Interpretação do Hemograma

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Interpretação do Hemograma 
 
HEMOGRAMA 
- É um exame de baixo custo. 
- Fornece informações quantitativas e qualitativas 
dos glóbulos vermelhos (GV), glóbulos brancos 
(GB) e plaquetas. 
FATORES QUE DEVEM SER CONSIDERADOS NA 
INTERPRETAÇÃO 
- História clínica. 
- Exame físico. 
- Hemólise/conservação do material. 
- Dificuldade na coleta. 
- Fatores demográficos (sexo, idade, etnia, 
localização geográfica). 
- Fatores biológicos e influências externas 
(variação diurna, gestação, trabalho de parto, 
período pós-parto, menstruação, exercícios, 
tabagismo, álcool, obesidade e outros). 
 
 
 
Þ Os glóbulos vermelhos, a maior parte dos 
glóbulos brancos e as plaquetas são produzidos na 
medula óssea. 
Þ Dois tipos de glóbulos brancos, as células T e B 
(linfócitos), também são produzidos nos 
linfonodos e no baço, e as células T são produzidas 
e amadurecem no timo. 
Þ Dentro da medula óssea, todas as células 
sanguíneas se originam da célula-tronco. 
Þ Quando uma célula-tronco se divide, ela se 
torna primeiro um glóbulo vermelho, glóbulo 
branco ou célula produtora de plaquetas imatura. 
As células imaturas então se subdividem e 
amadurecem, convertendo-se, por fim, em 
glóbulos vermelhos, glóbulos brancos ou 
plaquetas maduras. 
Þ A partir da célula-tronco, a eritropoiese passa 
pelas células CFUGEMM (unidade formadora de 
colônias granulocíticas, eritroides, monocíticas e 
megacariocíticas), BFUE (unidade de formação 
explosiva eritroide) e CFUE (unidade formadora de 
Beatriz Loureiro 
colônia eritroide), até formar o primeiro percursor 
eritroide com estrutura identificável na medula 
óssea, o pró-eritroblasto. 
Þ Uma vez formado, irá se dividir múltiplas vezes 
e durante seu processo de maturação duas etapas 
importantes vão ocorrer. Primeiro acontece a 
condensação da cromatina nuclear e segundo a 
hemoglobinização do citoplasma. 
Þ À medida que a concentração de hemoglobina 
vai aumentando, o citoplasma das células vai 
deixando de ser basofílico (como é o do pró-
eritroblasto) e se torna mais próximo ao 
avermelhado (eosinofílico). 
Na ordem de maturação, temos: 
o Pró-eritroblasto 
o Eritroblastobasofílico 
o Eritroblastopolicromatofílico 
o Eritroblastoortocromático 
o Reticulócito e Eritrócito (a hemácia). 
 
Þ O efeito da eritropoetina consiste na 
estimulação de proeritroblastos a partir das 
células-tronco hematopoiética da medula óssea e 
sua diferenciação com a produção rápida de novos 
eritrócitos. 
 
 
 
 
 
Estados de hipoxia, irão induzir os fatores que 
estimulam a produção de eritropoetina, 
aumentando sua quantidade, uma vez que a 
produção da eritropoetina é estimulada pela 
tensão de oxigênio nos tecidos renais. 
Þ Algumas situações vão aumentar o estímulo 
para a produção de eritropoietina pelos rins. A 
primeira situação, é na anemia, quando a 
hemoglobina é incapaz de liberar oxigênio 
adequadamente por algum motivo metabólico ou 
estrutural, causando um estado de hipóxia. Outras 
causas são: disfunção cardíaca, pulmonar ou lesão 
na circulação renal que afete a liberação de 
oxigênio ao rim. 
FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
 
 
 
 
 
Beatriz Loureiro 
ANÁLISE DA SÉRIE VERMELHA 
Þ Eritrograma. 
Þ Avaliação das células responsáveis pelo 
transporte do oxigênio no organismo. 
Þ Eritrócitos ou hemácias. 
 Unidade Significado 
Contagem de 
hemácias 
(GV) 
X 106/mm3 
 
Fornece o número de 
GVs 
 
Hemoglobina 
(Hb) 
g/dL Proteína de cor 
avermelhada 
Hematócrito 
(Ht) 
 
