DOENCAS DO SISTEMA NERVOSO

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CLINICA DE RUMINANTES	PROF MOISES	ROBERTA FERREIRA BORGES
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO
É importante para a medicina de produção pois as neuropatias são as mais associadas, principalmente a raiva e intoxicação de plantas. Além de algumas, como raiva e BSE (encefalite espongiforme bovina) serem zoonoses, levando a um problema de saúde publica, então a raiva acaba sendo sempre um diferencial das neuropatias.
Temos um problema de saúde pública, associado a uma alta morbidade, mortalidade e letalidade, que podem levar a perdas econômicas. E temos uma questão de semelhança em sintomatologia clínica, e paralelo a isso temos uma dificuldade de exames neurológicos quando em comparação com os cães e gatos. Mas isso não pode ser justificativa para não fazer um exame físico bem-feito. Além disso, tem uma situação peculiar, se temos uma suspeita de doença neurológica, a raiva mandamos para o Lacem, mas se deu negativo, temos que pesquisar outras doenças, porém temos poucos centros especializados em histopatologia. Por exemplo, para fechar o diagnóstico da BSE hj no Brasil, somente temos 4 laboratórios credenciados, os do MAPA.
Relembrando anatomia. A principal função de realizar exame físico, associado a neuropatias estão associados a localização do problema. Então o SN é dividido em SNC e SNP, onde o central esta associado ao encéfalo e a medula espinhal e encéfalo é dividido em cérebro, cerebelo e tronco encefálico. O periférico é associado a nervos e gânglios, onde os nervos são os cranianos e espinhais e os gânglios são sensitivos e viscerais.
A maior parte dos problemas nos animais vao acometer cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal. 
Nenhuma doença vai acontecer em um rebanho de forma aleatória, existem uma serie de riscos associados a essas doenças, como por exemplo, o ambiente, onde a agua não é trocada, os cochos não são limpos, e pode ocorrer uma decomposição de matéria orgânica nessa agua e o Clostridium bolinum pode se desenvolver em matéria orgânica em decomposição, independente se ela é vegetal ou animal, outro ponto, quando temos muita quantidade de limos, pode ter uma doença que ainda é exótica no Brasil mas já foi relatada a sua associação com uma neuropatia, que é a digestão de toxinas de algas azuis.
Podemos levar em consideração também, a conservação dos alimentos, associados a putrefação da ingesta. Aí é comum vermos a multiplicação de bactérias não desejáveis, entre elas a listeria, e ela leva a um quadro de neuropatia associado a uma síndrome vestibular.
Tambem podemos observar se o animal se alimenta de cama de frango, pois é proibido, já que para ela ser boa ela tem que ter muita contaminação, com restos de pena e animais mortos que vai levar a origem de proteína, levando riscos a BSE e botulismo. Sem falar no tipo de armazenamento do alimento, onde animais como galinhas e pombos podem ter contato com essa ração e as fezes das aves são riquíssimas em clostridiuns, então onde tem aves ela come no cocho e defeca nele também.
Muitas vezes o cocho fica sujo e quando vao limpar eles normalmente, so tiram o excesso e o resto que fica la vai fermentar e produzir toxinas. Então riscos associados a putrefação de matéria orgânica, independente se vegetal ou animal, são riscos para a desenvolvimento de botulismo. Situações de carcaças nos campos também. Aguadas – fontes de rios onde jogam carcaças, ou cães levarem parte das carcaças para piquetes. Não devemos confiar meramente na palavra do peão.
O que fazemos com carcaça, uma das soluções é cavar uma vala, jogar cal e colocar os animais, so que pode atingir o lençol freático. Queimar uma carcaça é muito difícil, pois não queima tudo e na queima do pneu contamina com CO2. Então temos que ponderar o que fazer, pois a depender da quantidade de animais não há uma solução considerada maravilhosa. O ideal é um aterro sanitário.
Sinais de morcego, sempre que aparecer um morcego no período da manha, no chão, não devemos encostar, pois provavelmente ele esta infectado de raiva.
A promiscuidade entre espécies, que é criar todos juntos, também leva a problemas.
Ex1.: suínos com bovinos, pode levar a pseudo-raiva, onde o herpes vírus suíno tipo I, vai infectar os bovinos, no suíno ele causa uma dermatite de curso relativamente benigno, so que em bovinos, causa uma alteração neurológica cortical, que vai levar 100% dos animais a morte, onde a profilaxia está em criar suínos afastados de bovinos e vacinar os suínos. 
	Ex.2: galinhas com ruminantes. Podem ser vetores mecânicos.
	Ex.3: ovinos em criação de consorcio, principalmente o momento do parto, associado a febre catarral maligna, onde o herpes vírus ovino tipo II vai acometer e causar casos clínicos mais comumente em bovinos.
Situações com animais que tem hemoparasitas, pode levar a uma babesiose cerebral levando a casos de neuropatias.
Bois que tem deficiência de sódio, podem colocar ossos na boca, o que pode levar ao botulismo epizootico.
EXAME CLINICO
De um modo geral, o exame físico esta associado em estabelecer o local da lesão. Em geral vamos observar o comportamento, postura, funções vitais, locomoção e outras. E no exame especifico, vamos avaliar a sensibilidade superficial e profunda, pares de nervos cranianos, alterações motoras, tônus muscular da mandíbula, língua, pescoço, cauda, anus e membros. Senso de propriocepção e nocicepção (acho).
Ex. de vídeo: associado a uma babesiose cerebral. Há uma síndrome cortical, onde há alteração do psiquismo, ou seja, a doença vai provocar alterações de comportamento do animal. E ai tem quadros de convulsões tonico-clônicas. É extremamente importante diferenciar se o animal esta ou não em seu estado de consciência (uma das formas é vc oferecer o alimento e ele sentir vontade de comer, mas não consegue, se o animal esta em coma ele não se abala com isso).
Ex.: outras alterações neurológicas, tremores, hipersensibilidade, hiperexcitabilidade, além de timpanismo, posição de cavalete, musculatura rígida, orelhas em bandeira.
Ex.: animal com dificuldade em locomoção, por uma incapacidade de contração muscular.
Os objetivos associados ao exame físico, é determinar a existência ou não de lesão no sistema nervoso central. Ex.: toda vez que o anima tiver ataxia, incoordenação, dificuldade de se levantar, sempre fazemos diferenciais associado a doenças do sistema locomotor.
É importante estabelecer se ela existe e qual o local da lesão, então acabamos dividindo em síndromes cortical, cerebelar, vestibular, medular e nervo periférica.
Com relação a etiologia, não devemos nos apegar a determinação de um diagnóstico etiológico, pois a sintomatologia diferente, se não fizermos o raciocínio relacionado a localização de lesão, vamos pela doença e tem algumas doenças que tem o sintoma muito parecido (acho que é isso) e vamos acabar errando.
*Temos também uma classificação associado a neuropatias, que além da localização determinam a característica dessa lesão, associado a ma formação, injuria, inflamação, neoplasia ou degeneração. Mas na graduação vamos trabalhar so com a localização.
