Hipotireoidismo: Epidemiologia, Etiologia e Tratamento

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 4-FECHAMENTO-MÓDULO 1 
HIPOTIREOIDISMO 
Objetivo 01: 
Compreender epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, fatores de risco, quadro clínico, diagnóstico e opções terapêuticas do 
hipotireoidismo. 
(Tratado CM/ Harrison/ CM USP/ Vilar) 
 DEFINIÇÃO 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, com 
consequente alentecimento generalizado dos processos metabólicos. Pode ser primário (por mau funcionamento da própria 
tireoide), secundário (de causa hipofisária, por deficiência de tireotrofina ou TSH) ou terciário (por deficiência hipotalâmica do 
hormônio liberador da tireotrofina ou TRH) // Hipotireoidismo central. Apenas em casos muito raros, o hipotireoidismo pode ser 
decorrente de uma resistência generalizada aos hormônios tireoidianos, causada por mutações nos seus receptores. 
 EPIDEMIOLOGIA 
O hipotireoidismo primário (HTP) é uma doença muito prevalente em todo o mundo e responde por 95% do total de casos de 
hipotireoidismo. Pode ser endêmica em regiões com deficiência de iodo, mas também se mostra comum em áreas com adequado 
aporte alimentar de iodo. 
Como a forma primária é mais frequente que a central (cerca de 1.000 para 1). 
A prevalência de hipotireoidismo na população mundial varia de 0,1 a 2%, observando-se uma frequência maior da doença 
em mulheres idosas (proporção 8:1 com o sexo masculino) em ambos os sexos aumenta com a idade, sobretudo após os 50 
anos de idade. 
 Em recente levantamento feito no Rio de Janeiro, a prevalência de HTP (clínico e subclínico) variou de 9,4% em mulheres com 
35 a 44 anos de idade a 19,1% naquelas com 75 anos de idade ou mais (média de 10,3%). 
Nos indivíduos com 65 anos de idade ou mais, o hipotireoidismo manifesto predominou em 2% e o hipotireoidismo subclínico 
em 14%. Além disso, a literatura menciona a ocorrência de hipotireoidismo evidente e subclínico, respectivamente, em 2 e 9,6% 
das mulheres com mais de 60 anos de idade. 
 FATORES DE RISCO 
Os principais fatores de risco conhecidos incluem idade (> 65 anos), 
sexo feminino, puerpério, história familiar, irradiação prévia de cabeça e 
pescoço, doenças autoimunes (vitiligo, diabetes melito tipo 1, anemia 
perniciosa), síndromes de Turner e Down e dieta pobre em iodo. 
Manuelli Antunes da Silva 
 ETIOLOGIA 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO EM ADULTOS: 
-A frequência das diversas causas de HTP é 
variável e depende de fatores dietéticos e 
geográficos –como quantidade de iodo alimentar, 
ingestão de bocígenos alimentares, 
características genéticas da população– e, 
sobretudo, da faixa etária dos pacientes (se 
adultos ou crianças). 
-DOENÇAS TIREOIDIANAS: Em nosso meio, a 
tireoidite de Hashimoto (TH) é a causa mais 
comum de hipotireoidismo. Trata-se de doença 
autoimune, caracterizada por títulos elevados 
de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). A 
doença de Graves pode, também, ter essa 
doença como estágio final, devido à agressão 
glandular pelo processo autoimune. Da mesma 
maneira, pacientes com hipertireoidismo 
autoimune podem evoluir para 
hipotireoidismo e vice-versa, em função de 
mudanças no tipo predominante de anticorpos 
contra o receptor do TSH (de estimuladores 
para bloqueadores). As tireoidites 
subagudas (granulomatosa, linfocítica e pós-
parto) com frequência levam ao 
hipotireoidismo, que nesse caso é transitório 
na grande maioria das vezes. Cerca de 20 a 30% 
das mulheres com tireoidite pós-parto 
desenvolverão HTP após 5 anos. 30 a 40% dos 
pacientes com tireoidite de Riedel, resultado 
da substituição do tecido tireoidiano por tecido 
fibroso. Doenças infiltrativas, como 
hemocromatose, sarcoidose, esclerose sistêmica progressiva, amiloidose ou cistinose. 
-TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO: A terapia com ¹³¹I representa, em nosso meio, a segunda causa mais comum de 
hipotireoidismo. O hipotireoidismo pós-tireoidectomia subtotal tende a ser mais tardio, sendo observado em até 40% dos 
pacientes seguidos por 10 anos. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil), em doses excessivas, podem também causar 
hipotireoidismo por bloquearem a síntese de T3 e T4. 
-OUTROS FÁRMACOS: Medicamentos ricos em iodo (amiodarona, contrastes radiológicos) ou o carbonato de lítio. Tal fato ocorre, 
sobretudo, na presença de tireoidite de Hashimoto, história prévia de tireoidite pós-parto ou tireoidite indolor, bem como em 
pacientes que já foram submetidos à cirurgia tireoidiana ou terapia com 131I. O uso do interferon-α e da interleucina-2 para o 
tratamento de tumores malignos ou da hepatite B ou C pode resultar em tireoidite indolor e hipotireoidismo (em 5 a 20% dos 
pacientes). Outros fármacos que podem causar hipotireoidismo e bócio são ácido paraminossalicílico, fenilbutazona, 
aminoglutetimida, talidomida e etionamida. O uso dos inibidores da tirosinoquinase (p. ex., sunitinibe, sorafenibe, imatinibe, 
motesanibe). 
-RADIOTERAPIA EXTERNA: Radioterapia externa da cabeça e do pescoço. É bastante comum (25 a 50%) após a irradiação de 
linfomas de Hodgkin e não Hodgkin, sobretudo quando a tireoide não foi protegida e quando contrastes radiológicos contendo 
iodo foram usados antes da radioterapia. Irradiação corporal total, com subsequente transplante de medula (TM) para tratar 
leucemia aguda ou anemia aplásica, pode causar hipotireoidismo subclínico em cerca de 25% dos pacientes (transitório na metade 
dos casos), em geral após 1 ano. 
-HIPOTIREOIDISMO CONSUNTIVO: resulta de excessiva inativação dos hormônios tireoidianos pela enzima iodotironina deiodinase 
do tipo 3 (D3) produzida por tumores. 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO EM CRIANÇAS: 
Manuelli Antunes da Silva 
-A tireoidite de Hashimoto (TH) constitui a etiologia mais comum de hipotireoidismo e bócio atóxico adquiridos em crianças e 
adolescentes. A doença é rara antes dos 4 anos de idade, mas pode se manifestar bem antes. A incidência da TH é maior em 
meninas (4 a 8:1). Em regiões endêmicas para baixa ingestão de iodo. Entre os tipos transitórios, estão os resultantes da 
transferência transplacentária de anticorpos bloqueadores do receptor do TSH e da administração durante a gravidez de iodetos, 
amiodarona ou fármacos antitireoidianos. Casos de hipotireoidismo congênito permanente sem bócio decorrem de defeitos de 
desenvolvimento da glândula (ectopia, hipoplasia ou aplasia tireoidianas), administração inadvertida de 131I a gestantes 
hipertireóideas, ou, o que é mais raro, por hiporresponsividade ao TSH [Mutações inativadoras no gene do receptor do 
TSH/Pseudo-hipoparatireoidismo tipo 1-A, decorrente de mutação na proteína Gs]. Mutações nos genes do PAX8 e TTF2 já foram 
identificadas em crianças com hipotireoidismo congênito causado por disgenesia tireoidiana. Defeitos herdados na biossíntese 
dos hormônios [síndrome de Pendred] são a principal causa de hipotireoidismo congênito permanente com bócio. Produção 
excessiva de iodotironina deiodinase tipo 3 (D3) por hemangiomas volumosos ou alguns tumores malignos é uma outra causa rara 
adquirida de hipotireoidismo em crianças. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL ADQUIRIDO: 
-Processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou 
traumático que comprometa a capacidade secretória da hipófise 
anterior e/ou do hipotálamo. Com frequência sucede a deficiência 
de GH e gonadotrofinas. Causas menos comuns de HC são 
traumatismo craniano, necrose hipofisária pós-parto (síndrome de 
Sheehan), hipofisite linfocítica, apoplexia hipofisária, doenças 
infiltrativa. Em crianças, a maioria dos casos é decorrente de 
craniofaringiomas ou irradiação craniana para disgerminoma ou 
neoplasias hematológicas.Nesse grupo etário, é raro apoplexia 
hipofisária ser causa de HC. Uma nova causa de HC iatrogênico é o 
uso de bexaroteno (agonista seletivo do receptor do retinoide X) 
para o tratamento do linfoma cutâneo de células T. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL CONGÊNITO: 
-São decorrentesde defeitos em vários genes homeobox, 
como POU1F1, PROP1 e HESX1. Mutações dos genes POU1F1 e PROP1. O hipotireoidismo familiar pode também resultar de 
mutações nonsense no gene da subunidade beta do TSH. Lesões estruturais (p. ex., hipoplasia hipofisária, defeitos da linha média 
e cistos da bolsa de Rathke). Doença de Graves sem tratamento ou tratada de maneira inadequada durante a gestação pode ter 
efeito deletério sobre a hipófise fetal e causar HCC. 
