Patologia completo

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PATOLOGIA
By: Ana Clara Bernardes
 Boglio Patologia, Geraldo Brasileiro Filho
Esses resumos possuem direitos autorais, pois eles foram feitos
pela Ana Clara Bernardes Ribeiro de Abreu, a partir das aulas de
Patologia, em conjunto da seguinte bibliografia:
Eu espero que os resumos sejam muito úteis para você. 
Caso tenha algum problema ou dúvida, é só entrar em contato
comigo 
Obrigada por 
Adquirir meus resumos ❤ 
@odonto.anaribeiro
(13) 991763184
Peço por favor que evite ficar compartilhando com mais pessoas!
Novos resumos toda semana!
Generalidades 1
Alterações do crescimento e diferenciação celular 5
Degeneração e Infiltração 8
Morte Celular - Necrose 13
Alterações Minerais 21
Alterações Pigmentares 24
Alterações Circulatórias 29
Inflamação. 37
Reparação. 42
Neoplasia. 45
Índice:
Matéria Página 
Matéria: Patologia Geral
1
Patologi� - Generalidade�
Pato - é um estado mórbido/doentio
Patologia - é o estudo das doenças e
alterações morfológicas (forma),
estruturas e funcionais do que estão
atingindo.
Histórico
Período Humoral:
● Acreditavam que o homem era
composto por humores básicos,
como:
➔ Sanguíneo - pessoas que
ficam vermelhas muito fácil
➔ Fleumático - pessoas mais
tranquilas
➔ Coléricos - pessoas
enraivecidas
➔ Melancólicos - pessoas
mais tristes
Essas pessoas possuíam
características tendem a ter
mais doenças específicas
● Eles acreditam que as doenças
eram causadas por maus - olhares
/ maus espíritos
Período Orgânico
● Benivieni - Morgani (1962 - 1771)
➢ começam a fazer as
necropsias e verificam que
as doenças estão em órgãos
Período Tecidual
● Bichat (1771 - 1802)
➢ Verificam que o mesmo
tecido está em diversos
órgãos, então esse tecido
estaria lesado, com a
doença, em várias partes do
corpo.
Período Celular
● Virchow (1821 - 1902)
➢ A célula é basicamente o
elemento que é lesado nas
doenças
➢ Se a célula não está boa, vai
começar a lesar o órgão
Atualidade
● Utilizam os métodos subcelulares,
moleculares, genéticos e
imunológicos para estudar as
doenças
● É a fase da Biologia Molecular
Classificação
Extensão:
● Geral - quando todo o organismo é
acometido
● Especialidade - é a parte afetada
● Aplicada - quando a patologia tem
aplicação em algo
● Regional - são as doenças
específicas de determinada região
● Comparada - quando se compara
um órgão doente e um sadio.
Época:
● Nosologia - são doenças que são
ADQUIRIDAS
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
2
➔ refere-se à descrição, à
ordenação e à classificação
das doença
● Disontologia - são as doenças
presentes ao nascer, mas que não
estão ligadas ao gene
Conceitos Importantes
● Saúde - é um estado de adaptação
do organismo ao ambiente físico,
psíquico ou social em que vive, de
modo que o indivíduo se sente bem
(saúde subjetiva) e não apresenta
sinais ou alterações orgânicas
(saúde objetiva).
● Doença - é um estado de falta de
adaptação ao ambiente físico,
psíquico ou social, no qual o
indivíduo se sente mal (tem
sintomas) e/ou apresenta
alterações orgânicas evidenciáveis
objetivamente (sinais clínicos).
● Normal - é um estado “padrão”
➔ na média/usual
➔ na patologia é aquilo com
ausência de sintomas,
sinais ou de doenças
● Anormalidade - são os valores
“fora da média”
➔ é algo que foge do padrão,
que se diferencia
➔ é o oposto da normalidade
● Etiologia - é o estudo da causa
➔ é o estudo da origem
➔ aquilo que provoca a
doença (geral e local)
Nosologia Geral
É a classificação sistemática de
doenças, ou o ramo da ciência médica
que trata disso.
Nosografia: é a evolução das doenças
1. Período de incubação:
➢ Início real - entrada do
agente
➢ Início aparente - quando
começa a aparecer os
primeiros sintomas
2. Período Prodrômico:
➢ precede a iniciação de
um processo mórbido
➢ sintomas inespecíficos -
várias doenças podem ter
esses sintomas
➢ Sintomas específicos
3. Período de Estado: é o
período dos sintomas da doença
específica
4. Período de declínio e
término:
➢ cura
➢ cronificação
➢ outros
● Conceitos de evolução:
➢ Complicações - algo que
ocorre que aumenta as
dificuldades da situação
➢ Recaída - quando há uma
piora na situação
➢ Recidiva - está com a
doença praticamente
doente, mas ela
reaparece
➢ Metástase - é o
mecanismo pelo qual
uma doença infecciosa ou
neoplasia é transferido
de um local à outra com
o qual o foco primitivo
não tinha contato
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
3
➢ Associação - é uma
reunião de doenças que
podem aparecer juntas
➢ Doenças Híbridas -
possuem diversas origens
- muitas vezes, não
dá para definir o
agente
Nosotaxia: designa a sistematização de
qualquer entidade clínica(designação
preferida pelos ontologistas) ou condição
patológica (expressão predileta dos
fisiologistas), englobando os conceitos de
nosografia e nosologia.
● Clínico:
➢ fase aguda - acabou de
aparecer
➢ Fase crônica - sai da
aguda e vai cronificando
os sintomas
➢ Pode ser de 3 tipos:
1. Típico: normal de
acontecer
2. Atípico: anormal
de acontecer
3. Ambulatorial:
trata no
ambulatório, mas
sem cirurgia ou
internação.
● Anatômico: caracterização da
doença com base no local que
ocorre
● Funcional: mal
funcionamento de determinada
parte, devido a uma doença
● Etiológico: quando é causada
por uma infecção, como: vírus,
bactérias, protozoários, agentes
químicos …
● Patogênico: é o estudo dos
mecanismos
➢ Degenerativa (....ose) -
são lesões reversíveis ou
não decorrentes de
alterações que resultam
em acúmulo de
substâncias no interior
da célula
➢ Inflamatória ( …..ite ) - é
uma defesa que ocorre
quando o corpo é
invadido por algum
microrganismo ou sofre
alguma lesão.
➢ Neoplástica - massa
anormal cujo
crescimento excede e não
está coordenado ao
crescimento dos tecidos
normais e que persiste
mesmo cessando a causa
que a provocou
● Geográfica: dependendo da
localização
EX: urbana, rural, tropical…
Nomenclatura: é a denominação das
doenças
● Pode ser com nome de cientista
EX: síndrome de Sjogren
● Pode ter relação com a
característica marcante da
doença
EX: Febre amarela
● Pode ter homenagem há algum
santo
EX: Doença de São Lázaro
● Pode ter nome relacionado com
a região geográfica
Ex: Úlcera de Bauru
● Prefixos:
➔ A ou AN: ausência
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Matéria: Patologia Geral
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EX: agenesia ou
anodontia
➔ Hetero: diferente
EX: heterotópico
➔ Homo: igual
EX: dente homólogo
➔ Oligo: pouco
EX: oligodontia
➔ Poli: vários
EX: polidontia
➔ Macro ou Megalo:
grande
EX:macrodontia
➔ Micro: pequeno
EX:microdontia
● Sufixos:
➔ Ite: inflamação
EX: pulpite
➔ Ose: degeneração
EX: necrose
➔ Oma: neoplasia
EX: ameloblastoma
➔ Patia: doença
EX: periodontopatia
➔ Óide: semelhante
EX: bolhóide
➔ Lise: dissolução
EX: alveólise
Etiologia:
Fatores:
● Gerais
● Locais
Natureza:
● Exógenos - são infecções de
origem externa ao organismo
➢ Mecânicos - cortes,
contusões…
➢ Físicos - temperatura,
pressão, eletricidade,
radiação, som, luz…
➢ Químicos - substâncias
diversas
➢ Biológicos - bactérias,
vírus, protozoários…
● Endógenos - são infecções
causadas por fatores internos ao
organismo, ou seja, é causada por
organismos que vivem no corpo
➢ Predisposição:➔ Fisiológica
➔ Patológica:
- hereditária
- congênita
- adquirida
Conceitos:
● Infectividade: é a capacidade do
agente etiológico tem de, penetrar,
alojar e multiplicar no organismo
- alta infectividade, é quando
o microrganismo invade
rápido o organismo
● Patogenicidade: propriedade de
um MO de provocar alterações
fisiológicas no hospedeiro, ou seja,
capacidade de produzir a doença
● Virulência: capacidade de um
MO patogênico de se multiplicar
no organismo e provocar a doença
● Infecção: são causados por
agentes externos
- o organismo reage a
entrada de MO como vírus,
bactérias, parasitas,
fungos…
● Infestação: é o alojamento,
desenvolvimento e reprodução de
artrópodes na superfície do corpo,
vestes ou moradia de humanos e
animais.
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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Alteraçõe� d� Cresciment� �
Diferenciaçã� Celula�
A Proliferação e Diferenciação celular são
processos complexos controlados por um
sistema integrado que mantém a
população celular dentro dos limites
fisiológicos, porém alterações no processo
regulatório resultam em distúrbios de
proliferação ou diferenciação ou ambas ao
mesmo tempo.
As alterações de crescimento e
diferenciação celular causam lesões
numerosas, com alta importância, devido
sua prevalência e gravidade.
As lesões são agrupadas da seguinte
forma:
● Alterações do Volume Celular
- quando uma célula recebe
estímulo acima do normal,
aumentando a síntese de seus
constituintes e seu volume, tem-se
a hipertrofia.
- Se sofre agressão que
resulta em diminuição da
nutrição, do metabolismo e
da síntese necessária para a
renovação de suas
estruturas, a célula fica com
volume menor, fenômeno
que recebe o nome de
hipotrofia.
● Alteração da proliferação
celular - aumento da taxa de
divisão celular acompanhado de
diferenciação normal recebe o
nome deHiperplasia.
- A diminuição da taxa de
proliferação celular é
chamada de hipoplasia.
Mas o termo aplasia é
muito usado como
sinônimo de hipoplasia,
mesmo que não esteja
correto. Assim, fala-se
comumente anemia
aplástica quando, na
maioria das vezes, trata-se
de uma anemia
hipoplástica
● Alterações da Diferenciação
Celular - quando as células de um
tecido modificam seu estado de
diferenciação normal, tem-se a
metaplasia.
● Alterações da proliferação e
da diferenciação celular -
quando há proliferação celular e
redução ou perda de diferenciação,
tem-se a displasia.
- A proliferação celular autônoma,
em geral acompanhada de perda
ou redução de diferenciação,
temos a neoplasia.
