PÂNCREAS - PANCREATITE AGUDA

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PÂNCREAS
Orgão RETROPERITONEAL!
Toda secreção pancreática drena para o ducto pancreático principal, ou DUCTO DE WIRSUNG, desaguando o suco pancreático no duodeno, na estrutura denominada PAPILA DE VATER ou papila maior do duodeno (identificada pela endoscopia na segunda porção do duodeno). Devemos lembrar que a papila de Vater também recebe o COLÉDOCO (via biliar principal).
A via biliar "mergulha" na cabeça do pâncreas antes de desembocar no duodeno; esta informação é de vital importância para entendermos posteriormente porque patologias pancreáticas podem cursar com obstrução do fluxo biliar.
A papila de Vater contém um arranjo de fibras musculares lisas, o ESFÍNCTER DE ODDI, que auxilia no controle da expulsão da bile e suco pancreático. O ducto pancreático secundário, denominado DUCTO DE SANTORINI, derivado do Wirsung, deságua uma pequena parte do suco pancreático na fina papila menor do duodeno, alguns centímetros acima da papila de Vater.
ARTÉRIAS, VASOS E NERVOS:
O suprimento arterial é derivado de ramos provenientes do TRONCO CELÍACO e da artéria MESENTÉRICA SUPERIOR. O tronco celíaco dá origem a três ramos: artéria hepática comum, artéria esplênica e artéria gástrica esquerda. A artéria hepática comum se bifurca nas artérias hepática própria e gastroduodenal. Esta última, por sua vez, dá origem à artéria gastroepiploica direita e às artérias pancreatoduodenais superiores, responsáveis pela irrigação da cabeça pancreática. A artéria esplênica dá origem aos ramos pancreáticos, responsáveis pela irrigação do corpo e cauda: artéria dorsal do pâncreas, artéria pancreática inferior, artéria pancreática magna e artéria da cauda do pâncreas. 
A drenagem venosa se faz para o SISTEMA PORTA, através da veia esplênica ou diretamente para a veia porta. A drenagem linfática é feita principalmente para os linfonodos pancreatosplênicos. Alguns linfáticos drenam para os pancreatoduodenais e outros poucos para os linfonodos pré-aórticos. A inervação visceral eferente é feita pelo nervo vago e pelos nervos esplâncnicos, através dos plexos nervosos hepático e celíaco.
IMPORTANTE: a vascularização da cabeça do pâncreas é compartilhada com o duodeno. Por isso que, numa cirurgia de retirada da cabeça, retira-se também o duodeno.
HISTOLOGIA:
Histologicamente, o parênquima pancreático é composto por uma PORÇÃO EXÓCRINA formada por glândulas mistas túbulo-acinares (80% do órgão), e por uma PORÇÃO ENDÓCRINA composta pelas ilhotas de Langerhans (cerca de 20% de sua massa total – BETA (insulina), ALFA (glucagon) E DELTA (somatostatina)). 
São três os principais tipos celulares que compõem o componente exócrino:
1. células ductais;
2. células centroacinares;
3. células acinares. 
Estas células produzem dois tipos de secreção: hidroeletrolítica e enzimática. 
1. As células ductais e centroacinares são semelhantes em função: produzem a chamada SECREÇÃO HIDROELETROLÍTICA, composta por água e eletrólitos e, principalmente, bicarbonato (HCO3-). 
2. Já as células acinares são responsáveis pela produção da SECREÇÃO ENZIMÁTICA, contendo as enzimas digestivas em sua forma precursora, ou zimogênios (tripsinogênio, quimotripsinogênio, pró-carboxipeptidases, pró-fosfolipase A e B, pró-elastase, pré-calicreína) e também na forma ativada (amilase, lipase, colipase).
Acidez + Alimentos no duodeno -> liberação de secretina e colecistocinina -> liberação pancreática de bicarbonato e pró-enzimas. 
ATENÇÃO!! A somatostatina inibe a produção pancreática. Assim, quando o paciente tem uma FÍSTULA PANCREÁTICA, o tratamento é: dieta zero + Nutrição Parenteral (NPT) + Octreotide (análogo da somatostatina). 
