apostila de periodontia I

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Periodonto 
Primeiro de tudo precisamos sabe de uma maneira macro e micro da anatomia, fisiologia e histologia do periodonto.
Perio: ao redor Odonto: Dente 
Ou seja são os tecidos ao redor do dente e vamos ter o periodonto de proteção e o periodonto de sustentação, como os próprios nomes dizem um sustenta o dente naquela posição e o outro protege o dente. 
Periodonto de sustentação: para deixar o dente em posição, ele ficara no tecido ósseo então eu tenho o processo alveolar. Para que esse dente se ligue a esse osso ele tem um tecido ao redor da sua superfície radicular especializado para essa função que é o cemento, o que une ambos é ligamento periodontal constituído por fibras colágenas que são divididas em grupos que cada um terá sua função especifica nessa manutenção do dente. 
O tecido gengival se divide com a área que esta localizada e sua especificidade, eu tenho um tecido especializado a uma função ou outra, e eu tenho um tecido que é nomeado aonde se encontra e também muitas vezes as características histológicas mudam.
O periodonto de proteção é formado por essas estruturas:
· Mucosa oral (gengiva de uma maneira generalista): ela pode ser dividida de acorda com o local que esta seja ela a Inter proximal ou também chamada de papila Inter dentaria. Pode ser dividida de acordo com a especificidade que seria mucosa alveolar. E sua função que é a mucosa ceratinizada. Esses três tipos de tecidos moles juntos formam a mucosa oral.
A mucosa oral e outras estruturas que começam a penetrar na região indo no sentido interno fazem e compõe o periodonto de proteção que é o sulco gengival histológico e o epitélio juncional.
O periodonto de sustentação é o osso, cemento e ligamento como já citado acima.
Então imaginando o elemento dentário canino inferior, afastando o lábio do paciente, no vermelhão do lábio para região interna chegando no fundo do vestíbulo eu tenho mucosa alveolar ela é um tipo de tecido composto por tecido conjuntivo frouxo não inserido que tem mobilidade, além de ser um conjuntivo frouxo que não tem uma ligação com células mais especializadas, também não tem proteção é facilmente permeável (sendo por toxinas, seja por microrganismos)
O que confere a proteção ao tecido? A queratina, que a gengiva que começa a subir e chega na região próximo ao col do dente por isso não é mais camada de mucosa oral e sim de gengiva queratinizada e ela confere grande duas vantagens ELA IMPERMEBILIZA O MEIO INTERNO, AJUDA na imobilização desse tecido.
E outro tipo de mucosa oral é a mucosa queratinizada que é mais próxima ao colo do dente 
Qual a diferença entre a mucosa alveolar e a mucosa queratinizada? É a proteção e a hipermebilização da mucosa queratinizada.
Então começamos pela mucosa alveolar, depois subimos para a mucosa/gengiva queratinizada criando uma proteção e impermeabiliza o meio também imobilizando a gengiva queratinizada vai ate a margem gengival que não será unida ao dente, a mesma que é solta do dente que a porção interna chamamos de sulco gengival histológico.
Por fora tenho a mucosa alveolar a gengiva queratinizada e por fora ate onde ela se une ao dente ela é chamada de margem gengival.
Vamos ter um osso o ligamento do ápice da raiz e um osso subindo no sentido coronal e vai ate a crista marginal. Nos processos naturais em saúde periodontal, ate aonde essa crista óssea chega? Ela vai estar sempre localizada apicalmente a margem 2 a 3mm 
Em processos de saúde a margem fica localizada na junção cemento esmalte
A margem gengival é sempre mais coronal a crista óssea 
Se eu tenho um dente onde eu não tenho nenhuma doença, é esperado que essa margem gengival seja coincidente com a junção cemento esmalte e é esperado que minha crista óssea apical a junção cemento esmalte 2 a 3mm.
Por que 2 a 3mm? Essas medidas variam porque a anatomia é aproximada significa as distancias sagradas do periodonto.
Epitélio juncional a partir dele a gengiva começa a aderir no dente, abaixo do epitélio juncional eu tenho uma régio cheia de fibras colágenas que fazem uma firme união da gengiva queratinizada com o dente, essa região varia de tamanho por isso podemos ter mais ou menos gengiva inserida. 
Osso alveolar -> gengiva queratinizada -> margem gengival -> união da mucosa alveolar 
Se eu tenho queratina eu tenho proteção isso não significa que ela esta firmemente aderida, confio na queratina impermeabilização e imobilização que é relativa, isso é a gengiva inserida e dentro temos a área inserção conjuntiva e temos uma grande quantidade de fibras colágenas que vai unir a gengiva.
A gengiva não inserida pode ser chamada de gengiva livre ou margem livre
Apicalmente a área de inserção conjuntiva eu tenho a crista óssea que é periodonto de sustentação,
2 a 3mm vai ser a margem gengival até a área de inserção do conjuntivo
Da margem gengival internamente ate a área de inserção do conjuntivo temos o sulco gengival histológico, perijuncional, área de inserção conjuntiva, abaixo temos cristas ósseas. 
Quem são as distancias sagradas do periodonto? Sulco gengival histológico, epitélio juncional, área de inserção conjuntiva. 
Por que sagradas? Se violadas eu vou penetrar no meio interno dando condições as toxinas e microrganismo e materiais penetram no meio interno por isso sempre tenho que ter 2 a 3mm de distancia entre a margem gengival e área de inserção.
Juntas as 3 estruturas que chamamos de distancias sagradas do periodonto formam o sulco gengival clinico, por que clinicamente vamos penetrar com uma sonda milimetrada no sulco histológico que tem uma fraca união entre células que permite a penetração do epitélio juncional com essa sonda até uma porção da área de inserção conjuntiva, então clinicamente temos essas 3 estruturas de 2 a 3mm. 
Diferente do histológico que não é aderido ao dente, histologicamente tem cerca 0.69mm.
Se passar das medidas quer dizer que tenho um processo de doença ou algo externo penetrando com o meio interno por isso temos que respeitar essas distancias 
As distancias biológicas são compostas de coronal para apical, sulco gengival histológico, epitélio juncional e área de inserção conjuntiva juntas essas 3 estruturas que são as distancias sagradas biológicas formam o sulco gengival clinico que não ultrapassa 2 a 3mm em saúde. O clinico se torna macro, pois consigo medir a união dessas 3 estruturas.
O epitélio juncional junto com a área de inserção conjuntiva formam a unidade dento gengival juntos eles selam o meio externo com o meio interno a partir dai se penetrar alguma coisa estou tendo um processo de doença ou uma heterogemia. Por exemplo, faceta não pode passar 0.69mm em media no sulco histológico já vai ter algo no meio interno e vamos ter problemas. 
Em um preparo vamos utilizar 0.5mm do meio externo, ou seja, no sulco histológico assim não iremos ter problemas.
Anatomicamente o revestimento de queratina vemos na face vestibular, dai nos temos a margem gengival que não unida por fora, por dentro vamos ter o sulco histológico toda essa região tenho queratina e por isso faz que ele fique ligado e impermeabilizarão deixa o tecido mais espesso diferente da mucosa alveolar eu não vejo vasos sanguíneos superficiais 
Por que a mucosa alveolar é mais avermelhada? Porque eu vejo vasos sanguíneos superficiais 
Mucosas especializadas
Mucosas mastigatórias: protege a região quando tiver contato com alimentos juntamente com o palato duro 
Dorso da língua: por conta das papilas gustativas 
Mucosa de revestimento: é a mucosa jugal 
Por fim a mucosa que vem desde vermelhão do lábio ate onde eu começo ter gengiva queratinizada eu chamo de mucosa alveolar.
A nossa gengiva macroscopicamente vemos características que representam saúde, a cor dessa gengiva é rosa pálido por ter a queratina eu não vejo os vasos sanguíneos superficiais como ocorre na mucosa alveolar. Posso ter outra coloração? Sim, posso ter pigmentação e isso vai de acordo com a raça do meu paciente pois também temos produção de melanina na região da gengiva queratinizada 
Outras características clinicas referentes à saúde gengival:· Frequentemente na saúde da gengiva queratinizada a gente tem pontilhados com aspectos de casca de laranja podem ou não estar presentes e são referentes àquela inserção das fibras colágenas da gengiva então estão referentes das áreas de gengiva inseridas.
· Precisa ser firme resistente a palpação, se eu tiver doença vou ter edema na região e a mesma sede.
· Contorno do sentido coronal é côncavo e precisa ter uma regularidade
· Região mais apical do arco se chama de arco côncavo regular 
· Do sentido externo para o interno também tenho uma ondulação na região radicular e tenho uma depressão que se chama contorno fesfonato 
· Sangramento não é normal em nenhuma hipótese, inclusive o exame clinico não pode haver sangramento 
A união entre gengiva queratinizada e mucosa alveolar é chamada de linha muco gengival, coronalmente a essa linha tenho gengiva queratinizada e apicalmente gengiva alveolar.
