APG 13 - PANCREATITE

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Rever a morfofisiologia do pâncreas e da 
vesícula biliar; 
2- Estudar epidemiologia, fatores de risco, etiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico da pancreatite aguda e crônica. 
Vesícula biliar 
↠ A vesícula biliar é uma estrutura com formato 
semelhante a um saco localizada na superfície inferior do 
fígado; ela possui aproximadamente 8 cm de 
comprimento e 4 cm de largura (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da 
vesícula biliar, que se projeta inferiormente além da 
margem inferior do fígado; o corpo da vesícula biliar, a 
parte central; e o colo da vesícula biliar, a parte afunilada. 
O corpo e o colo se projetam superiormente 
(TORTORA, 14ª ed.). 
HISTOLOGIA 
↠ Três túnicas formam a parede da vesícula biliar: 
(SEELY, 10ª ed.). 
• Uma mucosa interna que se dobra em rugas e 
permite que a vesícula biliar expanda; 
• Uma muscular, que é uma camada de músculo 
liso que permite que a vesícula biliar contraia; 
• Um revestimento externo de serosa. 
 A túnica mucosa da vesícula biliar é composta por epitélio colunar 
simples disposto em pregas semelhantes às do estômago. A parede 
da vesícula biliar carece de uma tela submucosa. A túnica muscular 
média da parede é constituída por fibras de músculo liso. A contração 
das fibras musculares lisas ejeta o conteúdo da vesícula biliar para 
dentro do ducto cístico. O revestimento exterior da vesícula biliar é o 
peritônio visceral (TORTORA, 14ª ed.). 
FISIOLOGIA 
↠ O fígado secreta bile de maneira contínua, que flui para 
a vesícula biliar, onde 40 a 70 mL de bile podem ser 
estocados. Enquanto a bile está na vesícula biliar, água e 
eletrólitos podem ser absorvidos, e os sais e pigmentos 
biliares podem se tornar 5 a 10 vezes mais concentrados 
do que quando secretados pelo fígado (SEELY, 10ª ed.). 
Pâncreas 
↠ O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede 
aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5 cm 
de espessura, encontra-se posteriormente à curvatura 
maior do estômago (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O pâncreas é composto por uma cabeça, localizada 
na curvatura do duodeno, um corpo e uma cauda, que 
se estende até o baço (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas em 
pequenos ductos que por fim se unem para formar dois ductos 
maiores, o ducto pancreático e o ducto acessório. Estes, por sua vez, 
levam as secreções até o intestino delgado. O ducto pancreático 
ou ducto de Wirsung é o maior dos dois ductos. Na maior 
parte das pessoas, o ducto pancreático se une ao ducto 
colédoco que vem do fígado e vesícula biliar e entra no 
duodeno como um ducto comum dilatado chamado 
ampola hepatopancreática ou ampola de Vater 
(TORTORA, 14ª ed.). 
↠ A ampola se abre em uma elevação da túnica mucosa 
duodenal conhecida como papila maior do duodeno, que 
se situa aproximadamente 10 cm inferior ao óstio pilórico 
do estômago. A passagem do suco pancreático e biliar 
por meio da ampola hepatopancreática para o duodeno 
do intestino delgado é regulada por massa de músculo 
liso que circunda a ampola conhecida como músculo 
esfíncter da ampola hepatopancreática ou esfíncter de 
Oddi (TORTORA, 14ª ed.). 
 O outro grande ducto do pâncreas, o ducto pancreático 
acessório (ducto de Santorini), sai do pâncreas e esvazia-se no 
duodeno aproximadamente 2,5 cm acima da ampola 
hepatopancreática (TORTORA, 14ª ed.). 
 
 
 
APG 13 – “FINAL DE FESTA” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
HISTOLOGIA 
↠ O pâncreas é um órgão complexo composto por 
tecidos endócrino e exócrino que realiza diversas funções 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ O pâncreas é composto por pequenos aglomerados 
de células epiteliais glandulares. Aproximadamente 99% 
dos aglomerados, chamado ácinos, constituem a porção 
exócrina do órgão. As células no interior dos ácinos 
secretam uma mistura de líquidos e enzimas digestórias 
chamadas suco pancreático (TORTORA, 14ª ed.). 
↠ O 1% restante dos aglomerados, as chamadas ilhotas 
pancreáticas (ilhotas de Langerhans), formam a porção 
endócrina do pâncreas. Estas células secretam os 
hormônios glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídio 
pancreático (TORTORA, 14ª ed.). 
Cada ilhota pancreática apresenta quatro tipos de células secretoras 
de hormônio: (TORTORA, 14ª ed.). 
• As células alfa ou A constituem cerca de 17% das células 
das ilhotas pancreáticas e secretam glucagon. 
• As células beta ou B constituem cerca de 70% das células 
das ilhotas pancreáticas e secretam insulina. 
• As células delta ou D constituem cerca de 7% das ilhotas 
pancreáticas e secretam somatostatina. 
• As células F constituem o restante das células das ilhotas 
pancreáticas e secretam polipeptídio pancreático. Segundo 
Silverthorn também pode ser chamada de células PP. 
 Grupos de ácinos formam lóbulos que são separados por septos 
estreitos. Os lóbulos são conectados por pequenos ductos intercalares 
em ductos intralobulares, que deixam os lóbulos e se juntam aos 
ductos interlobulares entre os lóbulos. Os ductos interlobulares unem-
se no ducto pancreático (SEELY, 10ª ed.). 
 
↠ Uma cápsula delgada de tecido conjuntivo reveste o 
pâncreas e envia septos para o seu interior, separando-o 
em lóbulos. Os ácinos são circundados por uma lâmina 
basal, que é sustentada por uma bainha delicada de fibras 
reticulares. O pâncreas também tem uma rede capilar 
extensa, essencial para o processo de secreção 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO). 
 