A partir disso vamos estabelecer o nosso diagnóstico e prognóstico. Ex.: fechando o diagnostico de raiva o prognóstico é ruim/péssimo. Mas ao fechar um diagnóstico de poliencefalomalacia, o prognóstico depende d grau de lesão, se houver uma destruição acentuada do SNC o prognostico é ruim com sequelas, mas se nao houver destruição, so um edema com pouca necrose, o prognostico é mais favorável.
A partir do nosso diagnóstico temos que tomar determinadas condutas ou tratamentos, do tipo, já que não há tratamento pra raiva a conduta é vacinação do rebanho e separar os acometidos até a morte (notificação obrigatória e se tiver qualquer falha a culpa é do veterinário). No caso da poliencefalomacia, podemos corrigir os distúrbios associados a indigestão e aplicar tiamina, se houver melhora no quadro fechamos o diagnostico e vamos tentar corrigir o problema do rebanho.
Cuidado com quadros de animais com anemia grave, entrar em decúbito lateral, ter convulsão tonico-clonica, isso é morteagônica, não significa que ela esteja com uma neuropatia.
CLASSIFICAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DE LESÕES
Divididas em síndromes cerebral/cortical, cerebelar, vestibular, medular, periférica (neuromuscular).
SÍNDROMES CEREBROCORTICAIS
De um modo geral, o principal ponto que chama atenção é a alteração do psiquismo, alteração de comportamento. E a depender do agente que esteja causando, pode ser do tipo destrutivo ou irritativo. Ex.: a polioencefalomalacia tem uma característica destrutiva, assim os sinais clínicos estão associados mais a uma apatia, depressão, sonolência, alteração de sensibilidade profunda (diminuídos nos testes de sensibilidade profunda.
No caso do tipo irritativo, ocorre muitas vezes uma hiperestabilidade, reações exacerbadas, muitas vezes com hiperreflexia, hiperestesia, espasmos musculares e convulsões. Um dos quadros que podemos pensar é a raiva transmitida por canídeos que é normalmente a raiva furiosa que é rara de acontecer.
É comum se observar alterações auditivas, visuais, opstotono, movimentos de pedalagem e principalmente alterações do psiquismo. Ou seja, alterações de consciência é algo comum às síndromes corticais. Então síndromes cerebrocorticais alteram o comportamento.
As doenças englobadas nela são várias, as mais frequentes são raiva, febre catarral maligna, doença de Aujesky, hepatoencefalopatia, polioencefalomalacia, abscesso cerebral, cetose nervosa, BoHV – tipo 5 (herpes virus), CAE, coccidiose nervosa, cenurose (semelhante a cisticercose, so que causada pela tênia que acomete cães), meningoencefalite, EME (meningoencefalite esporádica), babesiose visceral, BSE, traumatismos, enterotoxemia – Clostridium perfringens tipo D.
Ex.: a raiva é um ponto importante, pois ocorre independente da idade e é a que mais ocorre. A febre catarral maligna, o principal histórico associado entre a promiscuidade entre ovinos e bovinos, onde ovinos são reservatórios e principalmente no momento do parto, onde há uma maior eliminação viral, pode ter infecção dos bovinos. Herpes vírus bovino tipo 5, também é importante e é um diagnóstico diferencial para raiva, pois vai apresentar as mesmas características e como a raiva é uma mieloencefalite, afetando medula e encéfalo. A polioencefalomalacia, é doença comum, uma vez que doenças do trato digestório são comuns, ela está associado a deficiência de tiamina, a tiamina é produzida pela microbiota ruminal, se o animal tem indigestão, essa produção de tiamina pode estar comprometida, além de ter a produção de tiaminase, consequentemente animais vao desenvolver quadros de polioencefalomalacia. O caso da enterotoxemia, é de alta frequência em ovinos, também chamada de doença da superalimentação. Doenças prionicas, associadas a encefalopatia espongiforme bovina e scrapie, animais vao desenvolver prurido intenso, alterações neurológicas, fotofobia, e é de notificação obrigatória.
SINDROMES CEREBELARES
O cerebelo é importante para equilíbrio, portanto essa animal tem alterações associadas a perda de equilíbrio. Hipotonia, hpermetria, incoordenação, marcha cambaleante (andando em zig-zag), quedas (retropropulsão). Quando em estação apresentam oscilação do corpo, abertura do quadrilátero de sustentação e tremores, nistagmo e opistótono.
É interessante que o teste de Magnus Klein é patognomonico para síndromes cerebelares. Onde levantamos a cabeça do animal e se dobrar os membros posteriores isso é positivo, patognomonico para síndromes cerebelares, exceto cães e gatos.
Um outro ponto extremamente importante, os sinais clínicos associados a síndromes cerebelares são permanentes. Então se as alterações de equilíbrio aparecerem, elas vao permanecer constantes durante a evolução do animal, ela não melhora. Então os sinais clínicos são contínuos, mas o psiquismo é normal, eles possuem alterações de equilíbrio, porem continuam conscientes.
As doenças mais associadas são: hipoplasia cerebelar que pode ser de origem hereditária ou congênita (associada a BVD, língua azul, akabane); traumatismos; leptomeningites; abiotrofia, onde animais nascem sem alterações e com o passar do tempo vai causando degeneração das células de purkinge e de 3-8 meses o animal acaba com essas alterações; intoxicação por jurubeba, onde o consumo exagerado leva a degeneração de células de purkinge.
Então os quadros estão associados a alterações de equilíbrio.
SINDROMES VESTIBULARES
A importância dos vestíbulos é o ponto de ligação dos nervos de pares cranianos, no tronco cefálico, porém o vestíbulo também tem intima ligação com o labirinto, então alterações vestibulares também vão interferir no equilíbrio do animal.
Os principais sinais clínicos associados a nistágmo, desequilíbrios transitórios, inclinação de cabeça (normalmente para o local onde está a lesão), andar em circulo, ptose da orelha e pálpebra de forma unilateral, hemiparesia. Mas também associados ao equilíbrio.
Um teste bom é levantar a cabeça, no caso de síndrome cerebelar o animal dobra os membros posteriores. Na síndrome vestibular, os animais caem.
Tem um diferencial importante, nas síndromes vestibulares os sinais são intermitentes, o principal diagnostico diferencial da cerebelar é esse. E o psiquismo é normal.
As doenças associadas são a listeriose, otites, sinusite, traumatismos, erlichiose.
A listeriose tem quadros clássicos de ptose, hemiparesia unilateral.
SINDROMES MEDULARES 
Os sinais clínicos dependem da gravidade, do local e da extensão da lesão. Ela vai causar alterações sensitivas e motoras, como paresias e paralisias, alterações dos reflexos, como hiporreflexia e hiperreflexia e culminar em atrofias musculares. A localização e característica dos sintomas vai variar de acordo com o local da lesão.
Normalmente ele classifica em alterações do C1-C5 , C6-T2, T3-L3, L4-S2, S3-S4, cada uma com suas características. A mais comum em animais de produção esta associada a L4-S2, pois é normalmente a área que é mais susceptível a trações, além de lesões na hora da monta.