Gengiva interdental 
Ela ocupa o espaço entre dois dentes ate onde dá o ponto de contato, então a região anterior temos esse contorno piramidal, na região posterior os dentes não se engostam em apenas em um ponto eles tem uma área de contato e por isso a região interpapilar é formado por uma papila vestibular e uma papila lingual que se encontram em uma área de contato e por ser uma área de contato ela perde proteção (perde queratina) e é camada de área de col. A papila formada por uma da vestibular e outra lingual, uma porção que vem de um dente e outra que vem de outra ou seja tenho duas regiões que se encontram, na região posterior por se encontrarem na grande área não tem queratinização. A gengiva interdental se da de acordo com a localização do dente, se eu tiver um diastema a gengiva ao vai ocupar essa região e teremos uma região livre.
Quem vai suprir o nosso tecido gengival em relação aos vasos sanguíneos? Eu tenho principalmente a arteríola através do supraperiostal, ou seja, são arteríolas que vem a partir do periósteo. Além disso abaixo da área de inserção tenho a crista óssea e no ligamento tem vasos ricamente vascularizados e vão se ramificar em áreas mais externas da minha gengiva,, fazemos uma anastomose que as arteríolas através do ligamento periodontal
Então se eu não tiver inflamação toda essa porção de arteríolas é regular, padronizada, repetitiva. 
A gengiva queratinizada tem um comprimento de 0.5mm a 9mm e confere as funções de imobilidade e impermeabilização, então com essas duas funções a gengiva queratinizada ajuda a manter um sulco gengival histológico em sua conformidade integra, por isso a gengiva queratinizada é considerada a 4º distancia biológica. 
Quem são as distancias sagradas do periodonto que consigo dividir o meio externo do meio interno? Sulco gengival histológico, epitélio juncional e área de inserção conjuntiva. Porem as queratina na gengiva por conferir imobilidade e impermeabilidade aos tecidos ajuda na preservação da margem gengival e sulco gengival histológico 
Mas se a amplitude da gengiva queratinizada variável de 0,5 a 9mm será existe uma quantidade mínima necessária? Se tiver pelo menos 0,5mm não tem alterações de distancias biológicas porem com estudo de languine em 2mm é o correto, porque com menos de 2mm os aspectos histológicos celulares daquela região eram muito mais compatíveis com aspecto de doença do que de saúde. 
Por isso que hoje é recomendado pelo menos 2mm de gengiva queratinizada.
Quando um dente for submetido com restauração subgengival, o limite é do sulco histológico 
PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO 
 Classificação das Estruturas Periodontais: 
1- Periodonto de proteção: Sulco gengival histológico Epitélio juncional, Área de Inserção Conjuntiva, Gengiva ceratinizada Gengiva interproximal, Mucosa alveolar
2- Periodonto de sustentação: Osso alveolar Ligamento periodontal, Cemento.
Distancias biológicas sagradas do periodonto marginal: 
Sulco gengival histológico (0,69mm)
 Epitélio juncional (0,97mm) 
Área de inserção conjuntiva (1,07mm) 
 Gengiva inserida
Periodonto de sustentação: 
Cemento Radicular
Ligamento Periodontal
Osso Alveolar
Função:
 1. Manter o dente em posição e função; 
2. Absorver forças mastigatórias; 
3. Remodelação e homeostasia;
Ligamento periodontal
Composto por um tecido conjuntivo ricamente vascularizado e altamente celular, circunda a raiz e a liga à parte interna do osso alveolar 
É contínuo ao tecido conjuntivo gengival e comunica-se com espaços medulares através de canais vasculares no dente 
 Sua composição estrutural inclui fibras colágenas, elementos celulares e substância fundamental 
Sua espessura média é de 0,2mm, estando sujeito a consideráveis variações
 O espaço do LP é diminuto em dentes que não estão em função e dentes não erupcionados, porem é aumentado em dentes sujeitos à hiperfunção.
Há 4 tipos celulares presentes no LP: 
Células do tecido conjuntivo: incluem fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos e também osteoclastos e odontoclastos 
Restos epiteliais: como os restos epiteliais de Malassez
 Células do sistema imune: incluem neutrófilos, linfócitos, macrófagos, mastócitos e eosinófilos
Células associadas a elementos neurovasculares
Os fibroblastos são as células mais frequentemente encontradas no LP
 Eles sintetizam colágeno e também são capazes de fagocitar fibras colágenas “antigas”, degradando-as através de hidrólise enzimática 
A renovação do colágeno no LP parece ser regulada pelos fibroblastos em um processo de degradação intracelular que não envolve a ação da colagenase
O LP pode conter ainda massas calcificadas denominadas cementículos, que são aderidos ou destacados da superfície radicular, podendo desenvolver-se a partir de estruturas como:
· Restos epiteliais calcificados 
· Ao redor de pequenas espículas de cemento traumaticamente deslocadas para o LP 
· Fibras de Sharpey calcificadas
· Vasos trombosados e calcificados no LP
Substância Fundamental:
· Constitui uma grande porção do LP 
· Têm como função o preenchimento dos espaços entre as fibras periodontais 
· Sua composição inclui: Água (cerca de 70%) Glicosaminoglicanas (ácido hialurônico e proteoglicanos) Glicoproteínas (fibronectina e laminina) Água (cerca de 70%) Glicosaminoglicanas (ácido hialurônico e proteoglicanos) Glicoproteínas (fibronectina e laminina)
Vascularização do ligamento periodontal
O suprimento sanguíneo é proveniente das artérias alveolares superior e inferior na maxila e mandíbula, respectivamente, alcançando o LP por 3 fontes:
1. Vasos apicais: que suprem a região apical do LP antes de entrarem na polpa dental
2. Vasos transalveolares: que são ramos dos vasos intra-septais e perfuram a lâmina cribiforme, penetrando através do osso alveolar para o LP
3. Vasos que fazem anastomose da gengiva: os ramos intra-septais, em seu curso, vascularizam também a gengiva, sendo que esses vasos gengivais, por sua vez, fazem anastomose com vasos do LP na região cervical.
Remodelação do ligamento periodontal:
· O LP depende de estímulos provenientes da função para preservar sua estrutura 
· Dentro dos limites fisiológicos, o ligamento pode acomodar aumentos de função através de seu alargamento, espessamento dos feixes de fibras e aumento no número e diâmetro de fibras de Sharpey
· Quando forças excedem a capacidade adaptativa do periodonto geram lesão, determinada trauma de oclusão
· Quando forças oclusais são removidas, o LP atrofia, parecendo mais fino, e suas fibras são reduzidas em número e densidade, além de perderem orientação, dispondo-se paralelamente à superfície radicular.
· Essa condição é denominada atrofia por desuso ou atrofia por falta de função
Funções do ligamento periodontal: 
Físicas: Proporcionar um “invólucro” de tecidos moles para proteger vasos e nervos de lesões por forças mecânicas 
Transmitir forças oclusais ao osso 
Fixar o dente ao osso 
 Manter os tecidos gengivais em suas relações adequadas aos dentes 
 Resistir ao impacto de forças oclusais
Formadoras e Remodeladoras: Suas células participam na formação e reabsorção de cemento e osso 
 Movimentação fisiológica do dente; 
Acomodação do periodontoàs forças oclusais; 
Reparo de lesões
Nutricionais: Tecido altamente vascularizado 
 Fornece nutrientes para cemento, gengiva e osso através de seus vasos sanguíneos 
 Responsável por sua drenagem linfática
Sensoriais: Inúmeras fibras nervosas sensoriais
Transmissão de sensações táteis, de pressão e de dor através dos ramos do trigêmeo..
Grupos de Fibras do LP
1- Grupo de fibras principais
· Colágenas: predominantes;
2- Grupo de fibras secundárias
· Reticulares: adjacentes a membrana basal e vasos; 
· Elásticas: adjacentes aos vasos sanguíneos;
· Oxitalâmicas: perpendiculares as fibras principais do ligamento periodontal, auxiliam suporte das fibras do ligamento e vasos sanguíneos;
Fibras Oxitalânicas
As chamada fibras oxitalânicas correm paralelamente à superfície radicular em sentido vertical e inclinam-se para se inserir no cemento no terço cervical da raiz
Acredita-se que essas fibras regulem o fluxo vascular
Demonstraram também ser capazes de se desenvolver novamente no LP regenerado
 As fibras principais do LP constituem seus elementos mais importantes • 
De natureza colágena, são dispostas em feixes, seguindo um curso ondulado quando vistas em cortes longitudinais 
Os feixes de fibras principais são compostos por fibras individuais, que formam uma rede de anastomose contínua entre o dente e o osso 
A configuração molecular das fibras de colágeno confere às mesmas resistência à tração maior que a do aço 
 Dessa maneira, o colágeno proporciona combinação única de flexibilidade e resistência
Fibras de Sharpey
Correspondem às porções de fibras terminais que se inserem no cemento e osso
 Uma vez inseridas na parede do alvéolo ou osso, essas fibras sofrem significativa calcificação 
Estão associadas a abundantes proteínas não-colágenas, tipicamente encontradas no osso e já identificadas no cemento dentário, tais como osteopontina e sialoproteína óssea
Fibras Principais
As fibras principais do LP são remodeladas pelas células do próprio ligamento para adaptarem-se às necessidades fisiológicas em resposta a diferentes estímulos 
Elas estão distribuídas em 6 grupos, formados sequencialmente na raiz em desenvolvimento:
Transeptais: Presentes na região interproximal Formam feixes horizontais que se estendem entre cemento de dentes adjacentes, no qual estão embebidas 
 Ficam na área entre o epitélio, na base do SG e na crista do osso interdental 
Podem ser classificadas como fibras gengivais e/ou fibras principais do ligamento periodontal
Estendem-se interproximalmente sobre a crista alveolar 
 Inseridas no cemento de dentes adjacentes Constituem achado constante 
Capazes de serem recostituídas mesmo após destruição do osso alveolar pela doença periodontal Podem ser consideradas pertencentes à genggiva por não possuir inserção óssea
1. Da crista alveolar : Estendem-se obliquamente do cemento (logo abaixo do EL) até a crista alveolar 
Também ocorrem do cemento sobre a crista alveolar e para a camada fibrosa do periósteo que recobre o osso alveolar.