ATENÇÃO!! O tumor endócrino funcionante mais comum é o INSULINOMA; benigno em 90% dos casos e a cirurgia é por enucleação. 
FISIOLOGIA:
O pâncreas é uma glândula do aparelho digestivo capaz de exercer uma dupla função: 
1. exócrina (produção e secreção do suco pancreático, rico em bicarbonato e enzimas digestivas): A função pancreática exócrina está associada fundamentalmente ao processo de digestão de carboidratos, lipídios e proteínas, permitindo que essas substâncias sejam adequadamente clivadas em moléculas absorvíveis e utilizadas para diversos fins
2. endócrina (liberação de hormônios, tais como a insulina, o glucagon e a somatostatina). 
EXAMES COMPLEMENTARES NAS PATOLOGIAS DO PÂNCREAS
AMILASE E LIPASE: 
Nas FASES INICIAIS do processo INFLAMATÓRIO do parênquima pancreático, surge um desequilíbrio entre a produção e a secreção das enzimas pancreáticas: a produção continua a despeito do bloqueio da secreção. Isso gera uma retrodifusão das enzimas proteolíticas através da membrana basocelular das células acinares, desencadeando a autodigestão da glândula. Daí advém o mecanismo fisiopatogênico das elevações precoces das enzimas AMILASE E LIPASE durante a pancreatite aguda. 
AMILASE
A AMILASE SÉRICA é o exame laboratorial mais solicitado para o diagnóstico da pancreatite aguda. Ela se eleva entre 2-12 horas do início do processo, com uma meia-vida de cerca de dez horas apenas. Em casos de PANCREATITE AGUDA, ela permanece elevada por apenas 3-5 dias. A sensibilidade e especificidade da amilase sérica para o diagnóstico da pancreatite aguda é de 90% e 80%, respectivamente. A especificidade torna-se bem mais alta, se considerarmos níveis acima de 3-5 vezes o valor de referência.
ATENÇÃO: as causas mais importantes de hiperamilasemia, além da pancreatite, consistem em:
1. obstrução/lesão intestinal;
2. cálculo biliar;
3. insuficiência renal;
4. doença tubovariana;
5. macroamilasemia; e
6. parotidite. 
As três primeiras causas ainda podem cursar com LIPASE aumentada, confundindo ainda mais o resultado do exame laboratorial!
OBSERVAÇÃO: A concentração sérica da amilase na pancreatite aguda é geralmente superior a 3-5 vezes o limite superior da normalidade, o que, normalmente, não ocorre nas demais condições que cursam com hiperamilasemia. A amilase normal vai até 160 U/L (ou U/dl). Portanto sugere pancreatite aguda quando encontramos amilasemia > 500 U/L e principalmente > 1.000 U/L.
OBSERVAÇÃO: é importante lembrar que a amilase sérica pode ser normal ou minimamente elevada em pacientes com pancreatite fulminante, bem como nas pancreatites leves, nas pancreatites superimpostas à pancreatite crônica, ou na fase de convalescença de um episódio agudo. Assim, o grau de elevação da amilase NÃO É fator preditivo de gravidade ou má evolução.
OBSERVAÇÃO: Os níveis séricos de amilase não têm valor para o diagnóstico das neoplasias pancreáticas.
LIPASE
Os aumentos da lipase sérica correlacionam-se com os de amilase na pancreatite aguda. A lipase sobe no sangue junto com a amilase, mas mantém-se elevada durante 7-10 dias, podendo ser usada para o diagnóstico da pancreatite aguda entre 3-10 dias do início dos sintomas! São menos comuns os falso-positivos, ou seja, outras condições que também causam aumento de lipase. Entretanto, algumas condições não pancreáticas que causam aumento da amilase podem eventualmente elevar a lipase.
Embora não seja o exame ideal, a lipase é considerada o exame laboratorial isolado MAIS IMPORTANTE no diagnóstico de pancreatite aguda!!