% Proporção do volume 
do sangue que é 
ocupado pelas células 
vermelhas 
Hemoglobina 
corpuscular 
média (HCM) 
Picogramas 
(pg) 
Média da Hb contida 
dentro do GV 
- HCM = Hb/GV 
Volume 
corpuscular 
médio (VCM) 
Fentolitros 
(fL) 
Volume médio do GV 
- VCM = Ht X 1000/GV 
Concentração 
de 
hemoglobina 
corpuscular 
média 
(CHCM) 
g/dL Concentração média de 
Hb em um volume de 
GVs 
- CHCM = Hb/Ht 
Distribuição 
dos glóbulos 
vermelhos 
(RDW) 
% Medida de intensidade 
de anisocitose – 
variação do tamanho 
das hemácias 
 
ALTERAÇÕES NOS ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS 
 
Parâmetro Avaliação Possíveis 
patologias 
Contagem 
de GVs 
Hipocromia com 
microcitose 
- Aumento da 
contagem de 
GVs 
- Diminuição da 
contagem de 
GVs 
- Traço alfa ou 
betatalassemia 
- Anemia 
ferropriva 
 
 
HCM 
 
Hipocromia 
 
 
- Anemia 
ferropriva 
- Traço alfa ou 
betatalassemia 
 
Aumentado 
- Hiperlipidemia, 
que pode 
falsamente 
elevar HCM 
CHCM 
Aumentado 
- Esferocitose 
- Alguns casos de 
falciforme ou 
doença HbC 
(hemoglobina C 
talassemia) 
 
 
RDW 
 
Elevado 
 
 
- Anemia 
ferropriva 
- Doença da HbH 
(alfatalassemia) 
- Betatalassemia 
Normal - Traço alfa ou 
betatalassemia 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Idade/sexo Hemoglobina 
(g/dL) 
Hematócrito 
(%) 
6-11 anos 11,5 34 
5-11 anos 11,5 34 
12-14 anos 12,0 36 
> 15 anos 
(feminino 
não 
gestante) 
12,0 36 
Gestante 11,0 33 
Beatriz Loureiro 
> 15 anos 
(masculino) 
13,0 39 
 
ANEMIAS 
FISIOPATOLOGIA: diminuição da produção, 
destruição, perdas. 
MORFOLÓGICA (VCM): microcítica, normocítica, 
macrocítica. 
MORFOLÓGICA (HCM): hipocrômica, 
normocrômica. 
CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Þ A anemia significa deficiência de hemoglobina 
no sangue, que pode ser causada por redução do 
número de hemácias do teor celular de 
hemoglobina (2 desvios padrões abaixo do índice 
de normalidade). 
ANEMIA FISIOLÓGICA 
• Diminuição da produção: deficiência de Fe, B9, 
B12, folato) genética, deficiência na medula, 
doenças crônicas, endócrinas ou infecções. 
• Perdas: agudas (traumas) e crônicas 
(parasitoses, doença de Crohn, retocolite 
ulcerativa) 
• Aumento na destruição: extracorpuscular 
(anticorpos, infecções, drogas, agentes 
químicos), intracorpuscular (hereditários/ 
adquiridos) e anemias hemolíticas. 
ANEMIA FERROPRIVA 
- Diminuição da vida média dos glóbulos 
vermelhos. 
 
 
 
 
 
< Produção Perdas > Destruição 
- Deficiência de 
nutrientes (Fe, 
Vit B12, folato) 
- Falência 
medular 
- Hipoplasia 
eritróides 
- Aplasias 
- Substituição 
medular 
- < produção de 
eritropoetina 
- Infiltração 
- Doença 
crônica 
- Infecções 
- Doenças 
endócrinas 
 
 
 
 
- Agudas 
- Crônicas 
 
 
 
 
- Extracorpuscular 
(anticorpos, 
infecções, drogas, 
agentes químicos) 
- Intracorpuscular 
(hereditários/adqui
ridos 
- Anemias 
hemolíticas 
 
 
 