FISIOLOGIA 
↠ O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 mℓ de 
suco pancreático, um líquido claro e incolor que consiste 
principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de sódio 
e várias enzimas (TORTORA, 14ª ed.). 
 O suco pancreático é liberado no intestino delgado pelos ductos 
pancreáticos, onde ele atua na digestão (SEELY, 10ª ed.). 
↠ O componente aquoso é produzido principalmente 
pelas células epiteliais colunares que revestem os 
pequenos ductos do pâncreas. Ele contém Na+ e K+ na 
mesma concentração encontrada no líquido extracelular 
(SEELY, 10ª ed.). 
 
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↠ Íons bicarbonato HCO3- são a principal parte do 
componente aquoso, e eles neutralizam o quimo ácido 
proveniente do estômago que entra no intestino delgado. 
A elevação do pH causada pelas secreções pancreáticas 
no duodeno interrompe a digestão pela pepsina mas 
fornece o ambiente adequado para a função das enzimas 
pancreáticas. Os íons bicarbonato são ativamente 
secretados pelo epitélio ductal, e a água segue 
passivamente a fim de deixar o suco pancreático isotônico 
(SEELY, 10ª ed.). 
↠ As enzimas no suco pancreático incluem uma enzima 
para digerir amido chamada amilase pancreática; várias 
enzimas que digerem proteínas em peptídios chamadas 
tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e elastase; a 
principal enzima que digere triglicerídios em adultos, 
chamada lipase pancreática; e as enzimas que digerem 
ácidos nucleicos chamadas ribonuclease e 
desoxirribonuclease, que digerem ácido ribonucleico 
(RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em nucleotídeos 
(TORTORA, 14ª ed.). 
 As enzimas proteolíticas, que digerem proteínas, são secretadas 
em formas inativas, enquanto muitas outras enzimas são secretadas 
na forma ativa. As principais enzimas proteolíticas são a tripsina, a 
quimiotripsina e a carboxipeptidase. Elas são secretadas nas suas 
formas inativas como tripsinogênio, quimiotripsinogênio e 
procarboxipeptidase e são ativadas pela remoção de certos peptídeos 
das proteínas precursoras. Se elas fossem produzidas na sua forma 
ativa, digeririam os tecidos que as produzem (SEELY, 10ª ed.). 
 
 
 
Pancreatite 
A pancreatite é dividida em duas formas, aguda e crônica, exibindo, 
cada uma delas, suas próprias características patológicas e clínicas 
especificas. Ambas as formas são iniciadas por lesões que levam à 
autodigestãodo pâncreas pelas suas próprias enzimas. Em 
circunstâncias normais, vários fatores protegem o pâncreas da 
autodigestão: (KUMAR et al., 2023). 
• As enzimas digestivas são sintetizadas, em sua maioria, 
como proenzimas inativas (zimogênios), que são 
acondicionadas em grânulos secretores; 
• As proenzimas costumam ser ativadas pela tripsina, que é 
ela própria ativada pela enteropeptidase (enteroquinase) 
duodenal no intestino delgado; em consequência, a ativação 
intrapancreática de proenzimas costuma ser mínima; 
• As células acinares e ductais secretam inibidores da tripsina, 
incluindo o inibidor de serina protease de Kazal tipo 1 
(SPINK1), o que limita ainda mais a atividade intrapancreática 
da tripsina. 
Ocorre pancreatite quando esses mecanismos protetores são 
desestruturados ou sobrecarregados. Os ataques agudos incluem 
desde eventos leves e autolimitados até eventos com potencial fatal. 
A pancreatite recorrente ou persistente pode levar à perda 
permanente da função pancreática (KUMAR et al., 2023). 
Pancreatite aguda 
↠ Pancreatite aguda é um processo inflamatório 
reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela 
ativação prematura das enzimas pancreáticas (NORRIS, 
2021). 
 A pancreatite aguda é definida pela inflamação aguda do 
pâncreas, que pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou órgãos a 
distância. É uma doença comum e com amplo espectro de 
apresentação, variando desde formas leves, que são mais comuns e 
respondem bem ao tratamento conservador, até formas graves, que 
requerem internações prolongadas em unidades de terapia intensiva, 
uso de antimicrobianos de amplo espectro e intervenções cirúrgicas 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A mortalidade na pancreatite aguda respeita um 
padrão bimodal. Nas primeiras duas semanas, costuma 
ocorrer em virtude da resposta inflamatória sistêmica e 
das disfunções orgânicas por ela induzidas. Após esse 
período, costuma acontecer por causa de complicações 
infecciosas da doença (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ No período de 2010 a 2020 foram registrados 
235.052.349,09 casos de pancreatite aguda nas regiões 
do Brasil (LIMA et al., 2021). 
↠ Pessoas com idade de 30 a 80 anos tem uma 
incidência maior da doença. As principais causas 
relacionadas à pancreatite aguda são a litíase biliar e o 
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etilismo (≥ 4 a 7 doses de bebida alcóolica por dia para 
os homens e ≥ 3 doses por dia para as mulheres), nesse 
último afeta predominantemente homens com história de 
consumo alcoólico abusivo. No Brasil, cerca de 17,9% da 
população adulta faz uso abusivo de bebida alcoólica, de 
acordo com dados da Organização Mundial de Saúde 
(OMS, 2017) (LIMA et al., 2021). 
 
↠ Em relação ao tempo de internação total dos 
pacientes, foi registrado uma média de 7,1 dias (LIMA et 
al., 2021). 
 
