Sistema Respiratório (1)

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Sistema Respiratório
Quando se faz a abordagem do sistema respiratório, é importante ressaltar as contaminações que podem vir de ambientes, ar inalado ou sensibilidade de algum animal especificamente. Na contaminação, há a deposição de um agente lesivo que pode culminar com o aparecimento de doenças ou sinais clínicos. 
*Sujeito a agressões: alérgenos, microorganismos, estruturas vegetais (falsa via de respiração de conteúdo gástrico) e gases (ex. amônia)
Em equinos, estima-se 2000m² de superfície de contato por causa da necessidade da troca gasosa de CO² e O²
Mecanismos de Defesa
DEFESAS ESTRUTURAIS (primeiro ponto de defesa) – sistema muco ciliar com as células ciliadas que fazem com que tenha varredura. Quando patógeno entra, ele fica preso nessa camada ciliada, principalmente na região da narina. Essa limpeza é feita através de um espirro ou tosse para que mantenha a defesa intacta e não permita que o microorganismo prolifere.
DEFESAS CILIARES INESPECÍFICAS
· Macrofagos pulmonares e intravasculares
· Neutrófilos 
· Linfócitos 
DEFESAS CELULARES ESPECÍFICAS (quando é mais crônico) - há a produção de imunoglobulinas. 
Sistema Muco Ciliar 
· 10um – vias nasais
· 2 a 10um – traqueia 
· Menor que 2um – pulmão 
Está relacionado com o tamanho do agente (por exemplo. agentes lesivos menores de 2-10um, o mecanismo de defesa fica na traqueia).
· Vírus (0,1 a 0,45um)
· Bacterias (0,3 a 15um)
· Pólen (10 a 100um)
Redução do Mecanismo de Defesa do Sistema Respiratório
Fatores como estresse, infecções virais e edema pulmonar têm sido implicados na predisposição de humanos e animais à pneumonia bacteriana secundária. Existem muitas vias pelas quais os mecanismos de defesa podem ser prejudicados.
· Vírus
· Gases tóxicos 
Por exemplo, o sulfeto de hidrogênio e a amônia, frequentemente encontrados em fazendas — especialmente nas instalações com pouca ventilação, podem prejudicar os mecanismos de defesa pulmonar e aumentar a suscetibilidade à pneumonia bacteriana. 
· Imunodeficiência
Distúrbios de imunodeficiência, adquiridos ou congênitos, estão frequentemente associados com suscetibilidade aumentada a pneumonias causadas por vírus, bactérias e protozoários. Por exemplo, humanos com a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids) são notavelmente suscetíveis à pneumonia causada por proliferação de Pneumocystis carinii.
· Hipóxia, edema, desidratação, anestesia
Hipóxia e edema pulmonar reduzem a função fagocítica dos macrófagos alveolares pulmonares e alteram a produção de surfactante pelos pneumócitos do tipo II. Acredita-se que a desidratação aumente a viscosidade do muco, reduzindo ou parando o movimento mucociliar. A anestesia induz estase ciliar com consequente perda de função mucociliar. A discinesia ciliar, um defeito hereditário dos cílios, causa transporte anormal de muco; inanição, hipotermia e estresse podem reduzir as respostas imunes celular e humoral.
Avaliação Post-mortem Geral
Precisa avaliar se esse achado macroscópico foi encontrado como consequência da doença envolvida com o sistema respiratório ou se é só uma alteração sem importância de diagnóstico. Para isso, é importante avaliar: 
· Estudo corporal
· Conformação alterada (congênita ou adquirida)
· Lesões extra pulmonares (traumas, inflamações, neoplasias)
· Secreções nasais e oculares
· Espuma na cavidade oral ou nasal
· Epistaxe/hemoptise
Epistaxe é o termo clínico utilizado para denotar fluxo sanguíneo do nariz (sangramento nasal), independentemente de o sangue se originar da mucosa nasal ou dos pulmões, como em cavalos com “hemorragia pulmonar induzida por exercícios”. À diferença do sangue no trato digestivo, onde a localização anatômica aproximada do sangramento possa ser estimada pela cor que o sangue transmite ao material fecal, o sangue no trato respiratório sempre se apresenta vermelho. Esse fato é devido ao transporte rápido do sangue fora do trato respiratório pela cobertura mucociliar e durante a respiração. As hemorragias na cavidade nasal podem ser resultado de traumatismo local, erosões de vasos da submucosa por inflamação (p. ex., micose da bolsa gutural) ou causadas por neoplasmas. Hemoptise se refere à presença de sangue no escarro ou na saliva (tosse ou cuspida de sangue) e é mais comumente resultado de pneumonia, abscessos pulmonares, bronquite ulcerativa, tromboembolismos pulmonares e neoplasia pulmonar. Os hematomas etmoidais (progressivos) são importantes em equinos mais velhos, sendo caracterizados clinicamente pelo sangramento nasal crônico, progressivo, frequentemente unilateral. Macroscópica ou endoscopicamente, um hematoma etmoidal aparece como massa vermelho-escura única, macia, semelhante a tumor, pedunculada, expansiva, oriunda da mucosa dos cornetos etmoidadeis. O exame microscópico revela cápsula revestida por epitélio e estroma hemorrágico infiltrado com macrófagos abundantes, alguns deles siderófagos.
