Sistema Tegumentar

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Sistema tegumentar 
Introdução 
A pele é o maior órgão de um organismo. Uma barreira anatômica e fisiológica entre o 
organismo e o meio mbiente - promovendo proteção contra injúrias físicas, químicas e 
microbiológicas. 
Por ser um órgão tão exposto o tegumento sofre várias agressões - 
representando 75% dos atendimentos em clínicas de pequenos 
animais tanto como queixa principal quanto secundárias 
Considerada como o “espelho do organismo”, a pele pode se apresentar alterada quando 
outros órgãos são acometidos, refletindo processos instalados internamente. 
Funções 
Proteção:
Contra perdas de água, eletrólitos e macromoléculas. 
Injurias externas.
Produção de estruturas queratinizadas:
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Pelos, unhas e camada córnea. 
Flexibilidade:
Capacidade de realizar diversos movimentos. 
Termorregulação:
Sustentação do manto piloso, regulação dos vasos sanguíneos e função glandular. 
Reseratório:
Estoque de eletrólitos, água, vitaminas, ácidos graxos, carboidratos, proteínas, etc. 
Imunorregualação:
Imunidade humoral e celular. 
Controle de infecções ou inibição de desenvolvimento de neoplasias. 
Pigmentação:
Melanina → determina a coloração dos pelos e da pele. 
Pode promover proteção contra raios ultravioletas.
Secreção:
Glândulas sudoríparas e sebáceas. 
Produção de vitamina D:
Necessita de ativação cutânea para ser utilizada. 
Identificação:
Superfícies das narinas apresentam características individuais como as impressões 
digitais dos humanos. 
Percepção:
Receptor sensitivo do calor, frio, dor e tato.
Anatomia e Fisiologia 
1. ESTRUTURAS 
A pele é composta essencialmente de três grandes camadas de tecidos:
Epiderme - camada superior. 
A epiderme é formada por um epitélio escamoso estratificado e queratinizado.
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A sua espessura varia entre as regiões do corpo, sendo mais espessas no coxins 
digitais. 
Ela é contínua com as membranas mucosas nas junções muco cuntâneas → sendo 
diferenciadas por conta da presença de pelos na pele e de glândulas sebáceas e 
sudoríparas. 
A epiderme é dividida em cinco camadas:
1. Camada basal:
Camada mais profunda que faz contato com a derme. 
Rica em células troncos → local de proliferação de células da epiderme. 
2. Camada espinhosa: 
Células cuboides ricas em filamentos de queratina
São facilmente vistas as células de Langerhans → células apresentadoras de 
antígenos. 
3. Camada granulosa:
Fileiras de células poligonais achatadas e seu citoplasma possue grânulos 
lamelares que formam uma bicamada lipídica → barreira contra penetração de 
substâncias. 
Esta camada torna a pele impermeável à àgua e evita a contínua desidratação do 
organismo. 
4. Camada lúcida:
Formada por uma camada de células mortas achatadas, eosinófilas e 
translúcidas, sem núcleo e organelas. 
Evidente em pele espessa. 
5. Camada cornificada:
Formada por células achatadas, mrtas, sem núcleo e com citoplasma cheio de 
queratina. 
Derme - camada intermediária. 
Nos animais a derme é dividida em superficial e profunda.
Nesta camada da pele estão alojadas estruturas anexas da pele, como:
Glândulas sudoríparas;
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Folículos de pêlos;
Glândulas sebáceas. 
Vasos sanguíneos e linfáticos;
Estruturas nervosas. 
Subcutâneo ou Hipoderme - camada profunda. 
Camada mais profunda da pele e, geralmente, a mais fina. 
Constituída de adicpócitos → células repletas de ácidos graxos. 
Serve como depósito nutritivo de reserva, participa do isolamento térmico e na 
proteção mecânica dos organismo às pressões e traumatismos externos. 
2. CÉLULAS 
A epiderme apresenta quatro tipos de células:
1. Queratinócitos
Células mais numerosas na epiderme. 
2. Melanócitos
Células que dão a coloração ao animal → melanina. 
3. Células de Langerhans
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Fazem parte do sistema fagocitário mononuclear. 
Participa do desencadeamento das reações de hipersensibilidade por contato 
cutâneo. 
4. Células de Merkel
Localizada na camada basal e geralmente presentes na pele espessa. 
3. RECEPTORES 
1. Mecanorreceptores
Detectam deformações mecânicas. 
Sensações mecânicas:
Tato. 