 FISIOPATOLOGIA 
O quadro clínico do hipotireoidismo, independentemente de suas causas, é função do grau de insuficiência tireoidiana, da época 
da vida em que tal deficiência se instalou, do tempo de duração do hipofuncionamento glandular, além de fatores individuais, 
variáveis em cada caso. 
Reflete a atuação sistêmica deficiente do hormônio tireoidiano, sobre a modulação da calorigênese e consumo de oxigênio na 
maioria dos tecidos e efeitos adicionais órgão-específicos. 
A tiroxina (T4), principal produto da tireóide e do hormônio circulante, é convertida a T3 por monodesalogenação no citoplasma 
e no núcleo dos tecidos alvos por 3 desiodases distintas. As principais ações do hormônio tireoidiano são mediadas em nível 
genético pela ligação da T3 a uma das isoformas dos receptores TR-alfa-1, TR-beta-1 e TR-beta-2, que são membros da superfamília 
de receptores nucleares. Estes receptores (RT) possuem domínios ligantes para T3, ADN e exibem a capacidade de juntar-se a 
outro RT de T3 ou RT nuclear (receptor X do ácido retinóico), para formar dímeros. Na maioria das vezes, a interação da T3 com 
seu RT incita a ligação de cofatores protéicos acessórios, que ativam ou reprimem a transcrição de genes exclusivos – como os do 
TRH hipotalâmico e da subunidade TSH-beta. 
Manuelli Antunes da Silva 
 QUADRO CLÍNICO 
SINAIS E SINTOMAS: 
-Os aspectos clínicos que 
caracterizam o hipotireoidismo 
se originam de dois processos 
principais: alentecimento dos 
processos metabólicos e 
acúmulo de substâncias 
matriciais no interstício de 
órgão e tecidos, sobretudo 
glicosaminoglicanos. 
-O hipotireoidismo tem como 
manifestações mais marcantes: 
astenia, sonolência, intolerância 
ao frio, pele seca e descamativa, 
voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia. 
-Entretanto, muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, sobretudo aqueles com doença menos intensa ou de 
duração não prolongada, sendo diagnosticados em exames de rotina. 
-Em casos eventuais, os pacientes podem se apresentar apenas com parestesias em braços e pernas. A expressão plena do 
hipotireoidismo é conhecida como mixedema. 
-Uma queixa comum em hipotireóideos é a redução do apetite. De modo contraditório, cerca de dois terços dos pacientes podem 
apresentar ganho ponderal. Este último em geral é modesto e consequente, sobretudo, à retenção hídrica. 
-As principais características observadas ao exame incluem bradicardia, hipertensão diastólica leve, prolongamento da fase de 
relaxamento dos reflexos tendíneos profundos e extremidades periféricas frias. Pode-se palpar um bócio, ou a tireoide pode estar 
atrófica e não palpável. Pode ocorrer síndrome do túnel do carpo. 
