Diagnóstico da Insuficiência Cardíaca em Adultos

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DIAGNÓSTICO EM ADULTO
IC
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Insuficiência cardíaca
INTRODUÇÃO
O diagnostico da síndrome de IC é eminentemente clinico, onde a hipótese deve ser feita na beira do leito, com anamnese, exame físico e exames complementares.
A função do coração é fornecer volume de sangue suficiente para suprir todos os tecidos com oxigênio e nutrientes necessários para o seu metabolismo, quer seja na situação de repouso ou durante o estresse físico. Ao mesmo tempo, deve manter valores baixos de pressão intracavitária durante a fase de enchimento ventricular, ou seja, se o coração fizer sua função de bombeamento, mas manter suas pressões de enchimento altas pode gerar sintomas de congestão pulmonar (no caso da IC esquerda) ou sistêmica (no caso da IC direita), ou também IC global. As pressões de enchimento devem ser sempre satisfatórias, baixas (no VD a pressão é menor) para que haja um enchimento ventricular adequado e não ocorra congestão sistêmica e/ou pulmonar.
DEFINIÇÃO
É uma síndrome clínica em que uma anormalidade da estrutura ou função cardíaca é responsável pela incapacidade do coração em promover o esvaziamento ou enchimento de sangue a um grau proporcional às necessidades do metabolismo tecidual. Tem que haver um equilíbrio no coração entre encher e esvaziar, pois se houver um desequilíbrio a IC pode se instalar.
É caracterizada por: - sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial (caracterizado por dispneia, estertores pulmonares, pressão venosa jugular elevada e edema- pulmonar ou periférico); - manifestações de perfusão tecidual inadequada (o que causa tolerância ao exercício diminuída, fadiga, sinais de hipoperfusão, disfunção renal).
EPIDEMIOLOGIA (EUA)
Incidência de novos casos nos EUA (uma referencia mais firme na literatura): 1/1000/ano com mais de 45 anos; 10/1000/anos com mais de 65 anos; 30/1000/ano com mais de 85 anos. Estima-se que haja 500 mil casos novos ao ano. 
· Então a medida que a idade avança, a prevalência aumenta.
• Prevalência: 0,1% de 50-55 anos; chega a quase 10% após 80 anos.
• EUA: 5,1 milhão de pacientes com IC (75% acima dos 65 anos).
CLASSIFICAÇÃO 
ESTADIAMENTO CLINICO IC: 
O estadiamento para IC (estágios de evolução e as respectivas intervenções) é importante para ter uma visão com foco na prevenção. 
O ESTAGIO A para IC são os indivíduos que estão sob risco de desenvolvimento da IC como pacientes com hipertensão, doença aterosclerótica, diabetes, obesidade, síndrome metabólica, alcoólatras, pacientes que são submetidos a tratamentos quimioterápicos. Esse estágio o paciente não tem nenhuma doença estrutural do coração e nenhum sintoma para IC. As medidas são preventivas (tratar adequadamente a PA, parar de fumar, diminuir a ingestão do álcool), mas também entram os IECAs, os BRAs.
A passagem do estagio A para o ESTAGIO B da IC é caracterizada, principalmente, pelo desenvolvimento de doença estrutural do coração, mas ainda não tem sinais e sintomas da IC. No estagio B inclui pacientes com infarto do miocárdio prévio, aterosclerose com angina de peito, hipertrofia VE, doenças vasculares assintomáticas. Em relação à terapia, utilizam-se drogas como BRAs, IECAs, β-bloqueadores.
O que caracteriza a passagem do estagio B para o ESTAGIO C da IC é o desenvolvimento de sintomas. Os pacientes no estagio C tem doença estrutural no coração e tem sintomas ou já tiveram um quadro de IC. Como pacientes com doença cardíaca estrutural conhecida, apresentam ou apresentaram dispneia, fadiga, tolerância reduzida ao esforço. A terapêutica medicamentosa se faz necessária para a IC (diuréticos pra retenção de fluidos, IECAs ou BRAs, β- bloqueadores, além de algumas drogas selecionadas como antagonistas da aldosterona, digitais, BRAs para intolerantes de IECAs, hidralazina + nitrato de isossorbida). Pode também ser indicado marca-passo, implante de desfibrilador. 
Cuidado com a hiponatremia que em cardiopatas pode ser um fator de descompensação, sendo difícil de corrigir isso. Muitos pacientes com IC estão com muita secreção de vasopressina (além da hiperativação do sistema renina angiotensina) que tende a reter agua, então sempre é importante a dosagem de eletrólitos. 
• Observação: na IC um dos sintomas guias é a dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, dispneia progressiva de esforço, congestão pulmonar e/ou sistêmica, edema pulmonar, edema periférico, estase jugular, edema de extremidades inferiores e em casos graves pode ate chegar a anasarca.
O ESTAGIO D de IC já é uma fase muito difícil (refrataria), requer intervenção especializada, pacientes são muito sintomáticos. Não respondem mais a medidas de primeira linha, estão à beira de transplantes cardíacos, de dispositivos de assistência ventricular (DAVs). Pacientes nesse estagio se reinternam com frequência e muitas vezes precisam de drogas inotrópicas positivas. 
· No momento que o paciente chega ao estagio C para IC que desenvolveu sintomas (esta em IC ou teve um quadro de IC e esta compensada com medicamentos), o prognostico é mais reservado, mais pobre.