Atualmente, existe uma
tendência em unificar o conceito
dos dois termos, desaparecendo a
displasia.
Crescimento Diminuído:
Adquirido:
● Atrofia (hipotrofia) - É a
redução quantitativa dos
componentes estruturais celulares,
com diminuição do volume das
células e dos órgãos (dependendo
do número de células envolvidas)
ou parte do corpo.
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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➢ Atrofia Fisiológica: ocorre
quando, de modo geral, os
órgãos e sistemas do
organismo diminuem sua
atividade metabólica.
EX; senil, menopausa
➢ Atrofia Patológica: pode
ocorrer devido ao desuso,
compressão, deficiência
nutricional e inanição.
EX: gerais: estado febril, jejum
voluntário…
local: desuso, isquemia,
endócrina, idiopática…
➢ As consequências da
hipotrofia dependem do
local atingido, como
também da intensidade e
situação em que ela ocorre
Congênito:
● Agenesia: é a ausência completa
ou parcial de um órgão ou tecido
em seu estágio embriológico, que
pode afetar posteriormente a
criatura em sua fase pós-natal.
EX: renal, vaginal, dentária…
● Aplasia: é a ausência do órgão e
presença do broto embrionário, é
uma formação rudimentar.
EX: aplasia medular
● Hipoplasia: é uma doença que
afeta a formação dos tecidos de
diversas partes do corpo, pois
consiste em uma diminuição da
população celular de um tecido ou
de um órgão.
Ex: esmalte dentário, cérebro, coração…
Outros:
● Atresia: é o estreitamento de
órgãos ocos ou redução do lúmen
dos vasos (ateroma)
Crescimento Aumentado:
Hipertrofia (volume) - é o aumento
volumétrico celular, gerando,
consequentemente, um aumento do órgão
afetado e de suas funções celulares.
Para que a hipertrofia ocorra, devem
existir alguns fatores básicos, como:
aumento de nutrientes e de O2 nas células.
➢ Hipertrofia Fisiológica: ocorre de
forma programada diante de
fenômenos da vida.
EX: hipertrofia da musculatura
uterina na gravidez
➢ Hipertrofia patológica: Não é
programada
EX1: hipertrofia do miocárdio:
quando há sobrecarga no coração
devido a algum obstáculo do fluxo
sanguíneo ou por volume de sangue
Ex2: hipertrofia muscular esquelética
devido o estímulo para exercícios
físicos.
Hiperplasia: consiste no aumento do
número de células de um órgão ou de
parte dele devido a um aumento de
proliferação e/ou diminuição da
apoptose.
➢ Adquirida:
➔ exigência funcional:
extirpação do rim,
linfonodo
➔ hormonal: glândula
mamária por aumento de
estrogênio
➔ regenerativa: neuroma de
amputação
➔ inflamatória: próteses
dentárias
➢ Congênita:
➔ Compensadora: tireóide em
crianças - mãe com
hipofunção
➔ hormonal: gigantismo
hipofisário
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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➔ involução incompleta:
apêndice
➔ musculatura de órgãos
ocos: megacólon e
megaesôfago
Diferenciação Celular:
Metaplasia: é uma alteração reversível
na qual um tipo celular diferenciado
(epitelial ou mesenquimal), é substituído
por outro tipo da mesma linhagem.
Nesse tipo de adaptação celular, uma
célula sensível a determinado estresse é
substituída por outro tipo celular mais
capaz de suportar o ambiente hostil.
EX: Traqueia de fumantes.
Displasia: é o desenvolvimento celular
fora do normal, que pode geral a
má-formação de um tecido ou órgão de
qualquer parte do corpo humano.
Tem alto potencial de transformação em
neoplasias malignas.
● Características:
➔ Pleomorfismo - variação na
forma e tamanho das
células e dos núcleos
➔ Hipercromatismo - núcleos
intensamente corados
➔ Perda de orientação normal
Anaplasia: refere-se a perda da
diferenciação e é um ponto característico
das células malignas.
É o desarranjo total da arquitetura dos
tecidos (carcinoma)
Massas tumorais:
Hamartoma: é um tumor bifásico,
epitelial e mesenquimatoso,
habitualmente periférico, de crescimento
lento e clinicamente benigno.
Com padrão de crescimento nodular, os
hamartomas são na sua maioria
constituídos predominantemente por
tecido cartilaginoso coexistindo com 1 ou
+ elementos mesenquimatosos.
Ex: podem ser sinais de nascença,
hemangioma, nevus pigmentado…
Coristomas: é uma massa formada pelo
desenvolvimento defeituoso de um tecido
de um tipo normalmente não encontrado
naquele local.
Pode conter osso, cartilagem e tecido
adiposo.
EX: dentículos no ovário ou útero
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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Degeneraçã� � Infiltraçã�
São lesões reversíveis decorrentes das
alterações bioquímicas que resultam em
acúmulos de substâncias dentro das
células.
Essas lesões causam algumas
coisas:
● Agressões celulares
● Disturbio intracelular
● Acúmulo de substâncias no
citoplasma (ausentes ou presentes
em pequenas quantidades)
● Modificação da estrutura
citoplasmática e nuclear
● Reduz a função celular
Causas:
● Tóxicas:
- Exógenas
- Endógenas
● Anóxicas (condição de baixa
oxigenação dos tecidos do
corpo):
- insuficiência cardíaca
- anemia
● Dietéticas (causas
nutricionais nas patologias):
- desnutrição a
- alcoolismo
● Outras:
➔ agentes físicos
➔ infecções agudas
Degeneração:
É a lesão reversível secundáriaalteraçẽs
bioquímicas que resultam em um acúmulo
de substâncias no interior da célula.
Morfologia: é a deposição (acúmulo) de
substâncias nas células.
Quando a substância acumulada é um
pigmento, a lesão é estudada à parte.As degenerações são agrupadas de acordo
com a natureza da substância. Por esse
critério, as degenerações são
classificadas em:
1. degeneração por acúmulo de
água e eletrólitos - tumefação
turva e degeneração hidrópica
2. degeneração por acúmulo de
proteínas - degeneração hialina
3. degeneração por acúmulo de
lipídio - esteatose, aterosclerose e
Lipoidose
- Fatores que podem causar
essa degeneração: aumento
do n° e tamanho das células
gordurosas, acúmulo no
estroma dos órgãos entre as
células e nao intracelulares,
infiltração gordurosa
intersticial.
4. degeneração por acúmulo de
glicídios - Doença de Von Gierke
e Diabetes melito
5. Extracelulares - deposição de
substância hialina, a amiloidose
1.1 - Tumefação turva:
➢ É a lesão celular reversível
caracterizada pelo acúmulo de
água e eletrólitos no interior da
célula, tornando-a tumefeita e
aumentando de volume
➢ É a fase anterior da degeneração
hidrópica
➢ Atinge as células parenquimatosas,
principalmente dos rins, fígado e
coração.
➢ Os órgãos afetados, apresentam
como alterações macroscópicas um
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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aumento de volume e palidez
(devido à compressão dos vasos)
Microscopicamente pode-se
encontrar alterações como inchaço
das células, organelas distendidas
ou tumefeitas e são mais turvas
➢ As células com Tumefação Turva
possuem vacúolos de água
menores e um menor inchaço
quando comparadas a uma célula
com um processo de degeneração
hidrópica.
➢ Distúrbios que podem ser
causados:
- infecção aguda
- agentes tóxicos endógenos
ou exógenos
- hipóxia
➢ Como toda degeneração, este é um
processo reversível, desde que
cesse o agente causador antes que
a célula sofra danos permanentes.
1.2 - Degeneração Hidrópica:
➢ É a evolução da Tumefação Turva,
após o aumento de água e
eletrólitos no interior da célula
devido à continuidade da lesão
química ou tóxica.
➢ Ocorre uma diminuição da
atividade da bomba de Na + e K +,
fazendo com que ocorra um
aumento do nível intracelular de
Na + e um influxo de H2O na
tentativa de restabelecer o
equilíbrio eletrolítico.
➢ Reconhecimento da lesão no DNA
e seus eventos subsequentes:
➢ Características Macroscópicas:
- Aumento de volume
tecidual
- Tonalidade pálida
- Perda de elasticidade do
tecido
- Brilho característico
➢ Características Microscópicas:
- células com aumento de
volume
- núcleo deslocado para a
periferia, resultando no
acúmulo de água
- presença de grânulos
eosinofílicos
- aumento do volume celular,
com alteração da proporção
citoplasma/núcleo e
vacuolização,
citoplasmática que
aumenta volume,
frequência e intensidade de
acordo com o estágio da
lesão
- presença de figuras
mielínicas
➢ Na TUMEFAÇÃO TURVA os
vacúolos são pequenos. Já na
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA há
um aumento da quantidade de
água no interior da célula com a
compartimentalização desta.
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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2.1 - Degeneração Hialina:
➢ Consiste no acúmulo de material
proteico, amorfo, vítreo,
translúcido e acidófilo no interior
ou fora das células e que assumem
um aspecto hialino (homogêneo e
eosinófilo)
➢ Em alguns casos, a degeneração
resulta na condensação de
filamentos intermediários e
proteínas associadas que formam
corpúsculos no interior das células.
Em outros, representa o acúmulo
de material de origem viral.
Outras vezes, o material hialino
depositado é constituído por
proteínas endocitadas
➢ Degeneração primária:
coagulação das proteínas
➢ Degeneração secundária:
penetração das proteínas
➢ Variações: Degeneração Hialina
de Zenker - é um termo obsoleto,
para uma forma de degeneração
hialina grave ou necrose no
músculo esquelético, ocorrendo
infecções graves.
➢ Característica macroscópica:
- alteração de cor
➢ Característica microscópica:
- granulações
citoplasmáticas coradas
pela eosina (réseau)
3.1 - Esteatose ou degeneração
gordurosa:
➢ É o acúmulo de gordura neutra no
citoplasma das células, que,
normalmente, não as armazenam.
➢ É uma lesão comum no fígado, no
epitélio tubular renal e no
miocárdio, mas pode ser
encontrado nos músculos
esqueléticos e no pâncreas
➢ Os agentes lesivos causam
esteatose hepática por
interferirem em diferentes passos
do metabolismo lipídico, como:
1. maior parte dos ac. graxos
por ingestão excessiva ou
lipólise aumentada
2. síntese de ácidos graxos a
partir do excesso de
acetil-CoA que não
encontra condições de
rápida oxidação no ciclo de
krebs
3. redução na utilização de
triglicerídeos ou de ác
graxos para síntese de
lipídeos complexos, por
carência de fatores
nitrogenados e de ATP
4. menor formação de
lipoproteínas por
deficiência na síntese de
apoproteínas
5. distúrbios no deslocamento
de vesículas de
lipoproteínas por alterações
funcionais no citoesqueleto
➢ A ingestão abusiva de etanol e
distúrbios no metabolismo lipídico
associados à obesidade são as
causas mais comuns da esteatose
hepática; a desnutrição
protéico-energética e substâncias
hepatotóxicas também podem
produzi-la.
