Estudo dirigido - Patologia Geral

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Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Patologia Geral 
CONCEITOS 
1. O que é patologia? 
É o estudo das doenças. 
2. O que é estomatologia? 
É o estudo da boca. 
3. O que é diagnóstico? E diagnóstico diferencial? 
É o reconhecimento de doenças através de seus sinais e sintomas, obtidos no exame clínico e 
anamnese. Doenças que apresentam sintomatologia e/ou sinais semelhantes constituem o 
diagnóstico diferencial. 
4. O que é sinal? Dê exemplos. 
É a evidência objetiva, possível de ser identificada. Ex.: mancha, edema. 
5. O que é sintoma? Dê exemplos. 
É a manifestação que deve ser relatada pelo paciente. Ex.: dor, ardência. 
6. O que é prodrômico? Dê exemplos. 
Sinal ou sintoma que precede uma doença. Ex.: manchas de Koplik - manchas que aparecem na 
mucosa jugal 2 a 3 dias antes da erupção cutânea que caracteriza o sarampo. 
7. O que é patognomônico? 
Sinal ou sintoma característico de uma doença. Ex.: manchas de Koplik no sarampo. 
8. O que é anamnese? 
É a história da doença relatada pelo paciente. 
9. O que é etiologia? Dê exemplos. 
Refere-se à causa. Ex.: vírus, bactérias, trauma, hereditária, idiopática. 
10. O que é tratamento e quais os tipos? 
Ato que visa corrigir ou eliminar o agente etiológico, sempre que possível, combatendo sinal ou 
sintomas. Pode ser: 
a) Efetivo – combate a causa (antibioticoterapia, cirurgia) 
b) Sintomático – visa a eliminação dos efeitos, geralmente empregado quando se desconhece a 
causa ou ainda não se descobriu tratamento efetivo. 
c) De suporte – visa melhorar as condições gerais do paciente. 
 
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11. O que é prognóstico? 
O prognóstico prevê a evolução e o término da doença. 
12. O que é proservação? 
É o acompanhamento clínico e/ou laboratorial periódico do paciente ao longo do tempo, após o 
tratamento. 
13. O que é patogenia? 
Mecanismo pelo qual se desenvolvem as moléstias. 
14. O que é patógeno? 
Elemento capaz de produzir a doença. 
15. O que é etiopatogenia? 
Referente a etiologia e patogenia da doença. 
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO EM PATOLOGIA 
16. O que é biópsia? 
É a remoção cirúrgica de tecido de um organismo vivo para avaliação histopatológica. 
17. Quais as indicações da biópsia? 
Lesões erosivas, fissuradas, ulceradas ou não, suspeitas de malignidade; nódulos, lesões brancas 
(máculas ou placas). 
18. Quais as contraindicações da biópsia? 
Estado geral do paciente (diabético ou não, se está compensado, descompensado), quando o 
diagnóstico clínico é definitivo. 
19. Quais os tipos de biópsia e suas indicações? 
INCISIONAL – remoção parcial da lesão com o intuito de obter diagnóstico definitivo para traçar 
estratégias de tratamento. Indicada para hipótese diagnóstica de malignidade, lesões extensas ou 
difusas. 
EXCISIONAL – remoção completa da lesão com o intuito de obter diagnóstico e talvez tratamento 
definitivo. Indicada para lesões pequenas, pigmentadas, pediculadas e vasculares. 
20. Quais as etapas do processamento na biópsia? Explique cada uma. 
 1. COLETA – consiste na retirada de uma amostra de tecido para a investigação. Essa amostra 
retirada durante a biópsia é chamada de espécime; 
 
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 2. FIXAÇÃO – a fixação evita a autólise (autodigestão) celular e impede a proliferação de 
microrganismos, preservando a morfologia do tecido e fornecendo resistência. Um dos agentes 
fixadores mais utilizados é o formol; 
 3. DESIDRATAÇÃO – consiste na remoção da água dos tecidos. O método mais utilizado 
compreende uma série de soluções alcoólicas em concentrações diferentes, chegando até o álcool 
100%; 
 4. CLARIFICAÇÃO OU DIAFANIZAÇÃO – essa etapa remove completamente o álcool, preparando o 
espécime para a etapa seguinte. Para remover o álcool e preparar o tecido para a penetração da 
parafina utiliza-se o xilol. A etapa é denominada clarificação, porque conforme o xilol penetra o 
tecido, o material se torna mais claro, transparente; 
 5. INCLUSÃO – mesmo após fixação e desidratação, as amostras são muito frágeis. Acontece 
então a impregnação do tecido com uma substância de consistência firme para que ele fique 
endurecido, o que facilita o corte em camadas finas. A parafina é a mais utilizada neste 
procedimento; 
 6. MICROTOMIA – após o endurecimento, o bloco de parafina deve ser cortado em camadas 
extremamente finas que permitam a visualização do tecido no microscópio. Para isso, é utilizado o 
equipamento de precisão micrótomo, que alcança a espessura de cortes de 5 a 15 micrômetros; 
 7. COLORAÇÃO – como as camadas de parafina são incolores, os espécimes não estão ainda 
adequados para exame com microscópio, então as peças são coradas para possibilitar a análise. 
21. O que é citologia esfoliativa? 
Técnica que consiste em observar ao microscópio a morfologia das células superficiais de uma lesão. 
22. Quais as indicações da citologia esfoliativa? 
Diagnóstico de lesões suspeitas de malignidade em pacientes com risco cirúrgico, controle de 
pacientes em radioterapia, lesões infecciosas, autoimunes. 
23. O que é punção aspirativa por agulha fina? 
A PAAF, também conhecida por biópsia aspirativa, representa a obtenção de material através de uma 
punção, com agulha e seringa, para aspirar o conteúdo. 
24. Quais as indicações da punção aspirativa por agulha fina? 
Lesões submucosas, subcutâneas e profundas em que o procedimento de biópsia possa representar 
uma cirurgia sem diagnóstico definitivo. 
LESÃO E MORTE CELULAR 
25. De que depende a homeostasia da célula? 
Depende do ambiente no qual ela se encontra, do suprimento contínuo de nutrientes e da constante 
remoção dos produtos do metabolismo. 
 
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26. Quais são os componentes celulares essenciais para a homeostasia? 
Membranas plasmáticas, respiração aeróbia, síntese de proteínas enzimáticas e estruturais e 
conteúdo genético da célula. 
27. O que é adaptação celular? Dê exemplos. 
 É a resposta das células frente a um estresse fisiológico ou um estímulo patológico, alcançando um 
novo estado constante, preservando sua viabilidade e função. 
28. Quais são as principais respostas adaptativas? 
Hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. 
29. Quais são as possíveis causas da lesão celular? 
Hipóxia, agentes químicos, físicos ou biológicos, reações imunológicas e desequilíbrios nutricionais. 
30. Como a hipóxia causa lesão celular? 
A diminuição de O2 compromete a fosforilação oxidativa, diminui a produção de ATP, aumenta a 
glicólise anaeróbia comprometendo, por fim, o funcionamento da bomba de sódio e potássio, o que 
leva a tumefação celular. 
31. O que é degeneração hidrópica e por que ocorre? 
É o acúmulo de água, aparece sempre que a célula não consegue manter a homeostasia iônica e 
hídrica 
32. O que é degeneração gordurosa? Explique as causas. 
É o acúmulo de lipídios nas células. Causas: abuso de álcool, diabetes, obesidade, subnutrição 
proteica. 
33. O que é degeneração hialina? O que são os corpúsculos de Russel? 
É o acúmulo de proteínas dentro das células. Corpúsculos de Russel: acúmulo e cristalização de 
imunoglobulinas. 
34. Quais são as causas da degeneração glicogênica? 
Anomalias do metabolismo da glicose ou do glicogênio. No exemplo clássico de metabolismo 
anormal da glicose, na diabetes melito, o glicogênio se acumula no epitélio dos túbulos renais, nos 
miócitos cardíacos e nas células B das ilhotas de Langerhans. 
35. Quais os mecanismos básicos da necrose? 
Digestão enzimática ou desnaturação proteica. 
36. Quais são as fases da necrose no núcleo? 
Picnose – retração nuclear e aumento da basofilia; 
 
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Cariorrexe – fragmentação do núcleo picnótico; 
Cariólise – desaparecimento da cromatina; 
37. O que é necrose de coagulação e em quais situações ocorre? 
Processo caracterizadopela desnaturação ou coagulação das proteínas celulares, o que as torna mais 
resistentes à ação das enzimas lisossômicas. Observada em isquemias, queimaduras. 
38. O que é necrose de liquefação e em quais situações ocorre? 
É a digestão enzimática, ocorre quando as enzimas lisossômicas liberadas por células necróticas não 
são inibidas; dessa forma o tecido sofre rápida liquefação. Observada no cérebro após isquemia. 
39. O que é necrose caseosa? Qual o principal exemplo? 
É uma forma distinta da necrose de coagulação, mas, ao contrário dela, não se observa preservação 
da arquitetura original do órgão afetado. Frequentemente encontrada em focos de infecção 
tuberculosa. 