As principais lesões estão associadas a traumatismos, fratura, tétano, hipocalcemia, raiva, linfossarcoma e espondilite anquilosante.
Ex.: um bode que teve linfadenite caseosa visceral e o linfonodo infartado foi a nível de coluna e ele teve quadro de paralisia de membros inferiores.
Ex.: uma mielite ascendente associado a caudectomia em ovinos.
SINDROMES PERIFERICAS – NEUROMUSCULAR
Associado a botulismo e lesão de nervos periféricos (radial, femural, tibial – animal arrasta a pinça, fíbular – animal emboleta, obturador), onde o mais comum e iatrogênico é o radial, que quando vamos fazer algum procedimento podemos derrubar o animal e se não houver a proteção da escapula o animal pode ter problemas.
SCRAPIE/BSE
Sem duvida ganhou grande importância na década de 80, onde tiverem que eutanasiar todo o rebanho germânico, pois foi associado com outra doença. É uma doença prionica, que ocorre de uma proteína infectante que vai induzir a produção de mais proteínas desse tipo e ela vai causar uma destruição vacuolar dos neurônios, principalmente a nível dos núcleos basais, ai as células vao fazer essa vacuolização. Por isso é chamada de encefalopatia espongiforme, pois ficam vacúolos.
Para não nos confundirmos, essa vacuolização é microscópica, intraneuronal.
É um diagnostico diferencial.
Os animais vao desenvolver quadros de síndrome cortical, ou seja, alteração do psiquismo, comportamento. Por esse motivo terão alteração de comportamento, opstotono, cegueira, fotofobia, reação exacerbada a determinados estímulos, vocalização e algo que foi relatado é a movimentação aleatória da língua (mas pode estar associado a estereotipia também).
Não tem cura, a evolução é de 100% de letatlidade.
Principal profilaxia no caso do scrapie é tomar cuidado com o rebanho que você vai importar animais, principalmente do Sul do Brasil, onde temos alguns casos relatados.
Os bovinos a principal forma de profilaxia é a proibição de consumo de proteína animal.
RAIVA
A sintomatologia dela é extremamente variada.
Ex.: anima chega no CDP com histórico de estar junto com animais maiores,o tratador viu o maior mantar nele e os sinais estavam compatíveis com lesão da L4-S2. Foi administrado corticoide e alimentação do animal. Durante 15 dias que ficou la ela permaneceu consciente, digerindo e bebendo, so não levantava. No 16° dia ela entrou em decúbito lateral e no 17° ela morreu. Por descargo de consciência o material foi levado para o Lacem e o animal foi diagnosticado para raiva.
*É extremamente raro a transmissão de raiva do herbívoro para o ser humano, mas não queremos virar estatística.
O diagnostico de neuropatias, raiva sempre vai entrar como diferencial, então devemos trabalhar sempre com EPI.
É uma encefalite viral não supurativa, causada por gênero Rhabdovirus, por morcegos hematófagos (Desmodus rotundus) e mais raramente por cães afetados (carnívoros como raposas também).
É de 100% de letalidade.
-Epidemiologia
É uma doença que ocorre de forma ciclica e em surtos, pois o morcego infectado morre também, então é cíclica pela repovoação da colônia, onde um morcego infectado transmite raiva para o resto da colônia, pois um morcego hematófago não pode ficar mais de 24h sem se alimentar, então os que não estão se alimentando a colônia regurgita parte do sangue para esses animais, passando para eles. Então é de forma cíclica pois essa colônia tem que se recuperar, repovoar e acontecer tudo de novo para ter a transmissão.
Outro detalhe é que já que tem a característica cíclica, esta associado a manejo dos animais. Como é ciclica, em momentos de surto os proprietários fazem a vacinação, no ano seguintes vacina de novo. Como é ciclica, vai ficar uns 3 a 4 anos sem aparecer sinais clínicos. No 3° ano ele fala que não tem mais, não vacina e acaba ocorrendo outro surto.
*patogenia: animal pela mordedura, esse vírus é replicado na placa neural e por movimento retrogrado vai para a medula espinhal e chega ate SNC. La ele pode se replicar pelo nervo trigemio e pode ser eliminado na saliva, não é sempre que acontece, mas quando tem eliminação pela saliva o animal já tem alterações neurológicas, já esta prostrado e deitado.
Epidemiologicamente eles (morcegos) podem se esconder em tuneis, cisternas, bueiros, carvoarias, casas abandonadas e grutas.
Os principais causas associados a crescimento de rebanhos, pois se eles crescem cresce junto a oferta de alimentos. Então tem mais morcegos.
Alterações do embiente como desmatamento, rodovias e hidroelétricas.
Há falhas na execução de Programas Estaduais de Controle de raiva dos herbívoros (ex.: falha de notificação de novos casos, suspeitas ou lesões causadas pelo morcego).
O que acontece é que o morcego se alimenta do rebanho, normalmente os animais mais jovens e menores são os mais acometidos, pois não ficam o centro dos rebanhos, ficam nas periferias, para evitar pisoteamento e nesse momento podem ser picados.
-Patogenia
O período de incubação muda muito podendo ser em ate 6 meses, depende da quantidade de vírus inoculado, distancia do local de inoculação com o SNC e estado imune do animal. Mas quando começam os sinais clínicos o curso é de 4-7 dias, mas pode mudar, então a raiva sempre é um diferencial.
Ex.: vaca importada que chegou com lesão semelhante a L4-S2, no Brasil recebeu todas as vacinas, inclusive raiva e 15-20 dias depois adoeceu com lesões associadas a L4-S2. Esse animal ficou 30 dias a partir do inicio dos sintomas. No final, nos últimos 5 dias de tratamento, entrou com dose cavalar e corticoide. 5 dias depois ela teve quadro de decúbito intenso, alterações neurológicas evidentes e entra decúbito lateral, convulsão tonico-clonica e morte. Na necropsia, exposição do SNC cérebro cor de cereja (babesiose cerebral), mandou para raiva, deu positivo. Ou seja o animal tinha duas doenças.
Então o que acontece é a mordedura do morcego, multiplicação replicação viral nas placas motoras, por movimento retrogrado chega a medula, vai em direção do movimento retrogrado ate o SNC, ai vai se replicar e causar a morte do animal.
-Sinais Clinicos
São quadros extremamente variados, desde micção difícil, incoordenação, depressão, ataxia, andar cambaleante, lacrimejamento em excesso. A depender do sorovar ela pode ser uma raiva paralitica, como incoordenação do posterior, decúbito, pedalagem, alteração de consciência (portanto uma síndrome cortical), dificuldade de deglutição, paralisia, coma e morte. Ou raiva furiosa, com excitação, elevação do lábio superior, mugidos, sialorréia, olhar vigilante, paresia, paralisia, coma e morte.
Um detalhe muito interessante da raiva é que a evolução dela é sempre ladeira a baixo, ela nunca vai melhorar, so piorar.
Uma das coisas que é extremamente relacionado a raiva é associado a perda do equilíbrio parcial do membro posterior, onde vc toca o animal, ele cambaleia e levanta em seguida sem cair. Isso ocorre pela mieloencefalite, onde afeta primeiro a medula.
