Hipotireoidismo e Tireoidite de Hashimoto

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1 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica 
ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou 
ação inadequada dos hormônios tireoidianos nos 
tecidos, resultando em lentificação generalizada 
do metabolismo. 
Podemos classificar o hipotireoidismo em primário 
(falência tireoidiana), secundário (falência 
hipofisária – deficiência de TSH) ou terciário 
(deficiência hipotalâmica de TRH). As formas 
secundária e terciária costumam ser agrupadas 
no conceito de “hipotireoidismo central”. 
Ressalte-se que certas condições ainda podem 
determinar uma disfunção transitória da glândula, 
com posterior retorno de sua função, conforme 
observado em algumas formas de tireoidite como 
a “tireoidite pós-parto” 
O hipotireoidismo PRIMÁRIO 
representa > 90% dos casos, sendo 
bastante comum. Tem prevalência 
de 2-4% em indivíduos > 65 anos; 
O hipotireoidismo congênito (quase 
sempre primário, por “disgenesia” 
da glândula) é diagnosticado em 1 
a cada 2-4 mil recém-natos... Seu screening deve 
ser feito de rotina através do “teste do pezinho” 
(realizado entre o 3º e 7º dia de vida; 
 Os principais fatores de risco conhecidos para 
hipotireoidismo são: idade (> 65 anos), sexo 
feminino, puerpério, história familiar, irradiação 
prévia de cabeça e pescoço, doenças 
autoimunes (ex.: vitiligo, DM 1, anemia perniciosa), 
drogas como amiodarona, lítio, tionamidas e INF-
alfa (entre outras), síndromes de Down e Turner, 
dieta pobre em iodo e infecção crônica pelo HCV. 
ETIOLOGIA 
A principal causa de hipotireoidismo no mundo é 
a deficiência de iodo. 
Nas regiões com ingesta adequada de iodo 
(incluindo o brasil), as principais são a tireoidite de 
Hashimoto e Iatrogênica (tratamento do 
hipertireoidismo). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A demência hipotireóidea é uma causa clássica 
de demência reversível no idoso. Sendo assim, 
antes de dizermos que um paciente é portador de 
doença de Alzheimer, por exemplo, devemos 
solicitar, entre outros exames, a dosagem do TSH; 
O paciente hipotireóideo pode apresentar 
depósito difuso na derme de 
mucopolissacarídeo, condição 
denominada de mixedema. Este depósito 
pode levar a edema generalizado, sem 
cacifo. Podemos ter madarose (perda do 
terço distal das sobrancelhas), diminuição 
da temperatura e turgor cutâneo. 
A diminuição do ritmo de drenagem 
linfática ocasiona, em alguns pacientes, os 
famosos derrames cavitários do 
hipotireoidismo. Podemos encontrar 
derrame pleural, ascite e, principalmente, 
derrame pericárdico. 
 
 
 