-Podem coexistir sinais relativos a outras condições de deficiência endócrina associadas às síndromes de insuficiência endócrina 
múltipla; no tipo 1, os sinais de Chvostek e Trousseau ocorrem como manifestações do hipoparatireoidismo, enquanto a 
hiperpigmentação sugere insuficiência supra-renal. Em alguns pacientes, podem sobrevir evidências de outros distúrbios 
autoimunes não-endócrinos. 
-A manifestação mais extrema se caracteriza por face inexpressiva, cabelos escassos, edema periorbital, macroglossia, bem como 
pele fria, pálida e pastosa. A condição pode evoluir para um estado de hipotermia e estupor (coma mixedematoso) com depressão 
respiratória. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Os fatores que predispõem ao coma mixedematoso incluem exposição ao frio, traumatismo, infecção e administração de 
narcóticos. Outros fatores precipitantes habituais incluem acidente cerebrovascular, insuficiência cardíaca congestiva, infecção 
pulmonar, hipotermia e trauma. 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS: 
-A alteração lipídica mais característica do hipotireoidismo é a 
elevação do LDL-colesterol, a qual pode vir isolada ou associada à 
hipertrigliceridemia (em geral modesta e resultante de baixa 
atividade da lipase lipoproteica). O HDL-colesterol encontra-se 
inalterado ou um pouco baixo. O aumento do LDL-colesterol 
resulta da diminuição T3-dependente da expressão do gene do 
receptor hepático de LDL. As partículas LDL dos hipotireóideos 
parecem ser mais suscetíveis à oxidação, o que potencialmente as 
torna mais aterogênicas. 
-Lipemia pós-prandial é mais comum em hipotireóideos do que 
em controles. Doença hepática gordurosa não alcoólica é também 
comum. Fatores de risco cardiovascular como elevação de 
proteína C reativa ultrassensível, homocisteína e 
lipoproteína(a). Elevação de transaminases, creatinoquinase e 
desidrogenase 
láctica pode 
também acontecer. 
ALTERAÇÕES 
ENDÓCRINAS: 
-Destacam-se hiperprolactinemia [se origina de aumento do TRH, bem como da 
diminuição do tônus dopaminérgico], redução nos níveis de IGF-1 e IGFBP3 (por 
diminuição da secreção de GH, resultante do aumento no tônus 
somatostatinérgico), e hiporresponsividade do GH aos testes de estímulo. 
-Nos casos de hipotireoidismo primário de longa duração não tratado, pode-se 
observar aumento de volume hipofisário à ressonância magnética, inclusive com 
extensão suprasselar, em função da hiperplasia das células tireotróficas e 
lactotróficas. 
MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS, NEUROLÓGICAS E PSIQUIÁTRICAS: 
-Mais grave é o coma mixedematoso. Manifestações mais comuns são cefaleia, 
tonturas, zumbido no ouvido, astenia, adinamia, fala lenta ou arrastada, 
hiporreflexia profunda, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios 
visuais, deficiência auditiva, parestesias. 
-Outras manifestações neurológicas são ataxia, nistagmo e tremores. São raros os 
casos em que os pacientes mostram-se com um quadro de agitação intensa e/ou 
sintomas psicóticos, caracterizando a loucura mixedematosa. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Risco aumentado para glaucoma. 
PELE E FÂNEROS: 
-Pele seca, descamativa e áspera, que pode ficar amarelada devido 
ao acúmulo de caroteno. Cabelos secos e quebradiços, queda de 
cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço distal das 
sobrancelhas (madarose) e edema facial são outros achados 
comuns, mas inespecíficos. Edema de membros inferiores ou 
generalizado, bem como lenta cicatrização de feridas e ulcerações. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
-Bradicardia (a despeito da anemia), redução do débito cardíaco, 
hipofonese das bulhas cardíacas, baixa voltagem do QRS e 
alterações inespecíficas do ST-T. Cardiomegalia, por insuficiência 
cardíaca congestiva ou, sobretudo, por derrame pericárdico, pode 
também estar presente. 
-Risco aumentado para doença arterial coronariana 
aterosclerótica. 
SISTEMA DIGESTIVO: 
-Anorexia, constipação intestinal e distensão gasosa [menor 
ingestão alimentar, retardo no esvaziamento gástrico e 
alentecimento do trânsito intestina] são as manifestações mais 
comuns. Grave retenção fecal ou íleo paralítico podem acontecer. 