· Pacientes com miocardiopatias dilatadas que chegam ao estagio C, 50% deles morrem em um intervalo de 5 anos. Então, tem que fazer de tudo para os pacientes do estagio A e B não cheguem ao estagio C e muito menos ao D.
CLASSIFICAÇÃO DE NYHA:
O desempenho cardíaco normal depende do equilíbrio entre enchimento e ejeção ventricular. Dentro de limites fisiológicos de FC, quando ocorre enchimento adequado e a pré-carga é suficiente para estirar o sarcômero, haverá ejeção ventricular satisfatória se a contratilidade for normal e a pós-carga não for excessiva.
É importante entender e visualizar o coração como uma bomba mecânica e para que haja um bom funcionamento, precisa ter um equilíbrio entre enchimento ventricular (ocorre na diástole) e ejeção ventricular (ocorre na sístole). Quando há um desequilibro entre esses dois, a IC se instala. O retorno venoso é algo determinante para o enchimento ventricular, que depende do volume circulante. Existem alguns determinantes quando se fala em enchimento ventricular: 
· Complacência ventricular: diz que uma câmara cardíaca é complacente quando ela acomoda determinado volume de sangue, sem aumentar muito a pressão em seu interior; é desejado nesse caso, que os ventrículos sejam complacentes, para que receba o volume adequado sem aumentar muita à pressão diastólica final ventricular- ate em torno de 10mmHg. A complacência sofre influencia da composição do miocárdio, ou seja, quanto mais fibroso for o miocárdio, pior será a complacência, por exemplo, na isquemia miocárdica, miocardiopatias, forças de contensão externas como o pericárdio (este quando endurecido, calcificado, com pericardite, tem uma complacência menor e isso é transferido para os ventrículos); 
· Relaxamento miocárdico: na fase de relaxamento isovolumétrico do ciclo cardíaco que vai do fechamento da válvula aórtica ate a abertura da válvula mitral, esse período é dependente de ATP. Então em indivíduos que tem, por exemplo, isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular, tem dificuldade de um relaxamento, que pode alterar a complacência e aumentar a pressão de enchimento ventricular; 
· Anatomia ventricular: é determinante também e tem seu papel na complacência.
Quando se fala em enchimento ventricular, está falando em uma câmara que recebe sangue, capta sangue, se enche, tem uma determinada pressão diastólica final que não pode ser muito alta e isso gera um conceito de pré-carga. A pré-carga seria a pressão exercida internamente dentro do ventrículo, que tende a distender o ventrículo (ela depende do enchimento ventricular, depende da complacência e depende do retorno venoso). Então, quando a pressãodiastólica do ventrículo está alta, quer dizer que a pré-carga está alta e isso pode dificultar o enchimento ventricular, consequentemente pode levar um aumento na pressão atrial, pode refletir para o capilar pulmonar, levando a um edema pulmonar que é a base da dispneia.
A pré-carga para o VE (exemplo, tanto o VE quanto VD) tem que estar até 10mmHg, acima disso o paciente pode entrar em edema agudo de pulmão (pode causar congestão pulmonar ou sistêmica dependendo do lado do ventrículo). Ela é necessária para que haja o estiramento do sarcômero e com isso, haja contratilidade miocárdica. Havendo uma boa contratilidade do musculo, vai haver encurtamento do sarcômero e com isso a ejeção ventricular (esvaziamento satisfatório do ventrículo).
Na pós-carga, o seu determinante principal é a resistência vascular periférica. Endurecimento das artérias, o envelhecimento, fisiologicamente pode alterar a pós-carga. Então se tiver um ventrículo bom e a pós-carga não for muito alta, pode ter uma ejeção ventricular satisfatória. Mas o que é pós-carga? É um conceito de pressão sistólica, e a pressão sistólica no VE é a pressão no momento em que ele está se contraindo, é a pressão quando a válvula aórtica esta aberta, ou seja, quando o ventrículo está em plena atividade contrátil tem uma força exercida contra a parede ventricular com a válvula aórtica aberta na sístole, que é a resistência vascular periférica e nessas condições é chamada de pós-carga. É uma pressão contraria a ejeção. Ela é necessária, pois precisa de pressão na periferia para que haja perfusão tecidual, mas não pode ser muito alta.
A frequência cardíaca (dentro de limites fisiológicos, ou seja, não muito alta e nem muito baixa) pode influenciar tanto na ejeção como no enchimento ventricular. Por exemplo, individuo com uma taquicardia absurda (>200bpm) vai ter uma diminuição do enchimento ventricular e uma diminuição da ejeção ventricular por conta da FC muito alta. Portanto, o enchimento ventricular depende do retorno venoso, frequência cardíaca (alta FC, menor enchimento ventricular) e complacência ventricular. 
FISIOPATOLOGIA DA IC
O coração como bomba pode ser dividido em função sistólica (função de ejeção, função contrátil) e uma função diastólica.
FUNÇÃO SISTÓLICA: 
- Lei de Frank-Starling= é um conceito de reserva miocárdica. O volume sistólico ou volume ejetivo (volume ejetado em cada contração ventricular) aumenta durante a ampla variação de volumes diastólicos finais. Ou seja, o coração tem uma reserva contrátil. À medida que aumenta o retorno venoso e o volume sistólico, o coração contrai com mais vigor e se adapta. 