 Previnem a extrusão de dentes e oferecem resistência aos movimentos laterais do elemento dental 
Entretanto, apesar de sua função, a incisão dessas fibras não aumenta significativamente a mobilidade do dente
2. Horizontais: Estendem-se horizontalmente do cemento no terço médio da raiz até o osso alveolar adjacente 
Resistem à inclinação dos dentes
3. Oblíquas: Constituem o maior grupo de fibras do LP 
Estendem-se obliquamente em direção coronal do cemento ao osso 
Suportam o impacto vertical da mastigação, transformando-o em tensão para o osso alveolar
4. Apicais: Irradiam-se do cemento ao osso alveolar no fundo do alvéolo 
Não estão presentes nas raízes em formação 
Resistem às forças verticais e extrusivas aplicadas aos dentes
5- Inter-radiculares: Estendem-se em leque a partir do cemento em áreas de furca de dentes multirradiculares Resistem às forças verticais e laterais provenientes principalmente da mastigação.
Já foram descritas pequenas fibras colágenas associadas ao grupo de fibras colágenas principais, que se orientam em todas as direções, formando um plexo denominado plexo de fibras indiferentes 
Cemento 
É um tecido mesenquimal calcificado e avascular que forma a camada mais externa da raiz anatômica 
 Consiste em uma matriz interfibrilar calcificada, fibrilas colágenas e elementos celulares 
 A maior parte da porção orgânica do cemento é composta por colágeno tipo I (90%) e colágeno tipo III (em torno de 5%) – fibrilas colágenas;
 A matriz interfibrilar representa seu conteúdo inorgânico, que é composto de hidroxiapatita e constitui 45-50% de seu volume (menor quando comparado ao conteúdo inorgânico do osso (67%), esmalte (97%) ou dentina (70%)
Os cementoblastos são os responsáveis por formar os componentes nãocolágenos da substância fundamental interfibrilar, tais como: Proteoglicanos, Glicoproteínas e Fosfoproteínas
Os proteoglicanos provavelmente atuam regulando as interações célulacélula e célula-matriz, tanto no desenvolvimento normal como na regeneração do cemento
Possui maior espessura no terço apical e áreas de furca, assim como maior espessura nas superfícies distais do que nas mesiais; 
 Sua espessura aumenta com a idade, chegando a triplicar entre as idades de 11 e 70 anos 
 Anormalidades nessa espessura podem ser causadas: por ausência ou presença de pequenas quantidades de cemento (celular), denominadas aplasia ou hipoplasia cementária; por uma deposição excessiva de cemento, denominada hipercementose ou hiperplasia cementária.
O cemento na JAC e imediatamante subjacente à ela é de particular importância clínica para os procedimentos de raspagem radicular. Existem 3 tipos de relação envolvendo o cemento que podem ocorrer na JAC: 1. Não há união entre cemento e esmalte (5 a 10% dos casos) 
2. União cemento-esmalte topo a topo (aproximadamente 30% dos casos)
 3. Cemento sobrepõe-se ao esmalte (60 a 65% dos casos)
Suas 2 fontes de fibras colágenas são: 1. Fibras de Sharpey (extrínsecas), que são porções aprisionadas das fibras principais do LP formadas pelos fibroblastos - SISTEMA EXTRÍNSECO DE FIBRAS
2. Fibras pertencentes à matriz do cemento (intrínsecas), que são produzidas pelos cementoblastos - SISTEMA INTRÍNSECO DE FIBRAS
Tipos de cemento
1- Acelular ou Primário: É o primeiro a ser formado e recobre o terço cervical ou aproximadamente metade da raiz É formado antes que o dente atinja o plano oclusal 
 Como seu próprio nome revela, não contém células no seu interior 
 Sua espessura varia de 30 a 230µm Tem como principal função o suporte do dente 
Constituído em sua maior parte por fibras de Sharpey 
O tamanho, número e distribuição das fibras inseridas nesse cemento aumentam com a função 
Possui também outras fibrilas colágenas além das fibras de Sharpey 2- Celular ou Secundário: É formado após a raiz alcançar o plano oclusal
É mais irregular e contém células (cementócitos) em espaços individuais (lacunas) que se comunicam entre si através se um sistema de canalículos que fazem anastomose
 É menos calcificado quando comparado com o cemento acelular 
 As fibras de Sharpey ocupam uma menor porção nesse cemento, ficando separadas pelas demais fibras.
Tanto o cemento acelular quanto o celular são produzidos pelos cementoblastos
 As células que são incorporadas no cemento são chamadas de cementócitos
As porções da fibras principais que estão embutidas no cemento e no osso alveolar são chamadas de fibras de shapey
Tanto o cemento acelular como o celular são dispostos em lamelas separadas por linhas incrementais paralelas ao longo eixo da raiz 
 Tais linhas representam “períodos de descanso” na formação do cemento e são mais mineralizadas que o cemento adjacente
A perda da porção cervical do epitélio reduzido do esmalte no momento da erupção do dente pode colocar em contato porções de esmalte maduro com o tecido conjuntivo, que irá então depositar sobre o esmalte um tipo de cemento afibrilar e acelular 
Baseado nesses achados, a seguinte classificação para o cemento foi proposta por SCHROEDER:
Classificações 
Cemento acelular afibrilar(CAA): Não contém células ou fibras colágenas intrínsecas ou extrínsecas 
É composto apenas por substância fundamental mineralizada
Produzido por cementoblastos 
É encontrado como cemento coronal em humanos 
Cemento acelular com fibras extrínsecas (CAFE): Não apresenta células
 É composto quase integralmente por feixes de fibras de Sharpey densamente agrupados
 Produzido por fibroblastos e cementoblastos 
É encontrado em humanos principalmente no terço cervical das raízes, embora possa se estender mais apicalmente
Cemento celular misto estratificado (CCME): Composto por fibras extrínsecas (fibras de Sharpey) e intrínsecas 
Pode conter células 
É um co-produto de fibroblastos e cementoblastos 
Encontrado em humanos principalmente no terço apical das raízes, ápices e áreas de furca
Cemento celular de fibras intrínsecas (CCFI): Contém células, porém não apresenta fibras extrínsecas 
 É formado por cementoblastos Preenche lacunas de reabsorção em humanos
Cemento intermediário (CI): Localizado próximo à junção cemento destina de certos dentes 
Contém remanescentes da bainha epitelial de Hertwig
Reabsorção e reparo
O cemento, tanto de dentes erupcionados como não-erupcionados, está sujeito à reabsorção 
Esse processo pode ocorrer em proporções microscópicas ou de maneira suficientemente extensa para apresentar alterações radiograficamente detectáveis no contorno radicular
 Essa reabsorção pode ser resultado de causas locais, sistêmicas ou sem etiologia aparente (idiopática)
A reparação do cemento requer presença de tecido conjuntivo viável e cementoblastos; 
Se o epitélio prolifera para uma área de reabsorção, o reparo não ocorre; 
A origem das células e fatores moleculares que regulam seu recrutamento e diferenciação ainda não são completamente compreendidos; 
Diversos fatores de crescimento têm demonstrado serem efetivos na regeneração do cemento, incluindo:
Funções 
Ancoragem do dente (Fibras de Sharpey) 
Reparação (fraturas radiculares simples)
 Selamento dos canalículos e canais acessórios Reinserção de novas fibras
Osso alveolar
Processo Alveolar: cortical e lâmina dura; 
Osso Esponjoso: medula óssea
Funções: 1.Suporte; 2.Remodelação
Altura: 2 a 3 mm da junção cemento esmalte
 Largura: dependente da anatomia e tamanho do espaço interproximal
Tipos celulares: Osteoblasto Osteoclasto Osteócitos
Formação: osteoblastos -> osteoide -> É formado de fibras colágenas e uma matriz que contém principalmente proteoglicanas e glicoproteínas
Osteoclasto: células gigantes especializadas na destruição da matriz mineralizada, reduzem lacunas osseas e provavelmente formadas pelo monócitos do sangue
Sistema de harvers: mecanismo interno de suprimento vascular, em especial ossos mais espessos.
O osso compacto que numa radiografia aparece como “lâmina dura”, reveste o alvéolo e é perfurado por numerosos Canais de Volkmann
Os Canais de Volkman comunicam Canais de Havers adjacentes
Canais de Volkmann: Canais de Volkmann são canais microscópicas encontradas no osso compacto, são perpendiculares aos Canais de Havers, e são um dos componentes do sistema de Havers. Os canais de Volkmann também podem transportar pequenas artérias em todo o osso. Os canais de Volkmann não apresentam lamelas concêntricas.