40. Quais os dois tipos de necrose do tecido adiposo? 
Pode ser decorrente de traumatismo ou de origem enzimática. 
41. Quais os tipos de gangrena e por que ocorrem? 
Gangrena seca, observada comumente nas extremidades, em consequência de n. de coagulação 
isquêmica dos tecidos por obstrução arterial. Gangrena úmida, resultado da infecção bacteriana 
grave sobreposta à necrose. 
42. Quais as possíveis evoluções das necroses? 
1. Absorção através de células fagocitárias: regeneração ou reparação cicatricial; 
2. Drenagem do produto necrótico; 
3. Encapsulamento por tecido conjuntivo fibroso, isolando do corpo a área necrótica; 
4. Calcificação: ocorre pela precipitação de sais de cálcio na área necrótica. 
43. Quais as diferenças entre necrose e apoptose? 
A necrose é o conjunto de alterações morfológicas que ocorre após a morte celular, pode gerar 
reação inflamatória e é sempre patológica. A apoptose é a morte celular programada, que não gera 
reação inflamatória e ocorre com uma única célula ou um grupo pequeno de células. 
44. Cite exemplos de apoptose no organismo? 
Involução da glândula mamária após a lactação, involução de órgãos hiperplasiados após cessação do 
estímulo que induziu a hiperplasia. 
45. Qual a diferença de autólise e heterólise? 
 
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A autólise é a digestão enzimática feita por enzimas derivadas de lisossomos da célula morta, na 
heterólise as enzimas são derivadas de leucócitos. 
46. Na morte somática, o que significa: 
• algor mortis: frio da morte. 
• livor mortis: dilatação dos membros inferiores por perda do tônus das vênulas e capilares 
(palidez). 
• rigor mortis: rigidez muscular devido a alterações químicas musculares. 
• putrefação: resultado da autodigestão dos tecidos e órgãos por enzimas neles contidas, 
acrescidos da invasão de bactérias, principalmente do trato digestivo. 
47. Quais são os fatores que influenciam no envelhecimento celular? 
Fatores genéticos, dieta, condições sociais e ocorrência de doenças relacionadas com a idade; tais 
como aterosclerose, diabetes e osteoartrite. 
ARTERIOESCLEROSE 
48. O que tem em comum os processos de arteriosclerose? 
Espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. 
49. O que é ateroesclerose e qual tipo de artéria é afetado? 
Doença que afeta as artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias) e artérias elásticas 
de grande calibre (aorta e vasos ilíacos) 
50. Qual a estrutura do ateroma? 
O ateroma é uma placa fibro-gordurosa elevada na túnica íntima, tendo um núcleo central de lipídio 
(principalmente colesterol) e uma capa fibrosa. 
51. Quais artérias representam os principais alvos da ateroesclerose? 
Aorta e coronárias. 
52. Ateroesclerose em artérias periféricas tem alguma manifestação? 
Doença arterial periférica oclusiva (?) 
53. Quais são os fatores de risco da ateroesclerose? 
Hiperlipidemia, hipertensão, fumo e diabetes. 
54. Qual a patogenia da ateroesclerose? 
Hipótese da injúria: ocorre lesão da parede vascular não sendo necessário um desnudamento para 
que haja maior permeabilidade aos constituintes plasmáticos. Os monócitos transformam-se em 
macrófagos ao saírem da circulação e os lipídios vão ser atraídos para a camada íntima. Os 
macrófagos vão fagocitar os lipídios (células de espuma) e liberar citocinas que estimulam a 
proliferação de células miointimais, que secretam colágeno, fazendo com que haja o fibrosamento 
 
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do ateroma. Com o desenvolvimento da lesão ocorre pressão na camada média, que pode resultar 
no rompimento da lâmina elástica. 
55. Quais as complicações possíveis de um ateroma? 
Diminuição da luz, trombo na placa, hemorragia na placa e dilatação aneurismática. 
56. Quais as principais consequências da ateroesclerose? 
Infarto do miocárdio e infarto cerebral. 
57. Qual tipo de artéria é afetado pela esclerose de Monckeberg? 
Artérias musculares pequenas e de médio calibre. 
58. O que ocorre na esclerose de Monckeberg? 
Ocorre a formação de calcificações em placas ou anéis na parede do vaso. 
59. Qual arteríoloesclerose tem relação com diabetes? 
Hialina. 
60. O que ocorre na arteríoloesclerose hialina? 
Aumento da produção da matriz extracelular por células musculares lisas. 
61. O que ocorre na arteríoloesclerose hiperplásica? 
Ocorre em casos de elevação mais aguda e severa da pressão sanguínea, é acompanhada de 
depósito fibrinóide ou necrose aguda da parede vascular. 
PERTURBAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
62. O que é hiperemia? Quais os dois tipos? 
Quantidade excessiva de sangue em qualquer órgão ou tecido. Pode ser ativa ou passiva. 
63. Qual a causa da hiperemia ativa fisiológica? Dê exemplos. 
Aumento do suprimento de sangue. Ex.: músculo cardíaco e esquelético durante o exercício. 
64. Como se dá o estímulo da hiperemia ativa fisiológica? E da patológica? 
Na hiperemia ativa fisiológica, o estímulo é ocasionado por dilatação arteriolar e recrutamento de 
capilares inativos ou latentes. Por estímulo patológico, ocorre em associação às inflamações; 
materiais vasoativos liberados pelas células inflamatórias causam a dilatação de vasos sanguíneos. 
65. Em que caso ocorre hiperemia ativa patológica? 
Em inflamações. 
66. Cite causas da hiperemia passiva? 
 
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Impedimento à saída de sangue. 
67. Como ocorre a hiperemia passiva pulmonar? 
Ocorre na insuficiência cardíaca quando o ventrículo esquerdo está descompensado. 
68. Como ocorre a hiperemia passiva sistêmica? 
Também na insuficiência cardíaca, mas quando o ventrículo direito está descompensado, afetando 
todos os tecidos (exceto pulmão). 
69. O que é cianose? 
Coloração vermelho-azulada nos locais onde o sangue venoso fica represado. 
70. Quais as consequências das hiperemias? 
Edema, hemorragia, redução do fluxo sanguíneo com deficiência de oxigênio, estase e trombose 
venosa. 
71. Quais situações podem levar a hemorragia? 
Ruptura do vaso; digestão, erosão ou necrose da parede vascular; diapedese. 
72. O que é hemorragia externa? Dê exemplos. 
Hemorragia externa é aquela que é visível. Ex.: otorragia, hemoptise, hematúria, melena. 
73. O que é hemorragia interna? Dê exemplos. 
Nesta, o sangue perdido não é visível. Ex.: hemotórax, hemoperitônio. 
74. Por que a hemorragia externa pode levar à anemia? 
Pois representa uma perda permanente de ferro vital. 
75. As hemorragias recebem nomes de acordo com o local em que ocorrem. Qual nome se dá a 
hemorragia na cavidade peritoneal? 
Hemoperitônio. 
76. Qual a consequência da perda rápida de mais de 30% do volume sanguíneo? 
Choque hipovolêmico. 
77. Qual a consequência da perda rápida de mais de 30% do volume sanguíneo? 
- 
78. O que é o estado de choque e quais os componentes envolvidos? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Estado de perfusão inadequado que leva à hipóxia e depressão profunda da atividade metabólica 
geral. Em todas as situações há insuficiência circulatória com baixa perfusão, levando a desequilíbrio 
entre as necessidades metabólicas dos órgãos vitais e o fluxo de sangue disponível. 
79. Quais os sinais e sintomas clínicos do choque no organismo? 
Hipotensão, pulso débil, pele fria eúmida, taquicardia, cianose periférica e oligúria, além de 
alterações da respiração e de sensibilidade. 
80. O que é choque cardiogênico? 
Insuficiência da bomba cardíaca. 
81. Qual a diferença entre o choque cardiogênico primário e o secundário? 
Primário – lesão miocárdica intrínseca por infarto ou doença miocárdica; 
Secundário – Alteração extrínseca da função cardíaca por embolo pulmonar ou tamponamento 
cardíaco, traumatismo toráxico. 
82. O que é choque hipovolêmico e quais suas causas? 
Mediado pela perda de volume sanguíneo, provoca diretamente a perfusão inadequada de órgãos e 
tecidos. 
83. O que é choque microvasogênico e quais suas causas? 
Distúrbio provocado por vasodilatação periférica generalizada, acréscimo da permeabilidade 
vascular, dificuldade de retorno venoso ou lesão tecidual, resultando em alterações na distribuição 
do volume sanguíneo. 
84. O que é choque vaso-vagal e por que não é considerado choque verdadeiro? Quais os sinais e 
sintomas? 
Náusea, tontura ou perda de sentidos que o paciente pode sentir após uma injúria ou perda de 
sangue; por vezes pode ocorrer por stress emocional, ansiedade, medo e dor. 