↠ No que diz respeito aos serviços hospitalares, nos 
últimos 10 anos o valor médio total dos custos hospitalares 
relacionados às desordens pancreáticas foi de 
R$206.9333.416,00 (LIMA et al., 2021). 
ETIOLOGIA 
 A determinação da etiologia da PA é obviamente importante, 
mesmo porque muitas podem ser tratadas e eliminadas, prevenindo 
recorrências (DANI; PASSOS, 2011). 
LITÍASE BILIAR 
↠ A migração de cálculos biliares é a principal causa de 
pancreatite aguda, respondendo por aproximadamente 
40% dos casos. O mecanismo pelo qual os cálculos 
provocam a pancreatite aguda é desconhecido, mas as 
hipóteses são: (ZATERKA; EISIG., 2016). 
• a passagem do cálculo resulta em edema 
transitório da papila, logo, em discreta obstrução 
ao esvaziamento do ducto pancreático principal; 
• durante a passagem do cálculo através da 
ampola, há refluxo de bile em virtude de 
obstrução transitória. 
 Apesar de a litíase biliar ser a principal causa de pancreatite 
aguda, apenas 3 a 7% dos pacientes portadores de cálculos 
desenvolvem pancreatite aguda. Os principais fatores de risco para sua 
ocorrência são sexo masculino e cálculos menores que 5 mm. É 
relevante mencionar que a pancreatite biliar é mais comum em 
mulheres, pois a litíase é muito mais comum entre elas que entre 
homens (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A microlitíase, definida como cálculos biliares minúsculos 
e/ou lodo biliar que não são facilmente visíveis em exames de imagem 
de rotina, frequentemente é a causa em pacientes inicialmente 
rotulados como tendo pancreatite idiopática aguda (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
ÁLCOOL 
↠ O álcool é responsável por 30% das pancreatites 
agudas, afetando predominantemente homens jovens 
com história de consumo alcoólico abusivo. De modo geral, 
considera-se que os pacientes que apresentam pancreatite aguda por 
álcool apresentam, na maioria das vezes, evidências funcionais ou 
morfológicas de pancreatite crônica, de tal maneira que é inadequado 
falar em pancreatite aguda, mas, sim, em pancreatite crônica agudizada 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ O mecanismo de lesão pancreática alcoólica envolve 
uma combinação de toxicidade direta, estresse oxidativo 
e alterações na secreção de enzimas pancreáticas 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Hipertrigliceridemia 
↠ Esta é uma importante causa de pancreatite aguda 
não traumática em pacientes sem litíase biliar ou 
antecedente de consumo de álcool. Os pacientes 
geralmente apresentam soro lipêmico em virtude de 
níveis de triglicerídes plasmáticos maiores que 1.000 
mg/dL, havendo claro predomínio de VLDL (very low 
density lipoprotein) e quilomícrons (ZATERKA; EISIG., 
2016). 
 O mecanismo pelo qual há lesão pancreática não é bem 
conhecido, mas parece envolver liberação de ácidos graxos livres e 
lesão direta das células acinares pancreáticas e do endotélio 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ De maneira geral, três tipos de pacientes apresentam 
pancreatite aguda por hipertrigliceridemia: (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
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• diabéticos mal controlados com antecedente de 
hipertrigliceridemia; 
• alcoolistas com hipertrigliceridemia; 
• indivíduos magros, não diabéticos e não 
alcoolistas com hipertrigliceridemia induzida por 
drogas. 
Hipercalcemia 
↠ Trata-se de causa rara de pancreatite aguda. Nesse 
contexto, a doença surge pela deposição excessiva de 
cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do 
tripsinogênio. Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo, 
hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por vitamina D e 
no intraoperatório de cirurgias cardíacas, durante as quais se utiliza, de 
modo rotineiro, a infusão de altas doses de cálcio (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
Drogas 
↠ Medicamentos são causa incomum de pancreatite 
aguda, respondendo por aproximadamente 1,4% dos 
casos. Apesar de sua baixa frequência, desponta 
respondendo por aproximadamente 1,4% dos casos 
como um problema emergente, pois acredita-se que ela 
se deva à subestimação de sua frequência, uma vez que, 
para seu diagnóstico, é necessário alto índice de suspeita 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Os mecanismos responsáveis pela pancreatite aguda 
medicamentosa são variáveis, incluindo efeito tóxico 
direto da droga, reações de hipersensibilidade ou efeito 
tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou outras 
anormalidades metabólicas (ZATERKA; EISIG., 2016). 
INFECÇÕES 
↠ Vários agentes infecciosos são potenciais causadores 
de pancreatite aguda, mas a frequência com que estas 
ocorrem é desconhecida. O diagnóstico etiológico nesses 
casos é complexo e depende da definição do quadro de 
pancreatite paralelamente à definição da existência da 
infecção (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Uma pancreatite aguda de causa infecciosa deve ser cogitada se 
o paciente apresentar a síndrome causa da pelo agente infeccioso, o 
que ocorre na maioria dos casos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Ascaris lumbricoides pode causar pancreatite por obstruir o 
ducto pancreático à medida que os vermes migram através da ampola 
de Vater. Os vírus que podem infectaras células acinares pancreáticas 
diretamente e podem causar pancreatite incluem citomegalovírus, 
vírus Coxsackie B (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
TRAUMATISMO 
↠ O traumatismo iatrogênico no pâncreas e no ducto 
pancreático durante a realização de uma 
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) é 
uma causa comum de pancreatite, com o risco médio de 
menos de 5% para pacientes com cálculos biliares simples 
ou neoplasia maligna (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Traumatismos penetrantes e não penetrantes, que 
variam de uma contusão a lesão grave por esmagamento 
e até mesmo transecção da glândula, podem causar 
pancreatite. A apresentação aguda é a regra, mas alguns 
pacientes com lesões mais leves apresentam quadro 
subagudo ou crônico. A lesão isquêmica da glândula pode 
ocorrer após procedimentos cirúrgicos, especialmente a 
circulação extracorpórea, e causar pancreatite grave 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 O trauma fechado do abdome é a causa mais comum de PA 
em crianças (DANI; PASSOS, 2011). 
TUMORES 
↠ Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que 
provoquem obstrução à drenagem do suco pancreático 
podem ocasionar quadros de pancreatite aguda, 
sobretudo em indivíduos acima dos 40 anos de idade 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A pancreatite aguda pode até mesmo ser a primeira 
manifestação da neoplasia. Adenocarcinomas e neoplasias intradutais 
mucinosas são os principais responsáveis por esses quadros 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
GENÉTICA 
↠ Mutações no gene do tripsinogênio catiônico (PRSS1), 
que já foram identificadas em famílias com pancreatite 
hereditária, são mais comumente observadas em 
associação com pancreatite crônica, mas podem se 
apresentar inicialmente como pancreatite aguda 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Muitas outras mutações e polimorfismos estão 
associados à pancreatite aguda e crônica. Esses genes 
afetados incluem o regulador da condutância da fibrose 
cística (CFTR), o inibidor da serinoprotease kazal do tipo 
1 (SPINK1), a quimiotripsina C, o receptor sensível ao cálcio, 
claudinas e outros (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
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FISIOPATOLOGIA 
 