 
Beatriz Loureiro 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Þ Cerca de 120 dias, os eritrócitos são removidos 
da circulação. 
Þ Define-se hemólise como a destruição 
prematura e, consequentemente, um ciclo de vida 
mais curto dos eritrócitos (< 120 dias). 
Þ A anemia hemolítica acontece quando a 
produção da medula óssea não consegue mais 
compensar a diminuição da sobrevida dos 
eritrócitos. 
CLASSIFICAÇÃO 
HEREDITÁRIAS: 
- Doenças da membrana (esferocitose) 
- Doenças enzimáticas 
- Hemoglobinopatias (talassemias e doença 
falciforme) 
ADQUIRIDAS: 
- Infecções 
- Drogas 
- Doença hepática 
- Mediadas por Ac 
- Microangiopatia 
SÍNDROMES TALASSÊMICAS 
à Cromossomo 16 – 4 genes que codificam a 
produção de globinas alfa (a). 
à Cromossomo 11 – 2 gentes que codificam a 
produção de globinas beta (b). 
HB adulta Pares globina Valor normal 
Hb A1 Alfa 2 beta 2 > 96% 
Hb A2 Alfa 2 delta 2 Até 4% 
Hb F (fetal) Alfa 2 gama 2 Até 1% 
Þ As talassemias são um grupo de anomalias 
hereditárias em que se verifica uma deficiência a 
nível da hemoglobina (Hb) devido a uma síntese 
reduzida ou ausente das cadeias de globina, a qual 
é causada por mutações nos genes que codificam 
para as mesmas ou nas suas regiões regulatórias. 
Þ A alfa (α) talassemia resulta da diminuição (α+) 
ou ausência (α0) da síntese da cadeia de α globina, 
sendo que esta é codificada por quatro genes 
distintos (αα/αα), dois genes (HBA1 e HBA2) em 
cada cópia do cromossoma 16 homólogo. 
Þ A beta (β) talassemia resulta da diminuição (β+) 
ou ausência (β0) da síntese da cadeia de β globina, 
sendoque esta é codificada por dois genes 
distintos (β/β), um gene HBB em cada cópia do 
cromossoma 11 homólogo. A talassemia é 
caracterizada por uma anemia microcítica e 
hipocrômica, sendo que a severidade da anemia 
varia com o número de genes não funcionais. Na α 
talassemia, a Hb A2 encontra-se normal ou 
diminuída e o esfregaço de sangue pode 
apresentar Hb H e/ou Hb de Bart. A β talassemia é 
caracterizada por um aumento de Hb A2 e Hb F e 
uma diminuição da Hb A. 
A síntese das cadeias alfa globina é regulada por 4 
genes localizados no cromossomo 16. 
o Ausência de 1 gene > portador silencioso 
o Alteração de 2 genes > traço talassêmico 
o Alteração de 3 genes > doença 
hemoglobina H 
o Alteração de 4 genes > hidropsia fetal 
Beatriz Loureiro 
à Reticulócitos normais ou aumentados, RDW 
baixo, ferritina aumentada, hipocromia e ferro 
aumentado. 
ANEMIA FALCIFORME 
Þ Consequência da mutação na cadeia beta 
globina, com substituição do ácido glutâmico pela 
valina (Hemoglobina S). 
Þ Herança autossômica recessiva. 
Þ As características fisiopatológicas da doença 
falciforme envolvem anemia hemolítica crônica e 
fenômenos da vasoclusão. 
Þ Alteração dos glóbulos vermelhos do sangue, 
tornando-os parecidos com uma foice, daí o nome 
falciforme. Essas células têm sua membrana 
alterada e rompem-se mais facilmente, causando 
anemia. 
TRATAMENTO 
HEMODERIVADOS: reservado aos casos de 
anemia sintomática ou com descompensação 
hemodinâmica ou apenas para restauração da 
volemia (sequestro, aplasia). 
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO: para redução 
rápida dos níveis de hemoglobina S (AVC, 
síndrome torácica aguda) 
HIDRATAÇÃO 
- Nos casos de doença falciforme + febre 
o Colher: culturas de urina e sangue, 
hemograma, raio x de tórax 
o Líquor: somente se suspeita de infecção do 
SNC 
- Profilaxia infecciosa 
o ATB e vacinação. O ATB usado é a penicilina 
por via oral até os 3 anos de idade (125 mg 
– 12/12h/250 mg - 400.000 UI de 
penicilina) / 3-5 anos (250 mg-12/12h ou 
50.000UI/kg a cada 21 dias). 
o Para alérgicos = eritromicina 
DIAGNÓSTICO: exame de eletroforese de 
hemoglobina, que tem como seu principal objetivo 
identificar diferentes tipos de hemoglobina que 
são encontradas circulantes no sangue. 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Þ Forma de anemia hemolítica por defeitos de 
membrana eritrocitária. 
Þ Cerca de 50% dos casos apresentam hemólise 
com anemia e icterícia, acompanhada de 
reticulocitose e esferocitose em sangue periférico 
com prova de fragilidade osmótica positiva. 
EXAMES PARA AVALIAÇÃO DAS CAUSAS DE 
HEMÓLISE 
MIELOGRAMA: avalia a presença de depósitos de 
ferro e diseritropoese. 
TESTE DE COOMBS: detecta anticorpos contra a 
hemática. 
CURVA DE RESISTÊNCIA GLOBULAR: avalia 
alterações da membrana celular. 
DOSAGEM ENZIMÁTICA: faz o diagnóstico de 
G6PD e piruvatoquinase. 
ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA: detecta 
hemoglobinopatias. 
TESTE DE HAM OU TESTE DE ACIDIFICAÇÃO DO 
SORO: avalia hemoglobinúria paroxística noturna. 
