Pós-operatório no trauma

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
 ABCs → acesso à via aérea, via venosa, infundir 
líquidos; 
 Hemorragia → Tríade da morte: hipotermia + 
acidose + coagulopatia; 
 Controle da hemorragia: cirurgia ressuscitativa; 
torniquete; gorroteamento; infusão de líquidos; 
 Objetivos da ressuscitação: romper o ciclo vicioso 
do sangramento 
 Coagulopatia → parar o sangramento é o padrão 
ouro!!! 
o Cirurgia; 
 
→ Reconhecer o sangramento e tratar → repor 
cristaloides ou sangue e hemoderivados; 
 Segunda causa de morte precoce mais prevenível; 
 Lesões vasculares e coagulopatia; 
 Demora no diagnóstico e tratamento → isquemia 
tecidual → choque irreversível → falência múltipla 
de órgãos e sistemas; 
→ A prioridade depende do grau de comprometimento 
fisiológico; 
 
 
 Parar o sangramento; 
 Remover a contaminação; 
 Proporcionar perfusão tecidual adequada; 
 Fornecer oxigênio aos tecidos; 
 
 
 Um em cada 4 traumatizados graves fica 
coagulopático; 
 Coagulopatia precoce; 
 Disfunção orgânica + resposta hemostática 
deficiente; 
 Independe da diluição iatrogênica (infusão de 
cristaloides), da acidose e da hipotermia; 
 
 Coagulopático: 
o Desequilíbrio na produção de anticoagulante → 
produção de proteína C reativa; 
o Desequilíbrio na produção de procoagulantes → 
resposta antifibrinolítica; 
o Desequilíbrio na produção de fibrinolíticos → 
atividade tecidual do plasminogênio 
 Clinicamente: avaliar PA, FC, débito urinário e 
temperatura; 
 PA: 
o Sangramento descontrolado + suspeita de TCE → 
ressuscitação hipotensiva (PAS 80-90 mmHg); 
o Sangramento controlado → PAM >70-75 mmHg; 
 Frequência cardíaca: 
o Não é um indicador confiável; 
o Hipovolemia → é apenas uma das muitas causas 
de taquicardia; 
o Pode ser um indicador forte na resposta aos 
fluidos → alterações da FC → indicador de 
reanimação volêmica positiva; 
 Débito urinário: 
o Excelente indicador → perfusão tecidual; 
o Durante a ressuscitação hipotensiva, qualquer 
débito urinário é adequado; 
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o 0,5-1,5 mL/kg/h → sem diurético; 
 Temperatura: 
o Limite mínimo: 34ºC; 
o Hipotermia: 
 ↑ mortalidade; 
 Maior disfunção orgânica; 
 Diminuição do sistema enzimático; 
 Anomalias de coagulação; 
 Associa-se ao desenvolvimento de coagulopatia; 
 
Marcadores de perfusão tecidual 
→ Dosagem de lactato; 
→ Saturação de SvO2; 
→ Débito urinário; 
 
Valores quantificáveis de lactato 
 Melhor indicador de isquemia tecidual 
(metabolismo anaeróbico); 
 Déficit de base: medidor indireto de lactato; 
 Valores elevados persistentes de lactato 
correlacionam-se com alta mortalidade; 
 
Níveis séricos de lactato 
 Determinações seriadas são preferíveis; 
 Lactato > 2,5 mmol → isquemia tecidual; 
 Armadilhas → outras causas de aumento de lactato 
(hipotermia, inotrópicos, diluição, fluidos IV, 
alcalose); 
 