Megacólon pode ser constatado por exames radiológicos. Completa 
acloridria ocorre em mais de 50% dos pacientes. Macroglossia é manifestação tardia 
do hipotireoidismo não tratado, e ascite mixedematosa é rara. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
-Respirações lentas e rasas, bem como respostas ventilatórias alteradas a hipercapnia 
ou hipoxia. Ocorre dispneia em cerca de 50% dos pacientes. Pode haver também 
derrame pleural, bem como apneia do sono obstrutiva. É comum insuficiência 
respiratória em pacientes com coma mixedematoso. 
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO:-Fadiga muscular generalizada, mialgias e cãibras. Artralgias, derrames articulares, 
síndrome do túnel do carpo e pseudogota também podem ocorrer. Em geral, não se 
observa alteração dos níveis séricos do cálcio e do fosfato, nem da densidade mineral 
óssea. Entretanto, há evidências de redução da remodelação óssea e de resistência à 
ação do paratormônio (PTH), o que justificaria a elevação dos níveis desse hormônio 
e da 1,25(OH)2D3. 
-É um fator de risco para intolerância às estatinas. 
MANIFESTAÇÕES RENAIS E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS: 
-Diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em função de redução do débito cardíaco e do volume 
sanguíneo. Como consequência, ocorre elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e magnésio. Além disso, proteinúria 
discreta se faz presente. 
-Nefropatia perdedora de sal, consequente a mau desempenho dos mecanismos de reabsorção tubular: poliúria, hiponatremia, 
hipocalemia, hipocloremia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. 
SISTEMA REPRODUTIVO: 
-Em mulheres, o hipotireoidismo acompanha-se de irregularidades menstruais (oligomenorreia, amenorreia primária ou 
secundária e, sobretudo, menorragia), anovulação e infertilidade. Risco aumentado de aborto precoce e parto prematuro. 
-Em homens, podem ser observadas redução da libido, disfunção erétil e oligospermia. 
Manuelli Antunes da Silva 
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO: 
-Anemia leve a moderada é um achado comum, pode ser normocítica ou macrocítica e responde à reposição de L-tiroxina. A 
anemia macrocítica também resulta de absorção deficiente de vitamina B12, que pode ser multifatorial: diminuição do fator 
intrínseco, redução da produção renal de eritropoetina ou associação à anemia perniciosa. 
EXAME DA TIREOIDE: 
-Bócio detectado nos primeiros meses ou anos de vida é indicativo de defeito congênito na síntese dos hormônios tireoidianos. 
Pode ser, ainda, secundário à tireoidite de Hashimoto (TH) ou à grave deficiência alimentar de iodo. 
-Hipotireoidismo central cursa sempre sem bócio. O mesmo se aplica aos casos de hipotireoidismo primário decorrente de ectopia, 
hipoplasia ou aplasia tireoidianas. 
HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA: 
-No recém-nascido, o hipotireoidismo manifesta-se pela persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação intestinal, 
sonolência, problemas relacionados a alimentação, hérnia umbilical, fontanela posterior alargada, atraso importante da 
maturação óssea e – se não tratado de maneira adequada e precoce – ocorre importante e irreversível retardo mental. 
-Quando o hipotireoidismo se inicia após os 2 anos de idade, não ocorre retardo 
mental, e a síndrome se manifesta por baixa estatura (associada a retardo da 
idade óssea e hiporresponsividade do GH aos testes de estímulo), desempenho 
escolar deficitário, atraso no desenvolvimento puberal e graus variáveis dos 
sintomas e sinais observáveis nos adultos. Pode ter de forma branda e menos 
frequente crescimento linear prejudicado com maturação óssea retardada, 
epífises femorais disgenéticas, erupção retardada dos dentes permanentes, 
puberdade retardada ou precoce, pseudo-hipertrofia muscular (síndrome de 
Debré-Semelaigne), aumento hipofisário por hipertrofia dos tireotrofócitos e 
galactorréia. 