ATENÇÃO: A dosagem simultânea de amilase e lipase proporciona uma sensibilidade e especificidade de cerca de 90- 95% para o diagnóstico de pancreatite aguda.
TESTES DE FUNÇÃO PANCREÁTICA
Os testes funcionais pancreáticos podem ser divididos em dois grupos:
1. Testes diretos – baseiam-se na coleta de secreção pancreática após entubação duodenal e administração endovenosa de secretagogos (CCK, secretina ou ambos).
2. Testes indiretos – comportam quatro diferentes abordagens:
a) Dosagem de enzimas pancreáticas em amostras duodenais após a ingestão de certos nutrientes;
b) Dosagem de produtos da ação digestiva enzimática ou dosagem de substratos pancreáticos previamente ingeridos;
c) Dosagem da concentração plasmática de hormônios envolvidos na fisiologia pancreática;
d) Dosagem de enzimas pancreáticas nas fezes.
EXAMES DE IMAGEM
ULTRASSONOGRAFIA
Nas afecções AGUDAS (pancreatite aguda), a USGmostra um aumento difuso da glândula, que se torna hipoecogênica. O principal papel da USG nas doenças pancreáticas talvez seja identificar litíase biliar, reforçando o diagnóstico de PANCREATITE AGUDA BILIAR. A USG é útil para o acompanhamento da evolução dos pseudocistos pancreáticos.
Na PANCREATITE CRÔNICA, a USG pode demonstrar calcificações e dilatação do sistema ductal, assim como dilatação cística do órgão. 
Nas NEOPLASIAS DA CABEÇA DO PÂNCREAS, em pacientes ictéricos, a USG pode praticamente selar o diagnóstico, identificando a massa pancreática cefálica, a dilatação das vias biliares intra-hepáticas e a ausência de cálculos biliares. A USG é o primeiro passo para a investigação dos tumores pancreáticos endócrinos.
O modo mais acurado de distinguir uma PA biliar de PA alcoólica é através da combinação de:
1. hiperbilirrubinemia, 
2. alanina aminotransferase (ALT) ou TGP > 80 UI/L e 
3. ultrassonografia de abdome mostrando colelitíase e/ou coledocolitíase, com uma acurácia diagnóstica superior a 98%. 
TC
Na pancreatite aguda grave, a TC contrastada avalia bem melhor a necrose pancreática (intra ou extraparenquimatosa), pois distingue o tecido pancreático da gordura adjacente. O diagnóstico de pseudocisto infectado também pode ser conferido com mais precisão, quando da demonstração de gás no seu interior. 
A TC é bastante superior à USG na avaliação do corpo e da cauda do pâncreas, onde o ângulo esplênico do cólon dificulta a USG. Na pancreatite crônica, a TC diagnostica mais precocemente e com mais precisão os pseudocistos e os cálculos. A TC é ideal para detecção dos estádios avançados de pancreatite crônica, já que o tecido gorduroso é facilmente distinguido – na USG, a substituição adiposa do pâncreas o mascara junto com a gordura retroperitoneal.
A TC é um excelente método para a avaliação das neoplasias pancreáticas, fornecendo informações importantes sobre o tamanho, contornos e extensão para a gordura peripancreática, assim como adenomegalias.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA (CPER)
Sem dúvida, a Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER) deu novo impulso ao estudo das doenças pancreáticas (especialmente da pancreatite crônica). Mesmo que as alterações ductais não possam diferenciar definitivamente entre pancreatite crônica e neoplasia pancreática, elas são bastante sugestivas de uma ou de outra.
A hiperamilasemia que geralmente ocorre após o exame não indica pancreatite aguda (podendo depender do aumento da amilase salivar). A pancreatite aguda pós-CPER ocorre em 2-6% dos casos, sendo a complicação específica mais comum.
USG ENDOSCÓPICA E PUNÇÃO PANCREÁTICA
A biópsia de pâncreas por agulha fina, guiada pela USG endoscópica ou percutânea (guiada pela USG transabdominal ou TC), tem sido realizada na presença de massas sólidas suspeitas, com alta acurácia no diagnóstico de câncer de pâncreas. Entretanto, somente um resultado positivo tem valor, ou seja, um resultado negativo para malignidade não exclui a necessidade de punção pancreática, pois pode ter valor terapêutico para os pseudocistos, quando não há comunicação ductal.