Processo alveolar 
É a porção da maxila e mandíbula que forma e suporta os alvéolos dentários Divisão estrutural:
1. Uma porção externa de osso cortical, formada de osso haversiano e lamelas ósseas compactadas (contém um grande número de fibras de Sharpey)
 2. Uma parede interna alveolar constituída por osso fino e compacto denominado osso alveolar propriamente dito, visto como lâmina dura em radiografias. Histologicamente, contém uma série de aberturas (lâmina cribiforme) através das quais feixes neurovasculares conectam o LP ao componente central do osso alveolar, o osso esponjoso
Variação de espessura do processo alveolar 
Nas regiões vestibulares de incisivos e prémolares a tábua óssea cortical é mais delgada
 Nas regiões de molares, o osso é mais espesso pela superfície vestibular do que pela lingual
O processo alveolar é, portanto, dividido em várias áreas de acordo com suas bases anatômicas, mas funciona como unidade, com todas as partes inter-relacionadas no suporte dos dentes 
 Sua formação ocorre durante a erupção dentária para promover inserção óssea para o LP em formação, podendo ser considerado uma estrutura óssea dependente do elemento dentário 
Dessa maneira, o tamanho, forma, localização e função dos dentes determinam sua morfologia 
Quando o dente é perdido, o processo alveolar desaparece gradualmente
Septo interdental
Consiste em osso medular circundado pelas lâminas cribiformes das paredes do alvéolo dos dentes adjacentes (lâmina dura ou osso alveolar propriamente dito) e pelas corticais vestibular e lingual;
Se o espaço interdental é estreito, o septo pode ser composto apenas pela lâmina cribiforme;
A angulação mesiodistal da crista do septo geralmente é paralela a uma linha imaginária entre as junções amelocementárias dos dentes adjacentes 
Periósteo e endósteo
Todas as superfícies ósseas são cobertas por camadas de tecido conjuntivo com diferenciação osteogênica
 O tecido que recobre a porção externa é denominado periósteo, enquanto que o tecido localizado nas cavidades ósseas internas é chamado endósteo 
O periósteo é formado por uma camada interna (osteogênica), composta de células que têm o potencial de se transformar em osteoblastos, e uma camada externa (fibrosa), rica em vasos sanguíneos e nervos e composta por fibras colágenas e fibroblastos 
Feixes de fibras colágenas do periósteo penetram no tecido ósseo ligando-os 
O endósteo é composto por uma única camada de osteoblastos e, algumas vezes, uma pequena quantidade de tecido conjuntivo
Topografia óssea
Osso alveolar: Deiscência e fenestração
Sua ocorrência é de aproximadamente 20% dos dentes, sendo mais frequente na face vestibular e região anterior; geralmente bilateral
Suas causas não são bem esclarecidas Entretanto, contornos proeminentes das raízes, mau posicionamento e protusão labial das raízes associada a uma cortical óssea fina são fatores predisponentes 
Esses defeitos são importantes, pois podem comprometer o resultado de uma cirurgia periodonta
Deiscência: Deiscência consiste em áreas desnudadas de osso que se estendem até o osso marginal, deixando a superfície radicular recoberta apenas pelo periósteo e gengiva (há descontinuidade da margem óssea) .
Fenestração: são áreas isoladas nas quais a raiz é desnudada de osso e a superfície radicular recoberta apenas pelo periósteo e gengiva; o osso marginal permanece intacto
Constituição do osso alveolar: 
O osso alveolar é composto em ⅔ por substâncias inorgânicas e ⅓ por matriz orgânica 
 O conteúdo inorgânico é composto principalmente por minerais cálcio e fosfato, além de hidroxilas, carbonatos, citratos e oligoelementos de outros íons (como sódio, magnésio e flúor) 
Os sais minerais aparecem em forma de cristais de hidroxiapatita de tamanho ultramicroscópico
A matriz orgânica é formada principalmente de colágeno tipo I (90%), apresentando também pequenas quantidades de proteínas não-colágenas como:
REMODELAÇÃO:
Em contraste com sua aparente rigidez, o osso alveolar é o menos estável dos tecidos periodontais 
Um considerável grau de remodelação interna ocorre através da reabsorção e neoformação ósseas, reguladas por fatores locais e sistêmicos 
A ação dos osteoclastos (reabsoção) e osteoblastos (neoformação) ocorre de maneira interdependente, situação esta denominada ligação 
É sabido que o número de osteoblastos diminui com a idade, entretanto nenhuma alteração significativa no número de osteoclastos já foi salientada
Os eventos moleculares envolvidos na remodelação óssea apresentam uma forte semelhança com muitos aspectos da inflamação e reparo 
 Influências sistêmicas são provavelmente hormonais (por exemplo, paratormônio, calcitonina, vitamina D3)
Influências locais incluem necessidades funcionais do dente, assim como alterações nas células ósseas decorrentes da idade
Oosso alveolar sofre constante remodelação fisiológica em resposta às forças externas, particularmente às forças oclusais 
As forças exercidas no dente também influenciam o número, densidade e alinhamento das trabéculas medulares As trabéculas ósseas são alinhadas com forças de tensão e tração, proporcionando máxima resistência às forças oclusais com mínimo de substância óssea
Biofilme bacteriano e cálculo 
Definições
· As bactérias da boca vivem em Película é um filme orgânico derivado da saliva que se deposita sobre a superfície dentária, a película é sempre existentes que chamamos de película adquirida 
· A placa dentária é clinicamente definida como uma substância estruturada, resiliente, amarelo-acinzentada, que adere firmemente às superfícies duras intra-orais, incluindo restaurações removíveis e fixas
Consiste em depósitos moles que se acumulam sobre os dentes ou outras superfícies duras existentes na cavidade bucal
· Cálculo (popularmente chamado de tartaro )nada mais é um depósito duro, formado pela mineralização da placa dentobacteriana, estando geralmente coberto por uma camada de placa não mineralizada
· Manchas são pigmentações na superfície dentária que sofrem influência da dieta, uso de agentes inibidores de placa ( por exemplo a clorexidina), fumo, bactérias piogênicas e outros hábitos pessoais
· Matéria alba consiste no acúmulo de células, restos teciduais e bactérias que não apresentam a organização estrutural da placa bacteriana, podendo ser removida com um jato d’água.
A placa dental como biofilme oral:
· Biofilme bacteriano pode ser definido como uma comunidade de bactérias envolvidas em uma matriz polimérica auto-produzida associada à superfície do dente ou a qualquer outro material duro não-descamativo
Qual a diferença de biofilme e placa? É o tamanho estrutural, o biofilme pode ter qualquer quantidade estrutural no seu desenvolvimento.
· Os biofilmes, em geral, possuem uma estrutura organizada
· Os microorganismos dentro do biofilme geralmente apresentam resistência aumentada a agentes antimicrobianos ( por exemplo a escovação) quando comparados a seus semelhantes planctônicos; no tratamento das doenças periodontais, o uso de substâncias antimicrobianas frequentemente fracassa, a menos que os depósitos sejam removidos mecanicamente, possivelmente porque o glicocálix que reveste as bactérias retarda a difusão de antibióticos e fatores antimicrobianos derivados do hospedeiro.
Composição do biofilme:
· Os microorganismos que compõem o biofilme estão envoltos por uma matriz intercelular auto-produzida
· Essa matriz consiste em material orgânico e inorgânico derivados da saliva (placa supragengival), fluido gengival (placa subgengival) e produtos bacterianos
· Componentes orgânicos da matriz: Polissacarídeos, Proteínas, Glicoproteínas, Material lipídico
· Componentes inorgânicos da matriz: - Cálcio e fósforo (predominantemente), Sódio, potássio e flúor (pequenas quantidades)
Propriedades básicas dos biofilmes 
· Comunidade cooperantes de vários tipos de microorganismos
· Os microorganismos estão arranjados em microcolônias
· As microcolônias estão circundadas por uma matriz protetora
· Dentro das microcolônias existem microambientes em diferenciação
· Os microorganismos têm um sistema de comunicação primitivo
· Os microorganismos no biofilme são resistentes a antibióticos, antimicrobianos e anti-bacterianos
As populações no biofilme têm duas estratégias que permitem os microorganismos a sobreviverem com sucesso dentro de sua comunidade
1. Alta taxa de reprodução para a sobrevivência continuada
· Dependente de recursos abundantes que serão os primeiros microorganismos que chegam que se reproduzem em abundância, conforme for chegando outros microorganismos teremos alterações ou seja transformamos uma região anarobica em aerobica 
· Observada logo abaixo da superfície do biofilme da placa que se reproduzem rapidamente 
· Quando os recursos tornam-se escassos ou as condições desfavoráveis, as populações entram em colapso e reduzem rapidamente. Só sobrevive as bactérias que se adaptaram 
2. Adaptação fisiológica às fontes ambientais disponíveis
· Bem sucedida em situações de recursos limitantes
· Observada nas porções mais profundas do biofilme
· Seus membros constituintes são mais estáveis
Vantagens da vida em Biofilme
· Amplo habitat para crescimento
· Maior eficiência metabólica- conseguem recursos mais fortes 
· Aumento da resistência ao estresse e aos agentes antimicrobianos
· Aumento da virulência deixam as bactérias mais agressivas ou seja mais patogênicos do que bactérias isoladas 
· “A matriz do biofilme funciona como uma barreira, as substâncias produzidas pelas bactérias ficam retidas e concentradas, o que promove interações metabólicas entre os microorganismos”
Características dos biofilmes orais
· Os nutrientes são encontrados em maiores níveis em superfícies do que em solução. Esses nutrientes vêm do próprio organismo ou de outras bactérias 
· Os microorganismos ficam mais protegidos de microorganismos competidores, parasitas e dos mecanismos de defesa do hospedeiro
· São mais resistentes à ação de antibióticos do que aqueles que vivem isoladamente
· Comunidades clímax : determina bactérias que estruturalmente se ajuda de maneira mútua. 