➢ Características macroscópicas:
- salpicado de pontilhado
amarelado
- coração com o aspecto
tigróide
➢ Características Microscópicas:
- coloração especial com
Sudam III ou IV
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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- vacúolos citoplasmáticos
empurrando o núcleo para
a periferia
3.2 - Aterosclerose:
➢ É uma doença caracterizada pelo
depósito de colesterol, ésteres de
colesterol e em menor quantidade,
de fosfolipídeos e glicerídeos, na
íntima de artérias de médio e
grande calibre.
➢ É uma doença multifatorial
➢ Os componentes genéticos também
são importantes e estão envolvidos
com o polimorfismo em genes
relacionados com o metabolismo
lipídico, biologia do tecido adiposo
e resposta inflamatória.
➢ Depósitos lipídicos em artérias,
embora possam ser encontrados
desde os primeiros anos de vida,
tornam-se mais frequentes e têm
maior potencial para evoluir após a
quinta década de vida.
3.3 - Lipoidose:
➢ É um transtorno de metabolismo
lipídico devido a mobilização
excessiva de triglicerídeos do
tecido adiposo para o fígado.
➢ Suas causas podem ser variáveis,
mas, principalmente, estão
associadas a privação de alimento,
aumento súbito da demanda
energética ou da interferência de
lipoproteínas hepáticas que
impossibilita a exportação de
lipídios do fígado para a circulação
sanguínea.
➢ Variações:
- Hand Schuller Christian
- Letterer-Siwe
(adolescentes)
- Granuloma eosinófilo do
osso
➢ Sintomas:
- acúmulo de lipídeos nos
histiócitos
- xantomatose na pele
- histiocitose X
4.1 - Glicogenoses:
➢ são doenças genéticas
caracterizadas pelo acúmulo do
glicogênio nas células do fígado,
rim, músculo esquelético e coração
➢ Tem como causa a deficiência de
enzimas envolvidas no processo de
sua degradação.
➢ Doença de Von Gierke - é uma
doença causada pela deficiência
catalítica da G6Pase - a,
encarregada de hidrolisar a glicose
6 fosfato no citoplasma celular
durante a gliconeogênese e a
glicogenólise.
➢ Diabetes Melito - é uma
síndrome metabólica de origem
múltipla, decorrente da falta de
insulina e/ou da capacidade/falta
da insulina para exercer
adequadamente seus efeitos.
- É caracterizada pela alta
taxa de glicose no sangue.
- Tipo I - causada pela
destruição das células
produtoras de insulina, em
decorrência de defeito do
sistema imunológico em
que os anticorpos atacam
as células que produzem a
insulina.
O paciente se torna
insulino-dependente
Afeta de 10 a 20% dos
casos.
- Tipo II - resulta na
resistência à insulina e a
deficiência na secreção de
insulina.
Ocorre em 90% dos
diabéticos.
Não é insulino-dependente
( normalmente tem início
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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na vida adulta e sua
transmissão é autossômica
dominante
- Manifestaçõesgerais:
○ polifagia (fome
acentuada)
○ polidipsia (sede
frequente)
○ poliúria (urina
abundante)
○ perda de peso:
metabolização de
gorduras
○ fadiga: não tem
energia
○ infecções
frequentes: germes
X resistência
orgânica
○ cicatrização mais
difícil: circulação
terminal
○ alteração vascular:
permeabilidade
dificultada
- Manifestações bucais:
○ Cárie progride
rapidamente
○ polpa com
dificuldade de
reparação
○ não se forma
dentina reacional
○ progressão rápida
de doença
periodontal
○ xerostomia
○ lesões ulcerativas de
mucosa
5.1 - Degenerações extracelulares:
➢ É a deposição de substância hialina
5.2 - Amiloidose:
➢ É uma doença em que proteínas
dobradas de forma anormal
formam fibrilas de amilóide que se
acumulam nos tecidos e órgãos, às
vezes levando à disfunção ou
insuficiência do órgão e morte.
➢ Amiloidose primária (AL):
- É sistêmica
- Ocorre com anormalidades
de células plasmáticas que
fazem com que produzam
quantidades excessivas de
proteínas anormais de
anticorpos chamadas de
cadeias leves
- Algumas pessoas também
apresentam câncer de
células plasmáticas
(mieloma múltiplo)
- Os locais que costumam ser
afetados são: pele, coração,
rins, nervos, língua,
intestino, fígado, baço e
vasos sanguíneos
➢ Amiloidose secundária (AA):
- Pode surgir em decorrência
a doenças crônicas
destrutivas, como:
tuberculose, sífilis,
osteomielite crônica, artrite
reumatóide, entre outras.
- É associada ao mieloma
múltiplo
- É uma doença hereditária
- Ela frequentemente leva a
doenças renais, embora
outros órgãos possam
também ser afetados.
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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Mo�t� Celula� - Necr�s�
As patologias ao atuarem sobre as células,
os agentes lesivos causam lesões
reversíveis ou morte celular.
A produção de lesões reversíveis e
irreversíveis depende da natureza do
agente agressor, da intensidade e da
duração da agressão e da capacidade do
organismo reagir.
A morte celular é dividida em 3 categorias:
● Programada:
➔ morte celular fisiológica
➔ ocorre para manter a
homeostase ou favorecer a
diferenciação
➔ EX: apoptose
● Regulada:
➔ é uma morte celular
causada pela ativação e vias
que podem ser reguladas
por fármacos ou
manipulação genética, sem
fazer parte de um contexto
fisiológico
➔ EX: necrose que ocorre
pela infecção por alguns
vírus que inibem a
apoptose.
Toda morte programada é regulada, mas
nem toda morte é regulada é
programada.
● Acidental:
➔ Ocorre por agressões que
induzem necrose ou
apoptose:
I. Anóxia: ausência ou
diminuição da oxigenação
II. Intoxicação etílica crônica
aumenta a expressão do
receptor Fas e de ligantes
do Fas em hepatócitos, o
que resulta em apoptose
nessas células.
A morte celular não pode ser usada
sempre como sinônimo de necrose, já que
esta é morte celular seguida de autólise.
Apoptose:
● É uma morte celular programada
● É um processo essencial para a
manutenção do desenvolvimento
dos seres vivos, sendo importante
para eliminar células supérfluas ou
defeituosas.
● A célula sofre alterações
morfológicas características, como:
○ retração da célula
○ perda da aderência com a
matriz extracelular
○ condensação da cromatina
○ fragmentação
internucleossômica do
DNA
○ formação dos corpos
apoptóticos
● Está relacionada com a
manutenção da homeostase e com
a regulação fisiológica do tamanho
dos tecido
● Pode também ser causada por um
estímulo patológico (como lesão do
DNA celular)
Autólise = autodigestão:
● É a auto-dissolução ou
autodigestão que ocorre em tecidos
ou células por enzimas na própria
célula
● Ocorre logo após a morte celular e,
também, em alguns estados
patológicos
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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● É iniciada pelas células dos
lisossomos que liberam enzimas
digestivas para o citoplasma
devido a cessação de processos
ativos na célula
● Ocorre a destruição das organelas,
membrana celular e substâncias
intercelulares
● Vivo - necrose (circundada por
infiltrado inflamatório)
● Morto - alterações pós-morte (área
sem halo de infiltrado
inflamatório)
Necrobiose:
● É um processo de alterações
celulares evolutivas que levam à
necrose
Necrose:
Significa morte celular ocorrida em
organismo vivo e seguida de autólise.
Quando a agressão é suficiente para
interromper as função vitais. Após a
necrose são liberadas alarminas, que são
reconhecidas em receptores celulares e
desencadeiam uma reação inflamatória.
ASPECTOS MACROSCÓPICOS DA
NECROSE:
● Necrose Isquêmica:
○ em órgãos com circulação
terminal adquire coloração
esbrnquiçada e torna-se
tumefeita, fazendo saliência
na superfície do órgão ou
de corte
● Necrose anóxica:
○ Em órgãos com circulação
dupla, há o extravasamento
de sangue a partir do vaso
não obstruído e a área
comprometica fica com
aspecto hemorrágico
● Necrose Caseosa:
○ A área nerosada fica com
aspecto de queijo,
esbranqueçada e
quebradiça
○ muito comum de ocorrer na
tuberculose
● Necrose Gomosa:
○ As lesões necróticas tomam
o aspecto semelhante a
uma goma
○ Muito comum de ocorrer
na sífilis
● Necrose por Liquefação (ou
coliquativa)
○ É um tipo de necrose em
que o tecido é digerido até a
liquefação, ficando muito
mole, com aspecto
semifluido
ASPECTOSMICROSCÓPICOS:
● Picnose nuclear: são alterações
nucleares caracterizadas por
intensa contração e condensação
da cromatina, tornando o núcleo
intensamente basófilo, de aspecto
homogêneo e menor que o normal.
● Cariólise: é a Digestão da
cromatina, que faz a afinidade
tintorial dos núcleos das células
desaparecerem.
➔ É facilmente identificada
pela ausência de núcleos
nas células
● Cariorrexe: quando o núcleo se
fragmenta e se dispersa no
citoplasma.
➢ Esses 3 aspectos resultam no
abaixamento excesivo do pH na
célula morta e da ação
desoxirribonucleases e de outras
proteínas ácidas que digerem a
cromatina e fragmentam a
membrana nuclear
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
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● As alterações citoplasmáticas são
menos típicas, mas qundo ocorrem
há um aumento da acidofilia e com
a evolução da necrose, o
citoplasma toma aspecto granuloso
e tende a formar massas amorfas
de limites imprecisos e o material
citoplasmático autolisado se
mistura, formando uma massa
homogênea.
As células necrosadas mostram diversos
aspectos confrome o tempo de autólise
(ação que consiste na destruiçõ ou
aniquilamento dos tecidos e/ou células
que se encontram no próprio organismo
por suas próprias enzimas:
1. Fases iniciais: as organelas
possuem diversas alterações,
sobretudo a vacuolização de
mitocôndrias, retículo
endoplasmático e complexo de
golgi.
2. Com o proceso avançado: as
organelas perdem a
individualidade e não podem mais
ser reconhecidos.
Depósitos de sais de cálcio são
frequentemente encontrados.
Observa-se restos de complexos
juncionais quando outras
subestruturas celulares já não são
mais distinguíveis.