· Coloração (cianose)
Antes da abertura da cavidade torácica, é importante observar a pressão negativa, que culmina com uma informação que não houve problema.
É preciso observar coloração, consistência, presença ou não de espumas no pulmão.
Cavidades e Seios Nasais
INFLAMAÇÃO
A inflamação da mucosa nasal é chamada de rinite, e a dos seios, sinusite. Essas condições geralmente ocorrem juntas, embora a sinusite leve possa não ser detectada. Clinicamente, a rinossinusite é caracterizada pela descarga nasal.
A inflamação pode ser específica ou não, podem ser serosa, catarral, purulenta, fibrinosa ou granulomatosa.
RINITE SEROSE
Mais leve, transitória e é caracterizada pela hiperemia e produção aumentada de um fluido claro produzido localmente pelas glândulas serosas presentes na submucosa nasal. A rinite serosa tem apenas interesse clínico. É causada por irritantes suaves ou pelo ar frio e ocorre durante as fases iniciais de infecções virais, como o resfriado comum em seres humanos e infecções do trato respiratório superior em animais ou em reações alérgicas discretas. A produção do muco é mais local.
RINITE CATARRAL
Produz muco não só localmente, mas em celular caliciformes e glândulas mucosas também. Líquido mais turvo e viscoso, mesmo sendo mais translúcido. A rinite catarral é um processo ligeiramente mais grave e apresenta, além das secreções serosas, aumento substancial da produção do muco pela atividade aumentada de células caliciformes e glândulas mucosas. Em casos crônicos, a rinite catarral é caracterizada microscopicamente pela hiperplasia marcada de células caliciformes. À medida que a inflamação se torna mais grave, o muco infiltrado com neutrófilos dá ao exsudato um aspecto mucopurulento turvo. Esse exsudato é referido como mucopurulento.
RINITE PURULENTA (SUPURATIVA)
A rinite purulenta (supurativa) é caracterizada por exsudato neutrofílico que ocorre quando a mucosa nasal sofre uma lesão mais grave geralmente acompanhada de necrose da mucosa e de infecção bacteriana secundária. Citosinas, leucotrienos, ativação do complemento e produtos bacterianos causam exsudação de leucócitos, especialmente neutrófilos, que se misturam com as secreções nasais, incluindo o muco. Macroscopicamente, o exsudato na rinite supurativa é espesso e opaco, mas pode variar de branco a verde e a marrom, dependendo dos tipos de bactérias e dos tipos de leucócitos (neutrófilos ou eosinófilos) presentes no exsudato.
RINITE FIBRINOSA
A rinite fibrinosa consiste em uma reação que ocorre quando a lesão nasal causa aumento acentuado da permeabilidade vascular, resultando na exsudação abundante do fibrinogênio plasmático, que coagula em fibrina. Macroscopicamente, a fibrina aparece como cobertura flexível amarela, castanho-amarelada ou cinzenta sobre a mucosa nasal. A fibrina se acumula na superfície e forma uma distinta película de exsudato, referida, às vezes, como pseudomembrana.
RINITE GRANULOMATOSA
A rinite granulomatosa consiste em uma reação na mucosa e na submucosa nasais caracterizada pela infiltração de numerosos macrófagos ativados misturados com poucos linfócitos e plasmócitos. Em alguns casos,a inflamação conduz à formação de nódulos polipoides que, em casos graves, são suficientemente grandes para causar a obstrução da cavidade nasal. A rinite granulomatosa é geralmente associada com inflamação alérgica crônica ou infecção por organismos específicos, como os das micoses sistêmicas, tuberculose, rinosporidiose e com corpos estranhos. Em alguns casos, a causa da rinite granulomatosa não pode ser determinada.