POLICITEMIA 
Þ Aumento da concentração de hemoglobina e 
hematócrito. 
CLASSIFICAÇÃO 
PRIMÁRIA: Policitemia vera ou Policitemia 
primária familiar. 
SECUNDÁRIA: algumas doenças renais, tumor de 
fossa posterior, cardiopatia congênita cianótica, 
altitudes elevadas, transfusão materno-fetal ou 
feto-fetal, doença pulmonar crônica, apneia 
idiopática, entre outras. 
Beatriz Loureiro 
AVALIAÇÃO DO LEUCOGRAMA 
Þ O leucograma fornece o número global dos GBs 
e sua contagem diferencial no sangue periférico. 
Þ O número de neutrófilos ao nascer é 
usualmente maior do que nas crianças mais velhas 
e eleva-se durante as primeiras horas de vida, 
regredindo após 72 horas. Os linfócitos passam 
posteriormente a ser as células mais numerosas, e 
permanecem assim nos primeiros 4 anos de vida. 
NEUTRÓFILOS 
NEUTROFILIA 
Þ Pode ocorrer pela maior produção de 
neutrófilos pela medula óssea, pela mudança no 
movimento de permanência ou de saída dos 
neutrófilos na medula óssea ou pela redução do 
pool marginal no sangue periférico. 
Þ Primeira linha de defesa do organismo. 
CAUSAS: 
- Hereditárias: distúrbios metabólicos 
hereditários, urticária familiar ao frio com 
leucocitose. 
- Adquiridas: infecções (bacterianas, algumas 
virais, fúngicas e parasitoses); dano ou infarto 
tecidual; inflamação aguda e crônica grave, 
hipoxia aguda, estresse pelo calor, doenças 
malignas, tabagismo, exercício vigoroso, dor 
aguda, choque elétrico, entre outros. 
NEUTROPENIA 
Þ Nas crianças com 2 semanas de vida até 1 ano 
de idade, a neutropenia é definida pela contagem 
absoluta de neutrófilos abaixo de 1000/mm3 e 
após 1 ano de idade, quando essa contagem for 
abaixo de 1500/mm3. 
Pode ser classificada como: 
- Leve: 1000-1500 células/mm3. 
- Moderada: 1000-500 células/mm3. 
- Grave: < 500 células/mm. 
CAUSAS: 
- Produção inadequada pela medula óssea 
- Destruição pelos macrófagos da medula óssea e 
por outras células reticuloendoteliais 
- Liberação medular defeituosa 
- Redistribuição dentro do sistema vascular 
- Retenção no baço 
- Sobrevida intravascular diminuída ou rápida 
egresso para os tecidos 
REAÇÃO LEUCEMOIDE 
Þ Definida pela leucometria maior do que 50.000 
leucócitos/mm3, associada ao número de células 
mieloides imaturas. Pode haver desvio 
escalonado, o que diferencia da leucemia mieloide 
juvenil e da leucemia mieloide crônica. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
- Infecções piogênicas 
- Doenças inflamatórias (glomerulonefrite aguda, 
artrite reumatoide juvenil) 
- Insuficiência hepática 
- Acidose diabética 
- Síndrome de Down (doença mieloproliferativa 
transitória) 
EOSINÓFILOS 
Þ Tem a função de processos inflamatórios 
associados à alergia, na defesa contra parasitas 
metazoários helmínticos e em certos distúrbios 
cutâneos alérgicos e neoplásicos. 
CAUSAS 
- Doenças alérgicas e autoimunes 
- Hipersensibilidade medicamentosa 
- Doenças parasitárias 
Beatriz Loureiro 
- Doenças cutâneas 
- Hematopoieticas: leucemia mieloide crônica, 
doença de Hodgkin, leucemia linfoblástica aguda e 
outras 
- Síndrome hipereosinofílica idiopática 
- Outras: diálise crônica, deficiência de IgA, doença 
cardíaca 
LINFÓCITOS 
Þ Os linfócitos são representados por 3 
populações distintas: T, B, natural killer (NK). 
Þ Principais células funcionais do sistema imune 
na defesa do organismo. 
LINFÓCITOS T (CD3+) 
Þ Correspondem a 65-80% dos linfócitos 
circulantes e tem função nas respostas 
imunológicas mediadas por células, além da 
função auxiliar e supressora em relação à 
atividade dos linfócitos B. Os subtipos de linfócitos 
não sangue são os helper (CD4+) e o supressor 
(CD8+). 
LINFÓCITOS B (CD20+) 
Þ Correspondem a 5-15% dos linfócitos 
circulantes e são responsáveis pela resposta 
imunológica humoral. 
LINFÓCITOS NK (CD56+) 
Þ Correspondem a minoria das células linfoides 
da circulação e realizam a destruição das células-
alvo sem a participação da molécula de 
histocompatibilidade principal, agindo sobre as 
células tumorais e as células diversificadas 
infectadas por vírus. 
CAUSAS DE LINFOCITOSE 
CONSTITUCIONAIS: Síndrome de DiGeorge. 
ADQUIRIDAS: infecções virais, malária, certas 
infecções bacterianas (coqueluche, TB), fase 
aguda de Chagas, vasculites, pós-esplenectomia, 
hipertireoidismo, timoma, reação alérgicas a 
medicamentos. 
ATIPIA: infecções virais, infecções bacterianas, 
infecções por protozoários, sarcoidose, doença de 
Hodgkin, doença de Kawasaki, histiocitose 
hematofagocítica familiar, lúpus. 
SÍNDROME DE DIGEORGE 
Þ Deleção 22q11.2 
Þ Problemas cardíacos 
Þ Alteração no sistema imunológico 
Þ Fenda palatina 
Þ Hipocalcemia 
 