CAUSAS DE NECROSE
● Fatores Etiológicos:
○ Isquêmicos - circulação
sanguínea
○ Físicos - calor, elétrico,
radiação
○ Químicos - fenol,
clorofórmio…
○ Biológicos - bactérias,
vírus, protozoários
○ Imunitários - fenômeno de
Arthus
○ Traumáticos - acidentes
ALTERAÇÕES CELULARES:
● Nucleares:
○ Picnose - retração e
condensamento do núcleo
(hipercorado:
basófilo-hematoxilina),
com perda da
individualidade dos
grânulos de cromatina
○ Cariorrexe -
fragmentação do núcleo.
Acúmulo irregular da
cromatina fora dos limites
da membrana celular
○ Cariólise ou
cromatólise -
desaparecimento da
basofilia ou coloração
(coloração nuclear pálida e
fraca). Dissolução da
cromatina.
● Citoplasmáticas:
○ Eosinofilia - o citoplasma
perde a leve basofilia que
lhe é característica,
passando a cor-de-rosa
forte (afinidade pela
eosina). Isto ocorre por
digestão do RNA do
citoplasma, por exemplo,
dos ribossomos
(microscópio óptico)
○ Opacidade - tumefacção
das mitocôndriase retículo
endoplasmático
(microscópio eletrônico)
TIPOS DE NECROSE:
Os agentes agressores produzem necrose
por:
1. Redução de energia, por obstrução
vascular (isquemia, anóxia) ou por
inibição dos processos
respiratórios da célula
2. Geração de radicais livres
3. Ação direta sobre enzimas,
inibindo processos vitais da célula
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4. Agressão direta à membrana
citoplasmática, criando canais
hidrofílicos pelos quais a célula
perde eletrólitos e morre
● Necrose por Coagulação:
➔ Causa mais frequente
isquemia
➔ Chamada de Necrose
Isquêmica
➔ A área atingida fica com
coloração esbranquiçada e
salienta-se na superfície do
órgão
➔ A região necrótica é
circundada por um halo
avermelhado (hiperemia
que tenta compensar a
isquemia ocorrida)
➔ As células necrosadas
apresenta um citoplasma
com aspecto de substância
coagulada
● Necrose por Liquefação:
➔ necrose por coliquação ou
coliquativa
➔ É aquela em que a região
necrosada adquire
consistência mole,
semifluida ou liquefeita
➔ É comum após anóxia no
tecido nervoso, na
suprarrenal ou na mucosa
gástrica
➔ A liquefação é causada pela
liberação de uma grande
quantidade de enzimas
lisossômicas
➔ Em inflamações
purulentas, também há
necrose por liquefação do
tecido inflamado.
➔ PUS:
◆ macro: tecido
necrótico de
consistência mole e
amarelada
◆ micro: área
necrosada invadida
por neutrófilos
cujas enzimas
favorece o
amolecimento
◆ Ex: SNC (rico em
lipóides e pobre em
proteínas), medula
da Suprarrenal e
mucosas
● Necrose Lítica:
➔ é a denominação que se dá
à necrose de hepatócitos
em hepatites virais, os
quais sofrem lise ou
esfacelo (necrose por
esfacelo)
● Necrose caseosa:
necrose caseosa em granuloma da
tuberculose
➔ A área necrosada adquire
um aspecto macroscópico
de massa de queijo.
➔ A principal característica é
a transformação das células
necróticas em uma massa
homogênea, contendo
alguns núcleos picnóticos e,
principalmente na
periferia, núcleos
fragmentados (cariorrexe)
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➔ As células perdem
totalmente os seus
contorno e os detalhes
estruturais
➔ é comum na Tuberculose, e
em outras doenças como:
paracoccidioidomicose e
tularemia
➔ Na periferia da região
necrosada de caseosa, há
cariorrexente evidente,
achado muito frequente na
apoptose.
➔ Na parte central da lesão,
encontra-se cariólise
extensa
● Necrose Gomosa:
➔ trata-se de uma variedade
da necrose por coagulação
na qual o tecido necrosado
assume um aspecto
compacto, elástico como
borracha ou fluido e viscoso
como a goma-arábica
➔ É encontrado na sífilis
tardia (goma sifilítica)
● Esteatonecrose:
➔ necrose enzimática
➔ é uma forma de necrose
que compromete adipócitos
➔ encontrada tipicamente na
pancreatite aguda
necro-hemorrágica e na
mama (quando ocorre um
trauma)
➔ Por ação de lipases sobre os
triglicerídeos, os ácidos
graxos liberados sofrem um
processo de saponificação
na presença de sais
alcalinos, originando
depósitos esbranquiçados
ou manchas com aspecto de
pingo de velate
➔ Macro: necrose do tecido
adiposo com liberação de
gordura nos tecidos
➔ Micro: pontos brancos ou
manchas em pingos de vela
/ apresentam reações
inflamatórias semelhantes
ao tipo de corpo estranho
Evolução da Necrose:
Dependendo do tipo de tecido, órgão e
extensão da área atingida, uma área de
necrose pode seguir vários caminhos
REGENERAÇÃO:
● Quando o tecido que sofreu
necrose tem capacidade
regenerativa, os restos celulares
são reabsorvidos por meio de uma
resposta inflamatória que se intal
● Se o estoma é pouco alterado, há
regeneração completa - é o que
ocorre no fígado
● Caso a necrose seja mais extensa, a
trama reticular sofre colapso e,
embora regenerados, os
hepatócitos não conseguem
organizar-se no lóbulo hepático e
tendem a formar nódulos que
distorcem a arquitetura do órgão.
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CICATRIZAÇÃO:
● trata-se de um processo pelo qual o
tecido é substituído por um tecido
conjuntivo cicatricial
● Ocorre tipicamente quando a lesão
é extensa e, sobretudo, se as
células afetadas não têm
capacidade regenerativa
● Por ação de citocinas, são liberados
estímulos para a proliferação
vascular e do tecido conjuntivo que
irá formar a cicatriz.
A proliferação fibroblástica e
endotelial depende da liberação de
fatores de crescimento:
1. Fator de crescimento
derivado de plaquetas e
fator de crescimento de
fibroblastos, produzidos
pelos macrófagos
2. fator de crescimento
transformante Beta e fator
de crescimento para
endotélio, liberados pelos
Linfócitos T e macrófagos
Com isso a área de necrose pode
se tornar completamente
cicatrizados em poucos dias (3
semanas no miocárdio, caso a lesão
seja mais extensa)
● Encistamento:
➔ quando o material
necrótico não é absorvido
por ser muito volumoso ou
por causa de fatores que
impedem a migração de
leucócitos, a reação
inflamatória com
exsudação de fagócitos
desenvolveu-se somente na
periferia da lesão
➔ Causa a proliferação
conjuntiva e formação de
uma cápsula que insista o
tecido necrosado, o qual vai
sendo absorvido
lentamente, permanecendo
em seu interior um material
cada vez mais líquido.
● Eliminação:
➔ se a zona de necrose atinge
a parede de uma estrutura
canalicular que se
comunica com o meio
externo, o material
necrosado é lançado nesta
estrutura e então é
eliminado, o que origina
uma cavidade
➔ Esse fenômeno é muito
comum na tuberculose
pulmonar, em que o
material caseoso é
eliminado pelos brônquios,
formando cavernas
tuberculosas
● Calcificação:
➔ certos tipos de necrose
tendem frequentemente à
calcificação
➔ Embora os níveis de Ca++
se elevem muito em tecidos
mortos, os mecanismos que
regulam a calcificação
nesses locais ainda não são
totalmente conhecidos.
GANGRENA:
● É uma forma de evolução da
necrose que resulta da ação de
agentes externos sobre o tecido
necrosado.
● Gangrena Seca:
➔ originada quando há um
contato com o ar em
regiões de desidratação
➔ ocorre preferencialmente,
nas extremidades, como:
dedos, artelhos e ponta do
nariz.
➔ Na maioria das vezes em
consequência de lesões
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vasculares, como as que
ocorrem no diabetes melito.
➔ Tem cor escura, azulada ou
negra, devido a
impregnação por
pigmentos derivados da
hemoglobina, sendo
comum a existência de uma
linha nítida (reação
inflamatória) no limite
entre o tecido morto e o
não lesado
➔ Exemplo: múmias
(mumificação)
● Gangrena Úmida:
➔ resulta de uma invasão da
área necrosada por
microrganismos anaeróbios
produtores de enzimas que
tendem a liquefazer os
tecidos mortos e produzir
gases de odor fétido que se
acumulam em bolhas
juntamente com o material
liquefeito
➔ É comum em necroses do
tubo digestivo, dos pulmões
e da pele.
➔ A absorção de produtos
tóxicos da gangrena podem
provocar reações sistêmicas
fatais, induzindo choque do
tipo séptico.
● Gangrena Gasosa:
➔ é secundária a
contaminação do tecido
necrosado, com
microrganismos do gênero
Clostridium que produzem
enzimas proteolíticas e
lipolíticas e grande
quantidade de gás,
formando bolhas gasosas.
➔ É comum em feridas
infectadas
➔ Foi muito frequente nas
guerras mundiais, quando,
normalmente, era fatal.
Alterações Pós Morte
Somática:
RIGORMORTIS:
● Sinal reconhecível de morte
● É um fenômeno físico-químico que
ocorre devido aos níveis de ATP
provenientes do organismo
humano.
Logo após a morte, ocorre uma
ligeira depleção precedida pela
flacidez cadavérica que utiliza esse
estoque de ATP para manter os
músculos flácidos.
● Após a utilização dessa fonte de
energia, ocorre então uma rigidez
cadavérica.
● É uma mudança química nos
músculos, que promove a rigidezdos mesmos e impossibilidade de
mexê-los ou movimentá-los
● Início - em média, entre 3 a 4
horas post-mortem, com total
efeito do rigor em
aproximadamente 12 horas e
finalmente o relaxamento em
aproximadamente 36 horas
LIVORMORTIS:
● Livor hipostático ou lividez
cadavérica
● Sinal de morte - descoloração de
uma região do corpo causada por
acúmulo de sangue em outra
● Queda gravitacional do sangue
● Manchas avermelhadas na região
decúbita
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● Perda do tônus das vẽnulas e
capilares (2 à 3 horas)
ALGORMORTIS:
● um dos sinais de morte
● esfriamento do cadáver
● redução da temperatura da pele
que ocorre após a morte
DECOMPOSIÇÃO:
● penetração de bactérias saprófitas
pelo tubo digestivo
● Produção de gases e coloração
esverdeada dos tecidos
● As bactérias produzem gases e
podem dar aspecto de esponja aos
órgãos, especialmente no fígado.