- A interação entre componentes microbianos e não microbianos do ecossistema levam a uma forma estabilizada que vive em harmonia com seu ambiente
- É essencialmente uma comunidade auto replicante que se reproduz com alta fidelidade
- Pode ser modificada de tempos em tempos por forças exógenas, com o equilíbrio sendo restaurado após a volta ao estado natural
Interação físico-quimicas da inserção microbiana em superfícies duras:
· O estabelecimento da placa sobre a superfície dentária ocorre quando as forças de adesão superam as forças de remoção.
· FORÇAS DE REMOÇÃO: Mastigação, dieta , Ação da língua, Higiene bucal, Ação de limpeza pela saliva e fluído gengival
Etapas de formação da placa:
1. Adsorção da película adquirida: Imediatamente após a limpeza da superfície dentária um filme glicoproteico de origem salivar começa a se depositar após contato da superfície de esmalte com a saliva
- Espessura de 0,1-0,7µm.
- Velocidade de deposição variável
- Início: segundos após contato com a saliva
- Aumento em espessura até 2h após o início (através da deposição de glicoproteínas)
2. Colonização inicial
3. Colonização seletiva
4. Crescimento de maturação da placa
Função da película adquirida: 
· Aderência de microorganismos orais
· Substrato a microorganismos aderidos
· Reservatório de íons protetores
· Proteção da superfície do esmalte
Composição da película adquirida:
· Produtos derivados do hospedeiro
- Glicoproteínas fosforiladas
- Amilase
- Imunoglobulinas (IgA, igG)
- Albumina
· Produtos derivados das bactérias
- Lisozima
- Glicosiltransferase
· Aminoácidos ácidos, neutros e básicos existentes na saliva, fluído gengival e oriundos da dieta
· Carboidratos existentes na saliva, fluído gengival e oriundos da dieta
- Glicose (65%)
- Galactose (9,5%)
- Manose (6,25%)
- Glicosamina (19%)
Mecanismo de formação da película adquirida 
1. Teoria da precipitação de ácidos: 
Ácidos bacterianos levam à precipitação de glicoproteínas
A produção de ácidos dá-se por metabolização de dieta rica em carboidratos fermentáveis
Essa teoria não é mais aceita, pois pressupõe a existência de bactérias sobre a superfície dentária sem a presença de película adquirida
2. Teoria enzimática (alteração da mucina):
Ação de um grupo de glicosidases bacterianas, em especial a neuraminidase, sobre as mucinas salivares produz a liberação de componentes carboidratos (como o ácido siálico) 
A clivagem do ácido siálico facilita a precipitação de glicoproteínas sobre a superfície dentária
Entretanto, ainda não foi demonstrado se esse ácido é removido antes ou depois de sua incorporação na placa
3. Teoria da adsorção seletiva:
A superfície do esmalte é composta por cristais de hidroxiapatita, tendo como resultado das interações iônicas sobre suas moléculas umacarga elétrica negativa
O esmalte embebido em saliva atrai íons positivos, formando uma nova camada iônica, denominada camada de hidratação ou camada de Stern
A composição da camada de hidratação depende de diversos fatores, mas é essencialmente composta por íons cálcio (90%, com 10% de íons fosfato), sendo sobre essa camada que se depositam as substâncias que formam a película adquirida.
 Etapas de formação da placa: 
1- Colonização Inicial
Com a maturação da película adquirida, elementos bacterianos começam a povoar a superfície dentária em interação com essa película
Essa agregação inicial pode ser facilitada pelo fato de que a película adquirida altera a carga e energia livre de superfície, o que aumenta a eficiência da adesão bacteriana
As bactérias aderem de forma variável à essas superfícies revestidas: enquanto algumas possuem estruturas específicas de adesão, como polímeros extracelulares e fímbrias, que permitem uma rápida adesão ao contato, outras bactérias necessitam de uma exposição prolongada para se unirem firmemente à superfície
A colonização inicial (primária) bacteriana é feita predominantemente por cocos e bacilos G+, tais como Actinomyces viscosus e Streptococcus sanguis, que aderem à película por meio de moléculas especiais existentes em sua superfície celular chamadas adesinas.
2- Colonização Seletiva
Os formadores de placa primária multiplicam-se, formando colônias
Receptores de superfície nos cocos e bastonetes G+ da placa permitem aderência subsequente de microorganismos G- com pouca capacidade de aderir diretamente à película
Alguns dos colonizadores secundários incluem: Prevotella intermedia, Prevotella loeschii, Capnocytophaga sp., Fusobacterium nucleatum e Porphyromonas gingivalis
 A capacidade de diferentes espécies bacterianas de aderir-se umas às outras envolve um processo conhecido como coagregação
As coagregações bacterianas inicialmente ocorrem entre espécies G+ com G- e, em fases mais avançadas, bactérias G- coagregam-se com outras espécies também G-
3- Crescimento e Maturação da Placa
A placa bacteriana aumenta devido ao crescimento contínuo dos microorganismos que se aderiram, assim como devido à adesão de novas bactérias e à síntese de polímeros extracelulares
A heterogeneidade do complexo biofilme formado aumenta com o passar do tempo, à medida que as condições ecológicas gradualmente se alteram
Uma formação complexa de espécies bacteriana inter-relacionadas é o resultado desse desenvolvimento, determinando a instalação de comunidades clímax
A partir desse momento, observa-se a placa madura, na qual não ocorrem mais alterações qualitativas na composição da placa, apenas o crescimento em altura
Na fase madura, a placa exibe um alto grau de organização, com camadas compactadas de microorganismos e filamentos dispostos perpendicularmente à superfície dentária
Adesão microbiana á superfície em ambientes aquosos
· A adesão de bactérias às superfícies disponíveis no ambiente do sulco gengival é determinante para sua interação com o hospedeiro e um importante fator de virulência da mesma
· Essas superfícies disponíveis incluem a superfície dentária ou radicular, os tecidos e a massa de placa preexistente
· O mecanismo de adesão microbiana consta de três fases
1- FASE 1: Transporte para a superfície
Envolve o transporte inicial da bactéria à superfície dentária, podendo ocorrer por:
- Contatos aleatórios (movimentos brownianos)
- Sedimentação de microorganismos
- Fluxo de líquido
- Movimentação bacteriana ativa (atividade quimiotática)
2- FASE 2: Aderência Inicial
- Aderência bacteriana inicial, reversível
- Iniciada pela interação entre as bactérias e a superfície a uma determinada distância
- Forças de longo alcance (forças de atração de van der Waals)
- Forças de curto alcance (forças eletrostáticas de repulsão)
2- FASE 3: Fixação
 Após a aderência bacteriana inicial, estabelece-se uma firme ancoragem entre bactéria e superfície através de interações específicas, tais como:
- Ligações covalentes
- Ligações iônicas
- Pontes de hidrogênio
Em uma superfície rugosa, as bactérias estão protegidas contra forças de cisalhamento, fazendo com que a mudança de uma ligação reversível para irreversível ocorra com maior facilidade e frequência
Sucessão microbiana:
· Os chamados colonizadores pioneiros são geralmente substituídos por outras”espécies bacterianas após alteração do habitat
· Esse processo, denominado sucessão microbiana, pode ocorrer através de duascmaneiras:
1- Sucessão autogênica: a sequência de espécies se modifica porque as espécies residentes alteram o ambiente ao redor de tal maneira que são substituídas por espécies mais favoráveis ao habitat modificado
2- Sucessão alogênica: um tipo de comunidade é substituído por outro porque o habitat está alterado por fatores não microbianos, tais como mudanças nas propriedades físico-químicas na região ou mudanças no hospedeiro (fármacos, higiene oral, restaurações, extrações)
Alguns fatores podem limitar a sucessão ou colonização
O principal deles é a limitação de espaço, associado à competição entre espécies bacterianas e exclusão de algumas
Além disso, tem-se a resistência do meio ambiente causada por restrições físicas, químicas ou mecânicas
Peridontopatogenicos: 
Dessa maneira, definiu-se:
• Os colonizadores precoces eram independentes dos complexos definidos (Actinomyces naeslundii, A. viscosus) ou membros do complexo amarelo ou roxo
• Os microorganismos considerados colonizadores secundários fizeram parte do complexo verde, laranja ou vermelho
• Os complexos verde e laranja incluem espécies reconhecidas como patógenos de infecções periodontais e não periodontais
• O complexo vermelho é de particular interesse periodontal, pois está associado ao sangramento à sondagem, um importante parâmetro das doenças periodontais destrutivas
• A existência de complexos de espécies na placa demonstra a interdependência bacteriana no ambiente do biofilme
Composição da placa dentobacteriana:
· Água - 80%
· Sólidos - 20%: - Bactérias, - Matriz intercelular
· 2 x 1011 bactérias/g placa
· Mais de 500 espécies bacterianas
· Microorganismos não bacterianos ( Mycoplasma, Leveduras, Protozoários,Vírus)
Matriz intercelular:
· Possui componentes orgânicos e inorgânicos oriundos de: - Saliva, Fluido gengival, Componentes bacterianos, Fontes externas 
• Componentes orgânicos: - Polissacarídeos – Proteínas – Glicoproteínas – Lipídeos • Dextrana (origem bacteriana) • Albumina (fluido gengival) • Fragmentos de células bacterianas • Fragmentos de produtos do hospedeiro • Restos de alimentos
• Componentes inorgânicos: - Cálcio e Fósforo (principais)
 - Outros: Sódio, potássio, flúor
Tipos de placa dentobacteriana:
Placa Supragengival
Placa Subgengival
Desenvolvimento da placa supragengival:
· 0-4horas: - Formação da película adquirida
- Depósito inicial de microorganismos (S. sanguis e S. mitior)
· 4horas: - Película recobre áreas de retenção (colo, fissuras)
- Fase cocóide
- Bactérias iniciais: S. sanguis, S. mitis, S.mutans e Actinomyces sp.