No contexto clinico, disfunção sistólica é caracterizada por volume sistólico diminuído apesar das pressões de enchimento ventricular elevadas. Ou seja, diz que o VE do individuo esta com uma disfunção sistólica (contratilidade diminuída) quando começa diminuir o volume sistólico, o volume que ele tem que ejetar. Isso pode comprometer o DC. 
Um dos indicadores mais usados para avaliar a função sistólica é a fração de ejeção, que nada mais do que uma relação matemática entre volume sistólico e volume diastólico final (VS/VDF), ou seja, volume ejetivo a cada batida dividido pelo volume que o ventrículo acumulou no final da diástole. A fração de ejeção é “carga-dependente”, significando que alterações na pós-carga podem afetá-la, independentemente da contratilidade (1). Então por exemplo, se tem uma pós-carga muito alta, a fração de ejeção pode diminuir não porque o ventrículo contrai mal, mas porque a RVP está muito alta (isso acontece em indivíduos que tem uma crise hipertensiva e entram em edema agudo de pulmão com musculo do coração ate então normal- esse coração foi pego de “surpresa”).
A função sistólica avaliada pela pressão de ejeção pode estar superestimada na insuficiência mitral, por exemplo, a qual facilita a ejeção para o AE (pressão mais baixa que a sistêmica), pois é muito mais fácil para o VE bombear sangue retrogradamente quando a válvula mitral é doente (regurgitamento). Então a insuficiência mitral é uma situação particular onde a fração de ejeção pode falhar como indicador exato da função contrátil do VE (2). A outra situação em que a fração de ejeção pode falhar como indicador é na situação em que tem contratilidade segmentar alterada (ou seja, teve um infarto que pegou uma pequena região do coração, e muitas vezes calcula a função global do coração e não leva em conta essa região). 
Com exceção das duas situações citadas acima (1 e 2), quando a fração de ejeção é normal (>55% na maioria dos laboratórios), a função sistólica geralmente está preservada, pode dizer que o musculo do coração é bom.
- discretamente deprimida entre 40 e 50%; 
 - moderadamente deprimida 30 a 40 %; 
- severamente deprimida <30%.
Se baseia muito na FE quando avalia um paciente com IC sistólica, por exemplo.
FUNÇÃO DIASTÓLICA: 
Deve ser bem avaliada, pois existe insuficiência cardíaca diastólica. Enquanto a insuficiência cardíaca sistólica indica mais um enfraquecimento do musculo do coração e comprometimento da FE, a insuficiência cardíaca diastólica se refere mais a um enchimento ventricular inadequado (diminuído) ou ele é adequado, mas se faz com uma pressão diastólica final muito alta (exemplo, pré-carga muito alta, e isso pode gerar sintomas como congestão pulmonar e/ou sistêmica).
Diástole é a porção do ciclo cardíaco entre o fechamento da valva aórtica e o fechamento da valva mitral (em termos de tempo é maior do que a sístole). A diástole pode ser dividida em 3 fases importantes: relaxamento ativo (isovolumétrico, antes da abertura mitral), fase de enchimento (abertura da mitral), fase de contração atrial (finaliza a diástole). 
Então a função diastólica pode ser dividida: 
I- Alteração do relaxamento= o enchimento pode estar diminuído e as pressões atriais anormalmente elevadas. 
Exemplo: músculos isquêmicos quando o individuo desenvolve isquemias miocárdicas. Essas dificuldades de relaxamento são a custa de energia (relaxamento ativo), gasta ATP. 
II- Complacência diminuída= miocárdio anormalmente rijo; a relação de variação de pressão com variação de volume é excessivamente alta; enchimento passivo pode estar diminuído e as pressões atriais anormalmente elevadas. No contexto de um ventrículo com complacência diminuída, a contração atrial é responsável por uma quantidade desproporcionalmente grande de enchimento diastólico, ou seja, esses ventrículos com complacência diminuída começa a depender muito da fase de contração atrial para enchimento ventrículo, o que demanda energia, e os átrios começam a se dilatar, pois eles se sobrecarregam (as pressões elevadas no interior dos átrios começam a dilatá-los, e essa contratilidade aumentada, em determinado momento, faz com que o átrio comece a entrar em falência, podendo advir fibrilação atrial). 
Têm doenças infiltrativas, drogas, endomiocardio fibrose, leva a uma alteração miocárdica e isso diminui a complacência ventricular. Existem cardiomiopatias restritivas onde há um comprometimento importante da complacência ventricular (exemplo, doenças infiltrativas ou de depósito).
Quando essa dificuldade de enchimento ventricular, seja ela por complacência e/ou alteração do relaxamento, chega a um nível muito alto, isso pode comprometer o DC (porque se o ventrículo enche muito pouco, ele vai esvaziar pouco, e ai o DC pode cair nas fases mais avançadas onde o enchimento ventricular é muito comprometido).
· Observação I: elevação de PA é igual a congestão (sistêmica se for o lado direito e pulmonar/dispneia se for o lado esquerdo).
· Observação II: o relaxamento é energia dependente e frequentemente está diminuído na presença de isquemia.