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Matéria: Patologia Geral
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Alteraçõe� Minerai�
Nosso organismo é formado por diversas
substâncias orgânicas e inorgânicas. Entre
as substâncias orgânicas que fazem parte
do nosso corpo, podemos destacar os
carboidratos, lipídios, aminoácidos,
proteínas e ácidos nucleicos. Já entre as
substâncias inorgânicas encontradas são a
água e os sais minerais, substâncias mais
simples que as orgânicas.
Os sais minerais são nutrientes que
apresentam as mais variadas funções.
Os organismos vivos são incapazes de
produzir sais minerais, assim sendo,
devem retirar esses nutrientes de fontes
alimentares de origem animal ou vegetal e
a ingestão dessas substâncias é de
fundamental importância, uma vez que os
minerais atuam na formação de ossos e
dentes, condução do impulso nervoso,
coagulação, manutenção do equilíbrio
osmótico, transferência de substâncias
pelas membranas, entre outras funções.
E a falta dos sais minerais no corpo pode
ser fatal, uma vez que altera
significativamente o metabolismo.
Sais de Cálcio:
É um dos minerais mais conhecidos e
representa, aproximadamente, metade da
quantidade total de minerais e do
organismo.
Seu papel é amplo, estando relacionado
com a permeabilidade da membrana,
contração muscular, liberação de
hormônios, coagulação do sangue, além, é
claro, de formar ossos e dentes.
CALCIFICAÇÃO NORMAL:
● O cálcio é absorvido no intestino,
com os alimentos
● A vitamina D ajuda na absorção do
cálcio
● O hormônio paratireoidiano regula
o teor de cálcio no sangue
● O cálcio é eliminado em maior
parte pelo intestino (65 a 75%) e
menos pelos rins (25 a 35%)
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA:
● É a deposição de sais de cálcio em
locais normalmente NÃO
calcificados
● É uma lesão muito frequente,
embora geralmente não traga
consequências graves.
● Os depósitos minerais ocorrem
sobre outros substratos celulares
(viáveis ou necróticos)
● Calcificação Distrófica:
➔ É mais frequente
➔ ocorre de maneira mais
localizada nos tecidos
conjuntivos fibrosos
hialinizados em lenta e
prolongada degeneração
◆ ex: parede de vasos
esclerosados e
alguns tumores
➔ Ocorre também em áreas
de necroses antigas e não
reabsorvidas
◆ ex: em linfadenite
caseosa da
tuberculose, nos
infartos antigos, ao
redor de parasitas e
larvas mortas, na
necrose enzimática
das gorduras da
pancreatite e em
trombos venosos
crônicos
➔ Em órgãos tubulares
(ductos e vesículas), a
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calcificação pode envolver
núcleos orgânicos de debris
e células descamadas
permitindo a formação de
cálculos.
➔ Macro: grânulos, grumos
ou massas brancas, pétreas
➔ Micro: células coradas pela
HE, o material é formente
basófilo, amorfo
● Calcificação Metastática:
➔ é menos frequente
➔ decorre da absorção
abundante de cálcio no
tubo gástro-intestinal por
intoxicação de vitamina D e
da mobilização excessiva de
cálcio dos ossos,
consequência de
imobilização prolongada,
de osteólise e do
hiperparatireoidismo
primário ou secundário.
➔ A insuficiência renal
crônica provoca retenção de
fosfatos o que determinará
maior secreção de
paratormônio no sentido de
se equilibrar a relação
cálcio-fósforo no sangue.
➔ A hiperfosfatemia induz a
elevação da calcemia por
excessiva mobilização
óssea, às vezes
ultrapassando o limiar de
solubilidade do cálcio e
fósforo no plasma,
permitindo a sua
precipitação nos tecidos
Ácido Úrico:
É um composto orgânico de carbono,
nitrogênio, oxigênio e hidrogênio.
O ácido úrico é encontrado na urina em
pequenas quantidades.
DEPOSIÇÃO NORMAL:
● relacionam-se com o metabolismo
das purinas e mais diretamente do
ácido úrico
● existe a deposição de urato de
sódio nas células dos tecidos e vias
excretoras urinárias
HIPERURICEMIA:
● É uma consequência da taxa de
ácido úrico elevada
● Formam-se pequenos cristais de
urato de sódio semelhantes a
agulhinhas, que se depositam em
vários locais do corpo
● Gota:
➔ É uma doença inflamatória
que acomete sobretudo as
articulações
➔ Ocorre quando a taxa de
ácido úrico no sangue está
em níveis acima do normal
➔ 95% em sexo musculino
➔ aumento do ácido úrico no
sangue -> 6 a 10 mg/
100ml (normal 2 a 5)
➔ É caracterizada por ataques
recorrentes de artrite
aguda, provocados pela
precipitação, nos espaços
articulares, de cristais de
ácido úrico.
➔ Localização: cartilagens
articulares, membrana e
líquido sinovial, bainhas
tendinosas, válvulas
cardíacas e túbulos renais.
● Artritismo:
➔ alterações não genéticas
por deposições nas
articulações
● Litíase úrica:
➔ Quando o ácido úrico
dissolvido na urina forma
minúsculos cristais que se
acumulam até formar
pequenos cálculos.
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Concreções e cálculos:
● São cálculos de aspecto nodular,
formadas por precipitações
sucessivas de substâncias
orgânicas e sais inorgânicos
● Matriz orgânica: células
descamadas, agrupamentos
microbiológicos, massa de fibrina
ou muco
● Matriz inorgânica: sais de fosfato,
alumínio, cálcio, uratos de sódio,
etc…
LOCALIZAÇÃO:
● órgãos ocos e cavidades naturais:
○ bexiga
○ vesícula biliar
○ peritônio
● Condutos naturais
○ ureter
● Vasos sanguíneos
○ artérias
○ veias
TIPOS:
➔ Cálculos Renais:
➔ São formações endurecidas
nos rins ou nas vias
urinárias, resultantes do
acúmulo de cristais
existentes na urina
➔ Sais de cálcio - irregulares
➔ Ácido úrico - lisos e
arredondados
➔ Cálculos Biliares:
➔ são pequenas pedras que se
formam na vesícula biliar,
onde a bile se concentra e
de onde é lançada sob a
influência de um hormônio
intestinal
➔ alguns deles se alojam na
vesícula biliar e não causam
sintomas. Outros ficam
presos no duto biliar e
bloqueiam o fluxo da bile
para o intestino,
provocando a cólica biliar
que se caracteriza por dor
intensa no lado direito
superior do abdome ou nas
costas.
➔ Cálculos Pancreáticos:
➔ surgem devido a um
processo inflamatório
progressivo no pâncreas,
que leva a danos
permanentes em sua
estrutura, podendo
prejudicar as funções
endócrinas (hormonal,
causando diabétes) e
exócrina (produção de
enzimas que ajudam na
digestão, causando a
diarreia
➔ Causa mais comum é a
pancreatite crônica
➔ Flebólitos e arteriólitos:
➔ São massas, depósitos ou
crescimentos que se
desenvolvem na parede de
uma veia ou artéria e são
compostos de cálcio.
➔ São comuns na região
pélvica e estacionários e
inofensivos
➔ Cálculos salivares
➔ É formado pelo acúmulo de
sais minerais em
determinada região
➔ Com o tempo e com o
acúmulo desses minerais
em determinado ponto do
ducto salivar, eles se
cristalizam, dando origem a
pequenas “pedras”
➔ Se não houver tratamento,
a tendência é que elas
cresçam, assim como
problemas provocados à
saúde
➔ Outros…
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Matéria: Patologia Geral
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Alteraçõe� Pigmentare�
Os pigmentos, que são substâncias com
corprópria, origem, composição química e
significado biológicos diversos, acham-se
distribuídos amplamente na natureza e
são encontrados em células vegetais,
animais, nas quais desempenham
importantes funções.
Pigmentação - é o processo de formação
e/ou acúmulo, normal ou patológico, de
pigmentos no organismo.
- Pigmentação patológica pode
ser sinal de alteração bioquímica
pronunciada, sendo o acúmulo ou
a redução de determinados
pigmentos um dos aspectos mais
marcantes em várias doenças.
Pigmentos Endógenos:
Pigmentos de Hemoglobina:
Pigmentos Heme ou Hematina
(composto corado) associado a uma
proteína (Globina)
BILIRRUBINA (Bb):
● Pigmento amarelo
● é o produto final do catabolismo da
fração heme da hemoglobina e de
outras hemoproteínas
● O aumento da Bb não conjugada,
particularmente em
recém-nascidos, pode causar lesão
cerebral irreversível, morte e nos
casos de sobrevida, sequelas
neurológicas
● É essencial para o diagnóstico de
grande número de doenças,
hereditárias ou adquiridas, do
fígado e do sangue e em um sinal
clínico muito importante
● A Icterícia, que se caracteriza por
deposição na pele, esclera e
mucosas.
● O aumento na excreção de Bb na
bile por doenças hemolíticas
crônicas favorece a formação de
cálculos pigmentares, constituído
principalmente por bilirrubinato
de cálcio.
HEMATOIDINA:
● É constituída por uma mistura de
lipídeos e um pigmento
semelhante a Bb, desprovido de
ferro, que se forma em focos
hemorrágicos, após a degradação
das hemácias extravasadas por
macrófagos locais.
● Aparece ao final da 2° ou 3°
semana após o sangramento, sob a
forma de cristais de cor variando
do amarelo-ouro,
amarelo-alaranjado ou
vermelho-alaranjado a marrom
dourado
● É comum a presença de
hemossiderina associada à
hematoidina (que não tem
repercussões para o organismo).
HEMOSSIDERINA:
● Hemossiderina e ferritina são as
duas principais formas de
armazenamento intracelular de
ferro.
● Quando há excesso de ferro,
micelas de ferritina se agregam e
formam a hemossiderina, que é um
pigmento visível à microscopia de
luz.
● Formação da Hemossiderina:
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Matéria: Patologia Geral
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1. incorporação da ferretina
no citosol sob a forma de
agregados pelo retículo
endoplasmático liso
2. Fusão dos vacúolos
autofágicos com lisossomo,
formando lisossomos 2°
3. degradação enzimática da
apoferritina
4. persistência de agregados
maciços e insolúveis de
ferro, constituindo a
hemossiderina
● São grânulos intracitoplasmáticos
grosseiros, castanhos-escuros ou
amarelo-dourados.
● Hemossiderose localizada - é
encontrada em hemorragias, em
que a hemossiderina é vista no
interior de macrófagos 24 a 48h
após o início do sangramento.
● Hemossiderose sistêmica - ocorre
por aumento da absorção intestinal
de ferro, em anemias hemolíticas e
após a transfusões de sangue
repetidas.
O pigmento acumula-se nos
macrófagos do fígado, baço,
medula óssea, linfonodos e, mais
esparsamente nos da derme,
pâncreas e rins.
Melanina
A diversidade da cor observada na pele,
cabelos e olhos dos seres humanos resulta
da melanina, cujo é um pigmento de cor,
que varia do castanho ao negro.
