EDEMA AGUDO PULMONAR (1)

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EDEMA AGUDO PULMONAR
Cerca de 13% das ICA se apresentam com o quadro sindrômico do edema agudo de pulmão (EAP). O EAP pode ocorrer em qualquer forma de IC, ou seja, tanto ICFER quanto ICFEN. Contudo, o prognóstico tende a ser pior nos portadores de ICFER (maior mortalidade, hospitalização mais prolongada).
Os principais DESENCADEANTES de EAP são:
1. crise hipertensiva,
2. insuficiência mitral aguda,
3. SCA. 
São descritos dois padrões distintos de DISTRIBUIÇÃO VOLÊMICA:
1. ICA “nova”: congestão pulmonar SEM congestão sistêmica. O tratamento visa a redistribuição de volume da circulação pulmonar para a circulação periférica, sendo baseado no uso de vasodilatadores e diuréticos (estes de forma judiciosa a fim de evitar a espoliação volêmica), aliado à ventilação com pressão positiva não invasiva (VNI). O objetivo da VNI é reduzir o trabalho da musculatura respiratória e evitar/reverter a hipoxemia, mantendo a SpO2 > 92%.
ATENÇÃO: principal indicação de VNI no EAP: congestão pulmonar + FR > 25 rpm + SpO2 < 90%. A VNI comprovadamente reduz as taxas de intubação orotraqueal e mortalidade no EAP cardiogênico sem hipotensão arterial. Por aumentar a pressão intratorácica e desse modo reduzir o retorno venoso, a VNI pode reduzir a PA, o que DIFICULTA seu emprego em pacientes hipotensos, bem como nos indivíduos com SCA (se houver queda na PA, haverá diminuição da perfusão coronariana).
Atualmente, o uso rotineiro de OPIOIDES para alívio da dispneia é controverso no EAP, uma vez que tais drogas podem deprimir o sensório, além de causar hipotensão, náuseas e redução do drive ventilatório, o que pode paradoxalmente culminar em aumento da mortalidade... Os opioides NÃO estão proibidos, mas devem ser usados com cautela em casos selecionados!
2. IC “crônica descompensada”: congestão pulmonar COM congestão sistêmica. O tratamento visa negativar o balanço hidrossalino, sendo baseado no uso intensivo de diuréticos, aliado a vasodilatadores e, eventualmente, inotrópicos. Pacientes hipotensos em geral necessitarão de inotrópicos e, nos casos de refratariedade, deve-se considerar precocemente o uso de um DACM (dispositivos de assistência circulatória mecânica). 
QUADRO CLÍNICO:
1. Intensa crise de taquidispneia
2. Ortopneia, 
3. Insuficiência respiratória, 
4. Cianose central (hipoxemia grave); 
5. Expectoração de um líquido róseo. 
EXAME FÍSICO:
1. Estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax;
2. Sibilos difusos; 
3. Óbito. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
1. Dilatação vascular nos ápices (cefalização da trama vascular);
2. Infiltrado bilateral em “asa de borboleta” ou “de morcego”.
TRATAMENTO: 
1. Suporte de oxigênio, monitorização, acesso venoso periférico e elevação da cabeceira;
2. Ventilação não invasiva (VNI) - CPAP/BiPAP.
Ajuste inicial da VNI:
• CPAP: 5-10 mmHg;
• BiPAP: ePAP=5-10 mmHg e iPAP até 15 mmHg.
Contraindicações:
a) Parada respiratória franca ou iminente;
b) Instabilidade hemodinâmica;
c) Rebaixamento do nível de consciência (exceto se secundária à retenção de CO2);
d) Não colaboração com VNI;
e) Obstrução fixa de via aérea/trauma de face recente;
f) Inabilidade de proteção à via aérea;
g) Excesso de secreção em via aérea.
- Reavaliar sucesso da VNI entre 30-120 min (reavaliação clínica e gasométrica)
3. Ventilação Invasiva
a) Indicado na falha ou contraindicação à VNI;
b) Ajuste inicial do respirador:
- Modo: pressão ou volume;
- PEEP em geral ≥ 8 mmHg (atenção à auto-PEEP);
- VC = 5-6 ml/kg de peso ideal;
- FiO2 ajustada para manter SatO2 entre 94-96%.
4. Tratamento farmacológico:
a) Furosemida EV: 0,5mg/kg;
b) Vasodilatadores EV:
Nitroglicerina: 5 – 200 ug/min
- Diluir em SF;
- Droga de escolha na suspeita de SCA.