Pressão.
Vibração. 
2. Termorreceptores 
Detectam alterações da temperatura → frio ou calor. 
3. Nociptores 
Reagem a estímulos de alta intensidade que podem provocar algum dano → fisícos ou 
químicos. 
4. Receptores Eletromagnéticos
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Estimulados por uma energia luminosa → fotorreceptores. 
5. Quimiorreceptores
Detectam o gosto na boca, o cheiro no nariz, o nível de oxigênio no sangue arterial, a 
osmolaridade nos líquidos corpóreos, concentração de dióxido de carbono e ouros 
fatores químicos do organismo. 
Dermatopatas 
Alergia 
Dermatite Atopica
A dermatite atópica é uma predisposição à alergia a substância normalmente inócuas, como:
Pólen;
Mofo;
Ácaros da poeira doméstica;
Alérgenos epiteliais;
Alérgenos ambientais. 
PREDISPOSIÇÃO 
Boston Terrier, Cairn Terrier, Dálmata, Buldogue Inglês, Setter Irlandês, Lhasa Apso, 
Schnauzer Miniatura, Pug, Sealyham Terrier, Scottish Terrier, West Highland White Terrier, 
Fox Terrier Pelode Arame e Golden Retriever. 
É uma dermatose alérgica de pele, de caráter crônico, genético sendo comum em clínicas de 
pequenos animais. 
São reações alérgicas mediadas pelo IgE.
Animais suscetíveis ficam sensibilizados aos alérgenos ambientais (inalação ou absorção 
cutânea). Estes alergénos ao adentrarem na barreira cutânea, por exemplo, serão 
fagocitados e transportados aos linfonodos regionais, onde será apresentados aos 
linfócitos T que irão apresenta-los aos linfócitos B que por sua vez irão produzir as 
imunoglobulinas do tipo E (IgE). 
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O IgE irão se ligar aos astócitos e basófilos teciduais resultando na degranulação destas 
células e consequente liberação de mediadores inflamatórios, como:
Histamina.
Proteases;
Quimiocinas;
Citocinas. 
Hipersensibilidade tipo I. 
É uma afecção dertamológica de carater crônico podendo ser sazonal, ou com exarcebação 
sazonal, e na grande maioria dos casos o prurido tende a ser perene (longa duração).
SINAIS CLÍNICOS 
Prurido - principal achado clínico (coceira, arranhadura, hábito de esfregar e lamber o 
corpo) → primário. 
Podem ocorrer lesões primárias, contudo a maioria das alterações cutâneas são 
provocadas por traumatismo autoinduzido. 
Espaçoes interdigitais, focinho, região periocular, axilas, virilhas, pavilhões 
auriculares. 
Lesões:
Eritema → manchas vermelhas pela pele. 
Crostas → cascas. 
Alopecia. 
Hiperqueratose → devido aoos espessamento da camada córnea por conta do 
processo inflamatório. 
Infecções bacterianas secundárias devido as lesões primárias. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se no:
Histórico do animal.
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Idade do animal;
Estação do ano em que ocorre;
Resposta à terapia.
Predisposição racial ou antecedentes familiares;
Exame físico.
Distribuição das lesões.
Dermatite crônica ou recidivante.
Prurido como causa primária das lesões.
Infecções bacterianas secundárias. 
Descarte das demais dermatopatias pruriginosas e alérgicas. 
Hipersensibilidade alimentar
Hipersensibilidade a picada de pulga.
Sarna sarcópica.
Piodermatite secundária.
Dermatite por contato.
Indentificação das causas.
Absorção pelo ar ou percutânea de pólen.
Esporos de fungos. 
Ácaros da poeira.
Caspa de animais. 
Insetos. 
Testes
Sorológicos → medira quantidade de anticorpos IgE especificos no soro. 
TRATAMENTO 
A terapia indicada baseia-se no:
Controle da proliferação de microrganismos
Piodermatite bacteriana 
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Cefalexina 30mg/Kg, VO, BID por 30 dias. 
Enrofloxacina 5-10 mg/kg, VO, BID por 15 dias. 
Malasseziose - antifúngico
Intraconazol 5mg/kg, VO BID 
A base de xampus - tópico a cada 3 dias sendo realizado até a resolução das 
lesões e quando o citológico resultar negativo. 
Recuperação da função de barreira epidérmica.
Banhos - tratamento tópicos
Ajuda nomecanismos de remover alérgenos ambientais e recuperar a função da 
barreira. 