Débito cardíaco 
 Pré-carga → pressão venosa central (PVC): 
o Indicador (não é um monitor) de função cardíaca; 
o Correlaciona-se pobremente com o volume 
sanguíneo perdido; 
o Usado para monitorar a infusão de fluidos; 
 Método invasivo: cateter de PA (através da 
subclávia) → apenas em casos selecionados; 
 Não-invasivo: análise da curva de pulso → doppler 
aórtico, capnografia. 
o Capnógrafo → o CO2 expirado (PETCO2) 
reflete, além da ventilação pulmonar (eliminação), 
a produção de dióxido de carbono (metabolismo) 
e o fluxo sanguíneo pulmonar (circulação); 
 Quando o metabolismo e ventilação são 
constantes, o CO2 expirado reflete o fluxo 
sanguíneo pulmonar e, desta forma, o débito 
cardíaco (DC); 
Perfusão orgânica 
 Pressão intra-abdominal (PIA) aumentada afeta a 
perfusão orgânica; 
 PIA: 
o Normal → < 5mmHg ou < 8 cmH2O; 
o Síndrome compartimental → > 20 mmHg ou > 
25 cm H2O; 
o Afeta função renal, ventilação e débito cardíaco; 
Adjuntos Dosagens Medida terapêutica 
TP ou TTPa > 1,5 N 4 U PFC 
Fibrinogênio < 1g/mL 10 U crio 
Plaquetas < 75.000/mm³ 6 U/1aférese 
 
Hemoglobina e hematócrito 
 Os valores não se relacionam com as perdas de 
sangue, salvo se existir compensação de volume; 
 Hb → 8-10 g/dL; 
 Hb pacientes estáveis sem risco de 
ressangramento → 7-8 g/dL; 
Tromboelastograma ou tromboelastometria 
 Permite melhor compreensão e avaliação do 
sistema hemostático humano, abrangendo 
possibilidades de um quadro com prognósticos 
positivo e negativo; 
 Melhor método diagnóstico usado em cirurgia 
para avaliar o sistema hemostático humano; 
 Avalia de forma global e dinâmica o processo de 
formação do coágulo, incluindo desde a cinética 
inicial de geração de trombina, a máxima 
estruturação e polimerização de fibrina até a lise do 
coágulo; 
 Apresenta a coagulação em âmbito geral, podendo 
fazer correlações com patologias associadas a 
hemostasia, como hipocoagulabilidade, 
hipercoagulabilidade e hiperfibrinólise; 
 Documenta por registro gráfico interações 
bioquímicas e celulares; 
 Representação gráfica da formação e lise do 
coágulo; 
 Monitora tratamentos terapêuticos; 
 Importância: 
o Diagnóstico de potenciais causas de hemorragia; 
o Guia de terapias hemostáticas; 
o Preditor de risco de sangramento durante 
procedimentos cirúrgicos; 
o Racionalização para transfusão sanguínea; 
o Redução de complicações com 
hemocomponentes; 
o Monitorização de estados de 
hipercoagulabilidade; 
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Variáveis do tromboelastograma 
 
 R → tempo de coagulação; 
o É o início da ativação da tromboplastina, com 
formação das primeiras fibrinas que atingem a 
amplitude de 2mm; 
o Avaliam-se os fatores de coagulação; 
o Trata-se da iniciação do coágulo e da formação 
inicial da trombina e da polimerização do coágulo; 
 K → tempo de formação do coágulo; 
o Representa a cinética da formação de trombina, 
polimerização da fibrina e estabilização do 
coágulo por meio do envolvimento das plaquetas, 
fibrinogênio e fator XIII; 
 mA → firmeza máxima do coágulo; 
o Amplitude máxima do gráfico; 
o Maior estabilização do coágulo pela 
polimerização da fibrina; 
o Envolve a interação entre as plaquetas, 
fibrinogênio e fator XIII; 
o Indica consistência ou qualidade do coágulo, 
caracterizando o estado de coagulabilidade do 
paciente; 
 Ly30 → lise máxima do coágulo; 
o É a redução da firmeza do coágulo após a mA; 
 Ângulo alfa → potencial cinético na formação do 
coágulo; 
o Angulação descrita pelo estado de 
coagulabilidade do paciente; 
o Quanto mais agudo, mais hipocoagulável; 
o Quanto mais obtuso, mais hipercoagulável; 
Objetivos dos testes viscoelásticos 
 Detectar precocemente o distúrbio global e 
específico da coagulação; 
 Servir como guia para a terapia hemostática 
através de metas; 
 Como usar componentes dos sangue e/ou 
agentes hemostáticos na terapia da coagulopatia; 
Tromboelastografia muda desfecho 
 Traz mudança da análise do sistema de coagulação 
à beira leito; 
 É uma necessidade para pacientes graves com 
coagulopatia; 
 Ferramenta diagnóstica e terapêutica dos distúrbios 
da coagulação; 
 Orienta manejo terapêutico individualizado em 
traumatizados graves politransfundidos; 
 É multifatorial → similar a CIVD; 
 Trauma induz coagulopatia; 
 Na admissão um INR >1,3 indica maior risco; 
 Reanimação com cristaloides agrava o risco pelo 
efeito dilucional, que também é agravado por 
hipotermia → consumo de fatores de coagulação; 
 Atividade enzimática → prolonga tempo de 
coagulação; 
 Função plaquetária → tensão do coágulo 
inadequada; 
Início da coagulação por uma série de fatores → 
liberação de pró e anti-coagulantes (trombina e 
plasmina) → disfunção endotelial → coagulação 
microvascular → sangramento contínuo 
→ Plaquetas; 
→ Fibrina: proteína que atua como uma primeria 
resposta sempre que o corpo está ferido; rica emplaquetas; 
→ Cascata de coagulação; 
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Fatores de coagulação → trombina → fibrinogênio → 
fibrina 
Início da coagulação → produção de fibrina → sangue 
“captura” hemácia, leucócitos e plaquetas, gerando 
coágulo e formando uma espécie de tampão. 
 
