Vertigem: Distúrbios do Equilíbrio

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Vertigem 
 Equilíbrio é a capacidade de manter a orientação do 
corpo e de suas partes em relação ao espaço externo. 
Ele depende de informações visuais, labirínticas e 
proprioceptivas somatossensoriais e de sua 
integração no tronco cerebral e no cerebelo; 
 Os distúrbios do equilíbrio resultam de doenças que 
afetam as vias vestibulares centrais ou periféricas, o 
cerebelo ou as vias sensoriais envolvidas na 
propriocepção; 
 Tais distúrbios geralmente se apresentam com um 
dos dois problemas clínicos: vertigem ou ataxia; 
 Vertigem é a ilusão de movimento do corpo ou do 
ambiente; 
 Ela pode estar associada com outros sintomas, 
como impulsão (a sensação de que o corpo está 
sendo arremessado ou puxado no espaço), 
oscilopsia (uma ilusão visual de movimento para 
trás e para a frente), náusea, vômitos ou marcha 
atáxica; 
 A vertigem deve ser distinguida da tontura não 
vertiginosa, que inclui sensações de atordoamento, 
fraqueza e tontura não associadas com uma ilusão 
de movimento; 
 Diferentes da vertigem, essas sensações são 
produzidas por condições que privam o cérebro de 
sangue, oxigênio ou glicose e podem culminar em 
perda da consciência; 
 O primeiro passo no diagnóstico diferencial da 
vertigem é localizar o processo patológico às vias 
vestibulares periféricas ou centrais; 
VERTIGEM PERIFÉRICA 
 Lesões vestibulares periféricas afetam o labirinto da 
orelha interna ou a divisão vestibular do nervo 
vestibulococlear (VIII); 
 A vertigem causada por lesões periféricas tende a 
ser intermitente, durar curtos períodos e produzir 
menos desconforto que a vertigem de origem 
central; 
 Nistagmo (oscilações rítmicas dos globos oculares) 
sempre está presente na vertigem periférica; ele 
geralmente é unidirecional e nunca vertical; 
 Lesões periféricas comumente produzem sintomas 
adicionais de disfunção da orelha interna ou do 
nervo vestibulococlear (VIII), como perda auditiva 
e zumbido; 
VERTIGEM CENTRAL 
 Originada no sistema nervoso central costuma 
resultar de lesões que afetam os núcleos 
vestibulares do tronco cerebral ou suas conexões; 
 Pode ocorrer com ou sem nistagmo; na presença de 
nistagmo, este pode ser vertical, unidirecional ou 
multidirecional e pode ter caráter diferente nos dois 
olhos; 
 Vertigem por lesões cerebrais pode ser 
acompanhada de sinais intrínsecos do tronco 
cerebral ou sinais cerebelares, como déficits 
motores ou sensoriais, hiper-reflexia, respostas 
extensoras plantares, disartria ou ataxia de 
membros; 
1. NEURITE VESTIBULAR (PERIFÉRICA) 
 Episódio único e prolongado de vertigem; 
 Neurite vestibular é o principal diagnóstico para um 
quadro de vertigem de origem periférica, unilateral, 
de início agudo ou subagudo e duração prolongada; 
 Caracteriza-se pela sensação de vertigem, 
desequilíbrio, alteração no reflexo vestíbuloocular e 
nistagmo típico; 
 A instalação do quadro é aguda e o paciente refere 
vertigem rotatória constante, que piora com 
qualquer tipo de movimento e tem uma melhora 
parcial com repouso; 
 Nos primeiros dias, náuseas e vômitos são sintomas 
frequentes. Não há queixas auditivas, como 
zumbido, hipoacusia ou surdez; 
 Devido à presença de nistagmo, o paciente pode se 
queixar de oscilopsia; 
 Há desequilíbrio, com dificuldade tanto à marcha 
como para se manter em pé; 
 Os sintomas são mais intensos logo após a 
instalação do quadro e há uma melhora progressiva 
ao longo de dias; 
 Na neurite vestibular o nistagmo rotatório e a 
sensação de rotação do corpo ocorrem para o lado 
oposto ao da lesão, enquanto o ajuste do reflexo 
vestibuloespinhal e as quedas são para o lado 
lesado; 
 Isso faz que o paciente apresente dois tipos de 
sensação em direções opostas, podendo estar se 
referindo a uma ou a outra; 
 A primeira sensação é a impressão de estar se 
movendo na direção da fase rápida do nistagmo, o 
que é absolutamente subjetivo; 
 A segunda sensação é de estar caindo para o lado da 
lesão, o que, por sua vez, é acompanhado de um 
sinal objetivo: a queda para o lado lesado ao fechar 