Prevenção contra ectoparasitas
Controle de pruridos
Anti-histamínicos
Hidroxicina 2-3mg/kg, VO, BID ou TID. 
Ácidos graxos 
Omega 3 ou 6 - 1g a cada 5Kg, VO, SID. 
Corticosteroides 
Prednisolona ou prednisona 0,5mg/kg VO, SID ou BID por 15 dias. 
Reduzir a dosagem após setes dias, até que ocorre controle na menor dosagem. 
A utilização destes medicamentos em longo prazo não é indicada. 
Infecções fúngicas 
Histoplasmose
A histoplasmose é uma enfermidades infecciosa sistêmica, oportunista, de caráter clínico 
agudo ou crônico, causada por fungos dimórficos do gênero Histoplasma capsulatum. 
ZOONOSE. 
Este fungo se encontra so duas formas:
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Micelar → encontrada no ambiente. 
Levidurifome → forma parasitária encontrado no citoplasma de fagócitos 
mononucleares dos hospedeiros. 
Sua forma micelar é encontrada na natureza em ambientes com excremento de aves e 
morcegos, no qual fornecem nutrientes necessários para o crescimento.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os animais domésticos adquirem a infecção através da inalação dos microconídeos 
fúngicos em sua forma micelar presentes no solo contaminado. 
Uma vez inalado esses microconídeos adentram ao organismo e chegam aos alvéolos 
pulmonares. Estes estão são fagocitados pelos neutrófilos e macrofágos alveolares. 
Devido a temperatura corporal do hospedeiro (37) ocorre a conversão da forma micelar 
para leveduriforme. 
No parênquima pulmonar ocorre a estimuação da resposta inflamatória do hospedeiro → 
quadro de infecção pulmonar primária. 
As células T e os fagócitos são essenciais na resistência do hospedeiro contra o fungos → 
principalmente os macrófagos. Se a imunidade celular é deficientes os organismos 
permanecem viavéis dentro da mesma causando uma infecção progressiva. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Infecção pulmonar
Inapetência. 
Anorexia.
Febre.
Aumento do volume dos linfonodos cervicais e axilares. 
Dispneia. 
Tosse.
Efusão pleural. 
Infecção disseminada
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Perda de peso;
Letargia.
Inapetência.
Febre. 
Anemia.
Linfadenopatia. 
Hepatoesplenomegalia → icterícia. 
Gastrointestinal
Diarreia com presença de sangue e muco;
Tenesmo. 
Assintomático. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Anemia normocítica, normocrômica e não regenerativa → mais comum. 
Inflamação crônica.
Perda de sangue pelo TGI.
Infecção na médula óssea. 
Monocitose → aumento de monócitos. 
Neutrofilia → aumento de neutrófilos. 
Leucocitose → aumento de leucocitos. 
Trombocitopenia
Aumento de consumo de plaquetas. 
Sequestro em associação da esplenomegalia e hepatomegalia. 
Hipoalbuminemia → baixa concentração de albumina
Perda de sangue intestinal. 
Inflamação.
Disfunção hepática. 
Radiografia torácica
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Padrão intersticial difuso ou nodular. 
Linfadenopatia hilar. 
Citológico ou Histopalogia → baixa sensibilidade
Identificação do fungos nas células do sistema fagocítico mononuclear -. 
macrófagos e monócitos. 
Estudo de vários tecidos como pulmão, gânglios, fígado e medula óssea. 
Cultural → padrão ouro do diagnóstico.
Material coletado → escarro, lavado brônquico, líquor, medula óssea. 
TRATAMENTO 
Apesar de ser uma doença que possa se resolver espontaneamente em tratamento, 
recomenda-se a prevenção para que não ocorra a forma disseminada. 
Itraconazol - droga de escolha
Deve ser administrado junto com o alimento para melhor absorção. 
Melhor absoração no pH ácido - gástrico. 
5-10 mg/kg por dia (SID ou BID). 
Duração - 2 a 4 meses. Com prolongação de 1-2 meses após a cura clínica. 
Anfotericina B
Indicado em casos graves → disseminada grave. 
Nestes casos deve ocorre a combinação com o itraconazol favorecendo um controle 
mais efetivo. 
Cães: 0,25 a 0,5mg/kg IV a cada 48horas até alcançar a dose cumulaiva de 5-10 
mg/kg 3x na semana por 3-4 semenas. 