· 8-12horas: - Pequenos grupos de microorganismos recobrem o dente
- Monocamadas bacterianas (divisão bacteriana)
- Poucas áreas com camadas múltiplas sobre o dente (produção matriz intermicrobiana)
· 24horas: - Depósitos de espessuras diversas
- Microcolônias de G+ com leucócitos aderidos (do SG)
- A. naeslundii, A. viscosus
· 48horas: - Incorporação de filamentos perpendiculares
- Formação em “espiga de milho”
· 9 dias: - Crescimento da placa
- Diminuição da oferta de oxigênio
- Bactérias microaerófilas e anaeróbias
· 3 semanas: - Placa madura
Desenvolvimento do cálculo subgengival:
· Influência do meio ambiente na colonização seletiva: Limitação nutricional, Aporte de oxigênio, pH, Temperatura do sulco gengival.
· Condições favoráveis para formação:
As bactérias estão menos sujeitas à ação de limpeza das estruturas orais e métodos de higiene oral na área subgengival
Melhores condições de anaerobiose
Produção de substâncias do ciclo metabólicopor bactérias supragengivais necessárias ao desenvolvimento de bactérias subgengivais
· Características principais:
 Normalmente disposta em finas camadas
 É mais crítica (periodontopatogênica) do que a placa supragengival
 Em sulcos gengivais rasos, pode ser desorganizada pelo uso do fio dental
 É desorganizada por raspagem radicular em bolsas periodontais ou sulcos profundos
Estrutura da placa subgengival: 
1- Placa Aderida: Associada ao dente
 Composta predominantemente por cocos e bacilos G+
 S. mitis, S. sanguis, A. viscosus, A. naeslundii, Eubacterium sp.
 Condições nutricionais limitadas e de anaerobiose estrita
 Relativamente estáveis na placa subgengival
 Associada à deposição de cálculo subgengival e cárie radicular
2- Placa Não Aderida: Fronteira de placa apical
Bacilos e cocos G-, filamentosos, flagelados, espiroquetas, células do hospedeiro
 Dominância de bacilos móveis G-
 P. gingivalis, T. denticola
 Área bioativa mais importante
Fluxo de fluído gengival inflamatório
 Indução e aceleração da inflamação causada pelos periodontopatógenos
3- Placa Associada ao Epitélio: Fracamente aderida ao epitélio 
Consiste em bacilos móveis G-
 Prevotella intermedia
 Especialmente envolvida na invasão bacteriana do tecido conjuntivo
4- Zona Livre de Placa: Existe uma zona livre de placa entre a borda apical da placa em migração e a inserção epitelial
 Entretanto, estudos mais atuais demonstraram a presença de pequenas agregações bacterianas (ilhas) contendo P. gingivalis, T. denticola e A. viscosus
 O limite apical da placa subgengival se conecta com algumas ilhas bacterianas dentro da zona livre de placa
Cálculo dental: 
Mineralização:
A mineralização da placa varia amplamente entre os indivíduos e no mesmo indivíduo 
Com base nessas diferenças, os indivíduos podem ser classificados como pesados (grandes), moderados ou leves formadores de cálculo ou como não formadores
 A placa supragengival torna-se mineralizada a partir de componentes da saliva, enquanto que a placa subgengival mineraliza-se a partir de componentes do exsudato inflamatório da bolsa periodontal
O cálculo subgengival representa, portanto, um produto secundário da infecção e não a causa principal da periodontite
Cálculos recém-formados ou antigos consistem em 4 formas diferentes de cristais
de fosfato de cálcio:
1. Bruxita - CaH (PO4) x 2 H2O
2. Fosfato octacálcio - Ca4H (PO4)3x OH
3. Hidroxiapatita - Ca5(PO4)3x OH
4. Fosfato de cálcio - β-Ca3(PO4)2
O mineral predominante é o fosfato de cálcio
Composição e Estrutura
Sais inorgânicos (70-80%): Cálcio (40%) Fosfato (20%), Outros: Magnésio, sódio, carbonatos e fluoretos
• Matriz orgânica: Proteínas, carboidratos, lipídios
Mecanismo de Aderência
Imbricamento mecânico
 Ligações químicas entre cristais do cálculo aos cristais da superfície dentária
 Formação de uma película orgânica entre o dente e o cálculo - a película sob a placa bacteriana também pode se tornar calcificada, o que resulta em íntimo contato com o esmalte, cemento ou dentina
Classificação e Características Cálculo supragengival:
· Constituído de acúmulos calcificados ou em processo de calcificação localizados ao longo da margem gengival
· Pode apresentar coloração branco-amarelada ou branco-acastanhada, ou mesmo de cor marrom devido às pigmentações alimentares e ao fumo
· Mais frequentemente encontrado próximo à saída dos ductos excretores das glândulas salivares maiores: face lingual dos dentes ântero-inferiores (submandibular) e face vestibular dos 1 os molares superiores (parótida)
· Formado em camadas, resultando em uma grande heterogeneidade de uma camada para outra quanto ao conteúdo mineral
· Abriga continuamente a placa bacteriana viável
Classificação e Características Cálculo subgengival: 
· Definido como acúmulo calcificado de coloração marrom a negra aderido à superfície radicular
· Mais frequentemente encontrado nas áreas proximais e linguais
· Detectável através da sensibilidade tátil durante o procedimento de sondagem, já que não é visível a olho nú
· Ocasionalmente observado em tomadas radiográficas quando volumosos; pequenos depósitos ou depósitos residuais existentes após a instrumentação da superfície radicular raramente são identificados em radiografias
· Mais homogêneo em comparação ao cálculo supragengival, visto que é formado por camadas com densidade igualmente alta de minerais
· Semelhante ao cálculo supragengival, funciona como meio ideal para aderência bacteriana
Cálculo na Etiologia da Doença Periodontal
· Apesar de fortes associações entre os depósitos de cálculo e a DP terem sido demonstrados em experimentos e estudos epidemiológicos é sabido que o cálculo está sempre coberto por uma camada viável de placa bacteriana não-mineralizada
· Dessa maneira, não seria o cálculo o responsável pela doença instalada, mas sim a placa bacteriana que permanece em sua superfície 
· A atuação do cálculo dá-se de maneira a ser um fator irritante local e abrigar continuamente placa bacteriana viável.
Etiopatologia da doença periodontal
Etiopatologia: como ela é causada e como será o curso dessa doença 
 Vamos ver a historia da doença: como ela se inicia e como será seu curso da doença, desde seu contagio e como ela ira findar se não tiver intervenção.
Doença periodontal: é uma infecção multifatorial, iniciada pela presença de um complexo de bactérias que interagem com as células dos tecidos do hospedeiro, causando uma liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam alterações patológicas das estruturas periodontais de proteção (gengiva) e/ou de sustentação (osso, cemento e ligamento periodontal)
A doença periodontal será resultado das destruições diretas e indiretas
Destruições diretas: serão aquelas causadas pelos agentes patogênicos ( as bactérias) que terão metabolismos que conseguiram fazer destruições de tecidos seja eles de proteção ou sustentação 
Destruições Indiretas: porque eu rei liberar mediadores inflamatórios que vão causar destruições ao tecido, o organismo tentando combater esses agentes vai acabar de uma maneira indireta destruindo os próprios tecidos.
Isso só será se tiver um desiquilíbrio do organismo para invasão dessas bactérias
Conceitos básicos da doença periodontal:
· Em 1965, LÖE realizou um trabalho no qual demonstraram que a gengivite estava correlacionada à placa
· Nesse estudo, 12 pacientes foram avaliados antes, durante e após cessarem com os hábitos de higiene oral
· Quando alteração inflamatória tecidual foi observada, a higiene foi retomada
· A gengivite pode ser produzida simplesmente pela remoção dos hábitos de higiene oral
· O tempo decorrido para o início da doença é variável entre os pacientes, fator este reflexo dos mecanismos de defesa individuais
· A presença de placa bacteriana é essencial para o desenvolvimento de uma inflamação gengival, sendo que a remoção da mesma leva à resolução da condição patológica
· Significantes mudanças na microflora ocorrem durante o amadurecimento da placa
· Observando os fatos de que a gengiva no estado de saúde não possui algumas dessas bactérias como residentes e de que a mudança na microflora ocorre antes mesmo do diagnóstico clínico de gengivite, os autores puderam determinar que alguns microorganismos possuem um papel fundamental no início do processo inflamatório local.