-Em casos raros o hipotireoidismo primário grave pode se exteriorizar por um 
quadro de puberdade precoce incompleta (síndrome de van Wyk-Grumbach). 
-Cretinismo é o termo utilizado para casos de hipotireoidismo congênito 
associado ao retardo mental, à baixa estatura, a uma característica inchação da 
face e das mãos. Com frequência, acompanha-se de surdo-mudez e sinais 
neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal. 
Manuelli Antunes da Silva 
 DIAGNÓSTICO 
Para a população geral, recomenda-se o valor 
tradicional de variação normal do TSH (0,45 a 4,5 
mU/ℓ). Os valores de T4L variam conforme os 
métodos de dosagem. 
Hipotireoidismo primário: TSH elevado e níveis 
baixos de T4 livre (FT4) e T3. Pode haver, também, 
secreção preferencial de T3, de modo que, em pelo 
menos um terço dos hipotireóideos, os níveis de 
T3 estão normais. 
-Apenas elevação do TSH, caracterizando 
o hipotireoidismo subclínico. 
Hipotireoidismo central: Níveis séricos de FT4 baixos, 
enquanto aqueles do TSH podem estar normais, baixos 
ou, até mesmo, um pouco elevados (em geral, < 10 
mUI/ℓ). 
Coma mixedematoso: Trata-se da complicação mais 
grave do hipotireoidismo, com mortalidade muito 
elevada (pode chegar a 60% ou mais), mesmo quando 
as medidas terapêuticas são realizadas em tempo hábil. 
Após a confirmação do hipotireoidismo central, o 
próximo passo consiste na ressonância magnética 
(RN) da sela túrcica para pesquisar doenças que 
justifiquem esse achado. 
Ultrassonografia de rotina da tireoide não é 
recomendada em pacientes com hipotireoidismo clínico 
ou subclínico. A demonstração de um padrão 
ultrassonográfico hipoecogênico, expressando 
destruição da arquitetura tecidual folicular causada pelo 
processo auto-imune, pode ajudar a identificar os 
pacientes antiTPO negativos com tireoidite. 
 TRATAMENTO 
O tratamento do hipotireoidismo consiste em geral na 
administração de levotiroxina ou L-tiroxina (L-T4), em uma dose 
única diária. 
Farmacologia: A L-tiroxina tem meia-vida de cerca de 7 dias e, 
assim, deve ser administrada em dose única diária. Os pacientes 
devem ser orientados a tomar a medicação em jejum (pela manhã, 60 
minutos antes do desjejum ou no final da noite, ao deitar). Em adultos 
jovens (16 a 65 anos), a dose diária ideal é de 1,6 a 1,8 μg/kg de peso 
ideal; na maioria dos casos, situa-se entre 100 e 150 μg/dia para 
mulheres e 125 a 200 μg/dia para homens. Em pacientes > 65 anos de 
idade, coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa 
duração, deve-se iniciar a reposição da L-T4 com 12,5 a 25 μg/dia, 
reajustando-se a dose em 12,5 a 25 μg/dia, a intervalos de 15 a 30 
dias. No grave usa dose plena. A dose ideal inicial de L-T4 para o 
tratamento do hipotireoidismo congênito é maior e aconselha-se ad- 
ministrar 10 a 15 mcg/kg/dia, pois crianças depuram a L-T4 mais rapidamente que adultos. Recomenda-se controlar o T4 livre e o 
TSH durante os primeiros 3 anos de vida para garantir a terapia adequada. 
Manuelli Antunes da Silva 
Avaliação terapêutica e monitoramento: A resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário (HTP) deve ser avaliada pela 
dosagem do TSH e FT4 após 6 semanas. A meta são níveis entre 0,5 e 2,5 mUI/ℓ em adultos jovens até 10 mUI/ℓ nos pacientes 
mais idosos. No caso do hipotireoidismo central, o monitoramento e os ajustes das doses devem ser feitos de acordo com o quadro 
clínico e os níveis de T4 livre. Os exames devem ser feitos a cada 6 a 8 semanas até se atingir a dose de manutenção, e, depois, 
semestral ou anualmente. 