Gatos: 0,25 a 0,5mg/kg IV a cada 48horas até alcançar a dose cumulaiva de 4-8 
mg/kg 3x na semana por 4 semanas. 
Esporotricose
Doença fúngica zoonótica que infecta várias espécies de animais, porém o gato são as fontes 
mais notáveis de transmissão de esporotricose aos humanos.
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Inoculação direta → forma tipíca da infecção. 
O Sporothrix schenckii é um fungo dimórfico que causa a esporotricose.
Encontrado principalmente em países tropicais nas vegetações deteriorada e solos → 
crescendo em plantas e solos. 
Forma micelar ou filamentosa → solos e vegetações. 
Forma leveduriforme → tecidos. 
Cães, gatos e seres humanos são suscetíveis a doença que geralmente está associada a feridas 
traumáticas penetrantes → arranhões e perfurações. 
Gatos ao lamberem as lesões podem espalhar a doença para áreas distantes como face, 
orelhas e extremidades. 
O período de incubação da doença varia de três dias a seis meses → média de três semanas. 
A evolução da doença e das lesões depende da imunidade → animais debilitados encontram-
se com imunidade baixa e apresentam lesões espalhadas pelo corpo com comprometimento 
sistêmico. 
Em decorrência disso, o grau de infecção estará diretamente relacionado com a 
quantidade de células fúngicas leveduriformes contidas no ato da inoculação. 
SINAIS CLÍNICOS 
Lesão inicial:
Papular ou papulo nodular fixa → forma cutânea localizada. 
Havendo falha na imunidade celular pode então ocorrer evolução ainda na forma 
cutânea-localizada:
Lesão ulcero gomosa. 
Linfangite (infecção dos vasos linfáticos). 
Lesão verruciforme → raro em gatos e frequente em cães. 
Alopecia.
Exsudato serossanguinolento. 
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DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é baseado por meio do:
Histórico → anamnese. 
Exame físico → permite e tipificação, topografia e distribuição das lesões e eventual 
presenta de sinais patognomônicos como o rosário esporotricótico. 
Para confirmação é necessário exames complementares:
Citológicos:
Material → exsudato, aspirado, imprint e biopsia. 
Identificação de formas leveduriformes arredondadas. 
PCR:
Detecção do agente a partir de amostras teciduais 
TRATAMENTO 
Itraconazol:
100 mg SID, VO felinos; 5-10 mg/kg SID ou BID. 
Utilizado em felinos (principalmente) e cães. 
Após a plena remissão das lesões deve o tratamento ser mantidos por mais 4 
semanas. 
Iodeto de potássio:
40mg/Kg SID. 
Ineficaz em felinos. 
Utilizado em tratamento de cães. 
Após a plena remissão das lesões prolongar o uso por mais 30 dias. 
Para confirmação de cura é necessário acompanhamento do histopatólogico. 
Dermatite únida aguda 
Introdução 
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Também conhecida como dermatite piotraumática, a dermatite úmida aguda (DUA) é uma 
piodermatite superficial causada pelo autotrauma secundário a uma doença prurigionosa e 
pela rápida proliferação de bactérias. 
Principais causas:
Infestações por ectoparasitos;
Dermatites alérgicas. 
Dermatite alérgica por picada de ectoparasitos. 
Otite externa;
Corpos estranhos na pelagem;
Substâncias irritantes;
Pelame suja e mal cuidada;Doenças psicogênicas;
Distúrbios músculoesquelético que causem dor. 
O autorauma causado pela mordedura, arranhadur ou o ato de roçar em objetos favorece 
processos inflamatórios que perpetura microclima favorável á multiplicação de bactérias 
como a Staphylococcus pseudointermedius. 
Predileção de raças grandes com pelame denso, como:
Pastores Alemães;
Labradores;
Golden Retriever. 
SINAIS CLÍNICOS 
Lesões dispostas em locais onde o processo pruriginoso primário está acontecendo.
Locais de maior acesso:
Face;
Dorsolombar.
Formação de:
Eritemas;
Erosão ou Ulceração;
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Lesões exsudativas;
Dolorosas;
Lesõs isoladas ou múltiplas. 
TRATAMENTO 
Baseia-se na elimiação da causa base junto com o controle da infecção bateriana local e da 
inflamação. 
Importante a tricotomia com tesoura e higiene local.
Uso de agente tópico secante como a clorexidina 12-12 horas (7 a 10 dias). 
O uso de antibióticos tópicos + corticosteroides éa terapia de eleição:
Clorexicorten a base de triancinolona (antinflamatório) 0,1%;
Clorexidina 0,5%. 