↠ Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação 
prematura do tripsinogênio no interior das células 
pancreáticas em quantidades suficientes para superar os 
mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas 
da tripsina ativada (ZATERKA; EISIG., 2016).
A hipercalcemia intracelular parece ser crucial nesse momento do 
início da PA, agindo através da ativação do tripsinogênio e da 
estabilização da tripsina. O tripsinogênio também pode ser ativado por 
enzimas lisossomais, tais como a catepsina B (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ O resultado disso é a ativação seriada dos demais 
zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo 
autodigestão do parênquima pancreático. Essa agressão 
inicial resulta em complicações inflamatórias locais e 
desencadeamento de uma resposta inflamatória sistêmica 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Os mecanismos implicados incluem lesão endotelial, 
liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e 
translocação bacteriana a partir do trato gastrointestinal, sobretudo o 
cólon. A migração de grandes contingentes de células inflamatórias 
para o pâncreas faz que a agressão se perpetue e possa se 
generalizar (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Uma vez ocorrida a lesão tissular inicial, a doença pode ser 
compreendida em três fases: uma resposta inflamatória local, uma 
resposta inflamatória sistêmica, que pode resultar em falência de um 
ou múltiplos órgãos, e, finalmente, a infecção pela translocação 
bacteriana a partir do intestino (DANI; PASSOS, 2011). 
 Uma das dificuldades está em descobrir por que uma proporção 
de pacientes progride de uma limitada inflamação local para uma 
resposta inflamatória sistêmica potencialmente perigosa. A provável 
causa são os altos níveis de células inflamatórias na circulação que 
podem atingir o parênquima pulmonar, renal, hepático e sistemas 
vascular e hemopoético (DANI; PASSOS, 2011). 
As alterações microcirculatórias são importantes dentro da 
fisiopatologia das formas mais graves. Observam-se vasoconstrição, 
estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade 
capilar e isquemia tecidual. Isso pode causar edema local e, nos casos 
mais graves, esse processo pode se generalizar e resultar em 
extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma 
para o terceiro espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
LESÃO EM ÓRGÃOS A DISTÂNCIA: Circulação sistêmica das citocinas (IL-
1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas do oxigênio 
provoca ocorrência de lesões em órgãos a distância e quadro de 
disfunção de múltiplos órgãos, entre os quais destaca-se 
principalmente a síndrome do desconforto respiratório do adulto 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
Na fase tardia das pancreatites agudas graves, infecções do tecido 
pancreático e peripancreático surgem como principal causa de 
mortalidade (ZATERKA; EISIG., 2016). 
Hipotensão secundária ao extravasamento de água livre para o 
terceiro espaço por alteração da permeabilidade capilar resulta em 
isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, ocasionando o 
surgimento de microfraturas epiteliais que permitem deslocamento de 
microrganismos provenientes da luz do cólon para a circulação linfática 
e venosa. Cabe ressaltar que, muitas vezes, esses pacientes têm algum 
grau de supercrescimento bacteriano subclínico, seja por íleo 
prolongado ou por uso concomitante de antimicrobianos de amplo 
espectro. Uma vez em contato com o tecido pancreático necrótico, 
esses microrganismos encontram ambiente propício para sua 
proliferação (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos 
pacientes com pancreatite aguda. Sua intensidade é 
variável, desde um desconforto sutil à dor incapacitante. 
Caracteristicamente é contínua, mal definida, localizada no 
epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se 
para o dorso, mas também podendo atingir os flancos 
direito ou esquerdo. Seu alívio ocorre na posição 
genupeitoral e há agravamento com posição supina e 
com esforço (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Em 90% dos casos, a dor é acompanhada de náuseas e vômitos, 
possivelmente relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da 
parede posterior do estômago (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A icterícia na PA resulta de uma série de fatores e é 
assinalada em cerca de 20 a 50% dos pacientes. A 
compressão do colédoco pelo edema do pâncreas 
constitui a causa mais frequente. Também pode ser 
decorrente de cálculos encravados na papila ou de edema 
dessa estrutura (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A hiperglicemia pode ser justificada pelo edema 
pancreático, que provoca diminuição na produção de 
insulina, bem como pode resultar da resposta 
adrenocortical, ou da destruição pancreática e/ou 
periférica de insulina. Acresce que, na PA grave, como 
acontece na infecção e no estado inflamatório graves, há 
resistência periférica à insulina. As células beta também 
são destruídas no processo necroinflamatório, porém 
tendem a resistir mais do que as exócrinas (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ O choque pode causar lesão renal, mas a própria 
tripsina circulante pode ser o agente lesivo, assim como 
a lesão pode decorrer da presença de microêmbolos. Um 
quadro de hipertensão arterial transitória é observado. 
Seria decorrência do aumento da resistência vascular 
renal e da redução da perfusão e filtração dos rins (DANI; 
PASSOS, 2011). 
↠ Na vigência da PA, pode haver síndrome de 
coagulação vascular disseminada, provavelmente em 
consequência da liberação, no sangue, de enzimas 
proteolíticas e cininas vasoativas. Além disso, a hipotensão 
através de estase, acidose e hipoxemia predisporia à 
instalaçãoou à propagação da coagulação intravascular 
(DANI; PASSOS, 2011). 
DIAGNÓSTICO 
EXAME CLÍNICO 
↠ O exame físico desses pacientes varia conforme a 
gravidade do quadro. Na doença leve, revela desconforto 
abdominal à palpação do epigástrio e andar superior do 
abdome, em que pode ser notado “plastrão” (massa) 
inflamatório. Não são habitualmente notados sinais de 
distensão abdominal ou descompensação hemodinâmica 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Nas formas graves, notam-se paciente agudamente 
enfermo, com sinais de toxemia, abdome doloroso, 
distendido, com respirações superficiais em virtude de 
irritação frênica pelo processo inflamatório, e evidências 
de irritação peritoneal. Outros sinais de gravidade incluem: 
hipotensão, taquicardia, febre e íleo paralítico. Hipotensão 
não é infrequente nessa situação. Alterações senso riais 
podem ser notadas, caracterizando a chamada 
encefalopatia pancreática (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 Até 25% dos pacientes encontram-se ictéricos por causa de 
litíase biliar, seja por coledocolitíase com ou sem colangite aguda, seja 
pela passagem do cálculo biliar pela via biliar principal associada a edema 
da papila duodenal. Hemorragia digestiva pode ocorrer em função de 
úlceras de estresse ou de síndrome de Mallory-Weiss secundária a 
vômitos intensos (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Com o correr dos dias, podem ser observadas 
manchas esverdeadas ou púrpuras nas regiões lombares 
(sinal de Grey-Turner) ou na região periumbilical (sinal de 
Cullen), consequência do acúmulo de material 
hemorrágico intracavitário, que se infiltra nos folhetos 
parietais (DANI; PASSOS, 2011). 
 