Uma evolução do quadro há uma diminuição de sensibilidade profunda e superficial, que vai fazer com que o animal não tenha consciência, ou seja, alteração no psiquismo.
Perda de tônus da língua e posteriormente perda de tônus anal.
Lacrimejamento e dificuldade de urinar.
-Diagnóstico
Dada a partir da anamnese, epidemiologia, sinais clínicos e necropsias.
So fecha o diagnostico de forma laboratorial, com imunofluorescencia direta (99%) – teste ouro, se não deu positivo macera conteúdo do SNC e inocula no cérebro de camundongo e ver se ocorre morte entre 4-10 dias, histopatologia (deve ser pouco levado em consideração pois 50% dos casos positivos para raiva não tem a formação de corpúsculos de Negri) e inoculação em camundongos.
O material a ser enviado são fragmentos do cérebro (hipocampo, cerebelo, medula, cortex – onde ocorrem mais replicações virais), acondicionado em resfriamento.
Faz um corte longitudinal no SNC e secciona essa região e pega um fragmento de cada. O resto coloca em formol e reserva, se for negativo pra raiva você procura outras doenças.
O professor indica, além desses, colher fragmentos do gânglio trigeminal, pois ele pode ser diferencial do herpes bovino tipo 5 com sintomatologia semelhante da raiva.
*De um modo geral em neuropatias não devemos nos preocupar em estabelecer rapidamente um diagnostico epidemiológico. Temos que determinar qual é a síndrome e a partir dai acompanhamos a evolução do animal.
Não é recomendado eutanásia em animais com raiva, pois para o diagnostico se ve o corpúsculo de Negri, que demora um pouco para aparecer no animal.
-Medidas profiláticas
Vacinação; combate aos morcegos (capturas e pastas vampiricidas); preservação ambiental (desmatamento favorece a multiplicação desse animais).
HERPES VIRUS BOVINO TIPO 5
Tem uma sintomatologia muito semelhante a da raiva.
Também é uma meningoencefalite não supurativa, com curso geralmente fatal, afeta principalmente animais jovens submetido a situações de estresse.
O que acontece, como todo alfavirus, ele tem capacidade de latência, ou seja, pode ficar no SNC, principalmente a nível do gânglio trigeminal e em uma situação de estresse, transporte, vacinação, pode desenvolver a doença.
É uma doença transmitida pelo ar, então normalmente encontramos surtos, acometendo animais jovens, causando grande letalidade.
-Sinais
Clinicamente tem anorexia, corrimento nasal e ocular, depressão, nistagmo, opstotono, tremores musculares, paralisia de língua, morte (100% de letalidade).
Ex.: Clinicamente o quadro de animal com ataxia, incoordenação, a impressão que se tem é de que ele pisa em ovos quando anda, dificuldade de urinar. No dia seguinte foi examinado, não conseguiu voltar para a baia, entrou em decúbito lateral, no outro dia tem sialorreia, nistagma, opstotono, associado também a alteração de psiquismo. Foi a óbito e deu negativo para raiva foi positivo para herpes bovino tipo 5.
-Diagnostico
Clinico é a anamnese, epidemiologia, sinais clínicos, exames do ambiente. E laboratorial é p PCR, isolamento viral, histopatologia, imunohistoquimica.
-Controle
Associado a vacinação de herpes bovino tipo 1 (rib). Causa uma imunidade cruzada.
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Causada pelo herpesbovino tipo II, onde normalmente os ovinos, pequenos ruminantes são reservatório dessa infecção, normalmente não temos casos clínicos em ovinos e caprinos, mas pode ocorrer.
Uma encefalite viral não supurativ, fatal, que acomete ruminantes e cervídeos.
-Epidemiologia
As condições que favorecem o aparecimento dessa doença são, a promiscuidade entre espécies, sobretudo no período de nascimento desses ovinos, onde tem uma carga viral maior nas femeas e burregos ate 3 meses.
A morbidade é variada e letalidade próximo ao 100%.
*Uma situação, lembrar de exposições, onde tem essa promiscuidade. O tempo de incubação da doença varia de 2 semanas a 6 meses, então um bovino pode ter febre catarral maligna. Pois não é uma doença que se faz sorologia em ovinos.
-Sinais Clínicos
Tempo de incubação de 2 semanas a 6 meses.
Vai causar febre, lifoadenopatia (pricipalmente), lesões das mucosas (erosões nos tratos digestivo, respiratório, reprodutivo e urinário), hematúria e morte.
Tem três tipos, digestiva causa enterite e diarreia com sangue. Forma nervosa leva a convulsões, incoordenação, paralisia, opistotono e tremores musculares, com alteração da consciência, logo é uma síndrome cerebral, cérebro cortical ou cortical. E lesões na cabeça, com conjuntivite, erosões na cavidade oral, fotofobia, opacidade de córnea, corrimento nasal (muitas vezes associados a feridas no trato respiratório com uma infecção secundaria), cegueira, queratite, derrame da câmara anterior do globo ocular com fibrina.
Entao os principais sinais estão ligados a lesão do epitélio, complicações respiratórias e da forma nervosa vao ter alterações cerebrocorticais.
-Diagnóstico
Baseado no exame clinico, principalmente ligado a anamnese, onde temos uma promiscuidade com ovinos, epidemiologia, sinais clínicos, exames do ambiente, achados de necropsia, vao ajudar a fechar o diagnostico.
Confirmação associado a pesquisa do vírus com PCR e histopatologia.
Outra coisa rara, na retimirabes ocorre uma vasculite não supurativa e isso é patognomonico para fechar o diagnóstico de febre catarral maligna.
-Controle
Associado principalmente a não promiscuidade entre ovinos e bovinos, principalmente na fase de parto dos ovinos.
-Achados de necropsia
Enterite hemorrágica, hemorragia de lifonodos, cistite hemorrágica, conjuntivite com derrame da câmara anterior do olho, vaginite, hepatomegalia, poliartrite, hemorragia das mucosas, erosões e ulceras (trato digestivo, respiratório, reprodutivo e urinário).
Não há tratamento, associado a medidas de profilaxia.
ASPECTOS CLINICOS E DIAGNÓSTICO DAS PRINCIPAIS CLOSTRIDIOSES DOR RUMINANTES 
Tem algumas classificações: que vao causar mionecroses, que é o caso do carbúnculo sintomático e gangrena gasosa, que vao causar neuropatias, no caso do tétano, botulismo e enterotoxemia C. perfrigens tipo D e as que vao causar enterotoxemias.
De um modo geral, vamos falar das que causam neuropatias. So que há morte súbita nos casos de carbúnculo sintomático e gangrena gasosa, por tanto, por serem mortes rápidas e agônicas, temos que levar como diagnóstico diferencial.
-Caracteristicas dos clostridios
Bactérias gram positivas, anaeróbias, produzem potentes toxinas (elas que vao gerar as alterações, a nível muscular, a nível neurológico ou a nível entérico). Ela esta distribuída em todo ambiente e forma esporos muito resistentes.