Rinites – Bovinos
RINOTRAQUEÍTE BOVINA INFECCIOSA
A rinotraqueíte bovina infecciosa (IBR), ou “nariz vermelho” é aguda e tem uma grande importância na indústria bovina devido ao sinergismo do vírus de IBR com Mannheimia haemolytica para produzir pneumonia. A enfermidade é manifestada tipicamente como doença transitória, aguda, febril, que somente nos casos mais graves resulta em dispneia inspiratória causada por obstrução das vias aéreas por exsudato. 
Outros modos da infecção pelo BoHV-1 incluem rumenite ulcerativa, enterite e hepatite multifocal em bezerros neonatos, meningoencefalite não supurativa, infertilidade e, em infecções experimentais, mastite, mamilite e necrose ovariana. 
À exceção da forma encefalítica, o tipo de doença causado por BoHV-1 depende mais da porta de entrada do que da cepa viral. Como outros herpesvírus, o BoHV-1 também pode permanecer latente nos gânglios nervosos, com recrudescimento após estresse ou imunossupressão. Esse vírus também causa aborto bovino, infecções sistêmicas em bezerros e infecções genitais, como a vulvovaginite pustular infecciosa (IPV) e a balanopostite infecciosa (IBP). A forma respiratória de IBR é caracterizada por hiperemia acentuada e necrose focal das mucosas nasal, faríngea, laríngea, traqueal e eventualmente bronquial
· Lesões de IBR são caracterizadas microscopicamente por necrose e descamação das células ciliadas seguidas do reparo. As infecções bacterianas secundárias dessas áreas de necrose resultam na formação de uma camada espessa de material fibrinonecrótico (diftérico) na mucosa nasal, traqueal e bronquial.
· Corpúsculos de inclusão intranucleares, comumente vistos em infecções por herpesvírus, são vistos raramente em casos em campo, uma vez que somente ocorrem durante os estágios iniciais da doença.
· A sequela mais importante da IBR é a pneumonia, que é causada pela aspiração direta do exsudato das vias aéreas ou em consequência da redução dos mecanismos de defesa pulmonares, predispondo o animal a infecção bacteriana secundária, mais frequentemente por Mannheimia haemolytica. O diagnóstico pós-morte de IBR é confirmado pelo isolamento do vírus ou por sua identificação através de imuno-histoquímica ou PCR em tecidos afetados.
Macroscopicamente, hiperemia dos seios e cavidades nasais e conteúdo consolidando fibro-necrótico.
Microscopicamente, área de necrose bastante evidente e descamação das células ciliadas. Dependendo da situação, por ser transitória, pode ter reparação das células ciliadas -> reparação tecidual completa. Diferentemente quando se tem a infecção secundaria, que pode levar a intensificação da lesão, com camada espessa da mucosa nasal e de material fibro-necrótico. É possível notar essa necrose por infecção secundária nas imagens a seguir:
FEBRE CATARRAL MALIGNA
· Doença infecciosa pansistemica e altamente faltal de bovinos e cervídeos
· Herpesvírus ovino 2 (OHV)/ Herpesvirus alcelafino 1 (AHV – 1)
· Rinite fibrino necrótica
· Vasculite = alterações neurológicas, ulceração do TGI, nefrites, cistites, linfadenopatia
· Dermatite com formação de crostas na pele do focinho, prepúcio, vulva e escroto.
· Sinais neurológicos (90%): incoordenação, letargia, agressividade, ataxia, movimentos de pedalagem e opistóno.
A febre catarral maligna, causada por um grupo de vírus intimamente correlacionados e pertencentes ao gênero Rhadinovirus (γ–herpes-vírus), ocorre em uma variedade de espécies de ruminantes, incluindo os cervídeos e o bisão. A infecção persistente é comum em espécies hospedeiras, e a doença ocorre como resultado de transmissão entre espécies. A forma africana da doença, causada pelo alcelaphine herpes-vírus-1 (AHV-1) é comum em agnus e outros ruminantes nos Estados Unidos e ao redor do mundo, herpes-vírus-2 ovino (OHV-2), herpes-vírus-2 caprino (CpHV-2) e herpes-vírus do veado de cauda branca são mais frequentemente relatados em ruminantes. As lesões incluem linfadenomegalia, arterite e flebite linfoplasmocítica necrosante da subcútis disseminadas e especialmente no rete mirabile ao redor da base da hipófise. As paredes do casco podem ser perdidas. Podem ser observados necrose de coagulação dos linfonodos e infiltrados linfoplasmocíticos na retina, miocárdio, cérebro, medula espinhal e meninges. A forma alimentar da doença é caracterizada por estomatite ulcerativa multifocal glossite, esofagite, abomasite e enterotiflocolite associada à vasculite. Cistite hemorrágica também pode estar presente.