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↠ O abdome é flácido, na maioria das vezes, mas 
sensível. Pode mostrar até mesmo rigidez de parede, 
decorrente de irritação química ou de peritonite 
bacteriana secundária. À ausculta abdominal, há diminuição 
ou, mesmo, ausência de ruídos intestinais (DANI; PASSOS, 
2011). 
 O diagnóstico de pancreatite aguda exige pelo menos dois dos 
três critérios a seguir: (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
• dor abdominal persistente, de forte intensidade, localizada 
no andar superior do abdome, com irradiação para o dorso 
e associada a náuseas e vômitos; 
• amilase e/ou lípase maior ou igual 3 vezes o limite superior 
da normalidade; 
• achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Amilase ou Lipase 
↠ A maioria dos pacientes com pancreatite aguda 
apresenta elevações dos níveis séricos de amilase ou 
lipase algumas horas após o aparecimento dos 
sinais/sintomas (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
A lipase é geralmente preferida à amilase como exame diagnóstico 
em razão de sua especificidade superior. Embora a elevação para mais 
de três vezes o limite superior do normal seja o ponto de corte 
recomendado para o diagnóstico de pancreatite aguda, até 25% dos 
casos não atingem esse limite. Os níveis de lipase tendem a 
permanecer elevados por mais tempo do que os níveis de amilase, 
mas ambos diminuem gradualmente ao longo muitos dias. Elevações 
superiores a três vezes o limite superior do normal são mais 
específicas para pancreatite aguda. Os níveis de amilase e lipase 
podem ser normais em pacientes com pancreatite aguda, sobretudo 
se forem medidos alguns dias após o aparecimento dos sinais/sintomas, 
e hipertrigliceridemia acentuada pode interferir em sua medição 
acurada. Ambas as enzimas são eliminadas pelo rim e a insuficiência 
renal pode elevar falsamente o nível dessas enzimas em até cinco 
vezes o limite superior do normal na ausência de pancreatite 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Os níveis de amilase e lipase também podem estar elevados em várias 
outras condições que podem mimetizar pancreatite aguda, como 
isquemia intestinal e infarto, obstrução intestinal, colecistite e 
coledocolitíase. Além disso, os níveis de amilase podem estar elevados 
em decorrência de gravidez ectópica, salpingite aguda e algumas 
doenças extra-abdominais, como parotidite, câncer de pulmão e 
traumatismo cranioencefálico (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Outros exames laboratoriais 
↠ Na pancreatite grave, podem ser observadas 
leucocitose, azotemia e hemoconcentração. A falha de 
normalização do nível sanguíneo de ureia ou do 
hematócrito com a reposição volêmica está associada a 
perdas mais substanciais para o terceiro espaço e um pior 
prognóstico (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Hiperglicemia, hipocalcemia e hipertrigliceridemia leve 
também podem ocorrer. Elevações dos níveis de alanina 
aminotransferase (ALT) mais de três vezes o limite 
superior do normal são mais sugestivas de cálculos 
biliares, embora qualquer elevação significativa na 
bioquímica hepática deva aumentar a possibilidade de 
cálculos biliares (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
EXAMES DE IMAGEM 
↠ Os exames de imagem são usados não apenas para 
estabelecer o diagnóstico, mas também para determinar 
a causa e o prognóstico. Na maioria dos pacientes, a 
ultrassonografia (US) e a TC são usadas de maneira 
complementar (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Ultrassonografia 
↠ A US abdominal confirma o diagnóstico de pancreatite 
aguda ao documentar aumento pancreático, edema ou 
acúmulo de líquido peripancreático associados. A 
visualização do pâncreas pode ser limitada pelo biotipo ou 
por gás intestinal sobreposto. É importante ressaltar que 
a US é mais acurada na identificação de cálculos biliares 
na vesícula biliar ou em um ducto biliar comum dilatado 
em pacientes com pancreatite por cálculos biliares 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
Tomografia computadorizada 
↠ A TC é mais acurada do que a US para confirmar o 
diagnóstico de pancreatite aguda e na documentação de 
necrose pancreática e acúmulos de líquido 
peripancreático, mas é menos preciso na identificação de 
cálculos biliares. A TC também é particularmente útil para 
excluir doenças intra-abdominais que podem mimetizar a 
pancreatite aguda (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ O parênquima pancreático que opacifica na TC com 
contraste intravenoso ainda é viável, enquanto o 
parênquima que não é realçado pelo contraste é 
necrótico. A extensão da necrose pancreática tem 
alguma importância prognóstica, mas geralmente não é 
clara na TC até pelo menos 3 dias após a apresentação 
inicial. As TC não são necessárias rotineiramente em 
todos os pacientes com pancreatite aguda, mas devem 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ser realizadas quando o diagnóstico não é claro e em 
pacientes que apresentam um primeiro episódio, doença 
grave, complicações sistêmicas ou doença que demora a 
melhorar (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
 