PANCREATITE AGUDA
A pancreatite aguda é definida como uma condição INFLAMATÓRIA AGUDA do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da AUTODIGESTÃO TECIDUAL pelas próprias enzimas pancreáticas.
1. Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursam apenas com EDEMA do pâncreas, SEM áreas extensas de necrose, SEM complicações locais ou sistêmicas e de curso AUTOLIMITADO em 3-7 dias. Esta é a PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA OU INTERSTICIAL, ou ainda, pancreatite aguda "leve". 
2. Os 10-20% restantes cursam com extensa NECROSE parenquimatosa, HEMORRAGIA retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas. Esta é a PANCREATITE AGUDA NECROSANTE OU NECRO-HEMORRÁGICA, ou ainda, pancreatite aguda "grave". 
Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA e leva à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), com ALTA letalidade. 
A pancreatite aguda caracteristicamente NÃO DEIXA sequelas pancreáticas – morfológicas ou funcionais – após a resolução do quadro.
As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. Os ácidos graxos liberados neste processo formam complexos com o cálcio (saponificação), contribuindo para a HIPOCALCEMIA da pancreatite. A enzima elastase é a responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da parede vascular.
ETIOLOGIA: 
1. Litíase Biliar (principal causa)
a) Cálculos pequenos < 5mm
b) Cerca de 25-50% dos pacientes com pancreatite aguda biliar apresentam coledocolitíase associada, na maioria das vezes assintomática.
c) NÃO se associa à pancreatite crônica
2. Álcool 
a) SE associa à pancreatite crônica
b) marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, desencadeados após libação alcoólica.
3. Outras causas (25%)
a) merece destaque a "pancreatite aguda idiopática": *Microlitíase biliar – 2/3 dos casos; *Disfunção do esfíncter de Oddi – 1/3 dos casos.
b) Hipertrigliceridemia: é responsável por < 4% das pancreatites agudas. A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos mal controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em alcoolistas.
c) Hipercalcemia: hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite (menos que 0,5%). Cerca de 2% dos pacientes com esta síndrome endócrina podem evoluir com tal complicação.
d) Pós-operatório: A pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (pelo efeito da CEC).
e) Induzida por fármacos: A pancreatite causada por medicamentos é um evento incomum. A patogenia pode estar relacionada à hipersensibilidade ou a um efeito tóxico direto. A classe de drogas mais associada com a pancreatite aguda são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina e tacrolimus.
ATENÇÃO: A insuficiência renal é comum na pancreatite grave, manifestando-se como azotemia no exame laboratorial (aumento de ureia e creatinina). A causa na maioria das vezes é pré-renal, devido à hipovolemia (perda para o terceiro espaço), portanto, é reversível com a reposição volêmica agressiva. No entanto, em alguns casos, os rins são lesados pela reação inflamatória sistêmica (enzimas ativadas e mediadores liberados por leucócitos) ou pela isquemia prolongada, evoluindo para um quadro de necrose tubular aguda – neste caso, a azotemia não reverte com a reposição volêmica e pode vir a ser grave a ponto de causar síndrome urêmica e distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos indicativos de diálise.
CLÍNICA:
1. Dor CONTÍNUA “em barra”;
2. Náusea e vômitos
3. Icterícia leve
4. Sinais Semiológicos: Sinais de Cullen, Grey Turner, Fox (base do pênis), paniculose (necrose gordurosa subcutânea) -> NÃO SÃO PATOGNOMÔNICOS e NÃO SÃO COMUNS, porém, são indicativos de quadro GRAVE!!! // Retinopatia Purstcher – Like. 
DIAGNÓSTICO: 2 de 3 
1. Clínica sugestiva (dor abdominal)
2. Laboratorial: aumento das enzimas (lipase e/ou amilase) > ou = 3x normal
*LEMBRAR QUE LIPASE É A MAIS ESPECÍFICA!!!