ENTEROTOXEMIAS
Quando falamos em alterações neurológicas, as principais alterações estão associadas a enterotoxemias, não podemos confundir com endotoxemia. É uma doeça associada ao clostridium perfrigens tipo D, também chamada de doença da superalimentação, onde animais que são submetidos a dietas ricas em amido, esse amido pode chegar no intestino delgado sem que haja a degradação no rumen, onde ele chega no intestino, há uma multiplicação do clostridium perfrigens tipo D e vai levar a produção da sua potente toxina.
Associado principalmente a animais não vacinados, a uma superalimentação. Descrita principalmente em ovinos de 3-6 meses, pois nessa época eles já estão comendo muito concentrado, parte desse alimento concentrado chega ao intestino, o clostridium faz parte da microbiota comensal, por ter uma grande quantidade de amido, vai favorecer o crescimento da bactéria, produzir a toxina e consequentemente acontece a doença.
-Fatores pré-disponentes
Situações de confinamento onde a pressão de dieta é grande, rica em carboidratos rapidamente fermentado, com amido.
Mudanças bruscas na dieta. O manejo nutricional feito de forma inadequada, favorecendo a seleção do concentrado por esses animais.
O do tipo A, B e C causa um quadro entérico, principalmente em ovinos e caprinos, no caso do tipo D ocorre em ovinos, os casos são rotineiros, mas pode ocorrer em caprinos e bovinos.
Ex.: um lote vindo para consumo e em surto tem morte de uns 7 animais. A morte é rápida, em torno de 2-3 dias tem o surto com mortalidade.
Pensar que com 3 meses bao parte desses animais não esta com cobertura vacinal.
O Clostridium perfrigens tipo D produz a toxina épsilon, que é ela que é responsável pelo aparecimento da sintomatologia.
-Patoogenia
De um modo geral, o A, B e C estão associados a quadros entéricos, de diarreia sanguinoenta, principalmente em ovinos e caprinos.
No caso do tipo D, tem uma produção exagerada da toxina épsilon e ela vai causar as alterações, principalmente a nível de permeabilidade vascular. Consequentemente temos alterações na barreira hemotocefalica e alterações neurológicas. Acomete a todos os ruminantes e é chamada também de doença do rim polposo, não que haja alteração renal, tem algumas alterações pela toxina, que forma alteração na barreira hematocefalica, mas também ao nível vascular aumento de permeabilidade. É chamada de rim polposo, pois como a morte é aguda, muitas vezes na hora da necropsia já há alteração post mortem associada a autólise renal.
Em alimentos ricos em amidos, sobretudo em uma mudança brusca de dieta, principalmente associado a uma alta alimentação de concentrado, vai haver uma alta multiplicação do agente no ID, produção da toxina épsilon que vai atuar sobre o epitélio intestinal, causando um aumento de permeabilidade, extravasamento de líquidos e proteínas, quebra da barreira hemato encefálica e aparecimento de edema. Então temos um derrame de proteína, principalmente no pericárdio, tanto que uma das coisas associadas a doença é o hidropericardio. O pulmão em bovinos é descrito como um edema perivascular priteinacio, então pulmão brilhante. Em alguns casos nos rins, levando a proteinuria (sabemos da quantidade de proteina na urina pois a urina esta espumosa, mas pode fazer uma urinalise).
-Sinais Clinicos
Em ovinos: doença bem estudada, hiperaguda (associada a morte em h), maioria dos animais são encontrados mortos, sinais nervosos e respiratórios (por edema proteinaceo a nível de pulmão), necrose cerebral (encefalomalacia focal simétrica – EFS) – patognomonico em ovinos.
Em cordeiros: fraqueza, depressão, movimentos faciais, perda de interesse por alimento, sialorreia, icoordenação, decubito, opstotono, convulsões tonico-clonicas, morte. Alteração de psiquismo, consequentemente uma síndrome cerebrocortical.
Em adultos: incoordenação, flexão de boleto, trismo mandíbular, sialorréia, taquipnéia e dispneia, tremores musculares, glicosuria (muito descrito, onde liberação de cortisol, leva a produçao muito grande de glicose, que ultrapassa o limiar de filtração glomerular e via ocorrer a glicosuria), convulsões tonico-clonicas, morte.
-Achados de necropsia
Hemorragia, edema e lesão aos órgãos parenquimatosos.
No cérebro: malacia focal bilateral simétrica, desmielização bilateral simétrica e edema perivascular.
Congestão e edema pulmonar, excesso de liquido serofibrinoso no saco pericárdico, petequias no timo, epicardio e endocárdio, rins polposos (edema e autólise).
Muitas veses encontramos o animal morto e ocorre em forma de surto.
-Bovinos
Em 2004 foi reproduzida a doença em bovinos com laparotomia e colocando a toxina épsilon no intestino dos animais e uma papa de clostridiumcom amido. Pois so produzem essa toxina na multiplicação e isso não ocorre sem o amido. Esse experimento foi feito para ver a importância clinica em bovinos. E de la pra c aso um caso clinico foi relatado em uma vaca que realmente teve enterotoxemia do tipo D.
Os sinais clínicos que os animais desenvolveram são ataxia, incoordenação, cegueira, decúbito, estrabismo, convulsões intermitentes, coma e morte. Após a incoculaçao nos bovinos, em torno de duas horas.
Somente um animal desenvolveu um quadro subagudo e depois de 96h ele foi eutanasiado, mas ele desenvolveu quadro de apatia, sonolência, depressão.
Alguns animais desenvolveram alteração de equilíbrio (abdução de quadrilátero, déficit de propriocepção, retrofunção), podendo confundir com alterações cerebelares. Ocorre pois há um edema proteinaceo no cerebelo.
Achados necroscópicos, edema pulmonar intersticial (brilhante e com espuma na traqueia), hidropericardio, congestão cerebral (cérebro em cor de cereja, que deixou de ser patognomonico para babesiose cerebral), edema cerebral, hidrotorax, hidroperitonio.
No histopatológico Também foi identificado encefalomalacia focal simétrica, edema cerebral perivascular proteinaceo e edema pulmonar intersticial. Foram os achados mais evidentes. O edema perivascular proteinaceo foi identificado nos córtex cerebral, núcleo basal, pedúnculos cerebelares e em alguns animais no cerebelo, por isso as alterações associadas ao equilíbrio.
-Diagnostico
É baseado o histórico, observação dos fatores predisponentes, da susceptibilidade dos animais (associado a não vacinação dos mesmos), quadro clinico e achados necroscópicos.
Pode ser feito com base o PCR, ELISA, soroneutralização em camundongos e histopatologia do SNC e pulmonar.
E detecção da toxina épsilon no conteúdo do intestino delgado.
Pensando porque antigamente fechavam tanto o quadro de enterotoxemia, é que o clostridium faz parte da microbiota comensal, então ele vai estar la, se entre o tempo da morte do animal e a coleta do material para diagnostico vai ocorrer uma multiplicação desse agente, principalmente em anaerobiose e os clostridios vao aumentar, mas não necessariamente foi a causa morte. Por isso os quadros de enterotoxemia foram superestimados.