Pancreatite crônica 
↠ A pancreatite crônica é definida como uma inflamação 
prolongada do pâncreas associada à destruição 
irreversível do parênquima exócrino, fibrose e, nos 
estágios avançados, perda do parênquima endócrino 
(KUMAR et al., 2023). 
OBS.: As pancreatites crônicas (PC) caracterizam-se pela substituição 
irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e 
pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos 
pancreáticos. Tais lesões são, em geral, progressivas, mesmo com a 
retirada do fator causal. Sob essa denominação são agrupadas 
afecções com etiopatogenias diversas que apresentam características 
morfológicas e evolutivas semelhantes (ZATERKA; EISIG., 2016). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ Há dois tipos principais de pancreatites crônicas - as 
calcificantes (PCCs) e as obstrutivas (PCOs) -, de acordo 
com classificação proposta em Roma em 1988, a qual, 
embora útil, não engloba outros tipos de pancreatites 
crônicas, em particular as pancreatites crônicas 
autoimunes (PCAs) (ZATERKA; EISIG., 2016). 
• As PCCs, assim denominadas porque se calcificarão com o 
passar do tempo, representam a quase totalidade dos casos 
de pancreatites crônicas e correspondem às pancreatites 
crônicas alcoólica, hereditária, nutricional, metabólica e 
idiopática. Tem sido dada importânciacada vez maior à 
identificação de mutações genéticas que predispõem às 
pancreatites crônicas, o que pode ocorrer na pancreatite 
crônica hereditária, na fibrose cística ou, mesmo, nas 
pancreatites crônicas alcoólicas. As principais mutações 
identificadas até o momento são nos genes CFTR (cystic 
fibrosis transmembrane conductance regulator), SPINK1 
(serine protease inhibitor Kazal type 1) e PRSS1 (cationic 
trypsinogen) (ZATERKA; EISIG., 2016). 
• As PCO, bem mais raras e que não se calcificam, são 
consequentes a qualquer modificação anatômica que 
dificulte a drenagem de secreção pancreática para o 
duodeno, como estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, 
endoscópica ou congênita do ducto pancreático principal, 
pancreas divisum etc (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 
↠ Existe ainda outras classificações para a PC. No Brasil, 
segundo a Diretriz brasileira de pancreatite crônica, é 
utilizada uma classificação própria adaptada às 
características das pancreatites crônicas em nosso meio, 
obtida a partir da classificação de Marselha-Roma e 
modificada por sugestões contidas em outras 
classificações (SANARFLIX). 
 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A estimativa da real incidência da pancreatite crônica 
é dificultada pela ausência de critérios ideais para o 
diagnóstico da doença e pela heterogeneidade da 
metodologia utilizada pelos estudos (ZATERKA; EISIG., 
2016). 
↠ Apesar disso, acredita-se que a incidência da doença 
seja maior em locais onde o consumo alcoólico e a 
alimentação rica em gorduras e proteínas são elevados. 
Por outro lado, regiões flageladas pela desnutrição, 
sobretudo a proteica, como a Ásia tropical e certos países 
africanos, também apresentam uma incidência 
relativamente alta de pancreatite crônica, principalmente 
em indivíduos jovens (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A doença é bastante encontrada no Brasil, sobretudo 
porque o consumo de álcool entre nós é muito elevado, 
especialmente da cachaça, bebida de preço insignificante 
e alto teor alcoólico (DANI; PASSOS, 2011). 
↠ A pancreatite crônica ocorre no Brasil em especial na 
região Sudeste, pelo consumo excessivo de álcool, pelo 
elevado teor alcoólico existente na bebida mais consumida 
no País – a aguardente de cana – e pelo seu baixo custo. 
Qualquer tipo de bebida alcoólica, fermentada ou destilada, pode 
resultar na lesão pancreática crônica, desde que a quantidade de etanol 
consumida durante determinado tempo supere a dose considerada 
crítica para que o pâncreas seja cronicamente comprometido (80 e 
100 mL de etanol puro diário, respectivamente, para o sexo feminino 
e para o masculino, por um período superior a cinco anos) 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ As pancreatites crônicas, particularmente as alcoólicas, 
predominam em homens entre 30 e 40 anos de idade. 
As formas hereditárias e nutricionais afetam indivíduos 
mais jovens, na 1.ª ou 2ª década de vida, ao passo que as 
formas obstrutivas, as metabólicas e as idiopáticas 
prevalecem em indivíduos acima dos 40 anos 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
ETIOLOGIA 
↠ A causa mais comum de pancreatite crônica é o uso 
de álcool a longo prazo. Além do álcool, a pancreatite 
crônica tem sido associada às seguintes condições: 
(KUMAR et al., 2023). 
• Obstrução prolongada do ducto pancreático por 
cálculos ou neoplasias; 
• Lesão autoimune; 
• Fatores hereditários, conforme discutido 
anteriormente; até 25% dos casos de 
pancreatite crônica têm uma base genética. 
Os exatos mecanismos pelos quais o álcool promove a lesão 
pancreática não são conhecidos, mas acredita-se que isso ocorra por 