*NÃO INDICAM GRAVIDADE!!! Não é porque tá altíssima que é grave, ok? 
3. Exames de imagem característicos.
a) USG: primeiro exame a se pedir. Não é bom pra ver pâncreas, porém, é ótimo pra ver litíase biliar. 
b) TC com contraste: é o principal exame porque é bom para ver pâncreas. Quando? 48 – 72h OU imediata se quadro grave ou piorando. 
c) USG Endoscópico: suspeita de microlitíase. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. LEVE (80%): sem falência orgânica/complicações locais ou sistêmicas;
2. MODERADA: falência orgânica transitória < 48h e/ou complicações locais ou sistêmicas;
3. GRAVE: falência orgânica persistente. 
CLASSIFICAÇÃO POR TC COM CONTRASTE: 
1. EDEMATOSA: captação homogênea do contraste; 80%. 
2. NECROSANTE: captação heterogênea. A complicação MAIS TEMIDA: INFECÇÃO!! Começa a formar GÁS!! 
 
PROGNÓSTICO:
1. Idade
2. Etiologia alcoólica
3. Internação em<24h
4. Obesidade
5. Peritonite
SCORES: RANSON!
1. Ranson > ou = 3 
DICA! Não fazem parte do Ranson: TGP/ AMILASE E LIPASE/ BILIRRUBINAS
2. Balthazar (TC) > ou = 6 
3. APACHE – II > ou = 8 (internatos em UTI)
4. Aumento da PCR
5. Atlanta/Bisap
TRATAMENTO:
1. Medidas Iniciais: 
a) internação 
b) dieta zero por período curto = Quanto antes alimentação, melhor. Preferir via oral (dentro de 24 – 72h). O guia de realimentação é dor, se ele tolera água e comida, sem dor, pode alimentar.
*Se não tolerou VO = Cateter NG/NJ;
*Se não tolerou VO/Cateter = NPT
c) hidratação e controle eletrolítico = MAIS IMPORTANTES!
d) Analgesia 
TRATAMENTO DA PANCREATITE AGUDA BILIAR:
1. Se a pedra não está mais lá, o foco é a vesícula = avaliar RISCO CIRÚRGICO (se bom = colecistectomia por vídeo antes da alta // se ruim = CPRE + Papilotomia antes da alta);
2. Se pancreatite biliar + colangite ou obstrução distal/grave, ou seja, a pedra está lá = CPRE + Papilotomia antes da alta + Colecistectomia após 4 a 6 semanas. Lembrar que só fazemos CPRE para tratar obstrução biliar no paciente com CLÍNICA de colangite!
COMPLICAÇÕES LOCAIS: 
1. EDEMATOSA: 
a) Precoce < ou = 4 semanas: Coleção fluida aguda peripancreática (não precisa de tratamento)
b) Tardia depois de 4 semanas: Pseudocisto (aguinha encapsulada) – não precisa de tratamento, só se complicar. Devem ser abordados somente na presença de sintomas (geralmente observados em pseudocistos de grande volume) ou sinais de infecção, sendo realizada sua drenagem por via percutânea ou endoscópica.
2. NECROSANTE: 
a) Precoce < ou = 4 semanas: Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática;
b) Tardia depois de 4 semanas: Coleção necrótica organizada.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES:
1. Indicação de ATB: 
a) Carbapenêmico = uso em necrose infectada (gás dentro do pâncreas) // suspeitou, mas não tem gás (diag invasivo com punção + cultura).
2. Indicações de Necrosectomia:
a) Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS)
b) Necrose infectada (ATB + necrosectomia)
Como?? 
*Endoscópica: melhor para encapsulada 
* Percutânea via TC: ponte para cirurgia ou terapêutica única
* Cirurgia: PADRÃO OURO ou as anteriores não resolveram. Espera entre 3 a 4 semanas do início do quadro para fazer uma retirada mais anatômica.
3. Pseudocisto
a) Intervir se: compressão de estruturas; rotura (ascite); hemorragia por pseudoaneurisma. (VIA ENDOSCÓPICA)