As funções da pigmentação melânica
cutânea são proteção contra a radiação
ultravioleta B (fotoproteção), ação
oxidante, absorção de calor, cosmética,
comunicação social…
Eumelanina - insolúvel, de cor castanha a
negra, com ação fotoprotetora e
antioxidante
Feomelanina - solúvel em solução alcalina,
de cor amarela a vermelha, igualmente
com efeito antioxidante.
É produzida pelos melanoblastos (camada
basal)
● Derma: abaixo da camada basal ->
melanóforos -> macrófagos ->
transportam o pigmento ->
Oxidação de tirosina -> dioxi
fenilalanina -> melanina
HIPERPIGMENTAÇÃO MELÂNICA
CUTÂNEA:
● É o aumento do n° de melanócitos
○ nevus pigmentado e
melanoma
● As lesões hiperpigmentadas mais
comuns são as efélides (sardas), os
nervos e os melanomas.
● Muitas substâncias podem causar
hiperpigmentação melânica, como
medicamentos, anticoncepcionais
orais, metais pesados e agentes
quimioterápicos.
● Aumento da atividade
melanogênica:
➔ Xeroderma Pigmentoso
(fatores genéticos)
◆ é caracterizada por
uma extrema
sensibilidade à
radiação
ultravioleta
◆ Afeta, portanto, as
áreas do corpo mais
expostas ao sol
como a pele e os
olhos
➔ Bronzeadores (fatores
de fotossensibilização)
➔ Doença de Addison
(aumento de secreção
da melanotropina)
◆ A hiperpigmentação
caracteriza-se por
bronzeamento
difuso das áreas
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
26
expostas do corpo e,
em menor grau, das
não expostas, em
especial nos pontos
de pressão, pregas
cutâneas, cicatrizes
e superfícies
extensoresas.
◆ Sardas negras são
comuns na testa,
face, pescoço e
ombros
◆ Ocorre a
pigmentação
preto-azulada das
aréolas e mucosa
dos lábios, da boca,
do reto e da vagina.
● Defeito no mecanismo da
eliminação:
➔ Incontinentia Pigmenti:
◆ É uma
genodermatose
rara, mais comum
no sexo feminino, e
com herança
autossômica
dominante ligada ao
cromossomo X.
◆ É uma doença
multissistêmica com
manifestações
cutâneas, oculares,
dentárias e do SNC
HIPOPIGMENTAÇÃO MELÂNICA
CUTÂNEA:
● diminuição do n° de melanócitos:
➔ intoxicação da indústria da
borracha
● diminuição da atividade
melanogênica:
➔ albinismo (genética):
◆ se caracteriza pela
ausência total ou
parcial da melanina
◆ pessoas com esse
distúrbio,
apresentam pele
muito branca, olhos,
cabelos, cílios e
demais pelos do
corpo
extremamente
claros
➔ vitiligo (idiopática):
◆ É caracterizada pela
perda da coloração
da pele
◆ as lesões formam-se
devido à diminuição
ou ausência de
melanócitos nos
locais afetados
◆ não é contagioso e
não traz prejuízos a
saúde física
Pigmentos Exógenos:
● pigmentos não naturais - estranhos
ao organismo
● São aqueles pigmentos que
penetram no organismo
juntamente com o ar inspirado e
com os alimentos deglutidos, ou
são introduzidos por via
parenteral, como ocorre com as
injeções e tatuagens
● vias de penetração:
➔ aspiração - pulmão
➔ ingestão - intestino
➔ inoculação - pele
Pneumoconioses:
● São as doenças originadas pela
inalação de suspensões.
● Se caracterizam por danificar os
pulmões, uma vez que o nosso
sistema imunológico não consegue
combater essas substâncias nocivas
● Tipos:
➔ Asbestose - causada pela
inalação de pó de amianto
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
27
➔ Silicose - relacionada à
inalação de sílica
➔ Antracose - oriunda da
inalação de partículas de
carbono derivadas do
carvão ou grafite
➔ Siderose - decorrente da
exposição a partículas de
ferro
➔ Talcose - causada
geralmente por processos
de mineração e moagem do
talco
➔ Bagaçose - inalação de
bagaços de cana de açucar
➔ Bissinose - algodão
➔ Poeiras antigênicas -
madeira, ferro…
● As consequências pulmonares
podem variar conforme alguns
fatores, como o tipo de pó inalado,
a quantidade, a presença de outros
tipos de poeira e demais condições,
como tabagismo e doenças
pulmonares pré-existentes
Argiria (prata):
● é uma doença rara, causada pelo
excesso de sais de prata no
organismo, que pode ocorrer
devido à exposição à prata por
longos períodos, inalação ou
contato direto, prolongado e
excessivo com pó de prata ou
compostos de prata de forma
imprópria.
● O uso do medicamento Argirol, um
colírio a base de prata pode levar à
argiria assim como o consumo da
prata coloidal, um suplemento
alimentar antigamente utilizado
para fortalecer o sistema
imunológico, no entanto ainda não
foi esclarecida a quantidade
necessária de prata no organismo
para gerar a doença.
● O indivíduo pode ficar com a pele
azulada ou acinzentada devido ao
acúmulo de sais de prata no
organismo.
● Além da pele, a conjuntiva dos
olhos, as gl. sudoríparas e
sebáceas, rins e fígado, também
ficam azuladoSaturnismo/Plumbismo (chumbo):
● É a intoxicação do
organismo por chumbo,
pela ingestão de tinta de
chumbo e comer ou beber
em cerâmica importada
incorretamente vitrificada
com chumbo
● Níveis muito elevados de
chumbo no sangue podem
causar alterações de
personalidade, dores de
cabeça, perda de
sensibilidade, fraqueza, um
sabor metálico no sangue,
instabilidade na locomoção,
problemas digestivos e
anemia
● O diagnóstico baseia-se nos
sintomas e um exame de
sangue
● O chumbo afeta muitas
partes do organismo,
incluindo o cérebro, os
nervos, os rins, o fígado, o
sangue, o aparelho
digestivo e os órgãos
sexuais.
● As crianças são
particularmente sensíveis,
porque o chumbo causa um
dano maior ao sistema
nervoso que ainda se
encontra em processo de
desenvolvimento.
● Pode ocasionar uma linha
plumbífera no contorno
gengival
Carotenemia = caroteno:
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
28
● É uma condição clínica
caracterizada pela pigmentação
amarelada ou alaranjada da pele,
causada pelos altos níveis de
caroteno no organismo.
● Não apresenta riscos à saúde
● Principal causa é o consumo
excessivo de alimentos ricos em
caroteno, como:
○ cenoura
○ abóbora
○ manga
○ melão
○ mamão
Tatuagem:
● É uma forma de pigmentação
exógena que resulta na introdução
de pigmentos insolúveis na derme
acidental ou propositalmente.
● Normalmente os pigmentos são
inoculados com agulhas para
formar gravuras ou inscrições,
representando uma das formas de
modificação da imagem corporal
mais conhecidas e cultuadas do
mundo
● Pode ser utilizada em finalidades
estéticas e para camuflar cicatrizes
em que houver perda do pigmento
melânico.
● São fixadas na derma pelos
macrófagos
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
29
Alteraçõe� Circulatória�
Hiperemia
É o aumento da quantidade de sangue
num órgão, por maior afluxo sanguíneo
(dilatação de vaso capilar/arterial) ou por
deficiente escoamento (retardamento do
fluxo venoso)
HIPEREMIA ATIVA OU ARTERIAL
(dilatação de arteríolas e capilares)
É o aumento do afluxo sanguíneo arterial
por aumento da Pressão Arterial e/ou
redução da resistência pré-capilar
Causas:
● fisiológica: coração em exercício
físico, útero gravídico, digestão,
emoção
● circulação colateral:
anastomoses após obstrução de um
dos ramos
● agentes mecânicos: pancada na
pele
● agentes físicos: calor, raios
solares, radiação
● agentes químicos: ácidos,
venosos, etc.
● agentes biológicos: bactérias
● estágios iniciais de processos
inflamatórios: calor, rubor,
tumor, dor
● Em alguns casos, a hiperemia
surge como um sinal de que algo
não vai bem no corpo do paciente,
aparecendo como consequência de
uma infecção ou inflamação ou até
mesmo após um traumatismo.
Consequências:
● Eritema - vermelhidão da pele,
seja em uma área limitada ou por
todo o corpo
● Pulsação local
● Calor
HIPEREMIA PASSIVA OU VENOSA
(dilatação de vênulas e capilares)
É a redução da drenagem venosa por
aumento da resistência pós capilar
Causas:
● Obstruções:
➔ Trombose
◆ é decorrente da
formação de
coágulos em lugares
em que não houve
sangramento
◆ é caracterizada pela
formação ou
desenvolvimento de
um coágulo
sanguíneo
responsável por
causar inflamação
na parede do vaso
➔ Embolia
◆ é quando um corpo
estranho
anormalmente
presente na
corrente sanguínea
viaja pelo
organismo e acaba
ficando impactado
em uma artéria,
provocando a
obstrução da
passagem de sangue
e consequente
isquemia dos
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
30
tecidos nutridos
pelos vaso obstruído
➔ Compressão or tumores
➔ Varizes
◆ são veias dilatadas e
tortuosas que se
desenvolvem abaixo
da pele
● Insuficiência contrátil do coração
Consequências:
● Edema
● Estase sanguínea - é a redução da
diminuição no fluxo sanguíneo, o
sangue não está circulando como
deveria, o que pode levar à
formação de coágulos
● Hiperpigmentação
● Proliferação fibrosa
ASPECTOSMACROSCÓPICOS:
● Hiperemia Ativa: coloração
avermelhada (eritema)
● Hiperemia Passiva: coloração
vermelho-escura ou azulada
(hemoglobina reduzida, rica em
sangue, com visibilidade de
pequenos vasos venosos)
ASPECTOSMICROSCÓPICOS:
● capilares congestionados e
dilatados
Hemorragia:
É a perda de sangue que acontece devido
ao rompimento de vasos sanguíneos, o que
pode ser consequência de um ferimento,
pancada ou alguma doença.
Hemorragia Externa:
● quando o sangramento é
visualizado para fora do corpo
● Pode haver uma grande perda de
sangue em pouco tempo
Hemorragia Interna:
● quando ocorre dentro de alguma
cavidade do organismo, ou seja, o
sangue não se exterioriza.
● o sangramento pode ser mais
difícil de identificar, mas ainda
assim deve ser avaliado por um
médico.