Então colhemos em animal eutanasiado ou imediatamente após a morte o conteúdo do intestino delgado que vai ser congelado e a partir disso faz um microfiltrado com pesquisa de toxinas, através de bioensaio em camundongos e ELISA. E o conteúdo intestinal também pode ser formalizado (formol 10%) e levado para histopatologia onde vemos lesões perivasculares, além de SNC, principalmente alteração patognomonica de necrose isquemica total em núcleos basais.
Encontramos a toxina principalmente no conteúdo duodenal.
É um teste extremamente caro, pois so pois laboratórios do país fazem isso. No máximo em 60 min após a morte.
Uma doença de rebanho, pois é ligado a alimentação, tomando cuidado com animais de elite que são preparados para exposição. 
Então evitar a superalimentação e fazer a adaptação da dieta. Fazer a vacinação de animais confinados e gestante de ovelhas no terço final para que quando comece a dieta rica em concentrado já tenha uma proteção, em algumas propriedades indica-se vacinar com um mês antes se o risco for maior.
Em ovinos adultos vacinacao, reforço em 2-3 semanas, vacinação a cada 6 meses e vacinar no 3° mês de gestação.
Cordeiros, vacinação entre 4-8 semanas de vida e revacinados em 3-4 semanas mais tarde.
Depois que aparece a sintomatologia clinica, o tratamento é sintomático e não se resolve o problema.
BOTULISMO
Causada pelo clostridium botulinum, temos dois tipos de botulismo o epizootico e o esporádico. O que mais ocorre atualmente esta associado ao esporádico, pela contaminação de alimentos ou aguadas, onde o ambiente pode favorecer a multiplicação desse clostridium, produção de toxina, animal ingere esse alimento contaminado e tem o botulismo.
O epizootico acontece normalmente em fazendas que não tem assistência de médicos veterinários, os proprietários não fazem mineralização ou fazem com sal branco ou cochos de sal mal colocados, em ambientes abertos e os animais fazem osteofagia e sarcofagia, também chamados de boi tatu para buscar sódio, pode ser procurando fosforo e neles tem clostridium e produz a toxina.
No caso dos ruminantes eles são mais sensíveis a toxina C e D.
Situações de piquetes sujos com restos de carcaça, lembrando que produtores e tratadores costumam mentis em relação a isso, então devemos andar pela fazenda procurando carcaças.
Se multiplica em matéria orgânica em putrefação, vegetal ou animal.
Prestar atenção na morte de animais no local que animais bebem agua. Prestar atenção em cacimbas (onde bebem agua no sertão).
Presença de galinhas com ruminantes, elas sobem no cocho para comer a comida do ruminante e la mesmo defeca e suas fezes são riquíssimas em clostridium, se houver uma compactação pode haver aerobiose e multiplicação de clostridium e animal ingere isso.
-Patogenia
Associada a presença de materia orgânica vegetal ou animal em putrefação, que pode favorecer a multiplicação de clostridium botulinum. Então o que o animal ingere não esta associado a ingestão de clostridium e sim da toxina.
Então a pró-toxina que pode estar presente em carcaça, farinha de osso e de carne, ossada, pastagem em putrefação ou aguas contaminadas, va ser ativadas no rumen e abomaso e após fazer a sua ativação essa toxina ganha circulação e se liga a placa motora impedindo a liberação de Acetilcolina. Se ele impede isso, o animal não tem um estimulo para contração muscular e o animal desenvolve um quadro de paralisia flácida, normalmente do posterior em direção a membros torácicos.
-Sinais clinicos
Clinicamente os animais vao apresentar fraqueza para se levantar, dificuldade para contração muscular. O período de incubação e curso, inclusive associado a gravidade do caso, depende da quantidade de toxina ingerida, então pode ter um curso de 2h ate 60 dias.
Algo muito importante, o psiquismo é normal, ou seja, não é uma doença cerebrocortical, pois animal continua consciente, tem apetite, mas não consegue ter tônus muscular. Muitas vezes alguns estímulos que vamos fazer para avaliar a sensibilidade superficial ou profunda podem estar confundindo, não por ele não estar sentindo, sim por uma incapacidade de responder.
Animal tem dificuldade de locomoção (paralisia dos membros posteriores), incapacidade de ingestão de agua e alimentos, mastigação lenta ou ausente, facilidade para abrir a boca do animal e tracionar a língua, tônus da língua ausente ou diminuído, flacidez muscular progressiva, sensibilidade superficial e/ou profunda diminuída ou ausente, diminuição do tônus de cauda.
Morte por insuficiência cardiorrespiratória. Depende da quantidade de toxina ingerida.
A respiração é em dois tempos, onde inspira em um e expira em dois tempos.
-Diagnóstico
Dado pela anamnese, exame físico, sinais clínicos e principalmente da epidemiologia.
Se faz a pesquisa de toxina, mas além de ser caro, é um teste de baixíssima sensibilidade, ou seja, o vao de colher, enviar e dar negativo, não significa dizer que não seja botulismo.
Uma das coisas que auxiliam com o diagnostico é o curso da doença, através da epidemiologia. Pois animais qu ingerem muita toxina morrem muito rápido, o que come pouco já teve sinais clínicos ate 60 dias.
O que se faz é a coleta do conteúdo intestinal duodeno e jejuno e envia para a realização da soroneutralização em camundongos ou ELISA para a identificação da toxina C e D que também pode ser enviado pedaços de fígado. – lembrar que são de baixa sensibilidade.
-Tratamento
Depende da quantidade de toxina ingerida. Ou seja, o animal que ingeriu pouca toxina, apesar de o sitio de ligação ser irreversível, vai precisar de um tratamento suporte, em 30-60-90 dias pode estar recuperado, associado a hidratação, alimentação, sombreamento, cama (animal fica muito tempo deitado).
Podemos usar o soro anti botulínico do tipo C e D, mas o custo é muito elevado. Então depende do mercadoque estamos, se o proprietário tem condições. Esse soro neutraliza as toxinas livres.
-Profilaxia
Mineralização correta, cuidados com possíveis fontes contaminadas.
Vacinação com toxoide C e D com 4 meses e depois de 42 dias. Depois de forma anual.
Não tem achados de necropsia, não tem alterações de grande nota para botulismo. Então temos que fazer a necropsia de todos que morrem ara não encontrarmos nenhuma alteração.
TÉTANO
É causada pela toxina do Clostridium tetani e temos 3 toxinas produzidas. A tétano-espasmina (a principal causa de alterações neurológicas); hemolisinas (tétano-lisina: associada a fator de virulência do clostridio, pois ela vai causar proteases, vai lesar o tecido, favorecendo o aparecimento de área de anaerobiose e consequentemente uma multiplicação desse agente; fibrolisina).
-Patogenia
Diferente do botulismo que o animal ingere a toxina, no tétano tem que haver uma multiplicação do clostridio em uma área de anaerobiose. Normalmente associado a feridas, grupamentos musculares (hematomas).
Normalmente associadas a uma porta de entrada, como castração, infecção umbilical, agulhas contaminadas. Entao podemos fazer a aplicação de soro antes desses procedimentos ou a vacinação um tempo antes.