Não se trata de um verdadeiro choque, porque há insuficiência de irrigação sanguínea passageira, 
sem alterações metabólicas profundas ou ocorrência de sequelas cerebrais ou em outro órgão. 
85. Quais os elementos que promovem a hemostasia? Qual a ação de cada um? 
Endotélio – as células endoteliais são reguladoras centrais da hemostasia. Células endoteliais normais 
expressam uma variedade de fatores anticoagulantes que inibem a agregação plaquetária e a 
coagulação e promovem fibrinólise. 
Plaquetas – são fragmentos citoplasmáticos pequenos produzidos por megacariócitos na medula 
óssea. Em locais de lesão endotelial, elas são capazes de desencadear três eventos (ativação 
plaquetária) que compreendem: aderência e transformação da forma, secreção e agregação. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Cascata de Coagulação – constitui o terceiro braço do sistema hemostático. Trata-se de uma série 
sucessiva de reações enzimáticas amplificadoras; a cada etapa do processo, uma proenzima sofre 
proteólise para se tornar uma enzima ativa, a qual por sua vez faz a proteólise da proenzima seguinte 
na série, levando eventualmente à ativação da trombina e à formação de fibrina. 
➢ Melhor explicada na apostila ou no Robbins – Patologia Básica. A cascata de coagulação pode 
ser questão de prova! 
86. O que é trombose? 
É a solidificação de parcelas do sangue dentro dos vasos ou do coração. 
87. Qual é a etiopatogênese da trombose? 
Tríade de Virchow - fatores mais importantes que influenciam na formação da trombose. São eles: 
alterações na parede vascular ou cardíaca, alterações na composição sanguínea e alterações no fluxo 
sanguíneo normal. 
88. Como a trombose se classifica quanto ao local? 
Trombose arterial, cardíaca e venosa. 
89. Qual o principal fator de risco para trombose arterial? 
Presença de ateroma. 
90. Diferencie tromboflebite de flebotrombose? 
A tromboflebite ocorre secundariamente a uma inflamação aguda da veia e envolve as veias 
superficiais das extremidades. Além disso, esse tipo de trombo tende a fixar-se à parede do vaso e os 
fragmentos raramente se desprendem. A flebotrombose por sua vez ocorre na ausência de 
inflamação evidente, afeta principalmente as veias profundas das pernas e causa implicações 
médicas pois os trombos estão frouxamente aderidos à parede vascular e desprendem-se com 
frequência. 
91. Qual a diferença de trombos murais e oclusivos? 
Trombos murais provocam obstrução parcial da luz do vaso, os oclusivos a preenchem totalmente. 
92. Quais as evoluções dos trombos? 
Propagação, resolução, organização, calcificação, infecção e embolização. 
93. O que é embolia? 
Um êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa, levada pela corrente sanguínea para 
algum lugar distante de sua origem. Assim, a oclusão de um vaso por um êmbolo é denominada 
embolia. 
94. Quais são os tipos de êmbolos? De que se originam? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Sólidos, se originam de trombos; líquidos, se originam de fraturas de ossos longos com liberação de 
medula adiposa na circulação ou por depósitos de gorduras após severos traumas; gasosos. 
95. Cite uma implicação clínica dos êmbolos? 
Embolia pulmonar. 
96. O que é isquemia? 
É a diminuição do fluxo de sangue em uma parte do organismo, seja um órgão ou parte dele, um 
setor do corpo, um membro, etc. 
97. Qual a consequência da isquemia por artéria? 
A consequência imediata da redução da luz arterial é a diminuição da quantidade de sangue que 
alcança o território acometido. A oclusão total de uma artéria provoca necrose do tecido dela 
dependente, com infarto ou gangrena. 
98. Qual a consequência da isquemia por veia? 
A consequência pode ser um edema ou até um infarto venoso, dependendo do grau de obstrução. 
99. O que é Angina Pectoris? 
Dor cardíaca desencadeada quando a carga de exigência funcional sobre o coração se torna excessiva 
em relação ao fluxo sanguíneo coronariano, prejudicado por constrição progressiva das coronárias. 
100. O que é infarto? 
É uma área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante da oclusão do seu 
suprimento arterial ou drenagem venosa. 
101. Quando ocorre o infarto venoso? 
Quando há oclusão total de toda de toda a drenagem venosa de um tecido. 
102. Qual a diferença entre o infarto branco e infarto vermelho? 
 Infarto branco – encontrados com oclusão arterial e em tecidos sólidos. No momento da oclusão 
vascular, sangue dos vasos periféricos anastomóticos flui para dentro do foco da lesão, produzindo o 
aspecto hemorrágico inicial. Depois, as hemácias são lisadas e o pigmento hemoglobínico liberado se 
difunde para fora ou é convertido em hemossiderina. 
Infarto vermelho – encontrados com oclusão venosa, em tecidos frouxos. Durante o infarto, hrande 
quantidade de hemorragia se coleta no parênquima pulmonar esponjoso e assim o infarto arterial 
permanece vermelho. 
103. O que é edema? 
É o acúmulo anormal de líquido nos interstícios ou cavidades corporais. 
104. O que é sinal de cacifo? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Concavidade formada após compressão de área edemaciada. 
105. Como se classifica o edema quanto a constituição/etiologia? Quais seus produtos? 
Edema inflamatório (exsudato), possui alto peso molecular e coloração turva devido à existência de 
proteínas no líquido. Edema não inflamatório (transudato), limpo, composto apenas por líquido e 
possui baixo peso molecular. 
106. Como se classifica o edema quanto a localização? 
Ascite (cavidade peritoneal), hidropericárdio (cavidade pericárdica). 
107. Como se classifica o edema quanto a velocidade de ocorrência? 
Edema agudo e progressivo. 
108. Como se classifica o edema quanto a duração? 
Edema transitório, crônico e intermitente. 
109. Quais os fatores que podem levar ao edema não-inflamatório? Como ocorre cada um? 
1. Aumento da pressão hidrostática intravascular: dificuldade do retorno venoso; 
2. Redução da pressão coloidosmótica do plasma: consumo deficiente, proteinúria; 
3. Disfunção do fluxo da linfa: elefantíase, radioterapia; 
4. Retenção renal de sódio e água: aumento da reabsorção tubular de sódio, redução da 
perfusão renal. 
CALCIFICAÇÕES 
110. Como ocorre a absorção de cálcio no organismo? 
No intestino. 
111. Onde ocorre a excreção de cálcio no organismo? 
Nos rins. 
112. Cite quatro funções do cálcio. 
Formação de ossos e dentes, mecanismo de coagulação sanguínea, conservação da excitabilidade 
neuromuscular e manutenção da permeabilidade normal da membrana celular. 
113. Qual o valor do nível sérico normal de cálcio? 
10mg/100ml 
114. Quais as duas substâncias capazes de controlar o mecanismo do cálcio? 
Vitamina D e Paratormônio (PTH). 
115. Como é possível se obtervitamina D? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
A vitamina D pode ser produzida pela pele a partir do colesterol (precursor metabólico) após 
irradiação ultravioleta ou absorvida da dieta pelo intestino. 
116. Onde a vitamina D é ativada? 
No fígado e nos rins. 
117. Qual a função da vitamina D para o cálcio? 
Aumentar a absorção. 
118. Quais os mecanismos do PTH na regulação do cálcio? 
Sobre os ossos, ele atua estimulando os osteoclastos e inibindo os osteoblastos; nos rins, ele ativa a 
vitamina D, aumentando a reabsorção tubular de cálcio e inibindo a reabsorção do fosfato e do 
bicarbonato; no intestino, o PTH atua de forma indireta pela ação da vit. D aumentando a absorção 
de cálcio. 
119. Quais as causas para hipocalcemia? Explique cada uma. 
1. Hipoparatireoidismo, pela ausência ou por problemas nas paratireóides. 
2. Hipovitaminose D, seja por dieta insuficiente ou absorção inadequada. 
3. Nefropatias crônicas, que vão causar diminuição da excreção de fosfatos. 
4. Absorção diminuída por problemas intestinais. 
120. Nome que se dá aos espasmos causados pela hipocalcemia. 
Tetania. Ocorre quando as taxas séricas plasmáticas de cálcio estão abaixo de 50%, resultando no 
aumento da permeabilidade da membrana celular e da irritabilidade neuromuscular. 
121. Quais as causas da hipercalcemia? Explique cada uma. 
1. Hiperparatireoidismo: produção excessiva de PTH. 
2. Destruição difusa do osso. 
3. Hipervitaminose D 
4. Atrofia óssea. 
122. Comente sobre: 
a) calcificação distrófica: deposição de sais de cálcio em tecidos lesados. Mais frequente em 
necrose isquêmica e caseosa. 
b) calcificação metastática: depósito de sais de cálcio em tecidos moles que não sofreram lesão 
prévia. Ocorre somente em quadros de hipercalcemia. 
c) calcinose: depósito de sais de cálcio na pele ou logo abaixo dela, podendo acometer também 
tendões e músculos. 
d) formação heterotópica de osso: ocorre quando o depósito anormal de cálcio estimula a 
transformação local de fibroblastos em osteoblastos, formando osso. É possível encontrar 
osso heterotópico em qualquer foco de calcificação metastática, distrófica ou calcinose. 