Isquemia do miocárdio, hipertrofia de VE, idade (enrijecimento do musculocardíaco), sobrecarga volumétrica crônica (insuficiências valvares- estenose mitral), estão associados com fibrose intersticial aumentada e relaxamento deficiente, comprometendo a função diastólica.
Disfunção diastólica de VE: não quer dizer que ele tem uma insuficiência cardíaca diastólica, as pressões de enchimento ventricular esquerdo elevam-se, resultando em hipertensão atrial esquerda e congestão pulmonar. O DC pode estar reduzido se o enchimento ventricular estiver muito comprometido. No esforço estas anormalidades estão exacerbadas, resultando em dispneia e intolerância ao esforço (sintoma guia); então se tem um individuo com disfunção diastólica e ele vai correr, fazer esforço físico, ele vai aumentar a pressão de AE, pois vai encurtar o tempo de diástole. Disfunção diastólica de grau 3 é a mais grave, AE esta dilatado, existe até uma pequena hipertensão pulmonar, um aumento de pressão de câmaras direitas por conta da pressão de AE que aumentou bastante, é o padrão restritivo. No grau 1 de disfunção diastólica, pode ser que a pressão de enchimento ventricular esteja normal ou pouco elevada. Mas no grau 2 e 3, via de regra, as pressões de enchimento estão elevadas.
SÍNDROME DE IC 
(Sistólica em um primeiro momento)
IC crônica: síndrome multifacetada com varias apresentações. Não é incomum ter pacientes com grandes dilatações ventriculares, com ventrículos com contratilidade muito reduzida, com FE baixas, mas relativamente bens em termo de sintomas. Nem sempre existe uma correlação direta entre tamanho de ventrículo, FE diminuída e sintomas, isso ocorre porque entra em uma parte neuro-hormonal, que alguns indivíduos desenvolvem melhor compensação devido à ativação desse sistema e outros nem tanto. 
Fala-se que é uma síndrome multifacetada porque vários outros fatores neuro-hormonais estão relacionados. A IC não é algo só relacionado á bomba coração, ela envolve glândulas, existe secreção de hormônios vasodilatadores, vasoconstritoras.
Quando a IC se instala, nas fases iniciais, o que se observa é uma disfunção hemodinâmica. Então por exemplo, individuo entrou em uma IC aguda, ele fez um infarto extenso do miocárdio que comprometeu a função contrátil de grande região. O que se observa?
· Manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica: (1) redução do volume sistólico (do DC); quase que concomitantemente há uma (2) elevação das pressões de enchimento ventricular.
Por conseguinte, estas alterações levam a efeitos ajusantes sobre os reflexos cardiovasculares e perfusão orgânica sistêmica, que por sua vez, estimulam uma variedade de respostas compensatórias interdependentes envolvendo o sistema cardiovascular, sistemas neuro-hormonais e alterações da fisiologia renal.
No momento da instalação da IC aguda, o que vê é um comprometimento do DC com queda do volume sistólico e elevação de pressão de enchimento ventricular (que causa congestão sistêmica e/ou pulmonar). A medida que o tempo passa, ativa o sistema cardiovascular e vai ter respostas multivariadas.
Diagrama de Venn: individuo no centro com IC não só tem disfunção contrátil, mas também tem varias sintomas (compartilha de diversos fatores que interferem na sua patologia). 
Se imaginar a fisiopatologia da IC, vai ter inicialmente uma disfunção sistólica, vai ter pressão de enchimento ventricular aumentada. Após isso, vai ter uma ativação de sistemas neuro-hormonais, disfunção renal por conta de hipoperfusão dos rins, ativação do sistema renina angiotensina aldosterona e de outros eixos neuro-hormonais. E daí tem as manifestações clinicas, pode ocorrer arritmias ventriculares. Concomitantemente tem uma disfunção renal.
É importante destacar a disfunção renal que se instala na IC aguda, diminuição da contratilidade, o componente vasoconstritor e de vasodilatação por ativação neuro-hormonal, e o componente de disfunção diastólica. 
Por conta de uma IC aguda (DC diminuído) tem hipoperfusão tecidual, que leva a uma disfunção renal, ocorre uma hiperativação do sistema renina angiotensina aldosterona-vasoconstrição (vai tentar reter agua e sal, pois para o rim, se está havendo uma hipoperfusão renal porque o DC está baixo, entende que precisa reter agua e sal para aumentar a perfusão tecidual, porém isso tem um efeito deletério, pois se a função contrátil está comprometida- diminuição da contratilidade, a pressão de enchimento ventricular está alta e vai reter mais aguda e sal, leva a uma congestão pulmonar que vai causar edema pulmonar e/ou sistêmico). Ou seja, melhora a perfusão e piora a congestão. 
É sabido que na IC vários hormônio são secretados e hipersecretados. E as substancias vasoconstritoras secretadas (NE, epinefrina, angiotensina II) aumentam/pioram pós-carga, piorando a ejeção ventricular (isso também causa um efeito deletério). No entanto, essas substâncias também são secretadas no intuito de manter a perfusão tecidual. Então, inicialmente essa vasoconstrição aumentada tem o intuito de manter uma pressão satisfatória para que haja perfusão tecidual, porém é deletéria, pois prejudica o coração também (acaba aumentando a pós-carga e diminuindo a ejeção ventricular).
