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DOENÇAS REGIONAIS PARTE 7: LEISHMANIOSE G I O V A N N E N O B R E P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O 2 0 2 3 LEISHMANIOSE Fisiopatologia Manifestações clínicas Diagnostico Tratamento •’’Calazar’’ •Complexo donovani (L. chagasi) •Protozoário •2 Formas clínicas: Amastigota e Promastigota • Amastigota: S/flagelo e intracelular, parasitam macrófagos e monócitos • Promastigota: flagelado. Interior do intestino do mosquito flebotomídeo. •Reservatórios urbanos: cachorro •Reservatório silvestre: raposas e marsupiais •Vetores: Lutzmyia longipalps (‘’mosquito palha’’) •Ciclo: transmitido pela picada promastigotas invadem neutrófilos ou macrófagos ou são fagoci- tadas Amastigota No mosquito: pica um ser humano infectado Forma amastigota (macro- fagos) Promastigotas •Doença de notificação compulsória casos suspeitos e confirmados (semanal) •Periodo de incubação: 2 semanas até 6 meses •Pode permanecer latente em linfonodos (mesmo curados) pode ocorrer reativação em imunossu- pressão. Caso suspeito: •Endêmica: Centro-oeste, sudeste e nordeste, princi- palmente MG, BA, MA. (febre + esplenomegalia) •Não endêmica: Febre + esplenomegalia + diagnósticos diferenciais excluídos. •Incidência maior em crianças •Incidência estável e letalidade em queda •Doença negligenciada •Imunopatologia: 60-85% assintomático e autolimitada •o que determina quem cura e adoece: padrão de resposta TH1 ou TH2 Resposta celular (IL-12) efetiva controla a doença. Resposta humoral (IL-4) Não combate a infecção •Leishmania amastigota invade macrófagos e neutrófilos gerando inflamação. Resposta imune TH2 exarcebada (hipergamaglobulinemia) manifesta a doença. O macrófago parasitado se dissemina para o sistema reticulo endotelial. •Replicação nos linfonodos levando a adenomegalias • Replicação no baço levando a esplenomegalia e hepatomegalia por refluxo. •Replicação nas placas de peyer (diarreia, desnu- trição e hipoalbuminemia) •Podem infectar a medula óssea levando a pancito- penia: Anemia: astenia Leucopenia: infecções Plaquetopenia: sangra- mentos. •Sangramentos e infecções são as principais causas de óbito • 2 fases: aguda e crônica •Aguda: mono-like (esplenomegalia febril aguda + astenia, fraqueza, mialgia, artralgia e linfo- nodos palpáveis) •Crônica: Hepatoespleno- megalia (fígado aumenta devido baço) emagreci- mento (má absorção de nutrientes) complicações da desnutrição e pancito- penia (disseminação pelo sistema reticulo endotelial invadindo a medula óssea). •Intradermorreação de Montenegro: inocula promastigotas mortas e em 48hrs mede-se o halo: •Maior a 5mm: + •Menor a 5mm: - •Não é usada na LV, pois depende da resposta TH1 para interpretação. Exames laboratoriais: •Hemograma: pancitopenia (anemia, plaqurtopenia, leucopenia) •VHS aumentada •Eletroforese de proteínas: Albumina diminuída (inversão de albumina e globulina) •TGO e TGP (discreta elevação-não evolui para hepatite) •Eosinófilos podem aumentar após cura Métodos parasitológicos diretos: aspirado esplênico (observação das L.c nos macrófagos) ou aspirado de medula óssea. Métodos imunológicos: nunca é primeira escolha (falso +, anticorpos demoram aparecer 6-12 semanas, pode mostrar infecção antiga) •Teste rápido (imunocromatografia) •Reação de imunoflorescencia indireta • Tratar apenas casos confirmados com teste parasitológico ou imunológico. •Antimonial pentavalente (Glucantime): +disponível e +barato Endovenoso ou intra- muscular por 20-40 dias •Monitorar toxicidade durante tratamento (perfil hepático, renal, amilasee lipase e ECG-prolonga- mento do intervalo QT) •Anfotericina B: quando usar: •Toxicidade (insuficiência) •Gestantes •Falha terapêutica •Extremos de idade •HIV e imunossupressão •Prolongamento de QT •Critérios de cura: me- lhora clínico-laboratorial. (esplenomegalia, pancitopenia, hipo- albuminemia e eosinofilia)
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