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ESTÁGIO III: CASO CLÍNICO ALUNA: Bruna Benetti Gampert TURMA: BIOMED 2017/2 MATRÍCULA: 1120202527 DATA: 30/11/2021 Caso Clínico F.M.I.D.C, sexo masculino, 45 anos, consultou com um clínico geral no início de novembro de 2021, acompanhado de sua esposa, que se queixou da aparência “amarelada” do marido e relatou que o mesmo teve AVC isquêmico no dia 10/08/21. Além disso, o paciente possui histórico clínico de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) e Hipercolerolemia. Durante a consulta foi observado os seguintes dados clínicos: Bem estar geral, PA 120/80 mmHg, FC 103 bpm, acianótico, eupneico, afebril ao toque, ictérico 3+/4 e abdome globoso, mas indolor a palpação. Por fim, quando questionado, relatou fazer uso contínuo de: Figura 1 – Relação de medicamentos em uso contínuo. Foi solicitado ao paciente a realização de exames laboratoriais, comparecendo à uma nova consulta no dia 06/11/2021. Os resultados obtidos foram: Metformina 850 mg; Gliclazida 60 mg; AAS 100 mg; Sinvastatina 40 mg; Zart 50 mg; Aldactone 50 mg; Ruva 10 mg; Selozok 25 mg; Figura 2 - Resultados apresentados no dia 06/11/2021. HB 13,6 g/dL BIL INDIRETA 2,63 mg/dL HT 40% CR 1,11 mg/dL TGO 898 U/L FAL 221 U/L TGP 1736 U/L GGT 813 U/L UR 54 U/L HIV NR BIL TOTAL 15,38 mg/dL SÍFILIS NR BIL DIRETA 12,75 mg/dL HEPB NR HEPC NR OBS: Soro do paciente bastante ictérico. A conduta médica realizada foi o encaminhamento para uma unidade de urgência e emergência para resolução do quadro. Além da solicitação de Tomografia Computadorizada de Abdome Superior e Pelve. No dia 22/11/2021, o paciente retornou ao médico após internação, porém, desta vez com o cardiologista. O paciente relatou ter passado dois dias internado e realizado novos exames. Ademais, mencionou não estar em uso de nenhum medicamento desde a última consulta. A TC de Abdome Superior e Pelve não demonstrou alterações significativas. Dessa forma, o médico solicitou novos exames e as amostras foram colhidas no dia seguinte, 23/11/2021. No dia 26/11/2021, a impressão dos exames foi emitida e o resultado dos novos exames foi o seguinte: Figura 3 - Resultados do dia 23/11/2021. GGT 357 U/L FAL 88 U/L TGO 24 U/L TGP 77 U/L BIL TOTAL 2,44 mg/dL BIL DIRETA 2,27 mg/dL BIL INDIRETA 0,17 mg/dL CR 0,81 mg/dL DISCUSSÃO De acordo com os primeiros resultados obtidos (Figura 2), é possível visualizar com clareza que há um distúrbio hepático de causa desconhecida, uma vez que todos os marcadores hepáticos (TGO, TGP, GGT, FAL e Bilirrubinas) estão elevados. Além dos exames, há sinais clínicos como a icterícia, que também demonstram alterações nas vias biliares. Com os resultados obtidos, o paciente foi encaminhado para internação durante dois dias e após um período entre consultas, tem-se resultados novos. A TC não apresentou alterações significativas e os exames atuais (Figura 3) demonstram uma melhora no quadro. As dosagens de bilirrubina e suas frações, TGP e GAMA GT continuam acima do valor de referência, porém bem inferiores ao exame anterior. As dosagens de fosfatase alcalina e TGO, por sua vez, atingiram níveis normais. Segundo Robbins & Cotran, no livro “ Bases patológicas das doenças” as causas primárias mais comuns de distúrbios hepáticos são Hepatites Virais, a Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) e a Doença Hepática Alcoólica. Além disso, ainda há a Lesão Hepática Induzida por Medicamentos, que também pode ser interessante nessa discussão. As Hepatites Virais mais comuns de importância clínica são a Hepatite B e C. Ambas foram testadas no soro do paciente, obtendo um resultado não reagente, mas é válido mencionar que no histórico clínico não há informações dos exames realizados, apenas o resultado, dessa forma, não se pode descartar a possibilidade. A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é um distúrbio que tem sua principal característica a esteatose hepática (fígado gorduroso) em pessoas que fazem pouca ou nenhuma ingestão de álcool. A causa principal deste distúrbio se associa à síndrome metabólica, que envolvem por exemplo, DM, HAS e Dislipidemias. De acordo com a Tomografia Computadorizada, não foi identificada nenhuma alteração significativa que caracteriza-se esteatose hepática. Entretanto, de acordo com a HPP descrita pelo médico, o paciente possui as características que o enquadram no fator de risco. A Doença Hepática Alcoólica é um distúrbio que também pode ocasionar esteatose hepática, além de hepatite crônica, hepatomegalia, fibrose e cirrose. As alterações laboratoriais presentes também são hiperbilirrubinemia, aumento de TGO e TGP, Fosfatase Alcalina e Gama GT, porém, uma característica interessante nesse caso, é que, diferente da maioria, na Doença Hepática Alcoólica, os níveis séricos de TGO tendem ser mais elevados que os níveis séricos de TGP. Em relação ao caso do paciente, não há relatos sobre o hábito de ingerir bebida alcoólica e além disso, há uma elevação principal nos níveis de TGP ao invés de TGO. Por fim, a Lesão Hepática Medicamentosa, é causada por uma variedade de medicamentos. Os pacientes podem apresentar sintomas leves ou até uma insuficiência hepática. Nesse caso, há um aumento nos níveis de TGO e TGP, e a maioria dos casos, ocorrem pelo mecanismo idiossincrático, ou seja, não é dose-dependente. De acordo com os sintomas relatados pelo paciente e pelos resultados obtidos, é possível que haja influência medicamentosa no quadro hepático, visto que após internação há uma melhora significativa nos marcadores hepáticos e o paciente relata ter suspendido o uso dos medicamentos (Figura 1) desde esse período, o que poderia diminuir o efeito tóxico causado por um ou mais medicamentos. Não há como sugerir um diagnóstico preciso, já que existem vários outros fatores que necessitam ser investigados. É aconselhável ao paciente fazer acompanhamento com especialista para solicitação de exames mais específicos de cada uma dessas suspeitas, não podendo descartar nenhuma das opções. Por outro lado, mesmo não podendo chegar em um diagnóstico apenas com o material reunido, existem fortes indícios de que a causa parta do histórico de síndrome metabólica ou hepatotoxicidade causada pelo excesso de medicamentos utilizados para tratar tal síndrome. REFERÊNCIAS KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 1338-1379p.
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