Situações determinantes de ajuste da dose de L-T4: 
Nas mulheres com reposição de levotiroxina, deve-se 
determinar o nível de TSH tão logo a gravidez seja 
diagnosticada, visto que a dose de reposição aumenta 
em 30 a 50% durante a gestação. O hipotireoidismo 
materno, quando não reconhecido e não tratado, 
pode afetar adversamente o desenvolvimento neural 
do feto. 
 
 
Efeitos adversos: Doses excessivas podem causar hipertireoidismo, enquanto o emprego a longo prazo de doses que suprimam 
o TSH para valores < 0,1 mUI/ℓ é um fator de risco para fibrilação atrial (em idosos), elevação da pressão arterial, hipertrofia 
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ventricular esquerda e doença miocárdica isquêmica (se a idade for < 65 anos). Pode levar a osteoporose em mulheres 
menopausadas. É habitual a perda temporária de cabelos durante as primeiras semanas da terapia de reposição. Ocasionalmente, 
a terapêutica tireoidiana revela distúrbio urticariforme subjacente. 
Resposta ao tratamento: Diante da ausência de resposta adequada à L-T4, adespeito do uso de doses crescentes, deve-se 
investigar pobre adesão ao tratamento (causa mais comum) e a eventual presença de fatores que podem reduzir absorção e 
metabolização da L-T4.. Quando se suspeita de má adesão ao tratamento (pseudomá absorção), com o paciente internado, 
administram-se 1.000 μg de L-T4 VO e dosa-se o T4 livre nas 3 horas seguintes. Quando a baixa adesão não puder ser contornada, 
uma razoável conduta é administrar a L-T4 em dose única semanal, utilizando como dose o valor da dose usual média diária 
multiplicada por 7. 
Duração do tratamento: A duração do tratamento depende da etiologia da doença. Alguns quadros são autolimitados, quadros 
secundários à ablação actínica ou cirúrgica muitas vezes são, também, autolimitados, mas, caso persistam por mais de 6 meses, 
tendem a ser definitivos e a requerer tratamento por toda a vida. No caso da tireoidite de Hashimoto, o comportamento é menos 
previsível. 
Situações especiais: 
-Hipotireoidismo de diagnóstico duvidoso: Pode-se reduzir a dose do hormônio pela metade e realizar nova avaliação da função 
tireoidiana após 6 semanas. Caso não se observe uma alteração significativa nos níveis do TSH, a L-T4 deve ser suspensa, e o(a) 
paciente avaliado(a) após 8 semanas. 
-Hipotireoidismo subclínico: Tem sido sugerido o início da reposição de L-tiroxina diante da detecção de níveis de TSH 
persistentemente acima de 10 mUI/ℓ (> 7 mUI/ℓ, se houver risco cardiovascular aumentado) ou, eventualmente, nos pacientes 
com níveis de TSH entre 4,5 e 10 mUI/ℓ, se há positividade para os anticorpos antitireoperoxidase, bócio, dislipidemia e/ou 
presença de sintomas de hipotireoidismo. 
-Hipotireoidismo em coronariopatas: O ideal é iniciar o tratamento com 12,5 ou 25 mg/dia e aumentar a dose a cada 15 a 30 dias. 
Caso não seja possível utilizar doses terapêuticas de L-T4, em função do surgimento das complicações cardíacas, submete-se o 
paciente de início a colocação de stent, angioplastia ou cirurgia de revascularização e, depois, trata-se o hipotireoidismo. 
-Hipotireoidismo em pacientes com insuficiência adrenal: Reposição de glicocorticoide. 
-Hipotireoidismo por amiodarona: Se não for possível a suspensão da amiodarona, a reposição da L-tiroxina precisa ser feita de 
modo muito criterioso e cuidadoso, devido ao perigo de agravamento da doença cardíaca de base. 
-Coma mixedematoso: Levotiroxina (200-400 μg) na forma de injeção IV em bolus único, seguida de dose oral diário com 
levotiroxina (1,6 μg/kg ao dia, reduzida em 25% se administrada), junto com hidrocortisona (50 mg a cada 6 h) para o 
comprometimento da reserva suprarrenal, suporte ventilatório, cobertores e tratamento dos fatores precipitantes. 
 RASTREIO