NItroprussiato: 0,5 – 10,0 ug/kg/min
- Diluir em SG5% com frasco e equipo protegido da luz;
- Melhor opção no EAP hipertensivo.
Morfina EV: 1-3 mg
- Ação: reduzir a pré-carga e efeito ansiolítico;
- Não é necessário usar em todos os casos.
5. Tratar a causa de base conforme protocolo específico:
- Causas comuns: Síndrome coronariana aguda, emergência hipertensiva, miocardiopatias, valvopatias, doença renal crônica avançada, estenose de artérias renais, arritmias.
DEFINIÇÃO DE RISCO IMEDIATO À VIDA: 
O primeiro passo ao se admitir um paciente com suspeita de ICA é fazer uma rápida triagem para situações com risco iminente à vida. Para tanto, devemos considerar: 
1. o provável fator causal;
2. o estado clínico do paciente;
3. a presença de arritmias e/ou sinais de isquemia no ECG;
4. o aumento de marcadores de necrose miocárdica e
5. parâmetros inflamatórios sistêmicos.
DIURÉTICOS PARA CONTROLE DA CONGESTÃO: 
1. Furosemida: Cerca de 85% dos pacientes que internam com ICA apresentam congestão, e os diuréticos de alça são as drogas de escolha para resolver este problema. A furosemida é o fármaco mais empregado, devendo ser ministrada de forma precoce e intensiva, a fim de resolver a congestão o mais rápido possível, o que abrevia a duração da internação.
Sua administração na ICA deve ser intravenosa, com dose inicial de 20-40 mg em bolus ou, no paciente que vinha em uso prévio da medicação, no mínimo uma dose equivalente àquela que o paciente utilizava (em geral a dose de ataque IV costuma ser o dobro da dose VO previamente utilizada). A posologia deve ser ajustada para se atingir as metas clínicas de descongestão. Pode-se adotar um intervalo de administração de 4/4h ou 6/6h, respeitando a dose máxima de 240 mg em 24h.
Pacientes que apresentam refratariedade ao diurético de alça podem associar diuréticos tiazídicos e/ou diuréticos poupadores de K+, estratégia conhecida como bloqueio sequencial do néfron. A persistência de refratariedade deve ser abordada com diálise e ultrafiltração.
VASODILATADORES: Os vasodilatadores estão primariamente indicados na ICA com perfil hemodinâmico “quente e úmido”. 
1. NITROGLICERINA: A droga de escolha é a nitroglicerina, e a via de administração é intravenosa contínua. É ministrada do seguinte modo: (1) início 10-20 μg/min, (2) incremento de 10-20 μg/min a cada 15min; (3) dose máxima 200 μg/min.
2. NITROPRUSSIATO: O nitroprussiato de sódio é uma opção, desde que NÃO EXISTA isquemia coronariana (ao contrário da nitroglicerina, o nitroprussiato pode induzir o fenômeno de “roubo coronariano”, isto é, uma vasodilatação acentuada do leito arterial coronário saudável desvia sangue do leito doente, agravando a isquemia neste último). É ministrado do seguinte modo: (1) início 0,3 μg/kg/min, (2) incremento de 0,3-0,5 μg/kg/min a cada 15min; (3) dose máxima 5 μg/kg/min.
Todo paciente em uso de vasodilatadores intravenosos contínuos deve ser monitorizado com uma linha arterial (cateter de PAMI: “Pressão Arterial Média Invasiva”). 
As principais ações terapêuticas dos vasodilatadores enquanto classe são: 
1. redução da pós-carga do VE e consequente melhora do DC (inclusive na presença de insuficiência mitral ou aórtica);
2. redução da pressão de enchimento do VE e consequente melhora da congestão pulmonar e dispneia;
3. melhora da perfusão renal, com aumento do débito urinário;
4. redução da pressão arterial sistêmica, sendo as drogas de escolha na presença de hipertensão.
Apesar desses benefícios, os vasodilatadores NÃO mostraram reduzir tempo de internação nem mortalidade intra-hospitalar no paciente com ICA. 
São contraindicados na presença de hipotensão arterial, choque cardiogênico, hipovolemia e/ou sepse.
INOTRÓPICOS:
Os agentes inotrópicos estimulam a contratilidade e aumentam o débito cardíaco, melhorando o fluxo de sangue para os órgãos e tecidos. Logo, são indicados no choque cardiogênico (hipotensão + falências orgânicas), bem como no indivíduo que apresenta baixo DC e hipoperfusão orgânica sem franca hipotensão. Alguns inotrópicos podem baixar a pressão arterial sistêmica e pulmonar, por induzirem vasodilatação arterial (“inodilatadores”), devendo ser evitados em monoterapia no paciente hipotenso.