 Hemorragia que necessita de transfusão, 
ocasionando: 
o Troca do volume de sangue circulante em 24 
horas; 
o 50% do volume sanguíneo estimado perdido em 
uma hora; 
o Transfusão de concentrado de hemácias > 10 
unidades; 
 Usar concentrado de hemácias (CH) aquecido; 
 Transfusão maciça → usar CH pobre em leucócitos; 
 Usar prova cruzada se disponível; 
 Não aconselhado o uso de filtros de 
microagregados; 
Objetivos 
 Melhorar fluxo sanguíneo; 
 Melhorar oferta de O2; 
 Melhorar status dos fatores de coagulação; 
→ Administra-se: PCF (concentração de plasma 
fecho); crioprecipitado; fibrinogênio; 
→ Adjuntos: ácido tanexêmico (TXA); concentrado do 
complexo protrombínico; 
 
Sangue total 
→ Problemas e riscos: 
 Requer doadores e prova cruzada; 
 Tempo de estoque limitado (até 42 dias); 
 Disfunção no fornecimento de oxigênio (sangue 
estocado); 
 Complicações: 
o Reações de incompatibilidade → erro da equipe; 
o Transmissão de infecção → 23 organismos 
(hepatite B, HIV, Doença de Chagas, sífilis, 
leishmaniose); 
o Consequências metabólicas → eletrólitos → 
hiperpotassemia; 
Impacto da transfusão pós-trauma 
 Com sangue total: 
o Relação entre unidade de sangue transfundida nas 
primeiras 12h e a incidência de falência múltipla 
de órgão é significante (insuficiência pulmonar) 
→ quanto mais transfundir sangue total, maiores 
chances de falência múltipla; 
o Relação entre unidade de sangue transfundido nas 
primeiras 12h e incidência de infecção também é 
significante; 
Manejo 
 Usar sangue total fresco se disponível; 
 Uso de concentrado de hemácias (CH); apenas CH 
aquecido; 
 Monitorizar e observar evidências clínicas de 
hipoperfusão; 
 Ht e Hb podem ser maus indicadores; 
Plaquetas 
 Primeira anormalidade que se desenvolve no doente 
traumatizado é a trombocitopenia; 
 Plaquetas tornam-se ineficientes na presença de: 
o Acidose; 
o Hipotermia; 
o Falência renal; 
Fatores de coagulação 
 O défice dos fatores de coagulação diante de 
transfusões maciças é diagnosticado clina e 
laboratorialmente; 
 Tromblastograma diagnostica os défices; 
 Diagnóstico clínico e laboratorial; 
 Marcadores bioquímicos: INR, TTPa, fibrinogênio; 
 Considerar profilaxia (coagulação) após 2ª unidade 
de CH; 
 Considerar monitorização com tromboelastograma 
(TEG); 
 Plasma fresco congelado (PFC); 
 Uso de: crioprecipitado/fibrinogênio; 
o Menor volume com a mesma quantidade de fator 
→ resposta melhor; 
o Níveis altos de fibrinogênio; 
Exames de base 
→ Repetir a cada 6 unidades de CH transfundidas; 
 Contagem de hemácias e plaquetas; 
 TP, TTPa, INR; 
o Lembrar dos valores laboratoriais “falsos 
normais” (37ºC; pH 7,4); 
 Fibrinogênio; 
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 D-dímero; 
 TEG ou ROTEM; 
 