os olhos quando em ortostase, o que é chamado de 
Romberg vestibular; 
2. DOENÇA DE MÉNIÈRE 
 Vertigem recorrente 
Vertigens 
 Síndrome vestibular periférica idiopática 
caracterizada por episódios recorrentes de vertigem 
rotatória espontânea, associada a sintomas de 
desequilíbrio, náuseas e vômitos e sintomas 
cocleares que incluem a hipoacusia, zumbido e 
sensação de pressão no ouvido (plenitude 
auricular); 
 A doença de Ménière é multifatorial, e a associação 
entre os fatores genéticos e ambientais são 
determinantes para o início da doença; 
 O quadro clínico típico é caracterizado por crises de 
vertigem rotatória espontânea, com duração de 
minutos a várias horas, associadas a sintomas do 
ouvido interno: zumbido, perda auditiva 
neurossensorial e plenitude aural (sensação de 
pressão no ouvido); 
 Estes sintomas podem ser bastante variáveis, com 
predomínio dos sintomas auditivos, ou dos 
sintomas vestibulares, ou ambos de maneira 
equivalente; 
 Os episódios de vertigem são mais comuns nos 
primeiros anos da doença. Podem ocorrer episódios 
isolados ou períodos de maior frequência, 
intercalados com longos períodos sem crises; 
 Alguns pacientes podem relatar fatores 
desencadeantes das crises de vertigem, como a 
ingestão excessiva de sódio ou cafeína e por 
mudanças na pressão; 
 Outros pacientes podem apresentar o fenômeno de 
Tullio, que consiste de vertigem de rápida duração, 
segundos a minutos, desencadeada por sons de alta 
intensidade e baixa frequência; 
 A vertigem pode anteceder o aparecimento da perda 
auditiva por semanas a meses, mas o zumbido e a 
plenitude auditiva estão presentes desde o primeiro 
episódio de vertigem na maioria dos casos; 
 No intervalo entre as crises não há nistagmo, mas 
durante a crise ocorre um nistagmo que bate ao lado 
afetado, devido a uma excitação do ouvido 
acometido, seguido por um nistagmo transitório 
logo após a crise no sentido inverso, refletindo um 
deficit também transitório do ouvido acometido; 
 A audição também tende a diminuir nos primeiros 
anos e depois se estabiliza, em uma perda na faixa 
dos 5060dB; 
 Perda auditiva ocorre tanto para sons graves como 
agudos, no início para sons graves e posteriormente 
para agudos; 
 Durante o curso da doença de Ménière podem 
ocorrer episódios de queda súbita (“drop attacks”), 
com uma perda do tônus de membros inferiores, ou 
com a sensação de ser empurrado para um dos 
lados, para frente ou para trás; 
 Estes episódios são denominados de crises 
otolíticas ou crises de Tumarkin, e provavelmente 
são devidos à deformação mecânica súbita da 
membrana otolítica, por causa de gradientes 
pressóricos no ouvido interno; 
3. ENXAQUECA VESTIBULAR 
 Vertigem recorrente; 
 A enxaqueca vestibular é uma causa muito comum, 
ainda que subdiagnosticada de vertigem episódica; 
 A vertigem algumas vezes precede uma enxaqueca 
típica, mas mais comumente ocorre sem cefaleia ou 
com apenas com cefaleia leve; 
 Alguns pacientes com enxaquecas frequentes no 
passado apresentam-se mais tarde com enxaqueca 
vestibular como problema predominante; 
 Na enxaqueca vestibular, a vertigem dura minutos a 
horas, e alguns pacientes também apresentam 
períodos mais prolongados de desequilíbrio (com 
duração de dias a semanas); 
 Sensibilidade motora e para o movimento visual é 
comum; 
 Mesmo na ausência de cefaleia, outras 
características de enxaqueca podem estar presentes, 
como fotofobia, fonofobia ou aura visual; 
 O tratamento típico da enxaqueca vestibular é feito 
com os medicamentos usados na profilaxia das 
cefaleias da enxaqueca; 
 Antieméticos podem ser úteis para aliviar os 
sintomas no momento de uma crise; 
4. DISTÚRBIOS VESTIBULARES 
CENTRAIS 
 As lesões centrais que causam vertigem tipicamente 
envolvem viasvestibulares no tronco encefálico 
e/ou cerebelo; 
 Elas podem ser causadas por lesões isoladas, como 
por AVC isquêmico ou hemorrágico, 
desmielinização ou tumores, ou podem ser causadas 
por condições neurodegenerativas que incluem o 
aparato vestibulocerebelar; 
 A vertigem central aguda é uma emergência médica 