Cianorreia(?) com bastante evidência, opacidade de córnea, processo de diarreia e erosões de mucosas.
rete mirabile – arterite com degenerações fibrinoides bastante evidentes na túnica media e dependendo, na adventícia também.
Infiltrados mononucleados bastante evidentes, manifestação do herpesvírus bovino tipo 2. Microscopicamente, hipoplasia linfoide, vasculite. 
Rinites – Suínos
RINITE ARTRÓFICA
· Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida
· Animais de todas as idades
· Leva a deformação
Os suínos entram em contato com a Bordetella bronchiseptica e a Pasteurella multocida por meio da inalação de bactérias em fômites ou gotículas de fluidos. Estas bactérias provavelmente são microrganismos comensais residentes na nasofaringe de suínos saudáveis, mas estresses ambientais, como superpopulação, má ventilação e umidade ou alterações bruscas da temperatura do ar ambiente, alteram a relação comensal, permitindo que as bactérias se repliquem em números suficientes à colonização da mucosa respiratória e à disseminação dos microrganismos a outros animais. A colonização parece ser um processo em dois estágios, sendo iniciado pela Bordetella bronchiseptica e seguido pela Pasteurella multocida. Quando inalada, a Bordetella bronchiseptica é depositada e aprisionada na camada de muco da mucosa. Estas bactérias não são móveis e não foi claramente mostrado como penetram a camada de muco, chegam aos cílios das células epiteliais da mucosa e a colonizam.
RINITE POR CORPÚSCULO DE INCLUSÃO
· Citomegalovírus
· Animais de 2 a 3 semanas
· É caracterizada clinicamente por rinite suave e transitória, que causa espirro, descarga nasal e lacrimejamento excessivo.
A rinite com corpúsculo de inclusão consiste em uma doença de suínos jovens, com morbidade elevada e baixa mortalidade, causada por um citomegalovírus suíno (herpesvírus) e caracterizada por rinite suave. O vírus infecta comumente o epitélio nasal de leitões com menos de cinco semanas, causando viremia passageira. Como essa doença é raramente fatal, as lesões são vistas somente de forma incidental ou em animais que sofreram eutanásia. Em casos não complicados, a lesão macroscópica é a hiperemia da mucosa nasal, mas, com infecções bacterianas secundárias, pode ocorrer exsudato mucopurulento abundante. As lesões microscópicas são típicas e consistem em rinite não supurativa, necrosante, com corpúsculos de inclusão gigantes, basofílicos, intranucleares no epitélio nasal e glandular.
· R. A não progressiva x R.A Progressiva – ambas são contagiosas de curso crônico. É caracterizada pela inflamação e atrofia das conchas nasais (cornetos especificamente) 
· Clinicamente: espirros e secreção nasal da mucosa e ocular
· Recria – terminação: espirros, epistaxe, desvio ou encurtamento de focinhos
· Atraso na taxa de crescimento (5-10%)
· Etiologia: normalmente multifatorial 
 
Rinite – Equino
Garrotilho, mormo e melioidose dos equinos são doenças bacterianas sistêmicas que causam rinite purulenta e supuração em vários órgãos. Essas doenças são agrupadas como doenças respiratórias superiores porque a descarga nasal é frequentemente o sinal clínicomais aparente.
GARROTILHO
· Doença altamente contagiosa aguda de equinos
· Rinite e linfadenite mucopurulenta
· Abscedação dos linfonodos regionais
· Empiema de bolsa gurual
· Abscessos em pulmão, baço, rins, encéfalo e articulações
· Mais comum em animais jovens (2anos) e de corrida.
· Macroscopicamente: exsudatos purulentos na cavidade nasal, hiperemia das mucosas 
· Clinica: região cervical dolorida e tumefeita; empiema gutural e linfadenite cervical, tosse, conjuntivite, aumento doloroso dos linfonodos, hipertermia, anorexia, depressão, secreção nasal bilateral mucosa e purulenta espessa. Evolução media de 10 dias.
Causado por Streptococcus equi ssp. É caracterizada por rinite e linfadenite (mandibular e retrofaríngea) supurativa com disseminação hematógena ocasional para órgãos internos. A infecção ocorre quando equinos suscetíveis entram em contato com alimento, exsudato ou gotículas de ar que contenham a bactéria. Depois de penetrar na mucosa nasofaríngea, o Streptococcus equi é drenado aos linfonodos regionais — mandibular e retrofaríngeos — através dos vasos linfáticos.
 As lesões macroscópicas nos equinos com garrotilho (rinite mucopurulenta). correlacionam-se com as constatações clínicas e consistem em quantidade copiosa de exsudato mucopurulento na cavidade nasal com hiperemia acentuada da mucosa nasal. Os linfonodos afetados estão aumentados e podem conter abscessos preenchidos com exsudato purulento espesso (linfadenite purulenta).