O tratamento tema duração média de 7 dias, sendo em geral, o suficiente para a cicatrização 
das lesões. 
Necessário o uso do colar elisabetano para sucesso na terapia. 
Dermatopatias parasitárias 
Escabiosa canina e felina 
As escabioses canina (sarna sarcóptica) e felina (sarna notoédrica) são enfermidades 
parasitárias contagiosas, de alta transmissibilidade, causdas pelos ácaros Sarcoptes scabie e 
Notoedres cati respectivamente. 
Esses agentes etiológicos tem como característica serem escavadores da epiderme e 
realizam toda sua biologia sobre o hospedeiro. Porem infestar fômites ou ambiente. 
Principal via de transmissão:
Contato com animais parasitados.
Contato com fômites contaminados. 
ZOONOSE!
SINAIS CLÍNICOS 
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Sinal clínico clássico é o prurido intendo. 
Os ácaros preferem locais sem pelos (regiões glabras), sendo assim regiões:
Auriculares;
Abdominais;
Articulações úmero-rádio-ulnares;
Cabeça;
Cervical → felinos. 
O processo inflamatório favorece o surgimento de eritema no ínicio. 
Pápulas;
Disqueritinização;
Alopecia. 
A intensa exsudação promoveo surgimento de crostas espessas. 
DIAGNÓSTICO
Informações colhidas durante a anamnese e exame físico são importantes no auxilio do 
diagnóstico. 
Presença do reflexo otopodal é frequente e é um achado clínico importante. 
Exame parasitológico → exame complementar. 
Escamas e crotas. 
Borda das orelhas → locais de maior parasitismo. 
Raspado cutâneo ou fita adesiva. 
Em casos de resultados falso-negativos é necessário o diagnóstico terapêutico. 
TRATAMENTO
Baseia-se na administração de drogas parasiticidas tópicas ou sistêmicas. 
Atualmete são utilizadas drogas a base de lactonas macrocíclicas, como:
Ivermectina → 0,4 mg/Kg VO ou SC a cada 7 dias durante 4 semanas. 
Moxidectina → 0,5 ml/Kg VO ou SC a cada 7 dias durante 4 semanas. 
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Também recomenda-se o uso do Fipronil spray → 3ml/Kg 3 aspersões em todo o corpo a 
cada 15 dias durante 4-6 semanas. 
Para o controle do prurido utiliza-se anti-histamínico. 
Realizar o tratamento de piodermatites secundárias caso existir. 
Por se tratar de uma doença contagiosa necessário fazer a higienização do ambiente:
Amitraz 4ml para cada 1 litro de água (1x por semana totalizando 4 aplicações). 
Dermatose - seborreia 
É uma síndrome cutânea frequente em cães e no gato caracterizada por uma produção 
anormalmente elevada de sebo pelas glândulas sebáceas dos folículos pilosos. 
Poser ser observada como correspondente de uma:
Seborreia secundária:
Sarnas demodécica ou sarcóptica;
Atopia;
Dermatite de contato;
DAPP;
Endocrinopatias;
Dermatomicoses. 
A Seborreia primária ocorre por um desiquilíbrio hormonal (especialmente em fêmeas). 
Afeta as raças predispostas:
Cockers;
Terrier Iglês;
Pastor-alemão. 
A evoluação é crônica e tem como complicações infecção bacteriana ou fúngica. 
SINAIS CLÍNICOS
A seborreia é caracterizada pelo aspecto oleoso e escamoso da pele. 
Presença de descamações e engorduramento. 
DIAGNÓSTICO 
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É necessário distinguir a seborreia primária das numerosas seborreias secundárias. 
Diagnóstico clínico → anamnese. 
Diagnóstico laboratorial → histopatológico. 
TRATAMENTO
O tratamento envolve a correção dos diferentes fatores que possam estar envolvidos 
(endocrinopatias, falha no metabolismo de lipíduos, parasitoses, etc). 
Utilização de produtos tópicos → xampus hipoalergênicos que atuem na ceratogênese e 
modifiquem a secreção sebácea. 
Antisseborreicos - 4 a 7 dias manipulados. 
Ácidos graxos → 1g para cada 5kg VO por 60 dias. Modificam mediadores 
inflamatórios e favorecem a normalização do fluxo sebáceo e da ceratogênese. 
Suplementação com vitaminas. 
Recupração da barreira cutâne.