 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
INFLAMAÇÃO 
123. O que é inflamação? 
É um processo defensivo local à agressão de agentes lesivos (agentes inflamatórios ou flogógenos), 
caracterizado pela sequência concatenada de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, 
degenerativo-necróticos e produtivo-reparativos, acompanhados ou não de reação geral do 
organismo. 
124. Qual a finalidade da inflamação? 
A finalidade da inflamação é localizar o agente agressor, destruir, diluir ou bloquear o agente 
agressor e reparar a área agredida. 
125. Qual é o tecido capaz de inflamar? 
O tecido conjuntivo. 
126. Quais as causas de uma inflamação? 
Reações imunológicas, agressão metabólica, agentes físicos, biológicos. 
127. Quais as características de uma resposta inflamatória? 
➢ É uma reação local, embora possa ser acompanhada de fenômenos gerais como febre, 
leucocitose, etc; 
➢ É também uma reação complexa, pois consiste numa sequencia concatenada de eventos ou 
fenômenos que dependem em grande parte, cronologicamente, um do outro; 
➢ Uma reação inespecífica, sendo sempre qualitativamente a mesma pelo menos no início; 
somente quando já desenvolvida, pode modificar seu curso e adquirir fisionomia especial; 
➢ Reação mesenquimal, ou seja, exclusivamente de alguns dos tecidos que derivam do 
mesênquima (vasos sanguíneos, conjuntivos, leucócitos); 
➢ O resultado da reação inflamatória é benéfico para o organismo quando consiste na 
tentativa de livrar o organismo tanto da causa inicial quanto das consequências da agressão; 
e maléfico quando provoca destruição ou lesões incapacitantes ou até mesmo letais no 
hospedeiro. 
128. Quais as defesas primárias do organismo? 
Barreiras mucosas, pele, dor, sistema complemento. 
129. O que é o sistema complemento e quais suas atividades na resposta inflamatória? 
Conjunto de 20 proteínas plasmáticas que circulam sob a forma inativa, mas cuja ativação, uma vez 
iniciada no interstício, se processa em cadeia sendo capaz de promover uma série de efeitos: 
1. citolítico, lesando a membrana e causando abertura de poros; 
2. liberação de substâncias vasoativas com ação local, produzindo vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular (anafilotoxinas C3a e Cba); 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
3. Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitárias (C5a - subst. quimiotáxica principalmente para 
neutrófilos, mas também para eosinófilos, basófilos e monócitos); 
4. liberação de compostos aptos a liberar histamina dos mastócitos; 
5. geração de fragmentos (C3b) presos à membrana ou à outras estruturas.. opsonização; 
6. favorece a fagocitose; 
7. favorece a neutralização de microrganismos; 
8. favorece a eliminação de tecidos mortos através da reação inflamatória. 
130. O que é linfangite e linfadenite? 
Linfangite é a inflamação dos vasos linfáticos, linfadenite é a inflamação dos linfonodos. 
131. Quais as possíveis falhas da defesa do organismo? 
Bacteremia, viremia, rickettisemia, fungemia e parasitemia. Quando além da corrente sanguínea, as 
bactérias conseguem produzir exo e endotoxinas, atingindo os outro tecidos, chama-se septicemia; 
toxemia relaciona-se à veiculação pelo sangue de exotoxinas sintetizadas e liberadas por bactérias 
que permanece no local da infecção. 
132. Quais são os mediadores químicos celulares e plasmáticos? 
M. celulares: histamina, serotonina, enzimas lisossômicas, prostaglandinas, leucotrienos, fator 
ativador plaquetário, citocinas e óxido nítrico. 
M. plasmáticos: C3a, C5a, C5b-9, bradicinina e sistema de coagulação/fibrinólise. 
133. Relacione alguns mediadores químicos com seus possíveis efeitos: 
1. Vasodilatação - prostaglandinas e óxido nítrico. 
2. Aumento da permeabilidade vascular - histamina, anafilotoxinas C3a e C5a. 
3. Quimiotaxia - C5a, leucotrieno. 
4. Febre - prostaglandinas. 
5. Dor - Bradicinina, prostaglandinas. 
6. Lesão tecidual - enzimas lisossômicas dos neutrófilos e macrófagos. 
134. Quais são as características da inflamação aguda? 
Curta duração, exsudação de líquido e proteínas do plasma (edema), estimulação intravascular de 
plaquetas e migração de neutrófilos. 
135. O que causa o calor e o rubor? 
Alterações no fluxo vascular e no calibre dos vasos; vasodilatação. 
136. O que causa o aumento de volume da área? 
Aumento da permeabilidade vascular. 
137. O que causa a dor? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
O exsudato causa a tumefação (tumor) e o aumento da tensão tecidual, gerando pressão nas áreas 
de terminações nervosas, sendo um importante fator na causa da dor, em associação com os 
mediadores químicos. 
138. Por que ocorre perda de função? 
Por causa da dor, que limita a atividade. 
139. Qual a função do exsudato? 
O exsudato tem como efeito a diluição de qualquer substância irritante que esteja causando a 
inflamação. 
O fibrinogênio presente no exsudato é convertido em fibrina formando um coágulo de fibrina; esta 
fibrina possui três funções: formar uma união entre os tecidos separados, formar uma barreira 
contra a invasão bacteriana e auxiliar a fagocitose. 
140. O que é exsudação leucocitária? 
É o acúmulo de leucócitos nos tecidos - principalmente neutrófilos e monócitos. 
141. Quais as possíveis manifestações sistêmicas da inflamação aguda? 
Febre e alterações no hemograma. 
142. Qual a importância da febre na inflamação aguda? 
Retardar a proliferação de microrganismos e acelerar as reações enzimáticas envolvidas em sua 
destruição, atrair neutrófilos e favorecer a fagocitose e apresentação antigênica, bem como 
estimular a anticorpogênese. 
143. Quais são as quatro possíveis evoluções da inflamação aguda? 
1. Resolução: quando a lesão é pequena, ao se eliminar o agressor, tudo volta aonormal. 
2. Cicatrização: quando há destruição de tecido o dano será reparado, substituindo a área 
lesada por uma cicatriz. 
3. Formação de abscesso: quando agentes piogênicos se instalam na profundidade dos tecidos. 
4. Progressão para inflamação crônica: ocorre quando o agente inflamatório não é eliminado 
pelo processo inflamatório agudo. 
144. Quais são as características da inflamação crônica? 
Neste tipo o agente destrutivo está agindo ao mesmo tempo que o reparo começa a tentar cicatrizar. 
É caracterizada pela infiltração por células mononucleares como linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos; proliferação de fibroblastos e pequenos vasos sanguíneos e aumento do tecido 
conjuntivo (fibrose). 
145. Qual a ação dos macrófagos na inflamação crônica? 
O macrófago produz substância biologicamente ativas, algumas geram o ingresso de citocinas e 
fatores quimiotáticos, induzem a proliferação de fibroblastos. 
 
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146. Em que situação ocorre inflamação crônica granulomatosa? 
É típica da resposta tecidual que ocorre nas infecções fúngicas, tuberculose, lepra e na presença de 
material estranho (fio de sutura, partículas de talco). 
147. Como é a estrutura de um granuloma? 
Coleções nodulares de células epitelióides. 
148. Que tipo de necrose pode ocorrer na inflamação crônica granulomatosa? Qual tipo de 
calcificação? 
Necrose caseosa e calcificação distrófica. 
149. Quais são os quatro padrões morfológicos da inflamação? Caracterize cada um. 
1. Exsudação serosa - caracterizada pela saída de líquido que, de acordo com o local da lesão, 
se deriva do soro do sangue ou de secreção de células mesoteliais. 
2. Inflamação fibrinosa - exsudação de grandes quantidades de proteínas do plasma, incluindo 
fibrinogênio. 
3. Inflamação supurativa ou purulenta - formação de grandes quantidades de pus ou de 
exsudato purulento, ocorre quando o agente nocivo produz necrose extensa. 
4. Inflamação pseudomembranosa - formação de uma pseudomembrana, frequentemente 
como resultado de fibrina precipitada, de epitélio necrótico e leucócitos. 
150. O que são piócitos e em qual padrão de inflamação se encontram? 
São encontrados em inflamação purulenta. 
151. Quais os tipos de reparo existentes e quais as diferenças entre elas? 
Regeneração, que é a substituição do tecido lesado por células parenquimais do mesmo tipo, 
restituindo a estrutura e a fisiologia do tecido. | Substituição por tecido conjuntivo, que no seu 
estado permanente constitui uma cicatriz. 
152. Qual a ação dos miofibroblastos? 
Fazer a redução mecânica da dimensão de um ferimento, diminuindo a ferida em até 40% do seu 
tamanho original. 