devido à possibilidade de AVC ou hemorragia 
potencialmente fatal; 
 Todos os pacientes com suspeita de distúrbios 
vestibulares centrais devem ser submetidos à RM 
do encéfalo e o paciente deve ser encaminhado para 
uma avaliação neurológica completa; 
Vertigem posicional paroxística benigna 
 Diante de um paciente com queixa de episódios de 
vertigem, é de fundamental importância identificar 
se os episódios são espontâneos ou posicionais; 
 A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) 
é a principal causa de vertigem posicional; 
 Não é uma doença grave, é importante saber 
identificar e tratar os pacientes, pois a VPPB 
prolongada pode levar a quadros de depressão, 
ansiedade, isolamento pelo medo da vertigem, 
quedas, além de afastamento do trabalho 
dependendo da atividade exercida pelo paciente; 
 Também é importante saber reconhecer o que não é 
VPPB; 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A VPPB é não só a principal causa de vertigem 
recorrente de curta duração como também está por 
trás da maioria dos casos de queixas de 
vertigem/tontura nos ambulatórios especializados 
em desequilíbrio; 
 Até 90% dos pacientes com queixa específica de 
vertigem recorrente de curta duração, trata-se de 
VPPB; 
 A importância de seu reconhecimento como a 
principal causadora de vertigens pode ser reforçada 
pelo fato de ser de fácil diagnóstico, dispensando, 
na maioria das vezes, exames complementares 
laboratoriais e de imagem; 
 Estima-se que apenas 30% dos pacientes recebem o 
diagnóstico correto e apenas 20% destes recebem 
tratamento adequado; 
 Seu tratamento é o mais efetivo entre todas as outras 
causas de vertigem, com índice de resolução 
superior a 90%, mas com taxa de recorrência 
superior a 50% de acordo com alguns estudos; 
 Mulheres são duas vezes mais afetadas que os 
homens e sua incidência e prevalência aumentam 
com a idade, de modo que pacientes com mais de 
60 anos são sete vezes mais acometidos quando 
comparados com indivíduos com menos de 40 anos; 
 Deve ser considerada como uma das causas de 
quedas no grupo de idosos caidores crônicos, 
levando à redução dos escores indicadores de 
qualidade de vida, a um maior grau de dependência, 
atitude de insegurança durante a marcha e até 
mesmo traumas e fraturas; 
 Em relação à etiologia, este deslocamento dos 
otólitos e entrada nos canais semicirculares pode ser 
desencadeado por algumas situações tais como 
trauma cefálico, decúbito prolongado e alteração 
anatômica da orelha interna (VPPB secundária) e 
neurite vestibular prévia; 
 Fatores de risco para a ocorrência de VPPB são 
doença de Ménière, migrânea, mas em até 50% dos 
pacientes a causa da VPPB permanece obscura 
(VPPB idiopática); 
 Existem ainda vários estudos que correlacionam 
osteopenia, osteoporose e deficiência de vitamina D 
com aumento do risco de se desenvolver VPPB; 
 O distúrbio do metabolismo do cálcio nos órgãos 
vestibulares seria o responsável por esta correlação 
positiva; 
FISIOPATOLOGIA 
 Teoria da canalolitíase: A VPPB é causada pelo 
deslocamento de cristais de carbonato de cálcio, 
denominados otólitos ou otoconias, que 
normalmente permanecem aderidos à mácula dos 
órgãos otolíticos (utrículo e sáculo), para o lúmen 
de canal semicircular; 
 A partir daí se movimentam através da endolinfa 
impulsionados pelo movimento da cabeça e criando 
uma corrente da endolinfa, que, por sua vez, 
promove uma inclinação anormal da cúpula da 
ampola do canal semicircular acometido; 
 Teoria da cupulolitíase: os otólitos permanecem 
aderidos à cúpula da ampola, a qual se torna 
vulnerável à força gravitacional exercida pelo 
otólito, durante mudanças de posição da cabeça; 
 Essas teorias foram baseadas na observação durante 
procedimentos cirúrgicos de pacientes com VPPB, 
nos quais foram encontradas partículas de 
carbonato de cálcio flutuando no interior dos canais 
semicirculares posteriores; 
 Este estímulo anormal exercido pelos otólitos no 
canal semicircular afetado resulta na ativação de 
pares específicos de músculos extrínsecos oculares, 
a depender do canal afetado, gerando um nistagmo 
