão arterial, edema e proteinúria após 20 semanas de gestação.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA PRÉ-ECLÂMPSIA (ACOG)
• Alterações hematológicas: trombocitopenia (plaquetas < 150.000 - 100.000/mm3), hemólise (DHL > 600UI/L), coagulação intravascular disseminada;
• Insuficiência renal: creatinina sérica >1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina basal na ausência de outra doença renal;
• Disfunção hepática: elevação das transaminases 2 vezes o normal ou dor severa persistente em hipocôndrio direito ou epigástrio, sem outros diagnósticos;
• Edema pulmonar;
• Alterações neurológicas: cefaleia não responsiva à medicação e não explicada por outros diagnósticos, sintomas visuais (turvação visual ou escotomas persistentes ou cegueira), alteração do estado mental, derrame ou convulsão.
Além disso, gestantes com sinais de disfunção uteroplacentária como restrição de crescimento fetal, alteração do doppler da artéria umbilical e morte fetal, associados ao aumento dos níveis pressóricos após 20 semanas, também recebem o diagnóstico de pré-eclâmpsia, independentemente de apresentarem proteinúria ou outras lesões de órgãos-alvo.
Classificação da pré-eclâmpsia quanto à gravidade
Pré-eclâmpsia grave
Hipertensão arterial grave (PAS ≥ 160mmHg e PAD ≥ 110 mmHg) não responsiva a tratamento. OU Presença de sinais esintomas de disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária.
Pré-eclâmpsia não grave
Hipertensão arterial leve (PA < 160/110 mmHg). E Ausência de sinais e sintomas de disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária.
Classificação da pré-eclâmpsia quanto ao tempo de surgimento
Pré-eclâmpsia precoce
Antes de 34 semanas
Alteração do doppler das artérias uterinas, restrição de crescimento fetal e pior prognóstico materno e fetal
Pré-eclâmpsia tardia
Após 34 semanas
Menor comprometimento fetal e melhores resultados materno-fetais
DIAGNÓSTICO DE ECLÂMPSIA
Caracterizada por convulsões tônico-clônicas generalizadas na ausência de outras causas, como epilepsia, aneurisma e isquemia cerebral ou uso de drogas, podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto. Essa doença é uma importante causa de morte materna e está associada à hipóxia, trauma e pneumonia aspirativa.
QUADRO CLÍNICO
As convulsões tônico-clônicas generalizadas caracterizam-se por perda da consciência, rigidez em braços, pernas, peito e costas. Após alguns minutos, os músculos começam a tremer e a paciente contorce-se por um a dois minutos. A língua pode ser mordida e expectoração espumosa e com sangue pode sair pela boca. Em seguida, ocorre a fase pós-ictal, quando os movimentos terminam e a mulher fica em sono profundo e vai acordando gradualmente. Podem ocorrer, também, convulsões focais ou multifocais e coma, mas essas manifestações são menos comuns.
Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal, que se recupera após o episódio, e o feto mantém taquicardia, desacelerações e diminuição da variabilidade após o quadro convulsivo.
Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais clínicos que chamamos de iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal ou occipital persistente, turvação visual, escotomas, fotofobia, alteração do estado mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito.
Quadro clássico de iminência de eclâmpsia: cefaleia, turvação visual e epigastralgia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diante de um quadro de convulsão na gestação a partir de 20 semanas, até que se prove o contrário, deve-se pensar primeiramente em eclâmpsia. Os diagnósticos diferenciais da eclâmpsia são: acidente vascular cerebral, tumores e abscessos cerebrais, encefalopatia hipertensiva, feocromocitoma, epilepsia, hipoglicemia, hipocalemia, intoxicação hídrica, meningite e púrpura trombocitopênica trombótica.
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP
A síndrome HELLP caracteriza-se pelo quadro de hemólise, aumento das enzimas hepáticas e plaquetopenia, sendo uma das formas mais severas da DHEG, com altas taxas de morbimortalidade materna e fetal. Essa síndrome ocorre com mais frequência no terceiro trimestre e no puerpério.
A hemólise dá-se pela lesão endotelial que leva à destruição eritrocitária quando o sangue passa pelos capilares alterados. Os sinais laboratoriais de hemólise são desidrogenase láctica (DHL) aumentada e aumento dos esquizócitos. A elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) ocorre pelo vasoespasmo nos vasos hepáticos com consequente necrose das células hepáticas ou hemorragia periportal. A plaquetopenia, por sua vez, deve-se pelo aumento da agregação plaquetária no tecido endotelial lesado.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas da síndrome HELLP são: dor em hipocôndrio direito e epigástrio, mal-estar geral, náuseas e vômitos. É importante lembrar que a hipertensão e a proteinúria podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente anormais, por isso recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes com alguns desses sintomas.
FATORES DE RISCO PARA SÍNDROME HELLP
· Pele branca
· 25 anos
· Multíparas
· HAS crônica
· Presença de pré-eclâmpsia ou eclampsia
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA SÍNDROME HELLP
H - hemólise: DHL > 600UI/L, esquizócitos.
EL - elevação das enzimas hepáticas (enzime of liver): 2 vezes o nível superior.
LP - plaquetopenia (low platelets): plaquetas < 100.000/mm3.
A síndrome HELLP é chamada de completa quando os três critérios diagnósticos laboratoriais estão presentes e parcial quando estão presentes apenas dois deles.
Pré-eclâmpsia sobreposta
Hipertensão arterial crônica E (após 20 semanas) Proteinúria
OU
Aumento importante dos níveis pressóricos
OU
Lesão de órgãos-alvo materno
OU
Disfunção uteroplacentária
Vamos lembrar novamente os critérios de gravidade?
• Hipertensão arterial grave (PA ≥ 160/110 mmHg).
• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3).
• Insuficiência renal (creatinina sérica >1,1 mg/dL ou 2 vezes creatinina basal).
• Disfunção hepática (aumento 2vezes transaminases ou dor severa em hipocôndrio direito ou epigástrio, náuseas e vômitos).
• Edema pulmonar.
• Cefaleia intensa (não responsiva à medicação e não explicada por outros diagnósticos), sintomas visuais (turvação visual, fotofobia, escotomas, cegueira temporária).
• Disfunção uteroplacentária (restrição fetal severa, alterações dopplervelocimétricas ou morte fetal).
CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA NÃO GRAVE
Solicitar exames laboratoriais que avaliam disfunções de órgãos-alvo (hemograma, ureia, creatinina, proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas e desidrogenase láctica) e realizar avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia ou dopplervelocimetria).
Confirmado o diagnóstico de hipertensão gestacional leve ou pré-eclâmpsia não grave, a gestante deve ser encaminhada ao pré-natal de alto risco.
CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE, IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E SÍNDROME HELLP
PREVENÇÃO DAS CONVULSÕES
Ampolas de sulfato de magnésio:
• MgSO4 50%: ampola com 10mL contém 5g de sulfato de magnésio.
• MgSO4 20%: ampola com 10mL contém 2g de sulfato de magnésio.
• MgSO4 10%: ampola com 10mL contém 1g de sulfato de magnésio.
CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL GRAVE
CONDUTA OBSTÉTRICA
Resumindo
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