Todos são ministrados por via intravenosa contínua.
1. DOBUTAMINA: A droga de escolha é a dobutamina. Trata-se de um agonista seletivodos receptores beta-1 adrenérgicos, que estimula o débito cardíaco de maneira dose-dependente, com baixo risco de hipotensão arterial (mas seu uso prolongado e em altas doses pode reduzir a PA). Seus principais problemas são o potencial arritmogênico, a taquifilaxia (diminuição do efeito com o passar do tempo) e a menor eficácia no usuário de betabloqueadores. A dobutamina aumenta o consumo miocárdico de oxigênio, devendo ser empregada com cuidado na vigência de isquemia miocárdica. A dobutamina é o inotrópico de escolha para pacientes com sinais de baixo DC e hipotensão arterial (choque cardiogênico).
Dose inicial: 2,5 μg/kg/min. Ajustar a cada 10 minutos. Dose máxima: 10-20 μg/kg/min.
2. NORADRENALINA: é agonista alfa-1 adrenérgico, sendo, portanto, uma droga eminentemente vasoconstritora. Contudo, especialmente em doses mais altas, também exerce ação inotrópica positiva, estimulando o DC. É indicada na presença de hipotensão arterial, podendo ser associada aos demais medicamentos citados. Assim, é empregada no choque cardiogênico, bem como no combate à vasoplegia (arterial e venosa) que acompanha a resposta inflamatória sistêmica (ex.: ICA + sepse).
Dose inicial: 0,1-0,2 μg/kg/min. Ajustar a cada 15 minutos. Dose máxima: 1 μg/kg/min.
E os DIGITÁLICOS, como digoxina (VO) e deslanosídeo (IV)? Os digitálicos não estimulam a contratilidade e o débito cardíaco com a mesma potência e rapidez que as drogas citadas, logo, não são considerados “inotrópicos” propriamente ditos (são “cardiotônicos”). Sua principal utilidade no tratamento da IC aguda é quando um paciente hemodinamicamente estável apresenta FEVE reduzida e fibrilação atrial com alta resposta ventricular (o objetivo terapêutico, neste caso, é reduzir a frequência cardíaca).
DESMAME DE DROGAS IV: 
Diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos devem ser inicialmente ministrados pela via intravenosa a fim de promover uma rápida estabilização clínica do portador de ICA, resolvendo prontamente a congestão e melhorando o débito cardíaco.
1. O desmame de furosemida IV é feito com furosemida VO. Em geral, a dose VO de manutenção é cerca de 2-2,5x mais baixa do que a dose IV inicialmente utilizada no tratamento de descongestão.
2. Para desmame da nitroglicerina IV, utilizam-se doses crescentes de nitrato oral. 
3. Para desmame do nitroprussiato IV, prefere-se IECA ou a associação de hidralazina + nitrato oral (esta última especialmente indicada no portador de insuficiência renal avançada e hiperpotassemia). 
4. Para desmame de inotrópicos, não há agente inotrópico oral atualmente disponível (obs.: já explicamos que os digitais são apenas “cardiotônicos”, e não propriamente agentes inotrópicos). Como a vasodilatação no portador de IC volemicamente otimizado é capaz de manter um débito cardíaco adequado, a estratégia para desmame de inotrópicos (ex.: dobutamina) também consiste no uso oral de doses crescentes de IECA e/ou hidralazina + nitrato.
DROGAS ORAIS: 
1. Manter os BB na mesma dose em pacientes com ICA sem hipotensão arterial sintomática ou evidência de baixo débito cardíaco.
2. Suspender ou, pelo menos, tentar reduzir em 50% a dose dos BB se houver sinais de baixo débito cardíaco sem hipotensão arterial. Também se recomenda reduzir em 50% a dose dos BB se houver hipotensão arterial sem sinais de baixo débito cardíaco. Se houver hipotensão arterial sintomática e sinais de baixo débito cardíaco os BB devem ser temporariamente suspensos.
3. Iniciar/Reiniciar o uso de BB em pacientes com ICA que evoluem com estabilização clínica e hemodinâmica, com resolução da congestão.
4. Iniciar ou manter IECA ou BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e outras contraindicações.
5. Utilizar antagonista de aldosterona se FEVE < 35% após uso de diurético intravenoso, na ausência de contraindicações.