2 - 2 Processos metabólicos dos carboidratos

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Na boca, temos o início da digestão dos carboidratos. O amido e o glicogênio são substratos para a ação da
alfa-amilase salivar, que catalisa a hidrólise das ligações do tipo (alfa 1 –> 4) presentes nesses polissacarídeos.
A celulose, que possui ligações do tipo (beta 1 –> 4), não é substrato para nenhuma glicosidase, por isso,
somos incapazes de digerir esse polissacarídeo.
No duodeno, ocorrem as etapas �nais da digestão dos carboidratos, bem como a absorção dos
monossacarídeos pela mucosa duodenal. A alfa-amilase pancreática continua com a digestão dos
oligossacarídeos provenientes da digestão na boca, resultando, principalmente, em maltose.
Na mucosa duodenal, existem glicosidases que catalisam a hidrólise de dissacarídeos. A maltase catalisa a
clivagem da maltose, liberando duas unidades de glicose; a sacarase catalisa a clivagem da sacarose,
liberando glicose e frutose; e a lactase catalisa a hidrólise da lactose, liberando a galactose e a glicose.
Nesta webaula, estudaremos os conceitos mais importantes sobre os processos metabólicos dos carboidratos.
Digestão e absorção de carboidratos
O metabolismo é o conjunto de todas as reações químicas do organismo; são reações químicas interdependentes
e coordenadas. Ele pode ser dividido em anabolismo — reações de síntese de compostos complexos a partir de
compostos mais simples —, e catabolismo — reações de degradação de compostos complexos em compostos
mais simples.
Fonte: Shutterstock.
A digestão dos carboidratos depende da ação de enzimas especí�cas: as glicosidases, que catalisam a
hidrólise das ligações glicosídicas entre os monossacarídeos.
Bioquímica Aplicada à Saúde
Processos metabólicos dos carboidratos
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que possível, opte pela versão digital. Bons estudos!
A glicose e a galactose são absorvidas pela mucosa duodenal com íons sódio pelo cotransportador de glicose
dependente de sódio tipo 1 (SGLT-1). A frutose é captada pelas células da mucosa duodenal por meio de
GLUT-5.
Transporte de glicose para as células
Para entrar na célula, a glicose necessita do auxílio de uma família de proteínas transmembranas, chamadas de
transportadores de glicose ou GLUT (do inglês glucose transporter). Muitas isoformas de GLUT já foram
identi�cadas, mas cinco delas têm importância �siológica melhor descrita. Veremos mias sobre as isoformas de
GLUT a seguir.
GLUT-1 E GLUT-3
GLUT-1 e GLUT-3 são as isoformas presentes em quase todas as células e responsáveis pela captação basal
de glicose, independentemente da ação da insulina.
GLUT-2
GLUT-2 está presente nas células beta pancreáticas e nos hepatócitos. Essa isoforma tem baixa a�nidade
pela glicose, sendo ativa apenas em situações em que há hiperglicemia, como ocorre logo após as refeições.
GLUT-2 hepático permite a entrada de glicose após as refeições, a �m de que seja armazenada na forma
de glicogênio. Quando a glicemia diminui, os hepatócitos liberam o seu estoque de glicose, sob a ação do
glucagon, para a corrente sanguínea. O fígado é o órgão central na homeostase da glicemia.
GLUT-2 pancreático serve como sensor de glicemia para a liberação de insulina. Sempre que houver
hiperglicemia, GLUT-2 das células beta pancreáticas são ativadas, permitindo a entrada de glicose e,
consequentemente, a liberação de insulina.
GLUT-4
GLUT-4 está presente nas �bras musculares e adipócitos. Sob a ação da insulina, a quantidade de GLUT-4
aumenta nessas células, o que leva ao aumento da captação de glicose por essas células. Esse é um dos
mecanismos hipoglicemiantes da insulina.
Metabolismo do glicogênio
O glicogênio é a reserva de glicose das células animais, sendo que os hepatócitos e as �bras musculares possuem
os maiores estoques desse polissacarídeo. Cabe ressaltar que:
A glicogênese é a via metabólica de síntese do glicogênio. A enzima glicogênio sintase sintetiza o glicogênio a
partir das unidades de glicose fornecidas pela UDP-glicose.
A glicogenólise é a via metabólica de degradação do glicogênio; a enzima glicogênio fosforilase catalisa a
clivagem das unidades de glicose do glicogênio.
A insulina estimula a glicogênese, enquanto o glucagon estimula a glicogenólise.
Glicólise
A glicose, após a entrada na célula, sofre fosforilação, com gasto de energia, resultando em glicose-6-fosfato. A
adição do grupo fosfato é importante para reter a glicose na célula e para desestabilizar a estrutura da glicose
para as reações químicas.
A glicose-6-fosfato é substrato de uma via metabólica oxidativa: a glicólise. Nessa via metabólica, que ocorre no
citosol e em condições anaeróbicas, a glicose-6-fosfato sofre uma série de reações químicas que levam à sua
quebra, resultando em duas moléculas de piruvato, a formação de 4 ATPs e 2 NADH.
Para que ocorra a glicólise, a célula precisa investir 2 ATPs, por isso, o balanço �nal de produção de energia é
de 2 ATPs. Os elétrons gerados na oxidação da glicose durante a glicólise são transferidos para NAD+,
tornando-se NADH. Em seguida, NADH leva os elétrons para a cadeia respiratória para a fosforilação
oxidativa.