Outro componente importante da fisiopatologia é o aumento da disfunção diastólica (diminui o enchimento ventricular, aumentando as pressões intracavitárias, aumenta a pré-carga, podendo levar a congestão pulmonar e/ou sistêmica).
Da mesma maneira que tem substâncias secretadas que são vasoconstritores, tem substâncias vasodilatadoras (prostaglandinas, peptídeo natriurético, GH, cortisol, citocinas) que diminuem a vasoconstrição, equilibrando e melhorando o ambiente para o coração. Então, tem ativação de substâncias inflamatórias que levam a danos em órgãos, aumentando a pós-carga, piorando a contratilidade ventricular, diminuindo a ejeção ventricular.
CAUSAS DA IC: 
- Insuficiência miocárdica (alteração na contração miocárdica)= alteração primaria do musculo cardíaco como nas miocardiopatias e miocardites virais (alguns pacientes com miocardites podem recuperar a contratilidade passado o processo inflamatório, mas muitos que tem miocardite evolui para miocardiopatia- doença crônica que persiste); 
- Aterosclerose coronariana= interfere na contração miocárdica ao causar infarto e isquemia do miocárdio (crônica, persistente, levando a fibrose do musculo); 
- Sobrecargas hemodinâmicas agudas em coração previamente normal= carga mecânica superando sua capacidade-- endocardite, crise hipertensiva, ruptura de cúspide aórtica ou mitral, embolia pulmonar maciça (exemplos principais do lado esquerdo); do lado direito o exemplo principal seria o tromboembolismo pulmonar; 
- Sobrecargas hemodinâmicas de longa duração lesionando o miocárdio (crônica)= cardiopatias congênitas, valvares (com o tempo o ventrículo pode sofrer uma falência) e hipertensiva (principais causas de IC, principalmente a não tratada adequadamente, devido a sobrecarga crônica do VE); 
- IC com função sistólica normal= anormalidades de enchimento e comprometimento da função diastólica, como disfunção diastólica, estenose mitral e/ou tricúspide (insuficiência mitral) fibrose endomiocárdica e miocardiopatia hipertrófica (doença genética, primaria, onde há uma hipertrofia caótica desproporcional de uma parte ou de todo VE, podendo causar ate obstrução do fluxo, cavidade fica pequena; essas miocariopatias hipertróficas levam a IC diastólica, pois estão relacionadas com o comprometimento do enchimento ventricular). 
FORMAS DE IC: 
- IC aguda X crônica; 
- IC sistólica X diastólica;- IC com função sistólica preservada FE>45-50% (que são basicamente as IC diastólicas, também entra as cardiomiopatias restritivas, idiopáticas); 
- IC direita X esquerda (direita- quando pega o coração direito, leva a congestão sistêmica com estase jugular, edema de extremidades de MI, em casos mais graves pode ate levar a anasarca, ascite; esquerda- quando compromete o lado esquerdo, pode haver comprometimento do DC, elevação de pressão intracavitárias, levando a congestão pulmonar e edema pulmonar, sendo o sintoma guia a dispneia); 
- IC retrógrada X anterógrada= retenção de sódio e agua por transudação de liquido para o interstício na retrógrada, e na anterógrada por hipoperfusão renal e ativação do SRAA que causa reabsorção excessiva de sódio. 
CAUSAS PRECIPITANTES: 
Fator que podem desencadear, que podem precipitar a IC, em um coração ate então normal. Então são causas que com uma nova sobrecarga podem levar a deterioração adicional da função cardíaca em um individuo compensado, porem com baixa reserva. 
São elas: Infecção, arritmias, excessos físicos, excessos alimentares, excessos hídricos, ambiental e emocional, infarto do miocárdio, embolia pulmonar (cor pulmonales agudos e IC direita aguda), anemia, tireotoxicose e gravidez (é um fator que pode descompensar o individuo que vinha ate então compensada, pois aumenta a volemia, que aumenta o RV, aumenta a sobrecarga de câmaras, e se o individuo tem uma doença que ate então estava assintomática pode se descompensar), agravamento da hipertensão, miocardites (cocaína, miocardite viral, idiopática), endocardite infecciosa (principalmente por estafilococos e estreptococos que levam a uma infecção aguda de uma válvula do coração, destruindo-a), AINH (anti-inflamatórios não hormonais aumentam a pós-carga e descompensa o coração).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Dispneia (sintoma guia). O paciente pode começar com uma dispneia aos esforços, porem quando fala de IC a dispneia é em repouso; 
- Ortopnéia; 
- Dispneia paroxística noturna; 
- Edema agudo de pulmão; 
- Intolerância ao exercício (dificuldade do indivíduo de se locomover, cansaço); 
- Fadiga; 
- Edema e retenção de fluido (ascite, derrame pericárdico, derrame pleural).
O diagnostico de IC é clinico.
ACHADOS FÍSICOS: 
- Extremidades frias, sudorese, taquicardia; 
- Turgência jugular; 
- Estertores pulmonares basais, roncos, sibilos (asma cardíaca pode edema da mucosa brônquica); 
- Hepatomegalia, icterícia (nas IC graves direitas, por congestão pulmonar que leva a edema hepático); 
- Edema (edema periférico, edema generalizado nos casos mais graves, edemas de extremidades inferiores, edemas de face); 
- Ictus cordis aumentado/desviado (coração dilatado que pode aumentar o ictus, chamado de choque de ponta, e desviá-lo para fora da linha hemiclavicular esquerda e abaixo do 5°EIC); 