A doença periodontal se dá pela ( sabemos que temos outras etiologias também) mas sua exposição é variável, mas cerca de 14 dias começa aparecer sintomas e sinais isso vai depender do nosso sistema imune. 
Para a placa se desenvolver precisamos de quantidade e microrganismos com potencial para que se consiga ultrapassar meu organismo de defesa e dai teremos a variação de organismo para organsmo para a defesa
Era da placa inespecífica: 
· Inicialmente, uma relação direta foi aceita entre o número total de bactérias acumuladas e a magnitude do efeito patogênico. 
· Essa visão de placa dental como uma massa biológica está relacionada com a teoria da placa inespecífica, que mantém a afirmação que a DP resulta da “elaboraçãode produtos nocivos por toda a flora bacteriana da placa”
· Entretanto, certas observações começaram a contradizer as conclusões da hipótese da placa inespecífica:
1- Alguns indivíduos com considerável quantidade de placa e cálculo, assim como gengivite, nunca desenvolveram periodontite destrutiva
2- Indivíduos com periodontite demonstraram um padrão de doença sítio específica, na qual alguns sítios não eram afetados ao mesmo tempo que a doença avançada era encontrada em sítios adjacentes.
· Considerando uma resposta uniforme do hospedeiro, os achados da teoria da placa inespecífica eram inconsistentes com o conceito de que toda placa era igualmente patogênica. 
· A hipótese ou teoria da placa específica veio então para estabelecer que somente determinadas placas são patogênicas e que sua patogenicidade depende da presença ou do aumento de microorganismos específicos
 Era da placa especifica 
· Temos alguns tipos de placas patogênicas e outras não 
· A patogenicidade da placa depende do aumento da quantidade de microorgaismos específicos dentro dessa placa que seria as bactérias do complexo laranja e do complexo vermelho 
· Precisamos de tempo da placa em quantidade e qualidade para vencer os mecanismos de defesa, assim teremos os primeiros sinais e sintomas de destruição dos meus tecidos
Interação parasita hospedeiro: As manifestações clínicas da destruição periodontal resultam de uma interação complexa entre os agentes etiológicos (patógenos específicos da placa dentária) e os tecidos do hospedeiro
 Etiologia da Doença periodontal:
· O conceito atual sobre a etiologia da doença periodontal considera três grupos de fatores que determinam se a patologia ativa ocorrerá em um indivíduo:
1- Hospedeiro suscetível: 
Pequenas quantidades de placa bacteriana podem ser controladas pelos mecanismos de defesa do hospedeiro sem ocorrer destruição tecidual
Quando o equilíbrio entre a carga bacteriana e a resposta do hospedeiro é perturbado, pode ocorrer a destruição periodontal:
Indivíduo é extremamente suscetível a infecções periodontais
Grande quantidade de bactérias ou microbiota extremamente patogênica
A suscetibilidade do hospedeiro é parcialmente hereditária (Periodontite Agressiva)
Pode ser influenciada por fatores ambientais e comportamentais como tabagismo, estresse e diabetes. 
Gengivite é inflamação dos tecidos de proteção leva a uma periodontite (inflamação dos tecidos de sustentação). Isso sempre acontece? Não preciso de um hospdeiro de sucessão por isso toda periodontite veio de uma gengivite, mas nem toda gengivite leva a periodontite.
2- Ausência ou pequena proporção de “bactérias benéficas”: 
 São espécies capazes de afetar a progressão da doença de diferentes maneiras:
· Por ocupar passivamente um nicho que poderia ser colonizado por patógenos
· Por limitar ativamente a capacidade do patógeno de aderir-se às superfícies teciduais adequadas
· Por afetar contrariamente a vitalidade ou o crescimento de um patógeno
· Por afetar a capacidade do patógeno de produzir fatores de virulência
· Por degradar os fatores de virulência produzidos pelo patógeno
3- Presença de espécies patogênicas: De fato, mesmo no estado de saúde, os patógenos periodontais podem estar presentes na fissura gengival, embora em pequenos números, como membros da flora residente normal. 
Para ter doença periodontal eu preciso ter hospedeiro suscetível, qualidade e quantidade de bactérias patogênicas e ou uma pequena ou ausência de bactérias benéficas.
Onde eu irei atuar para o paciente não ter doença periodontal? Iremos atuar nas bactérias patogênicas
Existem fatores sistêmicos, ambientais, comportamentais, locais que alteram o curso da doença aumentado a suscetibilidade da doença
Fatores locais: estão associados a maior acumulo de placas exemplo: apinhamento dentário, restauração sob contorno,, raiz residual
Fatores sistêmicos: doenças que a alteram o mecanismo de defesa imune que terá alteração na resposta. exemplo: diabetes, estresse 
Fatores comportamentais: exemplo claro é o tabagismo e causa vasoconstrição periférica onde não teremos circulação sanguínea adequada, assim impedindo células de defesa na região alterando o curso da doença.
As bactérias benéficas pode mudar a capacidade um crescimento de um patógeno 
Peridontopatogénicos:
Em 1998, SOCRANSKY definou os microorganismos periodontais em “complexos”, sendo suas composições baseadas na frequência com que diferentes aglomerados de microrganismos eram revestidos
Dessa maneira, definiu-se:
• Os colonizadores precoces (Actinomyces naeslundii, A. viscosus) eram independentes dos complexos definidos ou membros do complexo amarelo ou roxo
• Os microorganismos primariamente considerados colonizadores secundários fizeram parte do complexo verde, laranja ou vermelho
• Os complexos verdes e laranja incluem espécies reconhecidas como patógenos de infecções periodontais e não periodontais
• A existência de complexos de espécies na placa demonstra a interdependência bacteriana no ambiente do biofilme
Complexo laranja: Consiste em um grupo revelado com uma moderada evidência de etiologia, pelo
menos se suas concentrações superarem um determinado limiar
• Fazem parte desse grupo: Prevotella intermedia,Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, eubacterium nodatum
Complexo Vermelho: Grupo de patógenos reconhecido devido sua grande associação com a doença periodontal
São considerados patógenos principais, estando fortemente associados à condição e progressão da doença e ao insucesso da terapia. 
 As bactérias componentes desse complexo estão associadas ao sangramento à sondagem, um importante parâmetro das doenças periodontais destrutivas. 
Presentes em maior número em lesões de Periodontite Agressiva e em bolsas periodontais mais profundas
Fazem parte desse grupo: actinomycetemcomitans,Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia, 
T. denticola
Interação microbianas com o hospedeiro na doença periodontal 
· As interações dos microorganismos com o hospedeiro determinam a evolução e a extensão da doença resultante
· Esses microorganismos podem exercer efeitos patogênicos diretos, causando destruição tecidual, e indiretos, estimulando as respostas do hospedeiro
· As propriedades de um microorganismo que o possibilitam causar uma doença são chamadas fatores de virulência
· Os fatores de virulência podem, de modo geral, serem caracterizados em dois grupos:
1. Fatores que possibilitam uma espécie bacteriana colonizar e invadir os tecidos do hospedeiro
- Aderência bacteriana ao ambiente periodontal
- Invasão bacteriana do tecido do hospedeiro
- Evasão bacteriana dos mecanismos de defesa do hospedeiro
2. Fatores que possibilitam uma espécie bacteriana causar lesões no tecido do hospedeiro, direta ou indiretamente através de citocinas pró inflamatórias ( IL 1, IL6 e fator de necrose) 
Fatores de virulência- Colonizar e Invadir o Hospedeiro
 Aderência Bacteriana ao Ambiente Periodontal:
• Fator necessário para colonização e sobrevivência bacterianas no ambiente do sulco gengival ou bolsa periodontal devido à presença do fluido gengival
• As superfícies disponíveis para fixação incluem:
- Dente ou raiz, através da película adquirida (colonização primária)
- Massa de placa preexistente (co-agregação bacteriana)
- Adesão aos tecidos do hospedeiro
Invasão Bacteriana do Tecido do Hospedeiro:
· As bactérias podem penetrar nos tecidos do hospedeiro através de ulcerações no epitélio do sulco ou da bolsa
· A penetração bacteriana pode ocorrer diretamente nas células de tecido epitelial ou tecido conjuntivo do hospedeiro; os microorganismos com essa habilidade que já foram investigados incluem:
- A. actinomycetemcomitans 
- Porphyromonas gingivalis
- Fusobacterium nucleatum 
- Treponema denticola 
· A invasão bacteriana propicia uma posição ideal para o microorganismo liberar efetivamente moléculas e enzimas tóxicas às células teciduais do hospedeiro
· Essa pode ser a significância da invasão bacteriana como fator de virulência, jáque seu significado clínico ainda não está completamente elucidado.