uma série de fatores, como toxicidade direta às células acinares, 
produção de um suco pancreático litogênico, aumento do estresse 
oxidativo, indução da ativação prematura dos zimogênios pancreáticos 
e carências nutricionais relacionadas ao alcoolismo. Além disso, deve 
ser mencionada a frequente associação entre tabagismo e etilismo 
nos portadores de pancreatite crônica, o que potencializa os efeitos 
tóxicos do etanol, aparentemente por mecanismos de toxicidade direta 
e aumento do estresse oxidativo, acelerando a progressão da doença 
e agravando suas manifestações (ZATERKA; EISIG., 2016). 
A pancreatite hereditária é uma doença autossômica dominante 
caracterizada pelo início precoce de pancreatite aguda e crônica, o 
desenvolvimento de insuficiência pancreática exócrina e endócrina e 
um alto risco de adenocarcinoma pancreático. As mutações no gene 
do tripsinogênio (PRSS1) nessas famílias parecem causar ganho de 
função em que o tripsinogênio mutante, uma vez ativado para tripsina, 
é difícil de inativar. A tripsina, se presente em uma quantidade que 
supera os mecanismos de proteção normais, pode ativar outras 
enzimas pancreáticas e levar a danos pancreáticos e, 
subsequentemente, à pancreatite crônica. Um dos mecanismos de 
proteção é um inibidor de tripsina chamado proteína SPINK1. Mutações 
de perda de função em SPINK1 predispõem à pancreatite crônica. As 
principais mutações no regulador da condutância da fibrose cística 
(CFTR) levam à fibrose cística, que pode estar associada à pancreatite 
crônica e atrofia pancreática, dependendo da localização da mutação. 
Determinadas mutações no CFTR predispõem à pancreatite crônica, 
sem causar as características sinopulmonares da fibrose cística clássica. 
Vários polimorfismos genéticos adicionais no receptor de detecção de 
cálcio, quimiotripsina C, claudinas e outros também estão associados à 
pancreatite crônica. Com exceção do PRSS1, esses polimorfismos 
predispõem à pancreatite crônica e podem funcionar como genes 
modificadores, mas não são suficientes para causar pancreatite crônica 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
A pancreatite autoimune é uma doença que mais frequentemente se 
apresenta como massa no pâncreas com icterícia obstrutiva, 
mimetizando câncer, mas também pode se apresentar como 
pancreatite crônica e raramente como pancreatite aguda.11 Como o 
câncer é mais comum do que a pancreatite autoimune, ele deve ser 
excluído (geralmente com ultrassonografia endoscópica). A pancreatite 
autoimune do tipo 1 (também chamada de doença IgG4) é 
caracterizada por edema difuso do pâncreas, elevação do nível sérico 
de IgG4 e envolvimento de outros órgãos, especialmente com 
estenose biliar, inflamação das glândulas salivares, fibrose 
retroperitoneal e lesões renais. Histologicamente, esses órgãos são 
infiltrados por células inflamatórias crônicas, principalmente plasmócitos 
com IgG4 em sua superfície. Os níveis séricos de IgG4 também estão 
elevados. A pancreatite autoimune do tipo 2 acomete apenas o 
pâncreas e não está associada a elevações de IgG4 (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A pancreatite crônica ocorre, com frequência, após 
episódios repetidos de pancreatite aguda. Foi sugerido 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
que a pancreatite aguda possa iniciar uma sequência de 
fibrose perilobular, distorção ductal e alteração das 
secreções que, em consequência de lesão recorrente, 
leva à perda do parênquima exócrino e à fibrose (KUMAR 
et al., 2023). 
↠ A lesão pancreática crônica de qualquer causa leva à 
produção local de mediadores inflamatórios, que 
promovem a formação de fibrose e perda das células 
acinares. Embora exista uma sobreposição entre as 
citocinas liberadas durante a pancreatite aguda e crônica, 
os fatores fibrogênicos tendem a predominar na 
pancreatite crônica. Essas citocinas fibrogênicas, incluindo 
o fator de crescimento transformador β (TGFβ) e o fator 
de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) induzem 
a ativação e a proliferação de células estreladas 
pancreáticas (miofibroblastos periacinares), a deposição 
de colágeno e a fibrose (KUMAR et al., 2023). 
OBS.: A pancreatite crônica caracteriza-se por fibrose do parênquima, 
atrofia e perda das células acinares além de dilatação variável dos 
ductos. Macroscopicamente, a glândula édura, algumas vezes com 
ductos visivelmente dilatados contendo concreções calcificadas. Essas 
alterações costumam ser acompanhadas de um infiltrado inflamatório 
crônico evidente no exame histológico, que circunda os lóbulos e os 
ductos. A perda das células acinares é uma característica constante, 
porém há preservação relativa das ilhotas de Langerhans, que se 
tornam incorporadas no tecido esclerótico e podem se fundir, 
parecendo aumentadas. O epitélio ductal pode apresentar atrofia, 
hiperplasia ou metaplasia (escamosa) (KUMAR et al., 2023). 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↠ A dor é sintoma habitualmente presente e, em geral, 
a primeira exteriorização clínica da doença (ZATERKA; 
EISIG., 2016). 
 