153. Quais são as possíveis complicações na cicatrização das feridas? 
1. Deficiente formação de cicatriz: deiscência da ferida, hérnia de incisão. 
2. Excessiva formação de cicatriz: granulação exuberante e quelóide. 
3. Contração excessiva: contratura. 
4. Outras: cicatrizes dolorosas, alterações pigmentares e cistos de implantação. 
154. Qual a diferença entre deiscência da ferida e hérnia de incisão? 
A deiscência da ferida é a abertura forçada de uma ferida e ocorre quando esta é submetida a tensão 
antes de ter cicatrizado suficientemente. Já a hérnia de incisão ocorre se o tecido cicatricial for 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
submetido à tensão contínua, se houver insuficiente depósito de matriz extracelular ou se houver 
ligações cruzadas inadequadas da matriz. 
155. Qual a diferença entre granulação exuberante e quelóide? 
Granulação exuberante ocorre quando há excesso de tecido de granulação, fazendo protrusão acima 
da margem do ferimento e bloqueando a reepitelização. Observa-se uma massa saliente de tecido 
mais avermelhado. | O quelóide ocorre quando há excessiva deposição de matriz extracelular e de 
feixes de fibras colágenas no sítio do ferimento, levando à formação de nódulo elevado de tecido 
cicatricial. 
156. O que é contratura? 
Redução na dimensão do ferimento, de forma exagerada, levando a grave deformidade do ferimento 
e tecidos circundantes. 
157. Quais são os fatores sistêmicos e locais que influenciam a qualidade do reparo? 
Fatores sistêmicos: estado circulatório x idade, infecção, estado metabólico, hormônios e distúrbios 
hematológicos. 
Fatores locais: tipo, dimensão e localização do ferimento; suprimento vascular; infecção; movimento; 
corpos estranhos e outros irritantes; exposição a radiação ionizante; luz ultravioleta e direção das 
feridas. 
IMUNOPATOLOGIA 
158. O que é imunopatologia? 
Estudo das reações imunológicas do organismo. 
159. Como se dá a ativação do sistema imune? 
A resposta imune engloba uma série complexa de interações celulares ativadas pela entrada no 
organismo de materiais antigênicos estranhos, como agentes infecciosos e uma variedade de 
macromoléculas. 
160. Quais são as células responsáveis pela resposta imune celular? 
A resposta imune celular é mediada pelos linfócitos T. 
161. Quais são as células responsáveis pela resposta imune humoral? 
A resposta imune humoral é mediada por anticorpos. 
162. O que é antígeno? 
Antígeno é qualquer substância que pode ligar-se de forma específica a uma molécula de anticorpo 
ou ao receptor de células T. 
163. Como se caracteriza a resposta imune? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Produção de células T efetoras que tem a capacidade de destruir as células portadoras de antígenos 
através de um efeito tóxico direto e pela formação de produtos específicos (citocinas) que 
mediatizam as interações celulares da resposta imune; 
164. O que é uma doença por hipersensibilidade? Quais os tipos? Explique cada uma. 
Entidade patológica cuja etiologia está relacionada com a hiper ativação do sistema imune, o que 
traz como resultado uma resposta imunológica vigorosa, intensa e exagerada; desencadeada frente 
ao contato com agentes exógenos ou endógenos, que ao invés de conferir proteção desvia-se do seu 
real propósito e determina a instalação de lesões celulares e teciduais de maior ou menor gravidade. 
Hipersensibilidade tipo I – Imediata, reação alérgica, reação anafilática. Mediada por anticorpos do 
tipo IgE; 
Hipersensibilidade tipo II – Reação citotóxica. Mediada pelos anticorpos IgM e IgG; 
Hipersensibilidade tipo III – Lesão por imunocomplexos. Mediada pelos anticorpos IgM e IgG; 
Hipersensibilidade tipo IV – Hipersensibilidade tardia. Mediada por células (linfócitos T sensibilizados 
e macrófagos). 
165. O que são doenças autoimunes? Dê exemplos. 
O sistema imune reconhece os antígenos do próprio corpo como auto-antígenos e não reage contra 
eles – tolerância natural. As doenças autoimunes ocorrem quando uma ruptura desta tolerância 
natural leva a uma resposta humoral ou celularmente mediada contra os antígenos do próprio corpo 
do indivíduo. 
166. Exemplos de doenças por imunodeficiência primárias e secundárias. 
Primária – Agamaglobulinemia congênita | Deficiência isolada de IgA | Aplasia tímica congênita. 
Secundária – Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). 
CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO CELULAR 
167. Diferencie agenesia, aplasia e hipoplasia. 
1. Agenesia - ausência total, por não formação, de um órgão ou estrutura. 
2. Aplasia - incapacidade um órgão se desenvolver. 
3. Hipoplasia - incapacidade de um órgão de alcançar tamanho e forma normais, por estar 
incompleto seu desenvolvimento, sem comprometimento acentuado da função. 
168. Diferencie atrofia de hipertrofia. 
Atrofia é a redução quantitativa dos constituintes e das funções da célula, mas com a conservação do 
seu padrão morfo-funcional normal. Hipertrofia é o aumento quantitativo dos constituintes e das 
funções da célula, com conservação do padrão morfo-funcional; resulta em aumento volumétrico 
celular e, por conseguinte, do tecido ou órgão ao qual está inserido. 
169. Diferencie atrofia de hiperplasia. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIOPATOLOGIA GERAL 
Hiperplasia é o aumento da população celular em um órgão, parte do órgão ou do corpo; atrofia é a 
redução quantitativa dos constituintes e das funções celulares. 
168. Diferencie metaplasia, displasia e anaplasia. 
Metaplasia é a mudança estável de um tipo celular para outro, displasia é o desvio da diferenciação 
celular de forma reversível e a anaplasia é a perda da diferenciação celular de forma irreversível. 
NEOPLASIAS 
169. O que é neoplasia? 
Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e se mostra descoordenado com aquele dos 
tecidos normais e persiste da mesma maneira excessiva após cessação dos estímulos que produziram 
a mudança. 
170. Quais são as características gerais das células neoplásicas? 
As células neoplásicas seguem proliferando mesmo após cessação do estímulo, o crescimento do 
tecido neoplásico compete com os tecidos normais. 
171. O que é campo de cancerização? 
Frequência da origem de múltiplos tumores num local restrito e nos tumores aparentemente 
recidivantes que se desenvolvem junto ao ponto em que foi removido o tumor. 
172. Como é feita a terminologia para neoplasias benignas e malignas? 
O sufixo “oma” denota neoplasias benignas. Para lesões malignas, utiliza-se os sufixos “sarcoma” e 
“carcinoma”. 
173. Quais são as exceções de nomenclatura? 
Os carcinomas hepáticos eram chamados de hepatomas; melanoma, que é uma lesão maligna. 
174. Caracterize as neoplasias benignas. 
As neoplasias benignas possuem uma cápsula que contorna e delimita o tumor; em geral são 
arredondados; são menores que os malignos, mas podem atingir grandes proporções; possuem 
velocidade de crescimento lento. 
175. Caracterize as neoplasias malignas. 
As neoplasias malignas não possuem cápsula, pois as células infiltram os tecidos adjacentes; 
contorno irregular; são maiores que os benignos; têm crescimento rápido e aumento constante de 
tamanho. 
176. O que é angiogênese? Em qual tipo de neoplasias ocorre? 
É a formação de novos vasos sanguíneos, estimulada por células tumorais, que precisam de 
nutrientes essenciais para o seu crescimento acelerado. Ocorre em neoplasias malignas (NÃO TENHO 
CERTEZA). 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
177. O que é metástase? 
Metástases são implantes tumorais descontínuos com o tumor primário, característica exclusiva dos 
tumores malignos. 
178. Explique a cascata metastática. 
1. Dissociação das células do tumor primário e movimento através do estroma tumoral: essas 
células possuem características de motilidade e invasividade, resultado da combinação de 
forças mecânicas, decréscimo da adesividade e fatores bioquímicos; 
2. Travessia das células através da membrana basal do vaso e entrada na circulação: os novos 
vasos formados na massa tumoral são mais suscetíveis à invasão, pois geralmente 
apresentam defeitos estruturais em sua parede, ou por má formação ou necrose; 
3. Transporte passivo na circulação: após atingirem a circulação, as células neoplásicas tornam-
se mais suscetíveis às barreiras mecânicas e imunológicas. 
4. Aderência da célula metastática ao órgão alvo e extravasamento: chegada da célula 
metastática no primeiro leito capilar encontrado. Quando ocorre adesão da célula ao 
endotélio vascular, pode ocorrer retração das células endoteliais e exposição dos 
componentes da matriz extracelular. Ocorre então degradação enzimática da membrana 
basal endotelial e consequente invasão local do parênquima; os produtos dessa degradação 
estimulam a motilidade celular, auxiliando a invasão do tecido. 