Fermentação
Em situações de hipóxia ou anóxia, NADH não é regenerada nas mitocôndrias, o que acaba levando a uma
diminuição da quantidade de NAD+. A consequência é a interrupção da glicólise, a única via produtora de energia
de forma anaeróbica. Para evitar isso, as células utilizam uma via metabólica de regeneração de NADH a NAD+: a
fermentação. Nessa via metabólica, o piruvato é convertido em lactato (ou ácido láctico).
Oxidação do piruvato
Após a glicólise, o piruvato é transportado para a matriz mitocondrial, onde é substrato de uma reação química
oxidativa, catalisada pelo complexo da piruvato desidrogenase. Nessa reação, o piruvato perde um carbono na
forma de  e é convertido em acetil-CoA. Como é uma reação oxidativa, os elétrons são transferidos para NAD+,
formando NADH.
Gliconeogênese
A glicogênese é a via metabólica em que ocorre a síntese de novas moléculas de glicose a partir de aminoácidos,
glicerol e lactato, principalmente no fígado. Ela é estimulada pelo glucagon, enquanto a insulina inibe a
gliconeogênese. Durante as atividades físicas intensas, a oxigenação dos músculos esqueléticos não é adequada, o
que leva à ativação da fermentação e produção de lactato. Em seguida, o lactato, circulante no sangue, é removido
para o fígado, onde é convertido em glicose pela gliconeogênese. Essas novas moléculas de glicose, por sua vez,
são utilizadas pelas �bras musculares para a reposição do estoque de glicogênio. Esse é o ciclo de Cori.
Controle da glicemia
O controle da glicemia depende do equilíbrio das ações de dois hormônios pancreáticos, o glucagon e a insulina.
O glucagon estimula a glicogenólise e a gliconeogênese no fígado, aumentando a oferta de glicose para o
sangue (efeito hiperglicemiante).
A insulina inibe a gliconeogênese hepática, estimula a glicogênese e aumenta a quantidade de GLUT-4 nas
�bras musculares e adipócitos, o que acaba resultando em menor disponibilidade de glicose para o sangue
(efeito hipoglicemiante).
Louco como chapeleiro
Você conhece a história da Alice no País das Maravilhas, do escritor inglês Lewis Carroll (1832-1898)? Caso
conheça, deve se lembrar do Chapeleiro Maluco. Pois bem, o que você não deve saber é que a história do
Chapeleiro Maluco tem a ver com a bioquímica. Na Inglaterra do século XIX, existia a expressão popular “louco
como chapeleiro”, que se refere ao fato de que os chapeleiros apresentavam sérios problemas neurológicos, como
alterações comportamentais, psicose e problemas psicomotores, o que eram vistos como loucura.
Fonte: Shutterstock.
Os chapeleiros da época usavam o nitrato de mercúrio para amaciar e moldar as peles de animais, uma vez que o
mercúrio é inibidor do complexo da piruvato desidrogenase, o queimpede a oxidação do piruvato à acetil-CoA.
Dessa maneira, a oxidação da glicose �ca restrita apenas à glicólise, o que resulta em baixa produção de energia.
Os neurônios só utilizam a glicose como fonte de energia, e, contando apenas com a glicólise, a oferta de energia
não atende às demandas metabólicas dessas células, como consequência, surgem as lesões nos neurônios,
resultando em problemas neurológicos. Temos outros distúrbios que afetam a oxidação do piruvato, a doença de
beribéri e a síndrome de Wernicke-Korsako�, ambas decorrentes da de�ciência da tiamina, a vitamina B1, que é
uma das coenzimas do complexo da piruvato desidrogenase.
Para �nalizar esta webaula, indicamos alguns livros de Bioquímica disponíveis na Biblioteca Virtual: Minha
Biblioteca.
Sugerimos o livro Princípios de Bioquímica de Lehninger, um clássico na área de Bioquímica. Você pode
estudar os Capítulos 14 (Glicólise, Gliconeogênese e a Via das Pentoses-Fosfato) e 16 (Ciclo do Ácido Cítrico).
No capítulo 16, a parte inicial é dedicada à oxidação do piruvato, já o restante é dedicado ao ciclo do ácido
cítrico, que será visto na Unidade 3. NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 6. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2014.
Caso você pre�ra um livro com mais ilustrações e esquemas, sugerimos Bioquímica Ilustrada. Os capítulos
que sugerimos para leitura são: 7 (aborda a digestão e absorção de carboidratos), 8 (aborda a glicólise, GLUT
e fermentação), 9 (aborda a oxidação do piruvato), 10 (aborda gliconeogênese) e 11 (aborda o metabolismo
do glicogênio).
FERRIER, D. R. Bioquímica ilustrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2019.
Para expandir mais os seus horizontes, sugerimos a leitura de artigos cientí�cos relacionados aos conceitos
desenvolvidos nesta seção:
MACHADO, U. F. Transportadores de glicose. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, [S.l.], v.
42, n. 6, p. 413-421, dez. 1998.
MATTAR, R.; MAZO, D. F. C. Intolerância à lactose: mudança de paradigmas com a biologia molecular. Revista
da Associação Médica Brasileira, [S.l.], v. 56, n. 2, p. 230-236, 2010.
ROPELLE, E. R.; PAULI, J. R.; CARVALHEIRA, J. B. C. Efeitos moleculares do exercício físico sobre as vias de
sinalização insulínica. Motriz, Rio Claro, v. 11, n. 1, p. 49-55, 2005.