característico compatível com o canal 
comprometido; 
 A teoria da canalolitíase explica as características 
do nistagmo observado durante um ataque da VPPB 
da seguinte maneira: 
1. Latência: tempo necessário para as partículas 
iniciarem o movimento desencadeado pela força da 
gravidade; 
2. Curta duração do nistagmo e da vertigem: as 
partículas atingem o ponto mais inferior do CSC 
(canal semicircular) e cessa o estímulo; 
3. Fatigabilidade: ocorre fragmentação das 
partículas, com menor efeito no movimento 
anormal da endolinfa; 
4. Reativação da vertigem após períodos de 
repouso: com o tempo ocorre formação de novas 
partículas, ou há reagregação daquelas 
fragmentadas; 
5. Inversão do nistagmo: ao se fazer o movimento 
no sentido contrário, as partículas também fazem 
um movimento na direção contrária e a deflexão da 
cúpula é oposta à inicial, invertendo a direção do 
nistagmo; 
 Vários trabalhos já publicaram que, durante 
procedimentos cirúrgicos do labirinto, o encontro 
de partículas flutuando na endolinfa no interior dos 
canais semicirculares é algo comum e que a maioria 
destes pacientes não se queixava de vertigens; 
 Esses achados indicam que a manifestação clínica 
de vertigem depende não da presença destes otólitos 
no interior dos canais, mas sim da densidade, do 
volume e do número destas partículas suspensas; 
 O mecanismo que leva ao desprendimento e 
deslocamento dos otólitos a partir da mácula do 
utrículo não é ainda totalmente compreendido, 
porém existem indícios de que ocorram mudanças 
degenerativas maculares as quais levariam à 
alteração da consistência da camada gelatinosa da 
membrana otolítica, favorecendo o desalojamento 
dos otólitos a partir de suas máculas; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A VPPB é notadamente uma doença autolimitada, 
com resolução espontânea em muitos casos. Essas 
remissões espontâneas são atribuídas tanto ao 
autorreposicionamento dos otólitos, conseguido 
naturalmente por movimentos cefálicos 
corriqueiros sem, portanto, ter realizado qualquer 
manobra de reposicionamento, quanto pela 
dissolução dos otólitos pela endolinfa; 
 O quadro clínico típico é caracterizado por 
episódios recorrentes de vertigem rotatória súbita e 
de curta duração (segundos) desencadeados por 
movimentos cefálicos bruscos tais como deitar-se 
na cama, levantar-se da cama, olhar para cima ou 
para baixo (flexão e extensão da cabeça), rodar de 
um lado para o outro na cama; 
 Os sintomas podem ser acompanhados de náuseas e 
vômitos; 
 Os sintomas podem ocorrer com qualquer alteração 
na posição da cabeça, mas em geral são mais graves 
na posição de decúbito lateral, com a orelha afetada 
para baixo; 
 A vertigem episódica continua por várias semanas 
e, então, se resolve espontaneamente, em alguns 
casos, é recorrente. Perda auditiva não é uma 
característica; 
 O quadro de vertigem comumente é acompanhado 
de náuseas, vômitos e sudorese profusa; 
 Após a ocorrência de vários episódios, uma 
sensação de desequilíbrio constante pode ocorrer, 
bastante sugestivo de um quadro disautonômico 
secundário à vertigem, ou ainda uma grande 
insegurança em relação ao movimento; 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico da VPPB baseia-se nos dados 
clínicos típicos extraídos por uma anamnese 
cuidadosa e nos achados do exame otoneurológico, 
sendo desnecessário o uso de exames 
complementares nos casos típicos; 
 A observação durante a anamnese de que osepisódios ocorrem comumente ao deitar-se ou já 
deitado ou aos primeiros movimentos após o 
despertar é uma pista importantíssima e valiosa para 
o diagnóstico; 
 Geralmente há uma consciência de que o quadro é 
desencadeado por movimentos cefálicos bruscos, 
levando o paciente a uma série de limitações e 
adaptações de suas atividades diárias a fim de evitar 
ou diminuir a intensidade dos sintomas, tais como 
dormir sentado em uma cadeira ou usar muitos 
travesseiros ao deitar-se; 
 A VPPB pode envolver qualquer um dos canais 
semicirculares, geralmente de forma isolada, e 
raramente pode comprometer dois ou mais canais. 