MECANISMO:
● Rexe - ruptura do vaso
(traumática)
● Diabrose - erosão da parede do
vaso
● Diapedese - saída por entre as
células endoteliais, sem cuptura
Classi�cação:
ORIGEM:
● Capilar: é o sangramento mais
comum, em que apenas os
pequenos vasos que chegam até a
superfície do corpo, chamados
capilares, são atingidos
● Venosa: é a hemorragia com um
fluxo contínuo e lento, por vezes de
grande volume
● Arterial: é quando uma artéria é
atingida, isto é, os vasos que levam
sangue do coração ao resto do
corpo e, por isso o sangue é vivo,
com grande fluxo e intensidade
- é o sangramento mais
grave, e pode, até, provocar
jatos de sangue para locais
distantes do corpo e risco
de morte
REGIÃO (localização)
● Externa:
➔ epistaxe (nariz)
➔ Otorragia (ouvido)
➔ Enterorragia (intestino)
➔ Estomatorragia (boca)
➔ Gastrorragia (estômago)
➔ Hematêmese (vômito)
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
31
➔ Melena (fezes)
➔ Hematúria (urina)
● Interna
➔ Hemotórax
➔ Hemoperitônio
➔ Hemopericárdio (espaços
naturais)
➔ Petéquias = pontilhado
➔ Equimose = área mais
extensa
➔ Hematoma = coleção de
sangue, em cavidade
neoformada
➔ Púrpura = hemorragias
espontâneas
➔ Apoplexia = efusão intensa
em um órgão (SNC)
ETIOPATOGENIA
● Local:
➔ trauma (mecânico ou físico)
➔ processo inflamatório
➔ hipertensão arterial
● Sistêmica:
➔ doença nas paredes
vasculares (aneurisma e
invasão neoplásica)
➔ diátese hemorrágica
(múltiplos tecidos)
◆ alterações no
mecanismo de
coagulação
sanguínea
◆ defeito da parede
vascular
Edema:
É o instrumento de tecidos moles
decorrente do aumento de líquido
intersticial. O líquido predominante é a
água, mas pode haver acúmulo de líquido
rico em células e proteínas, se houver
infecção ou obstrução linfática
Pode ser generalizado ou local. Às vezes,
surge abruptamente, provocando nos
pacientes a queixa de que o membro
inchou repentinamente.
Presença e circulação de líquidos
no organismo humano:
● Água - 60%
● Líquido Intracelular - 50%
● Líquido extracelular - 40%
● Líquido nos vasos - 5%
● Ossos - 5%
Normalidade:
● circulação do sangue
● equilíbrio entre líquidos corporais
(intra e extravasculares)
● diferentes permeabilidades das
membranas celulares
→ Via gastrointestinal
← rins/ intestinos/ pele/ lágrimas/ via
sexual/ gl. mamárias (leite)/ via nasal/ via
bucal/ via pulmonar
Etiopatologia:
LOCAIS:
● Aumento da pressão sanguínea
capilar (pressão hidrostática)
➔ Coágulos intravasculares
➔ pressão por tumor
➔ gravidez
➔ postura
VEIAS VARICOSAS
● Aumento da permeabilidade
vascular
➔ Endotélio: membrana
permeável - saída de
plasma+proteínas
➔ Inflamações
➔ Intoxicação por drogas
➔ anoxia
➔ manifestações
imunológicas
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
32
● Obstrução linfática
➔ Linfodema - remoção
cirúrgica de gânglios
linfáticos
➔ axilares (câncer de mama)
➔ cervicais (câncer de
assoalho bucal)
GERAIS:
● Aumento da pressão sanguínea
capilar (pressão hidrostática)
➔ insuficiência cardíaca -
maior pressão venosa
(congestão passiva)● diminuição da pressão oncótica e
osmótica do sangue
➔ diminuição da albumina
plasmática (abaixo de
2,5mg/100ml)
plasma+proteínas
➔ Síndrome nefrótica (rim)
➔ Cirrose hepática (fígado)
● Aumento da pressão osmótica do
líquido intersticial:
➔ >retenção renal de sódio ->
> concentração de sódio no
líquido extracelular ->
aumento do sódio ->
retenção de água -> volume
de líquido extracelular
(intersticial)
ASPECTOS MACROSCÓPICOS:
● Depressão à compressão
● Área tumefeita e tensa
● Aspecto úmido e brilhante
● Órgão maior e mais pesado
● ao corte: transuda líquido (pulmão
com espuma)
ASPECTOS MICROSCÓPICOS:
● fibras do tecido separadas por:
➔ espaços claros (pouca
quantidade)
➔ material homogêneo
(pouca proteína)
➔ material granular acidófilo
(proteico)
Choque:
Caracteriza-se por uma hipoperfusão
tecidual sistêmica devido à incapacidade
do músculo cardíaco de gerar um débito
adequado às necessidades metabólicas do
organismo
CHOQUE PRIMÁRIO:
● reações emocionais – medo
● há vasodilatação da área
esplâncnica (baço) e absorção do
sangue em detrimento de falta no
SNC
● há perda de consciência
CHOQUE SECUNDÁRIO:
● múltiplas causas
● há fraqueza, pele fria, sudorese,
respiração difícil, pulso fraco e
rápido, pressão arterial baixa
ETIOLOGIA:
● Trauma
● Hemorragia
● Infecções bacterianas
● Desidratação
● Queimadura
● Cirurgia
● Intoxicação por drogas
● Insuficiência cardíaca
PATOGENIA:
● redução do volume de sangue
circulante -> retorno venoso ao
coração diminuído -> diminuição
do débito cardíaco -> redução do
fluxo sanguíneo -> diminuição da
oxigenação dos tecidos (anoxia)
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
33
MECANISMOS COMPENSADORES:
● vasoconstrição periférica
● cardio aceleração
● constrição das veias sistêmicas
● retenção de sal e água
CLASSIFICAÇÃO:
● Volume:
➔ Normovolêmico
➔ Hipovolêmico
● Equilíbrio:
➔ Compensado
➔ Descompensado
DESIDRATAÇÃO:
● Distúrbio de equilíbrio hídrico
● Nível de água abaixo do normal
DEPLEÇÃO DE ÁGUA (primária)
● Restrição na ingestão de água
(doença física ou mental)
● Infortúnio (deserto / mar / etc.)
● Maior concentração de sódio no
líquido extracelular -> retirada de
água das células
● Sintomatologia: oligúria /
xerostomia (secura da boca) /
fraqueza / distúrbio mental /
morte
DEPLEÇÃO DE SÓDIO (secundária)
● Perda de fluidos orgânicos com
eletrólitos (K)
● Vômitos
● Diarréia
● Sudorese excessiva
● Moléstia de Addison (urina)
● Sintomatologia: náuseas / cãibras /
dor de cabeça / perda de peso
Trombose:
É o fenômeno pelo qual se dá a
coagulação, in vivo, do sangue nos vasos
e/ou no interior do coração (permanece no
local e oblitera total ou parcialmente a luz
dos vasos).
MECANISMO DE FORMAÇÃO DO
TROMBO:
● Acumulação
● Aglutinação
● Desgranulação
● Formação de fibrina
MORFOLOGIA DOS TROMBOS:
● Cabeça
➔ pequena
➔ branca
➔ aderida à parede do vaso
➔ formada exclusivamente de
plaquetas e fibrina
● Colo
➔ porção estreita que liga a
cabeça à cauda
➔ altera de cor para vermelho
(estrias de Zahn)
● Cauda
➔ predominantemente
vermelha
TIPOS DE TROMBOS:
LOCALIZAÇÃO:
● Arterial
● Venoso
● Capilar
● Cardíaco
CONSTITUIÇÃO:
● Hialino
➔ ocorre em pequenos vasos e
capilares
➔ plaquetas acham-se
fundidas
➔ Ex.: queimaduras, choque,
reações alérgicas,
mordedura de cobra
(jararaca), infecções
agudas (pneumonia,
difteria), infecções crônicas
● Branco
➔ ocorre em artérias e no
coração
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
34
➔ branco-amarelado ou
branco-acinzentado
➔ constituídos de plaquetas,
fibrina e leucócitos
● Vermelho
➔ formado
predominantemente por
hemácias
➔ resultam da coagulação do
sangue
● Misto
➔ comumente encontrado
➔ formado por partes brancas
e vermelhas
DESENVOLVIMENTO:
● Oclusivos
➔ adere e se adaptam ao
endotélio / obliteram
totalmente o lúmen do vaso
/ modificam o aspecto do
vaso friável
➔ cauda longa, delgada, solta
e acompanha a direção do
coração
➔ fácil diagnóstico
● Parietais ou Murais
➔ não obliteram totalmente o
lúmen do vaso / não
modificam o aspecto do
vaso
➔ diagnóstico mais difícil
➔ propagado, pediculado,
vegetativo
Etiopatogenia (Virchow):
● Alteração da velocidade da
circulação da corrente sangüínea
- esse retardamento facilita a
separação de plaquetas e
leucócitos
● Alteração da integridade do
endotélio
- é de importância a lesão do
endotélio, onde se inicia a
aglutinação de plaquetas
por substâncias liberadas
das células endoteliais
● Alteração da composição
sanguínea
- aumento do número de
plaquetas, aumento da
tromboquinase nos
operados ou traumatizados,
alteração de forma das
hemácias (anemia
falciforme), etc.
OBSERVAÇÃO:
● VIRCHOW
- primeiro a estudar os três
grandes fatores
responsáveis pela trombose
- foi observado que não
provocam a trombose
individualmente é
necessário pelo menos dois
fatores presentes
EVOLUÇÃO OS TROMBOS
● Deslocamento total ou parcial
● Amolecimento total (diluição ou
embolias)
● Hialinização
● Calcificação (flebólitos,
arteriólitos)
● Organização e recanalização ou
tuneilização
● Contaminação – trombos sépticos
CONSEQUÊNCIAS DA TROMBOSE
● Natureza do trombo
● Tipo anatômico da rede vascular
● Circulação colateral
● Vulnerabilidade do tecido à
isquemia e a hipóxia
● Estado geral do sistema
cardiovascular
Embolia:
É um distúrbio local da circulação,
caracterizado pela presença, na corrente
sanguínea, de corpos ou substâncias não
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
35
miscíveis com o sangue, levando à oclusão
parcial ou completa da luz do vaso.
Do grego emballain = lançar para dentro
TIPOS (direção da corrente
sanguínea):
● Direta
➔ caminham a favor da
corrente sanguínea
● Cruzada ou Paradoxal
➔ passam da árvore arterial
para a venosa ou vice-versa,
sem atravessar os capilares.
Ocorrem nas comunicações
interatriais ou
interventriculares e,
sobretudo, nas fístulas
arteriovenosas
● Retrógrada
➔ caminham no sentido
contrário da corrente
sanguínea. Êmbolos com
grande densidade ou com
movimentos próprios.