Tem a porta de entrada, contaminação com os esporos, que estão presentes no ambiente, no solo, fezes. Vai haver a germinação do agente, produção de neurotoxinas que vao atuar no SNC, principalmente nos gânglios motores, bloqueando a ação da transmissão de estímulos inibitórios, ou seja, diferente do botulismo onde não há a contração, aqui não há um relaxamento, consequentemente o animal vai desenvolver um quadro de paralisia espastica.
Essa paralisia, causa o mesmo problema que o botulismo, morte por insuficiência cardiorrespiratória, nesse caso por não expansão de caixa torácica.
-Sinais clínicos
Período de incubação de 7-14 dias.
Movimentação rígida, hiperexcitabilidade, contratura muscular facial, ranger de dentes, postura de cavalete, dificuldade de ingestão de alimentos e agua, extensão da cabeça, orelhas eretas e narinas abertas, timpanismo (dificuldade de eructação e espasmos esofágico), cauda afastada, prolapso de terceira pálpebra, morte por parada respiratória.
-Diagnóstico
Clinicamente um quadro de tétano é difícil não estabelecer o diagnóstico.
É clinico e epidemiológico associado a histórico e sinais clínicos.
-Tratamento
Temos que parar a multiplicação desse clostridium, como ele é anaeróbio, temos que oxigenar a área ferida com agua oxigenada.
Penicilina (100.000 UI/Kg de PV-dia), soro especifico (antitetânico), relaxantes musculares - clopromazina (0,04 mg/Kg de PV – BID), fluidoterapia. Limpeza da ferida e abertura para oxigenação.
Ambiente tranquilo e escuro.
O prognostico é ruim, pois eles são mais resistentes, então quando desenvolvem sinais clínicos já ingeriram grande quantidade de toxina.
-Profilaxia: 
Vacinação.
POLIOENCAFALOMALACIA (PEM) OU NECROSE CEREBROCORTICAL (NCC)
Associada a deficiência de tiamina.
Na literatura existem cerca de 17-18 causas possíveis de PAM, mas todas associadas ao metabolismo da tiamina ou produção da tiaminase. Entao, mudança na dieta, ai posso englobar todas as indigestões, se o animal tem uma indigestão, pode haver alterações da microbiota, que vao interferir no processo fermentativo, consequentemente na produção de tiamina ou na produção de tiaminase.
Consumo elevado de enxofre na dieta, onde parte desse enxofre é transformado em gas sulfídrico e na eructação pode inalar e respirar parte dele e vai iibir a citrocomo (sei la) oxidase e vai levar a polioencafalomalacia.
Dietas ricas em grãos e pobres em fibras (SARA), bactérias produtoras de tiaminase, consumo de plantas com excesso de tiaminase (amaranthus).
-Epidemiologia
Doença que acomete animais jovens e adultos.
Presente em todas as regiões do brasil.
-Patogenia
Ocorrem mais em bezerros, pois dependem da via da pentose-fosfato, ou seja, a via que depende da tiamina.
Pode acontecer também na forma iatrogênica, uma das formas de causar é administrar um vermífugo ode animais vao desenvolver esse quadro.
Também associada a administração de acepromazina, levamizol e tiabendazol.
O que acontece é que a tiamina é um cofator importante na utilização da glicose pelo SNC, que como principal via associado a via das pentoses, não tem uma produção suficiente de ATP no SNC, é extremamente importante para o funcionamento da bomba de sódio e potássio o ATP.
A bomba sódio e potássio coloca o potássio para dentro, o sódio para fora e muda o gradiente de concentração. Onde o sódio vai a agua vai atrás, se o sódio não sai da célula, ela vai encher de agua e vai causar uma degeneração hidrópico vacuolar, levando a quadros de edema e malacia.
-Sintomatologia
Animais apresentam anorexia, diarreia, hiperestasia, tremores musculares, depressão, sonolência, ataxia, deficiência proprioceptiva consciente, cegueira, compressão da cabeça, postura anormal da cabeça, estrabismo dorso-medial, excitação ou agressividade (em casos mais raros), mastigação repetida, espasmos faciais e trismo mandíbular.
É costume observar animal andando em círculos.
Cada sintomatologia depende do grau de extensão de necrose.
Ex.: caso de ovino, que chegou e ficava o tempo todo em decúbito esternal, cego, com posição de opistotono, soltava ele e ele ia pra lateral. Então alteração a nível de comportamento, consequentemente uma síndrome cerebrocortical. Foi tratado com tiamina e dexametasona, houve melhora do quadro e ele voltou pra casa.
-Diagnostico
Com base na sintomatologia clinica e quanto mais grave, mais cometido esse SNC.
O diagnostico é dado principalmente pelo diagnostico terapêutico, pois podemos dosar a transcetolase heritrocitaria, so que não é algo que se faz em rotina clinica, então acaba sendo terapêutico, onde se administra tiamina e se o animal tem uma melhora do quadro acaba fechando o quadro para PEM.
Pode observar também analise da microbiologia do liquido ruminal, com diminuição de cocos gram positivos e cocobacilos gram-positivos e aumento de bacilos gram positivos.
E achados necroscópicos, que são bastante evidentes. Com edema e amolecimento do córtex cerebral, que frequentemente apresenta coloração cinza à amarelada.
Em alguns quadros não consegue reverter pois a necrose esta muito acentuada.
E microscopicamente tem necrose laminar no córtex cerebral, lesões degenerativas e necróticas nos neurônios, caracterizadas por aumento da eosinofilia citoplasmática, cromatólise ou picnose nuclear, dilatação dos espaços perineuronais e perivasculares e proliferação endotelial acompanhada por escasso infiltrado inflamatório mononuclear.
-Tratamento
Tiamina – 20 mg/Kg de PV – IM/IV TRID ou BID no primeiro dia, seguido de uma aplicação diária por mais 3 dias seguidos. Se não houver uma melhora depois de 3-5 dias o animal já tem uma necrose avançada.
Uso de corticoides para diminuir edema.
Tratamento suporte com fluidoterapia e transfaunação (queremos repovoar essa microbiota para produzir tiamina).
-Prognóstico
Variado em função da evolução do quadro e tratamento.
SINDROMES VESTIBULARES
Associadas principalmente a 3 doenças, Listeriose, Sinusite e Otite.
No caso da sinusite, é muito comum ver oriunda de complicações da descorna ou moxação mal feita.
No caso da listeria esta associado principalmente a ingestão de alimentos contaminados.
Uma síndrome vestibular tapamos a visão do animal e ele tem alteração de equilíbrio, como pessoas que tem labirintite e ele tende a cair.
São quadros intermitentes.
LISTERIOSE
A listeria é causada pela Listeria monocytogenes, acomete principalmente animais em confinamento, sobretudo animais alimentados com silagem (principalmente se for contaminada, onde não há uma redução correta do pH e ai há multiplicação desse agente).
É uma bactéria presente o solo, que pode contaminar a silagem.
-Patogenia
Contaminada (silagem), ela vai penetrar nos tecidos enervados, principalmente pelo trigemio facial e hipoglosso, vai chegar ate a ponte, cérebro e medla e forma microabscessos. Causa uma encefalitesupurativa.