O canal semicircular posterior (CP) é o mais 
acometido (8090%) de todos por conta da anatomia 
do labirinto, que favorece a migração dos otólitos 
para seu interior, sendo seguido em frequência pelo 
canal horizontal (CH) (1020%) e pelo canal anterior 
(CA) (12%). O acometimento bilateral pode ocorrer 
em até 10% dos casos. Pacientes que desenvolvem 
VPPB por trauma são mais propensos a 
apresentarem envolvimento bilateral; 
Exame neurológico 
 O exame neurológico específico de um paciente 
com queixa de vertigem inclui a avaliação do 
equilíbrio estático e dinâmico, da coordenação, da 
motricidade ocular e a verificação de diferentes 
formas de nistagmo; 
 Exame do reflexo vestíbulo-ocular: teste para o 
reflexo vestíbuloocular (VOR) para ser realizado à 
beira do leito. Pede-se ao paciente que mantenha os 
olhos fixos no nariz do examinador e rapidamente 
vira-se a cabeça do paciente primeiro para um lado 
e depois para outro. No indivíduo normal, este 
movimento rápido da cabeça gera um movimento 
ocular na mesma velocidade e direção oposta. Por 
exemplo, ao virar a cabeça do paciente para direita, 
se observa um único movimento ocular para o lado 
esquerdo e vice-versa. Neste exemplo se diz que o 
VOR é normal bilateral. Em um paciente com lesão 
vestibular periférica, ao virar a cabeça para o lado 
da lesão, o movimento ocular desencadeado pelo 
VOR é lento e de pequena amplitude. 
 O diagnóstico de VPPB é firmado pela observação 
do nistagmo típico, desencadeado pela realização 
das manobras de DixHallpike e da manobra de 
posicionamento lateral; 
 Dix-Halpike e posicionamento lateral: paciente 
sentado tem a cabeça rodada 45° para o lado que se 
deseja examinar e, em seguida, é deitado para trás. 
Ao final da manobra a cabeça fica levemente 
pendurada e rodada para o lado examinado. Na 
manobra de posicionamento lateral, o paciente 
sentado tem a cabeça rodada 45° para o lado oposto 
àquele que se deseja examinar. Em seguida é 
deitado para o lado examinado. Ao final da manobra 
o paciente está em decúbito lateral com a cabeça 
rodada, olhando na direção do examinador. Ambas 
as manobras devem ser realizadas rapidamente, 
uma vez que movimentos lentos não desencadeiam 
o ataque de VPPB. 