Protocolo de transfusão maciça 
→ Objetivos: 
 Retorno da fisiologia ao normal; 
 Temperatura; 
 pH (acidose); 
 Deve-se verificar os valorem laboratoriais; 
 Após 2 unidades de sangue transfundidadas: 
o Para cada unidade subsequente de sangue 
transfundida: 
 PFC: 1 unidade (± 2mL/kg); 
 Plaquetas: 1 unidade (1aférese/6unidades); 
 Crioprecipitado/fibrinogênio: 1 unidades (não 
responsivos); 
1:1:1 
 Reduz a necessidade de sangue; 
 Reduz a mortalidade; 
 Reverte a coagulopatia associada ao trauma; 
o Primeira anormalidade que se desenvolve no 
traumatizado é a trombocitopenia; 
 Reversão da trombocitopenia: 
→ PCF → fatores de coagulação (mesmo 
sangue total): usar após 2 unidades de CH; 
→ Crioprecipitado contém níveis elevados de 
fibrinogênio; 
Adjuntos 
 Ácido tranexâmico: 
o Evidência limitada para uso de rotina em trauma; 
o Pode ser considerado em sangramentos 
prolongados com evidência de hiperfibrinólise 
(10mg/kg 6hrs); 
 Desmopressina (DDAVP): 
o Sem evidência para uso de rotina em trauma; 
o Deve ser considerada: 
 Distúrbios funcionais plaquetários (AAS); 
 Falência renal ou hepática; 
 Hemofilia A; 
 Doença de Von Willebrand; 
Metas 
 Ausência de sangramento ativo ou de necessidade 
para mais CH; 
 Temperatura >35ºC; 
 pH > 7,3; 
 Hemoglobina 8-10 g/dL (5-6 mmol/L); 
 Cálcio > 1mmol/L; 
 Fibrinogênio > 1 mg/L; 
 INR < 1,5; 
 TEG ou ROTEM dentro dos limites da 
normalidade; 
Autotransfusão 
 Traumatismo torácicos → filtragem “duplo filtro” 
→ máximo 1500 mL antes de CIVD; 
 Controverso se for trauma abdominal → 
contaminação; 
o Vantagens: 
 Sem prova cruzada (mas perde fatores de 
coagulação); 
 Evita transmissão de doença que o paciente não 
tenha; 
 Sem reação transfusional; 
Conclusões 
 Sangue e fatores de coagulação são a reserva da 
vida; 
 Desenvolver protocolo de transfusão miciça; 
 Associada a sérias complicações; 
 Uso racional é uma decisão clínica; 
 Mantém o volume circulatório suficiente para 
garantir pressão de perfusão sistêmica, DC e 
oxigenação adequada; 
 Pode produzir efeitos nocivos; 
Complicações 
 Sobrecarga hídrica; 
 ↑ edema intersticial; 
 ↓ refluxo venoso; 
 Dificulta a troca celular; 
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 Disfunção orgânica → atelectasia; pneumonia; 
edema intestinal; íleo paralítico; síndrome 
compartimental abdominal; cicatrização de feridas; 
 Complicações de fluidos específicos: 
o Cristalóides → hemodiluição; 
o Colóides: 
 Amidos → ↑ coagulopatia; 
 Gelatinas → alergias; 
o Sangue → incompatibilidade; infecções; 
Soluções cristaloides 
 Ringer lactato: 
→ Solução preferida na maioria das situações; 
o Hipo-osmolar (260 mosmol/L); 
o Hipo-sódico (130 mmol/L); 
o Solução balanceada cristaloide; 
o Contém K+, Mg2+ e Ca2+; 
 Solução fisiológica: 
o Iso-osmolar (285 mosmol/L); 
o Cloreto de sódio (150mmol/L); 
o Efeitos adversos: 
 Acidose hiperclorêmica; 
 Vasoconstrição renal; 
 Disfunção cerebral; 
Soluções colóides 
 