➔ Ex: fragmentos metálicos
LOCALIZAÇÃO DOS ÊMBOLOS
● Arterial
● Venoso
● Linfático
QUALIDADE OU CONSTITUIÇÃO
● Sólidos
➔ fragmentos de trombos /
fragmentos de neoplasias
-> metástases / corpos
estranhos (projéteis de
arma de fogo, parasitas e
outros seres vivos, pedaços
de cateteres de polietileno)
● Líquidos
➔ Embolia gordurosa
➔ líquido amniótico e
mecônio
➔
● Gasosos
➔ Embolia gasosa venosa
➔ Embolia gasosa arterial
➔ doenças de descompressão
(mergulhadores,
trabalhadores de minas,
alpinistas e aviadores)
CONSEQUÊNCIAS
● Dependem:
➔ do tamanho e da natureza
do êmbolo
➔ da espécie do vaso
obliterado
● Podem:
➔ levar à morte
➔ causar a necrose de
determinada área do órgão
atingido (infarto)
➔ difundir as infecções ou
células neoplásicas
Isquemia:
É a diminuição ou a obliteração do
suprimento sanguíneo para uma área
localizada do organismo.
TIPOS
● Relativa
➔ Diminuição
● Absoluta
➔ supressão total da
quantidade de sangue
arterial em certa área do
corpo
CAUSAS
● Obstrução arterial
➔ por obstáculo na luz do
vaso
● Espasmos arteriais
➔ por aplicação de vaso
constritores / frio intenso /
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
36
susto (reflexo) / desmaio
(isquemia cerebral) /
desproporção (entre o leito
arterial e a massa de tecido
a ser irrigada)
● Compressão externa da parede
arterial
FATORES DE EXTENSÃO DA LESÃO
● Velocidade de desenvolvimento
gradual ou rápida
● Grau de oclusão parcial ou total
● Vulnerabilidade do tecido atingido
● Grau de suficiência da circulação
colateral
CONSEQUÊNCIAS
● Atrofia / Necrose -> se a irrigação
é deficitária
● Infarto -> se a irrigação cessa
Infarto:
Consiste na necrose de um órgão ou
território orgânico, causada por alguma
forma de insuficiência circulatória (anóxia
súbita).TIPOS
● Infarto Branco, Isquêmico ou
Anêmico
- órgão compacto, circulação
terminal
- Ex.: baço, rim, miocárdio,
cérebro adquire cor
amarelo-pálido depois de
24 horas -> limites mais
nítidos em relação aos
tecidos normais o sangue é
destruído e dá cor ao tecido
● Infarto Vermelho ou Hemorrágico
- órgão frouxo, irrigação
duplo
- Ex.: fígado, pulmão
adquire cor
vermelho-escuro depois de
24 horas -> sem limites
nítidos o sangue se difunde
pelos tecidos frouxos
circunjacentes
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS
● Formação de cicatriz (necrose)
● Calcificação e amolecimento
asséptico (cérebro, baço) e séptico
(causado por êmbolo séptico
proveniente da invasão bacteriana
do infarto asséptico)
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
37
Inflamaçã�
É uma reação dos tecidos a um agente
agressor caracterizada morfologicamente
pela saída de líquidos e de células do
sangue para o interstício.
A reação inflamatória constitui um dos
componentes mais importantes da
execução da resposta imunitária e, embora
faça parte dos mecanismos defensivos
contra grande número de agressões, em
muitos casos ela própria pode também
causar danos ao organismo.
Agentes inflamatórios:
● Agressões exógenas: físicas,
químicas ou biológicas
● Agressões endógenas: estresse
metabólico
A Inflamação é um processo regulado:
algumas moléculas induzem mediadores
pró-inflamatórios, enquanto outras
estimulam mediadores responsáveis por
limitar e terminar o processo.
Evolução Histórica:
● Termo utilizado há mais de 2000
anos nas combustões feitas devido
ao calor da área inflamada com a
combustão dos corpos
● 1550 ac - Utilizado em tumbas
(Tebas), nos papiros egípcios
● 1 a.c (entre 30 ac e 50ac) - Celsius,
um enciclopedista romano,
descreve quais são os 4 sinais
fundamentais da inflamação:
➔ calor
➔ rubor
➔ tumor
➔ dor
● 138 dc - 201 dc - Galeno, médico
grego, acrescenta a Functio laesa,
por reconhecer que por causa da
inflamação há um distúrbio da
função
● 1794 - Hunter, propõe uma
resposta benéfica da inflamação,
por alertar que algo está errado
● Séc XVIII - autópsias e análises
microscópicas começam a ser
feitas
● Séc XIX - medicina experimental
● Séc. XX - bioquímica.
O que é a Inflamação?
É uma resposta à infecção ou lesão
tecidual que ocorre para erradicar
microrganismos ou agentes irritantes e
para potencializar a reparação tecidual.
É, na verdade, uma manifestação das
respostas imunitárias inata e adaptativas,
que tem como papel:
● Conter e isolar a lesão
● Destruir microrganismos invasores
● Inativar toxinas
● Atingir a cura e o reparo
Entretanto, a inflamação e o reparo, são
nocivos ao nosso corpo, afinal pode
provocar reações de hipersensibilidade
potencialmente fatais, com lesão
progressiva do órgão e fibrose do mesmo.
Processo inflamatório ->
alterações/lesões celulares e
teciduais -> distúrbios circulatórios
-> fenômenos proliferativos e
reparadores
An� Clar� Bernarde� Ribeir� d� Abre� - Odontologi�
Matéria: Patologia Geral
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Classificação:
Um órgão ou tecido lesado, utiliza-se o
sufixo “ite”.
PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO - infiltrado Neutrófilo
➢ Aquela que tem início rápido
➢ duração curta
➢ presença de edema
➢ Sinais:
○ DOR - pode ocorrer
continuamente ou apenas
quando uma pessoa toca a
área afetada
○ VERMELHIDÃO - isso
ocorre devido a um
aumento no suprimento de
sangue para os capilares da
área
○ PERDA DE FUNÇÃO -
pode haver dificuldade para
mover uma articulação,
respirar, sentir o cheiro e
assim por diante
○ INCHAÇO - uma condição
chamada edema pode se
desenvolver se houver
acúmulo de líquido
○ CALOR - o aumento do
fluxo sanguíneo pode
deixar a área afetada
quente ao toque
PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO - infiltrado linfo
plasmático
➢ ocorre após a fase aguda
➢ resposta a lesões teciduais
prolongadas
➢ recrutamento e ativação de
linfócitos
➢ angiogênese e fibrose
➢ sinais:
○ infecção persistente
○ exposição prolongada
○ reação autoimune
○ destruição tecidual
○ tentativa de reparo com
produção de tecido
conjuntivo
TIPOS DE ATERAÇÕES:
● Alterações exsudativas:
➔ catarral
● Alterações Regressivas:
➔ atrofiante
➔ necrosante
➔ ulcerada
● Alterações produtivas:
➔ hipertrofiante ou
hiperplásica
➔ esclerosante
Fenômenos da Inflamação:
Qualquer que seja sua causa, a reação
inflamatória envolve uma série de eventos,
etapas ou momentos fundamentalmente
semelhantes:
1. Irritação - que inclui o
reconhecimento de alarminas e a
liberação de mediadores
2. Modificações vasculares locais
3. Exsudação plasmática e celular
4. Lesões degenerativas e necróticas
5. Eventos que terminam ou
resolvem o processo
6. Fenômenos reparativos -
representados pela proliferação
conjuntiva ou regeneração do
tecido lesado
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FENÔMENO IRRITATIVO ou NEUROLÓGICO:
● Toda inflamação começa com os
fenômenos irritativos.
● Após uma agressão, surgem as
alarminas, trazidas pelos agentes
agressores ou geradas por uma
agressão. A partir do
reconhecimento delas, são
liberados mediadores que
comandam os fenômenos
subsequentes.
● NÃO são morfologicamente
visíveis
● As alarminas, determinam a
síntese de mediadores tanto pró-
como anti- inflamatórios,
dependendo do início do processo,
sua intensidade e evolução
Principais mediadores primários que
provocam a hiperemia e a maior
permeabilidade das vênulas e capilares:
❖ Histamina
❖ Serotonina
❖ Bradicinina
❖ Plasmina
RESUMO DO FENÔMENO
IRRITATIVO:
1. inicia com a liberação de
mediadores da inflamação que
continua durante a evolução do
processo, uma vez que um
mediador induz a liberação de
outros, inclusive com efeitos
antagônicos
2. A inflamação se inicia e progride
porque os mediadores de efeito
pró-inflamatório precedem ou
sobrepujam os efeitos de
mediadores anti-inflamatórios
3. As células do exsudato são as mais
importantes fontes de mediadores
de progressão da inflamação e
também que atuam na resolução
do processo
4. A mudança na expressão de
receptores os tecidos e nos
leucócitos, com aumento
progressivo daqueles para a
mediadores anti-inflamatórios
5. Alguns mediadores também
participam do processo do reparo.
FENÔMENOS VASCULARES:
Os fenômenos vasculares são
representados por modificações
comandadas por mediadores liberados
durante os fenômenos irritativos.
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Principais modificações:
● vasodilatação arteriolar, produzida
inicialmente por histamina e
substância P - aumento do fluxo de
sangue para a área agredida,
gerando Hiperemia ativa e fluxo
sanguíneo rápido
● Vênulas menores dilatam-se, mas
as maiores sofrem pequena
constrição - gera um aumento da
pressão hidrostática na
microcirculação, tornando o
sangue mais viscoso e a circulação
mais lenta.
Com isso, surge a hipóxia local e
aumento da excreção de
catabólitos, como ADP e H, o que
intensifica a vasodilatação e a
abertura dos capilares,
aumentando a hiperemia.
Alterações vasomotoras:
➔ vasoconstrição fugaz
➔ vasodilatação arterial ou hiperemia
ativa
➔ abertura dos esfíncteres capilares
➔ dilatação das vênulas ou hiperemia
passiva
➔ aumento da permeabilidade
vascular
Alterações da Microcirculação:
➔ Aumento inicial do fluxo
sanguíneo - hiperemia ativa
➔ Extravasamento do líquido com
hemoconcentração local
➔ Aumento da viscosidade sanguínea
➔ Redução da velocidade sanguínea -
hiperemia passiva
➔ Marginação Leucocitária.
FENÔMENO EXSUDATIVOS:
Os fenômenos exsudativos consistem na
saída de plasma do leito vascular para o
interstício. Embora independentes, em
geral, a exsudação plasmática precede a
exsudação celular: a predominância de
uma ou de outra varia de acordo com os
mediadores liberados.
A exsudação de leucócitos é o elemento
morfológico MAIS característico das
inflamações.
CONCEITOS:
● Exsudação = escapamento de
líquido, proteínas