↠ Manifesta-se sob a forma de crises dolorosas 
recorrentes, intensas, localizadas no andar superior do 
abdome, com duração de 1 a 7 dias, intercaladas por 
períodos de acalmia variáveis de meses a anos, 
precipitadas, quase sempre, pelo abuso alcoólico e/ou por 
alimentação gordurosa. A sua fisiopatologia não é adequadamente 
conhecida, mas seu aparecimento é atribuído à hipertensão ductal 
provocada pela presença de rolhas proteicas nas fases iniciais da 
doença e por estenoses ductais nas fases mais tardias; inflamação 
perineural dos nervos intra e peripancreáticos também pode contribuir 
para o quadro doloroso (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ A redução do peso corporal é notada, pelo menos 
temporariamente, em quase todos os pacientes; o grau 
de emagrecimento depende, inicialmente, da frequência 
e da intensidade das crises dolorosas e, em seguida, do 
grau de envolvimento do parênquima glandular, 
determinando má absorção e diabetes (ZATERKA; EISIG., 
2016). 
↠ A má absorção e o diabetes melito são manifestações 
tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos após o 
início das crises dolorosas, quando já houve 
comprometimento de mais de 70% do parênquima 
pancreático. Resultam, respectivamente, da substituição 
do parênquima secretor exócrino e endócrino pela 
fibrose (ZATERKA; EISIG., 2016). 
IMPORTANTE: A insuficiência pancreática exócrina com perda de 
absorção de gordura e proteínas só ocorre quando a perda de função 
do órgão é maior que 90%. Assim, observamos esteatorreia com 
fezes gordurosas, volumosas e malcheirosas. A tríade clássica da PC é 
composta de Esteatorreia + Diabetes Mellitus + Calcificações, todavia 
ocorre em menos de um terço dos pacientes (SANARFLIX). 
Comparação dos mediadores na pancreatite aguda e crônica. Na pancreatite aguda, a lesão acinar 
resulta na liberação de enzimas digestivas, o que leva a uma cascata de eventos, incluindo a 
ativação da cascata da coagulação, inflamação aguda e crônica, lesão vascular e edema. Na maioria 
dos pacientes, ocorre resolução completa da lesão aguda, com restauração da massa de células 
acinares. Na pancreatite crônica, episódios repetidos de lesão das células acinares levam à produção 
de citocinas pró-fibrogênicas, como o fator de crescimento transformador β (TGFβ) e fator de 
crescimento derivado de plaquetas (PDGF), resultando em proliferação dos miofibroblastos, síntese 
de colágeno e remodelação da matriz extracelular (MEC). A lesão repetida leva à perda irreversível 
da massa de células acinares, fibrose e insuficiência pancreática (exócrina). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico das pancreatites crônicas depende de um contexto 
clínico apropriado (p. ex., homem jovem com intenso e prolongado 
consumo alcoólico e dor abdominal típica, perda ponderal, insuficiência 
exócrina e/ou endócrina) associado a exames que reflitam a perda da 
função pancreática e a presença de anormalidades anatômicas 
compatíveis (ZATERKA; EISIG., 2016). 
 A pancreatite crônica é uma doença lentamente 
progressiva na qual danos visíveis à glândula (p. ex., em uma TC) e 
falha funcional (p. ex., esteatorreia ou diabetes melito) não se 
evidenciam por anos. Todos os exames de diagnóstico são mais 
acurados quando a doença está muito avançada e todos são muito 
menos acurados nos estágios iniciais da doença (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
EXAMES LABORATORIAIS 
↠ A dosagem das enzimas pancreáticas em particular da 
amilase e da lipase, pode estar alterada no sangue durante 
as crises de exacerbação da doença, especialmente em 
suas fases iniciais, quando o parênquima pancreático ainda 
se encontra relativamente preservado. Nas fases fnais da 
afecção, é relativamente comum encontrar níveis 
normais dessas enzimas, o que se justifica pela escassez 
da produção enzimática, secundária à extensa 
substituição do parênquima pancreático por fibrose 
(ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Quando houver colestase, a fosfatase alcalina e a 
gamaglutamiltransferase, além das bilirrubinas séricas, 
também podem se elevar (ZATERKA; EISIG., 2016). 
↠ Os níveis de glicose sérica estarão elevados em 
pacientes com insuficiência endócrina (GOLDMAN; 
SCHAFER, 2022). 
GORDURA NAS FEZES 
↠ A quantificação da gordura nas fezes durante uma 
coleta de 72 horas durante uma dieta rica em gordura 
pode ser usada para documentar a esteatorreia, mas 
raramente é realizada. A análise qualitativa da gordura com 
coloração de Sudan de uma amostra de fezes tem 
sensibilidade e especificidade baixas. Os níveis fecais de 
elastase pancreática são diminuídos para menos de 100 
μg/g em pacientes com pancreatite crônica avançada e 
esteatorreia. O teste pode ser realizado enquanto os 
pacientes estão recebendo terapia com enzimas 
pancreáticas (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
EXAMES DE IMAGEM 
↠ As radiografias simples de abdome podem demonstrar 
calcificação pancreática difusa ou focal em pacientes com 
pancreatite crônica avançada. Embora específicos para 
pancreatite crônica, esses achados são detectados 
somente após anos de doença (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
↠ A ultrassonografia abdominal é de utilidade limitada 
porque o gás sobreposto muitas vezes limita a capacidade 
de visualização do pâncreas. Um ducto pancreático 
anormal, calcificações pancreáticas, atrofia da glândula ou 
alterações na ecotextura são observados em cerca de 
60% dos pacientes (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ A TC é o exame de imagem mais amplamente usado 
para pancreatite crônica, e imagens de alta qualidade 
podem ser obtidas do pâncreas e do ducto pancreático. 
Os achados típicos incluem ducto pancreático dilatado, 
calcificações ductais ou parenquimatosas e atrofia. Essas 
alterações estruturais levam anos para se desenvolver, 
portanto a TC não é tão acurada em doenças precoces 
ou menos avançadas (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
↠ Assim como a TC, a RM possibilita imagens detalhadas 
do pâncreas e a adição de CPRM possibilita uma avaliação 
ainda melhor da morfologia do ducto pancreático. A 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
secretina pode ser administrada no momento da CPRM 
para possibilitar melhor visualização do ducto pancreático. 
A RM com secretina-CPRM é mais sensível para detectar 
as alterações iniciais da pancreatite crônica do que a TC 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ A US endoscópica possibilita imagens muito detalhadas 
do parênquima e do ducto pancreático. A US endoscópica 
normal exclui essencialmente a pancreatite crônica, 
enquanto a US endoscópica muito anormal é altamente 
consistente com a pancreatite crônica. A CPRE fornece 
as imagens mais detalhadas do ducto pancreático, bem 
como a oportunidade de fornecer terapia. Mudanças no 
ducto incluem dilatação, irregularidade, cálculos ductais e 
estenoses. No entanto, a CPRE apresenta risco de causar 
pancreatite; portanto, deve ser utilizada apenas quando a 
terapia é planejada (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
 
 
Referências 
TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia / 
Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana 
Cavalcanti C. Botelho... [et al.]. – 14. ed. – Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016. 
JUNQUEIRA, Luiz Carlos U.; CARNEIRO, José. Histologia 
Básica - Textoe Atlas. [Digite o Local da Editora]: Grupo 
GEN, 2017. 
REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e 
Fisiologia de Seely, 10a ed. Porto Alegre: AMGH, 2016. 
DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo 
F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011 
ZATERKA; EISIG. Tratado de Gatroenterologia da 
graduação à pós-graduação, 2ª edição. Atheneu, 2016. 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins & 
Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo 
GEN, 2023. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
LIMA et al. Estudo panorâmico do perfil epidemiológico 
das desordens pancreáticas nas macrorregiões do Brasil. 
Revista Eletrônica Estácio Recife, 2021.