5. Colonização da nova área: há uma grande influência do meio ambiente do órgão alvo no 
crescimento da célula metastática, fortalecendo a teoria de que células tumorais específicas 
necessitam de um meio também específico para se desenvolverem. 
179. Quais são as vias de disseminação das neoplasias malignas? 
Via sanguínea, linfática, disseminação transcelômica e transplantes. 
180. Fazem disseminação por via linfática. 
Mais comum em carcinomas, embora sarcomas também possam utilizá-la. 
181. Fazem disseminação por via hematogênica. 
Mais utilizada pelos sarcomas, embora carcinomas também se disseminem através dela. 
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
182. O que são pigmentos endógenos? Cite exemplos. 
São produzidos através da atividade metabólica das células do organismo. Ex: melanina e 
hemoglobina. 
183. O que são pigmentos exógenos? Cite exemplos. 
Produzidos por substâncias que alcançam o interior do organismo por via respiratória, digestiva ou 
quando inoculadas através da pele, vindo pré-fabricadas do meio externo. Ex: antracnose e tatuagem 
amalgâmica. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
184. Qual a função da melanina? 
Ela é responsável pela coloração da pele, camada pigmentar da retina, folículos pilosos, mucosas 
bucal e genital; além de proteger a pele contra os raios solares. 
185. Qual a origem do melanócito? 
O melanócito tem origem como melanoblasto na crista neural, que é derivado da camada 
ectodérmica embrionária. 
186. Como e onde se dá a produção de melanina? 
A melanina é formada nos melanócitos. Estas células produzem a melanina a partir de um 
aminoácido muito comum nos seres vivos: a tirosina. Nestas células ocorre a síntese da enzima 
tirosinase que contém cobre, a qual oxida a tirosina inicialmente em di-hidroxifenil-alanina (DOPA); 
esta por sua vez é oxidada dando origem a um anel fechado de indol-quinona, que sofre 
polimerização produzindo melanina. A melanina se liga a uma proteína formando a melano-proteína, 
sua forma biológica natural. 
187. Qual a relação entre pessoas de pele negra e o câncer de pele? 
Pessoas de pele negra possuem melanócitos mais ativos, produzindo mais melanina, o que garante 
uma maior proteção evitando alterações decorrentes da exposição solar. 
188. O que é vitiligo e qual a sua causa? 
Máculas amelanóticas progressivamente crescentes contornadas por áreas de hiperpigmentação. É 
caracterizada pela ausência idiopática de tirosinase, enzima necessária para a formação de melanina. 
189. O albinismo ocorre por diminuição do número de melanócitos ou diminuição da 
melanogênese? 
Melanogênese. 
190. Cite 4 hiperpigmentações por aumento no número de melanócitos. 
Nevo, melanoma, mácula melanótica e lentigo solar. 
191. Cite 4 hiperpigmentações por aumento na melanogênese. 
Sardas, melasma, pigmentação pelo uso de tabaco e doença de Addison. 
192. Cite as 4 hiperpigmentações de melanina que se manifestam na cavidade oral. 
Mácula melanótica, pigmentação por medicamentos, pigmentação pelo uso de tabaco e nevo (são 
menos comuns). 
193. Cite as 4 hiperpigmentações de melanina que não se manifestam na cavidade oral. 
Melanoma, lentigo solar, efélides e melasma. 
194. Cite condições sistêmicas que têm manifestação na cavidade oral. Quais podem malignizar? 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
Doença de Addison | Síndrome de Peutz-Jeghers (alto potencial de malignização). 
195. O que é hemossiderose? 
É o acúmulo excessivo de depósitos de ferro (hemossiderina) nos tecidos. 
196. Cite exemplos de hemossiderose localizada. 
Trauma ou hemorragia. 
197. Por quais causas pode ocorrer a hemossiderose difusa? Cite exemplos. 
Destruição excessiva de hemácias (anemias hemolíticas). 
198. O que é bilirrubina? Qual sua função? 
Pigmento originário da decomposição da hemoglobina e que se constitui no pigmento da bile. 
199. Como se dá o transporte da bilirrubina no organismo? 
A bilirrubina é acoplada a uma proteína transportadora, a albumina, quando é levada até o fígado, 
onde é captada pelos hepatócitos. Desfaz-se então a ligação bilirrubina/albumina e a bilirrubina é 
excretada pelos hepatócitos, junto com sais biliares, íons orgânicos e água. Nos ductos biliares há 
adição de água e ela vai até a vesícula biliar, onde é armazenada. 
200. Por que uma diminuição na albumina ou problemas hepáticos podem desencadear ahiperbilirrubinemia? 
A bilirrubina depende da albumina para ser transportada até o fígado. Nos casos de problemas 
hepáticos, o hepatócito não tem condições de captar, conjugar e excretar a bilirrubina, o que 
acarreta a elevação do pigmento. 
201. O que é icterícia e quais suas causas? 
A icterícia é o sinal clínico do acúmulo de bilirrubina nos tecidos. É uma consequência de distúrbios 
envolvendo o metabolismo da bilirrubina, como excessiva destruição de hemácias anormais no baço 
ou problemas hepáticos. 
202. Cite os 3 tipos de pneumoconiose. 
Antracose, silicose e siderose. 
203. Por que antracose e siderose, sozinhas, não geram resposta inflamatória? 
Porque nos dois casos ocorre a inalação de um material quimicamente inerte. 
204. O que a resposta inflamatória da silicose pode causar no pulmão? 
Fibrose pulmonar. 
205. Cite os 4 tipos de intoxicações por metais. 
Plumbismo, bismutismo, hidrargismo (ou mercurialismo) e argirose. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
206. Qual o principal exemplo de argiria para a odontologia? 
Tatuagem amalgâmica. 
207. Cite dois casos de plumbismo na odontologia. 
Pigmentação gengival (linha de Burton) e sialorréia. 
208. Por que ocorria bismutismo e hidrargismo/mercurialismo, antigamente, e hoje não mais? 
Antigamente o bismuto fazia parte do tratamento da sífilis, gerando intoxicação. O mercúrio é 
utilizado na elaboração do amálgama, como restaurações com este material não são mais tão 
utilizadas, os casos de intoxicação não são frequentes. 
DOENÇAS DO SANGUE 
SÉRIE VERMELHA 
209. O que é anemia e por que ocorre? 
Anemia é uma redução da concentração de hemoglobina no sangue, geralmente associada a uma 
redução da massa total de eritrócitos circulantes. Pode ocorrer pela perda se sangue, destruição 
excessiva de hemácias ou diminuição da produção de hemácias. 
210. Quais as manifestações clínicas gerais de uma anemia? 
Palidez, pele fina e inelástica, mucosas bucal e conjuntiva descoradas, fadiga, dispneia. 
211. Quais as manifestações bucais gerais de uma anemia? 
Língua lisa, glossopirose, mucosa descorada e atrófica e queilite angular. 
212. Quais são as anemias causadas por falta de substrato? 
Anemia ferropriva, anemia perniciosa e anemia por deficiência de vitamina B12 ou fator extrínseco. 
213. Quais são as causas da anemia ferropriva? 
Deficiência de ferro decorrente de dieta inadequada, aumento da demanda (gravidez e 
adolescência), dificuldade de absorção e perda crônica de sangue. 
214. Quais são os dados laboratoriais da anemia ferropriva? 
As células estão em menor número, tamanho e descoradas. 
215. O que é Síndrome de Plummer-Vinson? 
É um tipo de manifestação da anemia ferropriva, definida pela tríade: anemia microcítica 
hipocrômica, glossite atrófica e membranas esofagianas. 
216. O que pode causar a anemia perniciosa? 
Falta de Fator Intrínseco (FI), que pode estar associada à hipocloridria ou acloridria. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
217. Quais são os dados laboratoriais da anemia perniciosa? 
Macrocitose, pois os eritrócitos não passaram por uma maturação adequada pela falta de vitamina 
B12. 
218. Qual a tríade da anemia perniciosa? 
Fraqueza geral, língua sensível e dolorosa e dormência ou formigamento das extremidades. 
219. Qual o tratamento da anemia perniciosa? 
Terapia de reposição adequada com vitamina B12 injetável durante toda a vida do paciente. 
220. O que a deficiência prolongada de fator intrínseco causa? 
Modificações na granulocitopoiese e na trombocitopoiese, causando neutropenia e trombocitopenia. 
221. Qual o tratamento para a anemia por deficiência de vitamina B12? 
Injeções de vitamina B12. 
222. Quais os dados laboratoriais da anemia por deficiência de vitamina B12? 
Os glóbulos vermelhos exibem um volume maior e estão em menor numero. 
223. O que pode causar a anemia por deficiência de folatos/ácido fólico? 
Pobre dieta nesta substância, má absorção, aumento da demanda e uso de drogas como o álcool. 
224. Como se chama a diminuição na capacidade produtora da medula? 
Pancitopenia. 
225. Como se chama a anemia por problemas medulares? 
Anemia aplásica. 