- B3 (ritmo de galope; indica uma IC sistólica com dilatação ventricular), B4 (ritmo de galope atrial); 
- Sopros (por dilatação dos folhetos valvares pode levar a refluxos secundários);
Na IC crônica, muitos dos sinais esperados podem estar ausentes por conta das adaptações que os indivíduos fazem (secretam hormônios, secretam substancias vasoativas, eles remodelam). E hoje com drogas, tem como diminuir efetivamente a pós-carga, como o caso dos IECAs, dos BRA, β-bloqueadores, diuréticos, que melhoram e compensam os indivíduos. Na IC existe uma hiperatividade simpática (onde entra os β-bloqueadores). Então hoje tem como equilibrar/compensar enchimento e ejeção ventricular com medicamentos, e muitos evoluem, melhoram e aumentam a sobrevida.
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC: 
Pelo menos 1 critério maior e 2 critérios menores é altamente indicativo de IC.
• Critérios maiores: DPN, distensão das veias do pescoço, estertores basais de pulmão, cardiomegalia, edema agudo de pulmão, ritmo de galope (B3), aumento de pressão venosa, refluxo hepatojugular positivo.
• Critérios menores: edema nos membros, tosse noturna, dispneia de esforço, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia (>120bpm).
→ A perda de peso maior que 5kg no decurso de 5 dias de tratamento é um critério maior ou menor.
São solicitados exames complementares para confirmar a hipótese diagnostica clinica. Então solicita Raio X de tórax (pra avaliar a vasculatura pulmonar, se tem congestão pulmonar, se tem cardiomegalias), ECG (pra ver se não tem infarto, se tem sobrecarga de câmaras) e peptídeos natriuréticos (se estiver elevado, indica dispneia de origem cardíaca), além de hemograma, eletrólitos, creatinina, seriam os exames iniciais que deveriam se pedir. Se esses exames forem normais, o diagnostico de IC é pouco provável, mas não descartado e com isso vai para exames de imagens. Se esses exames forem anormais, obviamente o próximo exame é um ecocardiograma para avaliar tamanho da cavidade, avaliar pressão de ejeção, disfunção diastólica, disfunção sistólica (pode solicitar a ventriculografia radioisotópica, porem é um exame mais difícil de acesso, mais caro). O ecocardiograma é muito importante, ele confirma o diagnostico e orienta a conduta nesses pacientes. Se o resultado do eco for normal torna o diagnostico de IC quase improvável, e a partir deste momento vai pedir outros testes de diagnósticos adicionais como cinecoronariografia, cintilografia, biopsia endomiocárdica. Se o eco confirmar a IC, vai fazer então a avaliação da etiologia, avaliar a capacidade funcional (NYHA), os fatores precipitantes, o modelo fisiopatológico (se é uma IC com função sistólica normal, se é IC por comprometimento da função sistólica ou se é uma IC com função sistólica preservada, ou seja, diastólica).
Em um mesmo individuo pode ter IC sistólica e IC diastólica. Muitas das IC sistólicas acabam com o tempo desenvolvendo disfunções diastólicas, passando a ter um tipo misto de IC.
EXAMES: 
- Exames laboratoriais de rotina= hemograma, PCR, peptídeo natriurético cerebral, creatinina, eletrólitos, CK, troponina, teste de função hepática, TSH, exame de urina; 
- Raio X de tórax; 
- Eletrocardiograma; 
- Ecocardiograma; 
- Holter já é um exame menos usual, e exames mais específicos (que avalia caso a caso).
ACHADOS LABORATORIAIS: 
1. Hipocalemia: aumenta riscos de arritmias. No tratamento medicamento tem drogas que diminuem o potássio e drogas que aumentam, por exemplo, os IECAs, BRAs, Espironolactona, retém potássio. Não é interessante então, deixar o cardiopatia com hipocalemia; 
2. Hipercalemia:limita o uso de IECA (pois eles retêm potássio, se o potássio já está alto não posso dar IECA), principalmente se o paciente tiver problemas renais; 
3. Hiponatremia: indicador de hiperatividade do SRA-ADH (sódio <130 vai ter que fazer a restrição hídrica e, possivelmente até corrigir esse sódio). Esses indivíduos não respondem bem a diuréticos (então precisa corrigir o sódio para depois utilizar diurético); 
4. Função da tireoide: hipotireoidismo grave pode levar a IC grave; 
5. Casos inexplicáveis: como amiloidose (padrão restritivo de enchimento ventricular, principalmente e esses indivíduos tem dispneia aos esforços, derrames pericárdicos, infiltração do miocárdio por substâncias amiloides levando a IC principalmente diastólicas), miocardites inexplicáveis, muitas vezes precisa partir para a biopsia; 
6. BNP e pró-BNP: pode diferenciar dispneia de origem cardíaca das não cardíacas. Por exemplo, BNP>100pg/ml indica uma dispneia de origem cardíaca, se estiver normal pode pensar em outra causa de dispneia; pró-BNP e BNP têm valores diferentes, mas se usa mais o BNP.
Indivíduo com cardiomegalia com implante de marca-passo (foi submetido a uma cirurgia cardíaca- suturas com fios metálicos no esterno). Paciente pode descompensar e fazer uma IC, principalmente aqui, sistólica.
VE dilatado, AE aumentado; imagem em sístole com a valva mitral fechada. Coração de ponta cabeça.
VE com aneurisma ventricular, com trombo. Paciente chagásico com aneurisma de ponta (pode embolisar).
DIAGNÓSTICO EM ADULTO
 