LINFOCITOPENIA 
Þ No primeiro ano de vida, quando está inferior a 
2500 cel/mm3 e nas crianças mais velhas, inferior 
a 1000 cel/mm3. 
CAUSAS: 
- HEREDITÁRIAS: Síndrome de imunodeficiências 
congênitas. 
- CONGÊNITAS: estresse agudo, irradiação, artrite 
reumatoide, insuficiência renal aguda, corticoide, 
carcinoma, síndrome de Cushing,entre outras. 
MONÓCITOS 
 Þ Participam da fagocitose de células mortas, 
senescentes, corpos estranhos, regulação da 
função de outras células, processamento e 
Beatriz Loureiro 
apresentação de antígenos, reações inflamatórias 
e destruição de microrganismos e de células 
tumorais. 
CAUSAS 
- Infecções crônicas (TB miliar, sífilis congênita) 
- Malária 
- Carcinoma 
- Doença de Hodgkin e outros linfomas 
- Endocardite 
- Pós-esplenectomia 
- Hemodiálise a longo prazo 
- Neoplasias mieloides 
BASÓFILOS 
Þ Representam 0,4% do número total de 
leucócitos ao nascimento, e, a partir do primeiro 
mês de vida e durante a fase adulta, passam a 
representam 0,5% do número total de leucócitos 
circulantes. 
Þ Produzem diversos mediadores inflamatórios 
à um dos principais é a histamina e possuem 
receptores de IgE na membrana citoplasmática. 
CAUSAS DE BASOFILIA 
- Leucemia: LCM, LMA (rara) 
- Distúrbios mieloproliferativos: doença de 
Hodgkin 
- Basofilia reacional: hipotireoidismo, 
hiperlipidemia, colite ulcerativa, artrite 
reumatoide juvenil, síndrome hipereosinofílica 
idiopática, administração de estrógenos, reações 
de hipersensibilidade imediata, varicela e outras. 
PANCITOPENIA 
Þ Caracteriza-se pela presença de anemia, 
leucopenia e trombocitopenia. 
 
CAUSAS 
HEREDITÁRIAS: anemia de Fanconi, osteoporose, 
distúrbios metabólicos, disceratose congênita. 
ADQUIRIDAS: anemias aplásica e hipoplásicas, 
infiltração, infiltração da medula óssea por 
neoplasia, infecções agudas e crônicas, síndrome 
hemofagocítica, AIDS, hiperesplenismo, lúpus, 
doença do enxerto versus hospedeiro. 
AVALIAÇÃO DAS PLAQUETAS 
Trombocitopenia Trombocitose 
- Principal causa na 
pediatria à 
trombocitopenia 
imune – PTI (púrpura 
trombocitogênica 
imunológica) 
- Plaquetas < 
100.000/mm3. 
- Leve: 500.000-700.000 
- Moderada: 700.000-
900.000 
- Grave: 900.000-
1.000.000 
- Extrema: > 1.000.000 
Causas: primárias e 
secundárias (infecções, 
anemias, esplenectomia, 
medicamentos, 
Policitemia vera, 
leucemia mieloide 
crônica (LMC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beatriz Loureiro 
 
AVALIAÇÃO DO LEUCOGRAMA
TRATAMENTO PARA DOR 
 
 
Beatriz Loureiro