226. O que pode causar a anemia aplásica secundária? 
Uso de substâncias mielotóxicas e radiações ionizantes. 
227. O que a anemia aplásica causa na cavidade oral? 
Hematomas, gengivorragias espontâneas, gengivite e periodontite. 
228. Qual a ação da leucemia que causa anemia aplásica? 
Superlotação da medula por leucócitos imaturos, com consequente diminuição do número de 
hemácias. 
229. Caracterize anemia de Fanconi. 
É um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por defeitos na reparação do DNA. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
230. O que é anemia hemolítica? O que a desencadeia? 
Anemia devido a diminuição da vida média das hemácias enquanto a produção da medula óssea não 
consegue compensar essa destruição. Causada por alterações intrínsecas do conteúdo das hemácias 
ou das membranas, problemas extrínsecos às hemácias. 
231. Quais as manifestações clínicas da anemia hemolítica? 
Diminuição do número de eritrócitos, hiperbilirrubinemia (causando icterícia) e esplenomegalia 
(aumento do baço). 
232. Caracterize anemia por perda aguda de sangue. 
Anemia decorrente da perda rápida e razoável de sangue. A causa mais frequente de hemorragia 
aguda é o trauma acidental ou cirúrgico, com rompimento de estruturas vasculares importantes. 
233. Caracterize anemia por perda crônica de sangue. 
Anemia decorrente da perda de sangue moderada e prolongada, como a que ocorre por distúrbios 
gastrointestinais (úlceras ou hemorroidas) ou de um local urológico ou ginecológico. 
234. O que é policitemia? 
Presença de eritrócitos em número aumentado no sangue periférico. 
235. Diferencia policitemia relativa, secundária e verdadeira. 
A policitemia relativa é uma condição temporária que se origina de um volume plasmático diminuído 
pela perda de liquido, na secundária há um aumento compensador do volume de eritrócitos em 
consequência de anóxia tecidual. A policitemia verdadeira, por sua vez, é caracterizada pelo aumento 
na concentração de Hb e da massa eritrocitária, o que ocorre como resposta a proliferação de um 
novo clone celular, o qual não obedece o mecanismo hormonal controlador de eritropoietina. 
236. Quais as manifestações bucais da policitemia verdadeira? 
Mucosa de coloração vermelho-azulada com tendência ao sangramento. 
SÉRIE BRANCA 
237. O que é leucocitose e leucopenia? 
Leucocitose é o aumento anormal no número de leucócitos circulantes e leucopenia é a diminuição. 
238. Em que casos ocorre neutrofilia? 
Casos agudos de inflamação e infecção. 
239. O que é neutrofilia com desvio a esquerda? 
Neutrofilia é o aumento na contagem de neutrófilos circulantes. O aparecimento no sangue 
periférico de células imaturas, elementos situados a esquerda dos bastonetes, é conhecido como 
desvio para a esquerda. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
240. Em que casos ocorre neutropenia? 
Qualquer infecção capaz de promover uma destruição maior que a produção de neutrófilos, além de 
destruição da medula óssea por radiações ionizantes e nos casos de neoplasias, leucemias agudas. 
241. Em que casos ocorre eosinofilia? 
Parasitoses, certas dermatoses, afecções alérgicas (asma, febre do feno) e na fase de cura de 
processos infecciosos. 
242. Em que casos ocorre basofilia? 
A basofilia está geralmente associada a eosinofilia. 
243. Diferencie monocitose e monocitopenia citando quando ocorrem. 
A monocitose é o aumento anormal do número de monócitos no sangue circulante e ocorre nas 
infecções produzidas por protozoários. A monocitopenia por sua vez, é a diminuição deste número e 
está presente durante a fase inicial de processos infecciosos agudos, em estados de desnutrição e 
caquexia. 
244. Em que casos ocorre linfocitose e linfocitopenia? 
A linfocitoseé observada em algumas infecções virais, coqueluche, mononucleose infecciosa; em 
infecções crônicas, sífilis, tuberculose. 
A linfocitopenia é encontrada em estados de imunodeficiência, AIDS, cirrose hepática, doença de 
Hodgkin. 
245. Qual a relação de proporção entre linfócitos e neutrófilos nos hemogramas? 
Uma linfocitose relativa pode ser observada acompanhando processos de neutropenia. 
247. Caracterize os desvios do leucograma em cada fase de uma inflamação aguda? 
Na fase de luta há leucocitose, neutrofilia, desvio para a esquerda, aneosinofilia e linfocitopenia 
relativa. Na fase defensiva encontra-se leucocitose menos acentuada, diminuição da neutrofilia, 
diminuição do desvio para a esquerda, reaparecimento dia eosinófilos e monocitose. Por fim, na fase 
de cura, os leucócitos encontram-se normais ou ligeiramente aumentados, neutropenia, 
desaparecimento do desvio para a esquerda, linfocitose, eosinofilia e monócitos normais ou 
aumentados. 
248. O que é leucemia e como se apresenta no leucograma? 
É uma doença que começa com a transformação maligna de uma das células precursoras, que 
inicialmente proliferam na medula óssea e eventualmente caem na circulação sanguínea periférica 
de pacientes afetados. Problemas surgem quando células leucêmicas preenchem a medula e tomam 
o lugar de células de defesa normais, eritrócitos e plaquetas. 
 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
COAGULOGRAMA 
249. O que são plaquetas e quais são suas funções? 
São pequenos discos destituídos de núcleo formados na medula óssea a partir do citoplasma de 
megacariócitos. Suas funções são: 
● adesão: ligação a regiões de agressão nas células endoteliais; 
● liberação dos conteúdos das granulações plaquetária; 
● agregação: interaderência entre plaquetas. 
250. Diferencie trombocitopenia e trombocitose. 
Trombocitopenia é a diminuição no número de plaquetas, trombocitose é o aumento deste número. 
251. Qual a tríade da normalidade hemostática? Qual a função? 
Integridade do vaso, plaquetas normais e fatores plasmáticos normais. Eles têm a função de manter 
uma hemostasia/coagulação adequada. 
252. Quais são os fatores envolvidos nas vias de coagulação? 
Fatores sanguíneos e teciduais. 
253. Quais fatores são sanguíneos e quais são teciduais? 
Fatores sanguíneos: XII, XI, IX e VIII. 
Fatores teciduais: III e VII. 
254. O que o tempo de sangramento (TS) avalia? Qual o teste para medição? 
Avalia a funções capilares e plaquetárias. Teste: Método de Duke. 
255. O que o tempo de coagulação (TC) avalia? Qual o teste para medição? 
Avalia a via intrínseca. 
256. O que o tempo de protrombina (TP) avalia? 
Avalia a via extrínseca. 
257. O que o tempo de tromboplastina tecidual TTPA avalia? 
Avalia a via intrínseca + fatores V, X, II (protrombina) e I (fibrinogênio). 
258. Como se chama a doença relacionada com a alteração plaquetária? 
Púrpura. 
259. Na púrpura trombocitopênica, o que ocorre com o TS? Quais suas causas? 
O TS aumenta. É causada por falha na produção de plaquetas, destruição ou utilização excessiva. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
260. Na púrpura trombocitopática, o que ocorre com o TS? Quais suas causas? 
O TS aumenta. Pode ser congênita ou adquirida, nesta a forma mais comum é dos antiagregantes 
plaquetários, por exemplo a aspirina. 
261. Qual a alteração que leva a púrpura não-trombocitopênica? O que pode causar essa 
alteração? 
Tem como causa a alteração vascular. 
DOENÇAS LIGADAS AOS FATORES DE COAGULAÇÃO 
262. Qual o fator deficiente na Hemofilia A? Quais os testes aumentados e quais os aspectos 
característicos? 
Fator VIII. Apresenta TC e TTPA aumentados. Tem como característica a tendência à hemorragia 
maciça após traumatismos ou procedimentos cirúrgicos além de hemorragias espontâneas em locais 
sujeitos a traumatismos, em especial os joelhos (hemartrose). 
263. Qual o fator deficiente na Hemofilia B? Quais os testes aumentados? 
Fator IX. Apresenta TC e TTPA aumentados. 
264. Qual o fator deficiente na Hemofilia C? Quais os testes aumentados? 
Fator XI. Apresenta TC e TTPA aumentados. 
265. Qual o fator na Pseudo-Hemofilia? Qual seria sua função e quais os testes aumentados? 
Fator de Von Willebrand, ele é necessário para a adesão das plaquetas ao subendotélio e 
estabilização do fator VIII. 
266. Qual o fator deficiente na Para-Hemofilia? Quais os testes aumentados? 
Fator V. Apresenta TP, TTPA e TC aumentados. 
267. O que causa hipoprotrombinemia? Qual seria a função da vitamina K na coagulação? 
A deficiência de vitamina K, resultando na depressão da síntese dos fatores II, VII, IX e X. São fatores 
dependentes de vitamina K. 