IC
 
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Insuficiência 
c
ardíaca
INTRODUÇÃO
 
O diagnostico da síndrome de IC é 
eminentemente clinico
, onde a 
hipótese deve ser feita na beira 
do leito, com anamnese, exame físico e exames complementares.
 
A 
função do coração
 
é fornecer volume de sangue suficiente para suprir todos os tecidos com 
oxigênio e nutrientes necessários para o seu metabolismo, quer seja n
a situação de repouso ou durante o 
estresse físico. 
Ao mesmo tempo, deve manter valores baixos de pressão intracavitária durante a fase de 
enchimento ventricular, ou seja, se o coração fizer sua função de bombeamento, mas manter suas pre
ssões 
de enchimento
 
altas pode gerar
 
sintomas de congestão pulmonar (no caso da IC esquerda) ou sistêmica (no 
caso da IC direita), ou também IC global. As pressões de enchimento devem ser sempre satisfatórias, baixas 
(
no 
VD a pressão é menor) para que haja um enchimento vent
ricular adequado e não ocorra congestão 
sistêmica e/ou pulmonar.
 
DEFINIÇÃO
 
É
 
uma síndrome clínica em que uma anormalidade da estrutura ou função cardíaca é responsável 
pela incapacidade do coração em promover o 
esvaziamento ou enchimento de sangue
 
a um grau 
proporcional às necessidades do metabolismo tecidual. 
Tem que haver um equilíbrio no coração entre 
encher e esvaziar, pois se houver um desequilíbrio a IC pode se instalar.
 
É caracterizada por:
 
-
 
sinais e sintomas de sobrecarga de volum
e intravas
cular e intersticial
 
(caracterizado 
por 
dispneia, estertores
 
pulmonares
, pressão venosa jugular elevada e edema
-
 
pulmonar ou periférico
)
; 
-
 
manifestações de perfusão tecidual inadequada
 
(
o
 
que causa 
tolerância ao exercício diminuída, fadiga, 
sinais de hipoperfusão, disfunção renal
)
.
 
EPIDEMIOLOGIA (EUA)
 
Incidência de novos casos nos EUA
 
(uma referencia mais firme na literatura): 1/1000/ano com mais de 45 
anos; 10/1000/anos com mais de 65 ano
s; 30/1000/ano com mais de 85 anos. Estima
-
se que haja 500 mil 
casos novos ao ano. 
 
·
 
Então a medida que a idade avança, a prevalência aumenta.
 
• 
Prevalência:
 
0,1% de 50
-
55 anos; 
chega a 
quase 10% após 80 anos.
 