-Sinais clínicos 
Os principais achados associados estão a síndromes vestibulares.
Febre no inicio da enfermidade, anorexia, depressão, deficiências proprioceptivas associadas ao equilíbrio. Andar em círculos comum pro lado que esta afetado, inclinação da cabeça, paralisia facial unilateral com relaxamento muscular, ptose de orelha e pálpebra, cegueira, depressão, coma e morte. Estrabismo. Pleurostototno.
Pode se caracterizar a depender do nervo de par craniano que ela afetar.
-Diagnóstico
Baseado em sinais clínicos, histórico, histologia e bacteriologia.
-Tratamento
Com penicilina. Prolongado em pelo menos 30 dias com o antibiótico.
Quanto mais precoce for o diagnostico, melhor o prognostico.
-Necropsia
Lesões do tronco e nervos associados apresentando microabscessos focais. Algumas vezes não podem ser visualizadas macroscopicamente.
OTITE
Em caso de animais jovens, neonatos, principalmente as otites infecciosas, associado a FTIP. No caso de animais mais velhos, associadas a otites parasitarias.
Menos comum em pequenos ruminantes, mais associado a mycoplasma.
A parasitaria é pela Railletia auris, Rhabiditis strongyloides e carrapatos (raro).
A Infecciosa por bactérias e fungos.
-Agentes mais envolvidos
Em bezerros: Mycoplasma bovis, Pasteurela multocida, Manhemia hemolytica, Haemophilus sonnus.
Em adultos: Railletia auris (acaro que causa problemas em animais de orelha curta – a casuística não é tao alta pois se localiza no ouvido interno e normalmente não é um lugar de investigação em necropsia), Rhabdits strongyloides (causa problemas em animais de orelha longa, principalmente no Gir), bactérias oportunistas.
-Patogenia
De um modo geral acomete o canal auditivo externo, vai migrara para o ouvido médio, pode promover a perfuração do tímpano, canal auditivo interno e alterações do SNC a nível vestibular, causando alterações de equilibrio.
-Sinais clínicos
Associado a apatia, anorexia, rotação de cabeça (para o lado da otite), paralisia facial unilateral (ptose de orelha e/ou palpebra). Exudato (chule ou cerúmen excessivo).
Animal tem consciência, apetite, mas tem alteração de equilibrio. Não tem quadro o tempo todo, so em crises, mostrando a epidemiologia das síndromes vestibulares que é intermitente.
No teste de Magnus Klein ele não vai flexionar o membro, normalmente ele cai reto.
O Rhabdits strongyloides, nematoide que da preferencia a ambientes escuros e umidos, esta associado a vaca chorona. Ele vai para orelha e cresce e se multiplica, induz a produção de cerúmen, mas ele se alimenta desse cerúmen, levando a um ciclo, então tende a piorar, temos que remover esse cerúmen. Quando vemos um Gir chorando pode ser otite. É comum ter alimento na cavidade oral também, pois como já há uma lesão o animal não consegue movimentar direito a língua nem os músculos para deglutir. Muitas veses culminado com alterações neuro facial, ode vemos muito cerúmen no pavilhão auricular e com um algodão com limpando e colocando em um frasquinho de vidro, vemos ele.
E como ele não se alimenta direito, tem perda de produção e emagrecimento progressivo.
-Tratamento
Infecciosa: antibioticoterapia sistêmica (10 dias). Já acompanhou cerca de 30 dias de tratamento. Penicilina sem anti-inflamatório, isso pode levar a uma ulcera.
Parasitaria: limpeza com álcool boricado 3% (5ml em cada ouvido) como tratamento e profilaxia. No caso de vaca gir tem que ser feito de 6 em 6 meses.
Quando temos quadros neurológicos, não tem melhora deles.
HIPOPLASIA CEREBELAR
Podem ser de origem genética ou congênita, a principal associada a congênita, com a BVD em bovinos e vírus do blue tong em pequenos ruminantes.
Associados principalmente ao equilibrio.
Animal já nasce com dificuldade de ficar em pé.
O bezerro quando vai mamar ele baixa o pesco e levanta a cabeça, ou seja, ele mesmo faz o teste de Magnus Klein nele e acaba capotando.
Mas apesar de tudo animal mantes consciencia
-Sinais clínicos
Ataxia, incoordenação, opistotono, tremores musculares, dificuldades de locomoção, psiquismo normal.
Se estimular o apetite ele vai comer.
Prova de Magnus Klein positiva.
Não consegue ficar muito tempo em pe, tem dificuldade de equilibrio, muitas vezes pode apresentar um opistotono.
Sempre se recomenda a eutanásia, pois esse animal vai ficar sempre deitado e ele pode se afogar, associado a ... pulmonar. Tendo problemas respiratórios muito maiores. Levando em conta a qualidade da vida do animal.
Podemos ter quadros de abiotrofia, onde os animais nascem normais e a partir de 3 meses começa a haver uma degeneração das células de purkinge, então esses sinais aparecem de forma gradativa, mas não vao ser quadros intermitentes, sempre vao evoluir para um quadro pior. A tendência é a recomendação de eutanásia.
SINDROMES MEDULARES
Associada a paresia ou paralisia. A gravidade dos sinais clínicos depende de qual regiao foi afetado.
Onde da C1-C5 te quadros de tetraparesia, tetraparalisia.
C6-T2: também
T3-L3: pode ter uma tetra ou paraparesia ou paraparalisia.
L4-S2 (mais comuns em animais de produção): paraparesia ou paraparalisia de membros posteriores.
SINDROMES NOS NERVOS PERIFERICOS
Membros torácicos: A mais frequente associado a lesão em nervo radial, quando fazemos procedimentos com o animal, deitando ele e não protegendo a região da escapula. Onde animal tem arrastamento de pinça. O tratamento pode ser um corticoide para conseguir reverter. O caso do ulnar é bem mais raro, onde é uma hiperextensão do carpo, onde o animal quase se apoia somente com o talão.
Membros pélvicos: no nervo fibular ele arrasta a coroa do casco. No nervo tibial ele arrasta a pinça.
MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE
Calendário sanitário: com vacinas de raiva, botulismo, enterotoxemia, clostridioses. Montando um calendário individual.
Mineralização especifica, tomar cuidado, principalmente em terras pobres.
Controle de carcaças, com uso de fossa séptica e aterro sanitário isolado.
Aguadas com limpeza frequente, isolamentos e tratamento.
Cuidados pesticidas, com banhos, descarte, aplicações irregulares. Intoxicações por pesticidas podem levar alterações neurológicas.
Capoeiras e cercas abertas, animais podem entrar e consumir plantas toxicas, levando a morte súbita.
CONTROLE
Alimentação (silagem, cama de frango, rações, ureia, armazenamentos, cochos, troca brusca de dieta).
Manejo adequado das diversas categorias animais.
Maternidade, cura do umbigo, colostro.
Pré-munição natural X carrapatos.
Promiscuidade (ovinos, caprinos, suínos, etária).
Quando ocorrendo em um so local, retirar animais ate diagnostico.
Mao de obra inadequada.
Manej o adequado de instalações (higiene, umidade).