→ Hidroxietilamido a 6%: 
 Colóide semi-sintético; 
 Quanto maior a massa molecular (MW), maior a 
relação de substituição (em comparação aos 
cristaloides); 
o Maior o efeito de volume e maior duração; 
o Maior o efeito negativo sobra a coagulação; 
→ Amidos podem contribuir para a coagulopatia; 
→ EVITAR no paciente com sangramento ativo; 
 
→ Gelatinas - HISOCEL / HAEMACEL: 
 Poligelina (polipeptídeos de gelatina degradada 
ligadas a pontes de ureia); 
 Eficácia → volume 1:1 durante 2-5h (critalóides 
são em torno de 1 h); 
 Efeitos adversos: aumento da inflamação 
endotelial; pode afetar função renal; 
 
→ Dextran 10%: 
 Polissacarídeos de cadeia ramificada; 
 MW 40-70 kDa; 
 Mais potente expansor plasmático isotônico; 
 Efeitos negativos sobre a coagulação; 
 
→ Albumina: 
 Derivada a partir de plasma humano; 
 Sem efeito comprovado; aumento da mortalidade; 
 Efeito antihemostasia; 
 Possibilidade de transmissão de doenças 
contagiosas; 
 Custo elevado; 
Objetivos 
 Tolerar níveis pressóricos baixos até o controle da 
hemorragia; 
o Limites de perda de sangue; 
o Limite da destruição dos coágulos formados; 
 Evitar hiper-hidratação, minimizando: 
o Diluição de eritrócitos; 
o Diluição dos fatores de coagulação; 
o Síndrome de compartimento abdominal; 
 Sob condições controladas, ressuscitação 
hipotensiva reduz a mortalidade → estudos 
animais; 
 Estudos em humanos, não se demonstra melhores 
resultados e efeitos adversos; 
Indicações 
 Sangramento cirúrgico não compressível; 
Contraindicações 
 Extremos de idade; 
 Gravidez; 
 TCE → ressuscitação hipovolêmica pode causar 
lesão cerebral secundária por hipofluxo; 
Paciente sem TCE 
 PAS 80-90mmHg ou PAM >70 mmHg; 
 Indicadores de ressuscitação volêmica 
adequada: 
o FC <110 bpm; 
o Perfusão tecidual; 
o Qualquer volume urinário e qualquer grau de 
consciência são aceitos em caso de sangramento 
descontrolado; 
Paciente com TCE 
 PAS >110 mmHg ou PAM >75 mmHg; 
 Indicadores de ressuscitação volêmica 
adequada: 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Medicina UFSM – Turma 109 
o FC <110 bpm; 
o Perfusão tecidual; 
o Qualquer volume urinário e qualquer grau de 
consciência são aceitos em caso de sangramento 
descontrolado; 
Esquema recomendado → Fase de ressuscitação 
→ Estancar sangramento = PADRÃO-OURO!!! 
 Cristalóide: Ringer lactato; 
o Máximo de 2000mL em porções de 500 mL para 
atingir o objetivo da PAS ou PAM; 
 Colóides: 
o Evitar todos os amigos (piora da coagulopatia); 
o Usar sangue cedo + adjuntos: 
 Seguir um protocolo de hemorragia maciça; 
 Usar plasma fresco congelado; 
 Plaquetas; 
 Reposição volêmica salva vida, mas tem 
complicações; 
 Usar precocemente sangue e seus derivados; 
 Lesão penetrante → ressuscitação hipotensiva; 
 TCE → PA próxima da normalidade (115 mmHg);