Distúrbios ácido base

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Distúrbios ácido base
Acidose metabólica
Definição: pH < 7,35 + bicarbonato baixo < 22 mEq/l.
Base Excess (excesso de base): < -2 mEq/l (distúrbio metabólico → acidose)
Passo a passo:
1ª Olhar para o pH: se é menor que < 7,35 é acidose
2ª Determinar o distúrbio primário:
Diferenciar acidose metabólica de respiratória:
Acidose metabólica: bicarbonato caiu
Acidose respiratória: pCO2 subiu.
3ª Determinar se existe mecanismo de compensação:
pCO2 esperada: é o tanto que eu tenho que “lavar” de CO2, sempre calcular, uma vez que em casos de acidose eu vou lavar CO2.
pCO2 esperada = [(1,5 X bicarbonato) + 8] ± 2.
Acidose respiratória associada a acidose metabólica: pCO2 medida > pCO2 esperada.
Alcalose respiratória associada a acidose metabólica: pCO2 medida < pCO2 esperada.
Acidose metabólica simples: pCO2 medida = pCO2 esperada.
Patogênese:
Aumento de produção ácida:
Produção de lactato
Produção de cetoacidos
Acumulo de ácidos (renal)
Ingestão de toxinas
Perda de bicarbonato:
Diarreia
Fistula uretero-colônica
Acidose tubular renal
Redução da excreção ácida renal: 
Doença renal
Acidose tubular renal
Quadro clínico:
Cardíaco: 
Arteriodilatação 
Menor efeito de catecolaminas
Taquicardia/arritmia
Cardiodepressão (pH < 7,1)
Pulmonar: 
Hiperventilação/dispneia
Aumento da permeabilidade capilar
Aumento da liberação de O2 para os tecidos
Fadiga muscular
Ritmo de Kussmaul 
SNC:
Cefaleia
Confusão mental
Aumento da PIC
Renal:
Hiperfiltração glomerular → fibrose glomerular
Nefrocalcinose/dano oxidativo
Hipercatabolimso
Sarcopenia/decalcificação óssea 
Classificação:
História e exame físico; sódio, potássio, cloro, albumina, ureia, creatinina, glicemia, cetonemia, lactato.
Ânion gap corrigido: para cada ponto de albumina abaixo de 4, ganha 2,5 no ânion gap.
Ajuda a decidir causas mais prováveis no paciente com acidose metabólica. 
Ânion gap < 12: ânion gap normal → acidose hiperclorêmica: acidose tubular renal; diarreia, perda de secreção pancreática/biliar, ureterosigmoideostomia. 
Ânion gap > 12: 
 
Intoxicação: gap osmolar procura osmol que não seja sódio, glicemia ou ureia. 
Gap osmolar > 10: intoxicação por metanol.
Tratamento: correção da patologia de base;
Acidose hiperclorêmica com pH < 7,2: terapia com bicarbonato:
NaHCO3- 650 mg 3×/dia VO
1 mEq/kg em infusão, ao longo de 2 ou 3 h 
Deficit de HCO3: (HCO3 desejado - HCO3 encontrado) x 0,5 x peso
Alcalose metabólica
Definição: pH > 7,45 + bicarbonato > 28 mEq/l.
pH > 7,5 mortalidade de 45% ou mais.
pCO2 esperado = (bicarbonato + 15) ± 2 (bicarbonato entre 25-40)
1ª Olhar para o pH: se é maior que 7,45 é alcalose
2ª Determinar o distúrbio primário:
bicarbonato alto ou pCO2 baixo
3ª Determinar se existe mecanismo de compensação:
pCO2 esperado = (bicarbonato + 15) ± 2 
Acidose respiratória associada a alcalose metabólica: pCO2 medida > pCO2 esperada.
Alcalose respiratória associada a alcalose metabólica: pCO2 medida < pCO2 esperada.
Quadro clínico: estar alcalótico vai jogar o potássio pra dentro da célula (hipocalemia); e hiponatremia e hipocloremia. 
Fraqueza muscular, arritmia, poliuria. 
Entrada do potássio para o intracelular
Aumento da ligação do cálcio com a albumina → sintomas de hipocalcemia: parestesias, espasmos, tetania, trosseau e chvostrek.
Fisiopatologia:
Evento iniciador: 
Perda de hidrogênio: vômito, sonda nasogástrica aberta, excesso de diurético, cloridorreia (raro).
Infusão exógena de bicarbonatos: citrato (transfusão), síndrome de leite-alceli, infusão de bicarbonato, recuperação de cetoacidose.
Evento perpetuador: 
Hipovolemia
Hipocloremia
Hipocalemia
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Diagnóstico:
Tratamento: 
Vômitos ou diuréticos: SF 0,9% + KCl, IBP, interrupção dos diuréticos 
Hiperaldosteronismo 1ª: Espironolactona e Cirurgia. 
Estenose a. renal: SRAA, logo IECA e revascularização se rim funcionante. 
Acetazolamida: inibidor da anidrase carbônica, pois induz excreção renal de HCO3-; 500 mg dose única.