MORMO
· Cronico e caquetizante 
· Notificação imediata, incurável, letal, de potencial zoonótico (MAPA)
· Bioterrorismo
· Transmissão: agua, alimentos e materiais contaminados
· Entrada: orofaringe ou intestino – disseminação vasos linfáticos – LN – sangue – pulmões
· Caquexia
· Cavidade nasal: exsudato nasal catarral purulento, lesões nodulares e ulcerativas
· Pele: nódulos granulomatosos e piogranulomatosos
· Linfadenite dos LN mandibulares, retrofaríngeos e cervicais superficiais – fistula. 
O mormo consiste em uma doença infecciosa notíficável ao OIE (Escritório Internacional de Epizootias), que afeta equídeos, causada pela Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei) e pode ser transmitida aos carnívoros pelo consumo de carne de cavalo contaminada.
As lesões na cavidade nasal começam como nódulos piogranulomatosos na submucosa; essas lesões subsequentemente ulceram, liberando quantidade copiosa de exsudato contendo Burkholderia mallei na cavidade nasal
· Pseudomormo – (melioidose): Burkholderia pseudomallei
O exsudato é cremoso ou caseoso e amarelo a esverdeado. As lesões pulmonares na melioidose são de pneumonia bacteriana embólica com formação de abscessos pulmonares, que podem se tornar confluentes. Pleurite com aderências focais desenvolve-se onde há ruptura de abscessos na pleura, que, posteriormente, cicatrizam.
VÍRUS
· Herpersvírus equino tipo 4 (EHV-4)
Pode se manifestar como doença respiratória leve em potros recém-desmamados e em cavalos de corrida jovens, como doença neurológica (mieloencefalopatia) ou como aborto nas éguas. A porta de entrada para a forma respiratória é tipicamente aerógena, e a doença é geralmente transitória; portanto, as lesões iniciais induzidas pelo vírus na mucosa nasal e nos pulmões são vistas raramente na necropsia, a menos que complicadas por rinite, faringite ou broncopneumonia bacterianas secundárias.
· Influenza A e B
Ocorre principalmente em cavalos de 2-3 anos de idade em pista de corrida. Como a influenza humana, a influenza equina é geralmente uma doença leve, mas ocasionalmente pode causar pneumonia broncointersticial grave com edema pulmonar. Em alguns cavalos, os mecanismos de defesa danificados pela infecção viral são complicados por broncopneumonia bacteriana secundária causada por organismos oportunistas (Streptococcus zooepidemicus, Staphylococcus aureus ou Bacteroides spp.) encontrados na flora normal do trato respiratório superior. Os casos não complicados da influenza equina são vistos raramente na sala de necropsia.
· Adenovírus, rinovírus e Parainfluenza
Rinites – Felinos
COMPLEXO RESPIRATÓRIO DOS FELINOS
· Animais jovens ou imunodeprimidos
· Herpesvirus felino 1
· Calicivírus felino
· Chlamydophila felis
· Rinite catarral a mucopurulenta
· Conjuntivite e estomatite
· Infecções secundárias
LESOES GRANULOMATOSAS (infecções micóticas)
Rinite – Ovinos
CONIDIOBOLOMICOSE X PITIOSE
· Conidiobolus spp. X Pithium spp.
· Forma nasofaringea (C. spp.) ou rinofacial (P. spp.)
· Ovinos de diversas idades
· Epoca de chuva (Brasil Central, Nordeste)
FORMA RINOFACIAL EM OVINOS (Pithium sp.)
· Aumento do volume no vestíbulo nasal
· Corrimento nasal serossanguinolento e narinas parcialmente obstruídas 
· Curso clinico de semanas a meses
· Na região vestibular do nariz nota-se ulcerações da mucosa, coloração amarronzada e tecido esponjoso friável ao corte
FORMA NASOFARÍNGEA EM OVINOS (Conidiobolus sp.)
· Corrimento nasal serossanguinolento 
· Dispneia, respiração ruidosa
· Protusão unilateral do olho -> perda da visão
· Curso clinico de 7-15 dias
FORMA NASOFARÍNGEA EM OVINOS
· Conchas nasais, placa cribriforme, seios paranasais, (SNC) – massa nodular, granulosa, úmida e de coloração amarelada.
RINITE PARASITÁRIA EM OVINOS
*Oestrus ovis (Oestrose)
NEOPLASIAS
· Carcinomas escamosos/epidermoide-> que afetam os seios nasais 
· Tumor venereo transmissível (imagem a seguir)