268. Qual a consequência da doença hepática na coagulação? Quais os testes aumentados? 
Todos os fatores de coagulação plasmáticos, com exceção do VIII, são produzidos primariamente 
pelas células do parênquima hepático; logo, os níveis de todos esses os fatores caem na doença do 
parênquima hepático. Apresenta TC, TTPA e TP aumentados. 
269. O que é a hipofibrinogenemia e quais os testes aumentados? 
Deficiência de fibrinogênio (fator I). Apresenta TC, TP e TTPA aumentados. 
 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
DIABETES MELITO 
270. O que é diabetes Melito? 
É um complexo distúrbio metabólico, caracterizado ou por deficiência relativa ou absoluta de 
insulina. 
271. Por que é a "doença do P"? 
É a doença do P, pois o paciente apresenta poliúria, polifagia, polidipsia e problema no pâncreas. 
272. Quais as funções da insulina nos mecanismos de: carboidratos, gorduras e proteínas? 
Carboidratos - a insulina reduz a glicemia promovendo a síntese de glicogênio do fígado e do 
músculo, aumentando a utilização celular de glicose e inibindo a glicogênese a partir da proteína. 
Gorduras - estimula a lipogênese e inibe a lipólise. 
Proteínas - promove a síntese protéica: transporte de a.a. e inibe a decomposição de proteínas. 
273. Quais são as 3 principais complicações do diabete Melito? 
Complicações do componente metabólico, diretamente relacionado à deficiência de insulina e 
consequente hiperglicemia; do componente vascular, causando micro e macroangiopatia; e do 
componente neuropático, sendo agravado por microangiopatia. 
Principal causa de amputações de membros inferiores, insuficiência renal e cegueira adquirida. 
274. Quais são os principais tipos de diabete Melito? 
Diabete tipo I e tipo II, mas também há a diabete gestacional. 
275. Caracterize diabete Melito tipo I. 
Destruição progressiva das células do pâncreas que produzem insulina, é mais comum em jovens (5% 
a 10% dos casos). 
276. Caracterize diabete Melito tipo II. 
Resistência do organismo à insulina, ocorre normalmente em pessoas com mais de 40 anos e está 
ligado à obesidade e hipertensão. É a mais comum, 85% a 90% dos casos. 
277. Quais são os valores para glicemia normal, alterada e diabética? 
Normal: <100 mg/dl - alterada: entre 100 e 126 mg/dl - diabética: >126 mg/dl 
278. Quais as principais diferenças entre diabete tipo I e II? 
Na diabete tipo I, as células beta pancreáticas que produzem insulina são destruídas por auto-
anticorpos, acarretando em severa falta de insulina no organismo; na diabete tipo II, os receptores 
das células do organismo falham em responder à insulina, acarretando em resistência à insulina. O 
baixo número de receptores para a insulina é o fator responsável pela resistência. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
279. Quais são os principais testes de glicemia? 
Medir a glicemia em jejum, TOTG e hemoglobina glicada. 
280. Que fatores fazem com que na diabete se tenha dificuldade no reparo? 
Microangiopatia, quimiotaxia dos leucócitos prejudicada, enzimas neutrofílicas são insulino-
dependentes, fagocitose afetada. 
281. Qual o tipo de DM que pode mais frequentemente causar coma cetogênico? 
Aquele mais predisposto à lipólise (indivíduo sem reservas de lipídios), DM tipoI. 
282. Qual o tipo de DM que tem mais tendência ao coma não-cetogênico? 
O indivíduo que até faz degradação do lipídio em ácidos graxos e glicerol, mas repõe o lipídio perdido 
com suas reservas, DM tipo II. 
283. Quais as complicações vasculares de macroangiopatia do DM? 
Ateroesclerose, doença cardiovascular e insuficiência vascular periférica, doença coronariana, AVC e 
trombose. 
284. Quais as complicações vasculares de microangiopatia do DM? 
Arteríoloesclerose, espessamento da membrana basal dos capilares, diminuição da luz do vaso, 
comprometimento da microvasculatura nos glomérulos renais. 
285. Quais as complicações neuropáticas do DM (mono, poli e auto)? 
Mononeuropatia: tromboses localizadas ou isquemia; 
Polineuropatia: perda simétrica da sensibilidade das extremidades distais; 
Neuropatia autonômica: bexiga neurogênica hipotônica, gastroenteropatia. 
286. Como se dá o tratamento do DM? 
Monitoramento, acerto da dose de insulina, uso de hipoglicemiantes orais, atividade física. 
287. Quais fatores aumentam o risco para o Diabete Gestacional? 
História familiar, obesidade, ganho excessivo de peso na gestação, história prévia de filhos nascidos 
com mais de 4kg, hipertensão na gestação. 
288. Quais as complicações do Diabete Gestacional? 
Aborto, natimortos, mal-formações, macrossomia (+4kg). 
289. Quais as manifestações bucais do DM? 
Xerostomia, ulcerações, doença periodontal severa, candidíase bucal. 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
290. Qual a conduta que deve ser adotada pelo dentista para um paciente DM? 
Uso profilático de antibióticos quando for acontecer um processo cirúrgico, pois há chance de 
infecção secundária; sedativos pré e pós operatórios; não administrar glicocorticóides; evitar 
traumas desnecessários. 
291. Que ação os anestésicos locais têm para a DM? 
Recomenda-se a utilização de anestésicos sem adrenalina, pois eles possuem capacidade de elevar a 
glicemia. 
292. Qual a diferença entre diabete compensada e descompensada. 
Na diabete compensada, o nível de hemoglobina glicada é superior a 7%, na descompensada é 
inferior. 
293. Cite quatro características, nas mulheres, que podem apontar para um maior risco de 
desenvolver diabete gestacional. 
Ganho excessivo de peso durante a gestação, história prévia de fetos com mais de 4 kg, hipertensão 
durante a gestação e obesidade. 
294. Dois sinais ou sintomas da hipoglicemia: 
Vertigem, fraqueza e sensação de fome, palidez e tremor. 
295. Quatro causas da hipoglicemia: 
Erro na dosagem de insulina (para mais), vômitos e diarreias, exercícios físicos intensos e omissão ou 
atraso de refeições. 
296. Duas complicações do DM diretamente relacionadas à microangiopatia: 
Arteríoloesclerose e espessamento da membrana basal dos capilares. 
297. A principal causa do reparo demorado no DM de longa evolução e mal controlado: 
Microangiopatia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
TREINE SEUS CONHECIMENTOS 
1. Duas doenças que têm em comum o fato de apresentarem linfopenia: 
__________________________________________________________________________________ 
2. Uma causa de policitemia relativa: 
__________________________________________________________________________________ 
3. A causa mais comum de morte nos pacientes com policitemia vera: 
__________________________________________________________________________________ 
4. Os achados laboratoriais compatíveis com quadro de anemia por deficiência de folatos: 
__________________________________________________________________________________ 
5. A tríade que caracteriza a anemia perniciosa: 
__________________________________________________________________________________ 
6. O tratamento para anemia perniciosa: 
__________________________________________________________________________________ 
7. Sinal clínico comum aos processos de anemia hemolítica: 
__________________________________________________________________________________ 
8. A razão para a coloração escura da urina em pacientes com hepatite: 
__________________________________________________________________________________ 
9. O fator responsável pela neoformação vascular nas neoplasias: 
__________________________________________________________________________________ 
10. Um exemplo de hemorragia por digestão enzimática: 
__________________________________________________________________________________ 
11. Um tipo de infarto encontrado em oclusão arterial em um tecido sólido: 
__________________________________________________________________________________ 
12. Redução mecânica, de ação celular, na dimensão de um ferimento: 
__________________________________________________________________________________ 
13. Tumor maligno de tecido linfóide: 
__________________________________________________________________________________ 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
14. Diminuição do número de todas as células sanguíneas: 
__________________________________________________________________________________ 
15. Exsudato característico de lesões bolhosas: 
__________________________________________________________________________________ 
16. Nome do pus presente em cavidade natural: 
__________________________________________________________________________________ 
17. Como é caracterizado clinicamente o aumento da permeabilidade: 
__________________________________________________________________________________ 
18. Empilhamento (hemácias): 
__________________________________________________________________________________ 
19. Inflamação pseudo-membranosa: 
__________________________________________________________________________________ 
20. Inflamação serosa: 
__________________________________________________________________________________ 
21. Inflamação fibrinosa: 
__________________________________________________________________________________ 
22. Quatro características da inflamação: 
__________________________________________________________________________________ 
23. Três efeitos das prostaglandinas: 
__________________________________________________________________________________ 
24. Quatro efeitos do sistema complemento: 
__________________________________________________________________________________ 
25. Excessiva granulação: 
__________________________________________________________________________________ 
26. Deiscência da ferida: 
__________________________________________________________________________________ 
27. Tipo de pigmentação patológica das sardas: 
 
 Amanda Figueiredo | QUESTIONÁRIO PATOLOGIA GERAL 
__________________________________________________________________________________ 
28. Local mais acometido pela mácula melanótica: 
__________________________________________________________________________________