• 
EUA:
 
5,1 milhã
o de pacientes com IC (75% acima dos 65 anos).
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
ESTADIAMENTO CLINICO IC: 
 
 
O 
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iamento para IC
 
(estágios de evolução e as respectivas intervenções) é importante para ter uma 
visão com foco na prevenção. 
 
O 
ESTAGIO A
 
para IC são os indivíduos que estão sob risco de desenvolvimen
to da IC com
o 
pacientes com hipertensão, 
doença aterosclerótica, diabetes, obesidade, síndrome metabólica, 
alcoólatras, 
pacientes que são submetidos a tratamentos quimioterápicos.
 
Esse estágio o paciente não tem nenhuma 
doença estrutural do coração e nenhu
m sintoma para IC. As medidas são preventivas (tratar 
adequadamente a PA, parar de fumar, diminuir a ingestão do álcool), mas também entram os IECAs, os 
BRAs.
 
A passagem do estagio A para o 
ESTAGIO B
 
da IC é caracterizada, principalmente, pelo 
desenvolvime
nto de doença estrutural do coração
, mas ainda não tem sinais e sintomas da IC. No estagio 
B inclui pacientes com infarto do miocárdio prévio, aterosclerose com angina de peito, hipertrofia VE, 
doenças vasculares assintomáticas. Em relação à terapia, 
utili
zam
-
se
 
drogas como BRAs, IECAs, β
-
bloqueadores.
 
DIAGNÓSTICO EM ADULTO 
IC 
1 
 
Insuficiência cardíaca
INTRODUÇÃO 
O diagnostico da síndrome de IC é eminentemente clinico, onde a hipótese deve ser feita na beira 
do leito, com anamnese, exame físico e exames complementares. 
A função do coração é fornecer volume de sangue suficiente para suprir todos os tecidos com 
oxigênio e nutrientes necessários para o seu metabolismo, quer seja na situação de repouso ou durante o 
estresse físico. Ao mesmo tempo, deve manter valores baixos de pressão intracavitária durante a fase de 
enchimento ventricular, ou seja, se o coração fizer sua função de bombeamento, mas manter suas pressões 
de enchimento altas pode gerar sintomas de congestão pulmonar (no caso da IC esquerda) ou sistêmica (no 
caso da IC direita), ou também IC global. As pressões de enchimento devem ser sempre satisfatórias, baixas 
(no VD a pressão é menor) para que haja um enchimento ventricular adequado e não ocorra congestão 
sistêmica e/ou pulmonar. 
DEFINIÇÃO 
É uma síndrome clínica em que uma anormalidade da estrutura ou função cardíaca é responsável 
pela incapacidade do coração em promover o esvaziamento ou enchimento de sangue a um grau 
proporcional às necessidades do metabolismo tecidual. Tem que haver um equilíbrio no coração entre 
encher e esvaziar, pois se houver um desequilíbrio a IC pode se instalar. 
É caracterizada por: - sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial (caracterizado 
por dispneia, estertores pulmonares, pressão venosa jugular elevada e edema- pulmonar ou periférico); 
- manifestações de perfusão tecidual inadequada (o que causa tolerância ao exercício diminuída, fadiga, 
sinais de hipoperfusão, disfunção renal). 
EPIDEMIOLOGIA (EUA) 
Incidência de novos casos nos EUA (uma referencia mais firme na literatura): 1/1000/ano com mais de 45 
anos; 10/1000/anos com mais de 65 anos; 30/1000/ano com mais de 85 anos. Estima-se que haja 500 mil 
casos novos ao ano. 
 Então a medida que a idade avança, a prevalência aumenta. 
• Prevalência: 0,1% de 50-55 anos; chega a quase 10% após 80 anos. 
• EUA: 5,1 milhão de pacientes com IC (75% acima dos 65 anos). 
CLASSIFICAÇÃO 
ESTADIAMENTO CLINICO IC: 
O estadiamento para IC (estágios de evolução e as respectivas intervenções) é importante para ter uma 
visão com foco na prevenção. 
O ESTAGIO A para IC são os indivíduos que estão sob risco de desenvolvimento da IC como 
pacientes com hipertensão, doença aterosclerótica, diabetes, obesidade,síndrome metabólica, alcoólatras, 
pacientes que são submetidos a tratamentos quimioterápicos. Esse estágio o paciente não tem nenhuma 
doença estrutural do coração e nenhum sintoma para IC. As medidas são preventivas (tratar 
adequadamente a PA, parar de fumar, diminuir a ingestão do álcool), mas também entram os IECAs, os 
BRAs. 
A passagem do estagio A para o ESTAGIO B da IC é caracterizada, principalmente, pelo 
desenvolvimento de doença estrutural do coração, mas ainda não tem sinais e sintomas da IC. No estagio 
B inclui pacientes com infarto do miocárdio prévio, aterosclerose com angina de peito, hipertrofia VE, 
doenças vasculares assintomáticas. Em relação à terapia, utilizam-se drogas como BRAs, IECAs, β-
bloqueadores.