 
 
 
 
 Ambas as manobras devem ser realizadas 
rapidamente, uma vez que movimentos lentos não 
desencadeiam o ataque de VPPB, e, se possível, 
deve-se usar óculos de Frenzel (Permite a 
observação clara do nistagmo); 
 O objetivo de cada uma delas é realizar um 
movimento com a cabeça no plano do CSC 
posterior, aumentando assim a eficácia da manobra 
em deslocar o cálculo e provocar a vertigem e 
nistagmo típicos; 
 Para o diagnóstico da VPPB do canal posterior por 
canalolitíase, é importante observar a ocorrência 
das seguintes características típicas do nistagmo: 
• latência: o nistagmo e a vertigem iniciam-se 
alguns segundos após a cabeça alcançar a mesa de 
exame; 
• duração curta: o nistagmo dura menos de 1 
minuto; 
• direção com dois componentes: (1) vertical para 
cima e (2) rotatório para a lado comprometido 
(“orelha de baixo”); 
• inversão do nistagmo: após o paciente retomar a 
posição inicial sentada poderá ser observado a 
ocorrência de um nistagmo batendo na direção 
oposta; 
• fatigabilidade: após manobras sucessivas, o 
nistagmo e a vertigem diminuem de intensidade, 
podendo inclusive desaparecer; 
 Não há necessidade de exames subsidiários, e o 
registro com eletronistagmografia, além de 
desnecessário quando realizado de maneira isolada, 
sem o exame clínico, não é suficiente para o 
diagnóstico, pois através deste exame não é possível 
verificar o componente rotatório do nistagmo; 
TRATAMENTO 
 A base do tratamento na maioria dos casos de 
vertigem posicional paroxística benigna de origem 
periférica é o emprego de manobras de 
reposicionamento que utiliza a força da gravidade 
para mover os restos endolinfáticos para fora do 
canal semicircular e para dentro do vestíbulo, onde 
podem ser reabsorvidos; 
 Em 1980, em uma época que a teoria da 
cupulolitíase era a explicação fisiopatológica para a 
VPPB, Brandt e Daroff propuseram a primeira 
sequência de exercícios para tratamento desta 
síndrome; 
 Inicialmente sentados, os pacientes deveriam deitar 
rapidamente para um dos lados, aguardar até cessar 
a vertigem, sentar novamente e em seguida deitar 
para o outro lado; 
 
 A e B: O paciente vira a cabeça 45° para o lado 
esquerdo e deita para o direito. Permanece nesta 
posição por 30 segundos, ou até melhorar a 
vertigem, antes de se levantar. C e D: O paciente 
desta vez vira a cabeça para a o lado direito e deita 
para o esquerdo; 
 Manobra de Sermont: a cabeça do paciente é 
rodada 45° para o lado são e, em seguida, ele é 
deitado do lado comprometido. Permanece nesta 
posição por um a dois minutos e em seguida é 
rapidamente posicionado para o lado oposto, 
permanecendo um a dois nesta nova posição. Por 
fim, é colocado lentamente na posição sentada. A 
manobra é realizada uma vez e, se não for eficaz, é 
repetida após uma semana; 
 
 Manobra de Epley: a cabeça do paciente é rodada 
para o lado comprometido e ele é rapidamente 
colocado em decúbito dorsal, com a cabeça 
estendida abaixo do nível do leito, apoiada pelo 
examinador. Em duas etapas de 90° cada, a cabeça 
e o tronco do paciente são rodados para o lado não 
comprometido. Por fim, o doente é colocado 
novamente na posição sentada. Toda a sequência é 
repetida até que não se observe mais nistagmo; 
 
 
 
PROGNÓSTICO 
 A VPPB é uma doença benigna, com remissão 
espontânea em dias a semanas mesmo sem 
tratamento adequado; 
 Essas remissões espontâneas são atribuídas tanto ao 
autorreposicionamento dos otólitos, conseguido 
naturalmente por movimentos cefálicos 
corriqueiros e sem realização de manobras, quanto 
pela dissolução dos otólitos na endolinfa; 
 Por outro lado, apresenta uma taxa alta de 
recorrência, em média de 50% ao longo da vida, 
sendo maior no primeiro ano; 
 Mesmo após o sucesso nas manobras de 
reposicionamento, alguns pacientes podem relatar 
desequilíbrio residual por alguns dias a semanas; 
 Parece ter correlação direta com o nível de 
ansiedade do paciente e tempo prolongado para o 
correto diagnóstico; 
 Outra complicação possível após a realização das 
manobras de reposicionamento é a migração dos 
otólitos para outro canal semicircular ao invés de 
voltar para o utrículo, levando a novas crises de 
vertigem com um novo padrão de nistagmo; 
 Nos casos considerados refratários, ou seja, com 
nistagmo e/ou vertigem persistente mesmo após 
várias tentativas de reposicionamento, devemos 
continuar a investigação para possíveis causas 
associadas à VPPB;