 
2 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Destruição autoimune da glândula tireoide 
mediada principalmente por células T. 
A tireoidite de Hashimoto – também descrita 
como tireoidite crônica autoimune ou tireoidite 
linfocítica crônica – é a causa mais comum de 
doença autoimune da tireoide e de 
hipotireoidismo. Afeta mais frequentemente 
mulheres (5:1) e a prevalência aumenta com a 
idade, sendo a idade média do diagnóstico 60 
anos. 
FISIOPATOLOGIA 
Existem fatores genéticos (HLA-DR3, DR4 e DR5 e 
CTLA-4) e adquiridos (ingesta de altas doses de 
iodo) associados. O resultado final é uma reação 
imunológica voltada para uma série de antígenos 
tireoidianos, utilizando tanto a via celular 
(citotoxidade principalmente por linfócitos CD8+) 
quanto à via humoral – os autoanticorpos. Um ou 
mais autoanticorpos tireoidianos são encontrados 
em virtualmente todos os pacientes. 
 Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% dos 
casos; 
 Antitireoglobulina; 
 Antirreceptor de TSH; 
 Antitransportador de iodo. 
Os anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e 
antitireoglobulina são aqueles que estão quase 
sempre presentes (95-100% dos casos), enquanto 
os antirreceptores de TSH e o antitransportador de 
iodo são positivos em apenas 15-20% dos 
pacientes. 
QUADRO CLINICO 
A fase inicial da doença cursa com a elevação 
transitória (semanas a meses) dos hormônios 
tireoidianos, eventualmente levando à 
tireotoxicose clinicamente manifesta 
(hashitoxicose). Como na maioria dos casos a 
elevação hormonal é subclínica, essa fase passa 
despercebida. 
A segunda fase da doença é o hipotireoidismo 
subclínico, caracterizado pela elevação dos 
níveis de TSH, sem ainda haver queda do T3 ou T4 
séricos abaixo do valor de referência. 
A evolução para a terceira fase da doença – o 
hipotireoidismo clinicamente manifesto ocorre em 
média de 5% ao ano. 
O bócio surge paulatinamente em 75% dos 
pacientes, decorrente do efeito trófico do TSH no 
tecido folicular remanescente. 
DIAGNÓSTICO 
É feito com base na associação de um quadro 
clínico compatível, ou seja, bócio e, na maioria 
dos casos, hipotireoidismo, com o achado de 
níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos, 
especialmente o anticorpo anti-TPO (em títulos 
geralmente superiores a 1:1.600) e, em segundo 
lugar, o anticorpo antitireoglobulina. É importante 
perceber que a presença de hipotireoidismo não 
é obrigatória para o diagnóstico. 
 HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
Caracteriza-se por TSH elevado e T4 livre baixo. O 
T3 também se encontra reduzido, mas não é 
habitualmente dosado... 
Na maioria dos casos, num primeiro momento 
ocorre elevação isolada do TSH, com T4 livre 
normal. É o chamado hipotireoidismo subclínico: 
como a glândula é destruída aos poucos, a 
“reserva” tireoidiana é progressivamente 
requisitada, sendo necessário um nível 
relativamente mais alto de TSH para manter o T4 
livre dentro da faixa normal. 
 HIPOTIREOIDISMO CENTRAL - SECUNDÁRIO 
OU TERCIÁRIO: 
O TSH encontra-se baixo ou inapropriadamente 
normal, em face de um T4 livre que está sempre 
baixo! 
O próximo passo após a confirmação do 
hipotireoidismo de padrão “central” é a 
realização de uma RM da sela túrcica. 
TRATAMENTO 
A conduta é a reposição adequada de hormônio 
tireoidiano ad eternum. 
O ajuste deve ser feito de acordo com o TSH 
sérico. Para todas as formas de hipotireoidismo 
(primário e secundário), o tratamento consiste na 
administração de dose única diária de 
levotiroxina 1,6 μg/kg/dia (100-150 μg/dia), em 
jejum, pela manhã. 
Nos pacientes com menos de 60 anos, sem 
doença coronariana, podemos iniciar a reposição 
hormonal com 50 a 100 μg/dia de levotiroxina - o 
famoso Puran®, 
Em idosos ou em coronariopatas, devemos 
prescrever uma dose inicial menor de levotiroxina 
(12,5 a 25 μg/dia), com incrementos da mesma 
 
3 Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
dosagem, a cada quatro a seis semanas até 
alcançarmos a dose ideal. 
No hipotireoidismo primário, o objetivo é manter os 
valores do TSH inferiores à metade dos níveis de 
referência do laboratório, ou seja, entre 1,0-2,0 
mU/L., no entanto, o TSH só deve ser dosado a 
partir de 4-6 semanas. 
Caso os valores do TSH que objetivamos não 
sejam alcançados, aumentamos gradualmente a 
tiroxina em 12,5 a 25 μg/semana (não confunda, 
nos idosos e coronariopatas esse aumento é 
mensal!). Cada vez que alteramos a dose, o ideal 
é dosarmos o TSH sérico. Uma vez ajustada a dose, 
o TSH deve ser checado anualmente. 
Existe ainda um pequeno subgrupo de pacientes 
que, mesmo com exames laboratoriais 
evidenciando a correção do hipotireoidismo 
(redução do TSH aos níveis ideais), ainda mantêm 
queixas clínicas compatíveis com a disfunção da 
tireoide. Nesses casos, pode ser aumentada ainda 
mais a dose de levotiroxina ou associada à 
reposição de T3.