· As “explosões de atividade da doença” observadas na periodontite podem estar relacionadas às fases de invasão bacteriana no tecido 
· As bactérias localizadas nos tecidos do hospedeiro também podem permitir sua persistência na bolsa através de um reservatório para recolonização
Evasão Bacteriana dos Mecanismos de Defesa do Hospedeiro
· Outros mecanismos pelos quais as bactérias podem neutralizar ou evadir das defesas do hospedeiro:
- Produção de proteases degradantes de imunoglobulinas produzidas pelo hospedeiro
- Produção de substâncias que suprimem a atividade ou destroem leucócitos polimorfonucleares (PMNs) e linfócitos
Mecanismos Bacterianos de Lesão do Tecido do Hospedeiro:
As propriedades bacterianas relacionadas à destruição dos tecidos do hospedeiro podem ser categorizadas, de modo geral, como:
Mecanismos Bacterianos de Lesão do Tecido do Hospedeiro
1. Aquelas que resultam diretamente na degradação dos tecidos do hospedeiro
-Liberação de enzimas capazes de destruir as células do hospedeiro como, por exemplo, a colagenase. 
2. Aquelas que causam a liberação de mediadores biológicos pelas células teciduais do hospedeiro, que levam à destruição tecidual. 
-Estimulação à secreção de mediadores inflamatórios pelo hospedeiro como, por exemplo, IL-1, IL-6, TNFα e PGE2 (fatores relacionados à reabsorção óssea). 
 Interações microbianas com o hospedeiro: temos acumulo de placa e uma concentração de periodonto- patógenos atingindo uma massa critica, ou seja, uma quantidade de patógenas que para naquele organismo pode causar doença e isso vai variar de individuo para individuo que atingindo essa massa colocamos o organismo sob desafio microbiano e ativei os mecanismos de defesa desse hospedeiro o primeiro mecanismo de defesa vai responder com resposta imunoinflatória sendo a liberação de células de 1º linhagem ou seja eu vou liberar polimorfonucleares em resposta a apresentação de lipopolissacarideos e antígenos presentes nessa bactéria. Se esse mecanismo de defesa não consegue dar conta os antígenos apresentados os lipoporiossacarideos são fatores de virulência ativam o sistema imune que ai eu começo ter a produção de anticorpos específicos para tentar eliminar essas bactérias, para trazem alguns mecanismos primários de defesa e para produzir anticorpos o meu organismo gera alguns mediadores pró inflamatórios como citosinas, prostaglandinas que vão atuar no organismo chamando os polimorfonucleares e depois ajudando na produção de anticorpos porem as citosinas e as prostaglandinas atuam diretamente no tecido conjuntivo, quando a progressão da doença esses patógenos fazendo que meu sistema imune libere poliproteinazes de matriz e elas atuam diretamente no tecido ósseo convertendo o colágeno em tecido degrado e convertendo o tecido ósseo a distancia em tecido osteoide então temos os fatores de virulência fazendo uma destruição direta no organismo e em resposta a isso citosinas pró inflamatórias que vão determinar destruição indireta comprometendo os sinais clínicos da doença 
Outros fatores como diabetes e estresse podem alterar também como genéticos que podem aumentar a produção de IL . a partir do momento que eu tenho ativação de IL 6 para chamar as células de defesa temos uma liberação excessiva pró inflamatória e ela tem atuação no meu organismo gerando destruição indireta, destruindo os sinais de doença 
Patogênese da doença periodontal:
Lesão Inicial – Estágio I(sem alterações clínicas aparentes)
Lesão Precoce – Estágio II(primeiros sinais clínicos de gengivite)
Lesão Estabelecida – Estágio III (gengivite crônica)
Lesão Avançada – Estágio IV (periodontite crônica) 
Um estágio evolui para o próximo, sem linhas divisórias de corte clara 
Lesão Inicial:
· Considerada uma gengivite subclínica, pois os sinais clínicos não são aparentes
· Resposta à ativação microbiana de leucócitos residentes e à estimulação subsequente de células endoteliais
· Expressão de proteínas, citocinas, fatores de crescimento e neuropeptídeos
· Ativação de mastócitos: síntese e liberação de histamina e heparina
· As primeiras alterações são alterações vasculares, consistindo em capilares dilatados, aumento da permeabilidade vascular e do fluxo sanguíneo
· Aumento de turnover no epitélio juncional (EJ), com alterações sutis no EJ e tecido conjuntivo perivascular, incluindo:
- Aumento dos espaços intercelulares e fluído tissular
- Difusão de antígenos
- Migração de leucócitos via sulco
- Aumento no fluxo de fluído gengival dentro do sulco
- Acúmulo de leucócitos no SG
- Formação de infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo
· Os leucócitos presentes no SG são diferentes dos presente no EJ e no infiltrado inflamatório; portanto, o extravasamento de leucócitos para o SG não ocorre de forma aleatória, mas especificamente mediante a estímulos apropriados
Lesão Precoce:
· Evolui da lesão inicial dentro de aproximadamente 1 semana após o início do acúmulo de placa
· Todas alterações vistas na lesão inicial continuam se se intensificar
· Infiltrado leucocitário no tecido conjuntivo imediatamente sob o EJ, consistindo principalmente em linfócitos (75%), além de neutrófilos, macrófagos, plasmódios e mastócitos 
· O EJ e SG tornam-se densamente infiltrados por neutrófilos
· O EJ pode começar a desenvolver projeções conjuntivas ou saliências
· Proliferação de capilares e aumento de alças de capilares entre as projeções conjuntivas
· Aumento do fluxo do fluido gengival, com número de leucócitos transmigrantes atingindo seu máximo em 6 a 12 dias após o início da gengivite clínica 
· Aumento da destruição de colágeno, sendo 70% destruído ao redor do infiltrado celular 
· Alterações citotóxicas nos fibroblastos, com sua capacidade diminuída para produção de colágeno 
· Fibras gengivais circulares e dentogengivais são as mais afetadas
· PMNs são encontrados no epitélio, emergindo nas áreas de bolsa e liberando seus lisossomos em associação à ingestão das bactérias 
· Características clínicas: - Eritema e - Sangramento à sondagem
· Mediadores inflamatórios envolvidos:
- Interleucinas (IL-1 – IL-6, IL-8)
- TGF-β1 
 - IFN-γ
- Metabólitos do ácido araquidônico (PGE2 , Leucotrieno B4, Fator ativador de plaquetas)
- Componentes do complemento (C3a, C3b, C5a)
- Proteínas séricas (Cinina, Bradicinina)
- MMPs
Lesão Estabelecida
· Ocorre dentro de 2 a 3 semanas após o início do acúmulo de placa
· Predominância de plasmócitos e linfócitos B, sendo as células B encontradas predominantemente das subclasses de imunoglobulinas G1 (IgG1) e G3 (IgG3) 
· Invasão por plasmócitos do tecido conjuntivo, não somente logo abaixo do EJ, mas também profundamente, ao redor de vasos sanguíneos e entre os feixes de fibras colágenas 
· Os vasos sanguíneos tornam-se obstruídos e congestionados, com o retorno venoso impedido e fluxo sanguíneo lento 
· Atividade colagenolítica aumentada 
· EJ apresenta espaços intercelulares alargados
· Proliferação, migração apical e extensão lateral do epitélio juncional
· Formação inicial de bolsa pode ou não estar presente
· Presença de altos níveis de:
 - Fosfatase ácida e alcalina 
- β-glicoronidase
 - β-glicosidase
 - β-galactosidase
 - Enterases 
 - Aminopeptidases 
 - Citocromo oxidase 
· Parecem existir dois tipos de lesão estabelecida:
1. Algumas permanecem estáveis e não progridem por meses ou anos
2. Outras parecem tornar-se mais ativas, sendo convertidas em lesões progressivamente destrutivas
Aspectos clínicos da gengivite:
Evolução e Duração
· A gengivite aguda pode ter início súbito e curta duração, podendo ser dolorosa; pode, também ter uma apresentação mais branda
· A gengivite crônica tem início lento e longa duração; é indolor (a menos que complicada por exacerbações agudas ou subagudas) e o tipo mais frequentemente observado
Descrição – Gengivite Crônica: 
· Gengivite localizada: confinada a um único dente ou grupo de dentes
· Gengivite generalizada: envolve toda a boca
· Gengivite marginal: envolve a margem gengival e pode incluiruma porção da gengiva inserida contígua
· Gengivite papilar: envolve as papilas interdentárias e frequentemente se estende para a porção adjacente da margem gengival
· Gengivite difusa: envolve a margem gengival, gengiva inserida e papilas interdentárias
Em geral, as características clínicas da gengivite são marcadas pela presença de algum dos seguintes sinais clínicos:
1. Tecido gengival vermelho e esponjoso
2. Sangramento a um estímulo
3. Alterações no contorno gengival
4. Presença de cálculo ou placa sem evidências radiográficas de perda óssea na crista alveolar
Alterações de Cor da Gengiva: 
· É um importante sinal clínico de doença gengival Alterações de Cor da Gengiva
· Torna-se avermelhada na inflamação devido ao aumento da vascularização ou diminuição ou desaparecimento do grau de ceratinização
· Essas alterações podem ser marginais, difusas ou focais, conforme a condição aguda subjacente.
· Possui aparência edemaciada, depressível à pressão
· Histopatologicamente observa-se infiltração por líquido e células do exsudato inflamatório
· As formas agudas de gengivite geralmente apresentam um edema difuso, de origem inflamatória aguda
Alterações na Textura Superficial da Gengiva
· O significado biológico da aparência pontilhada da gengiva saudável ainda não é conhecida, porém alguns pesquisadores concluíram que a perda dessa aparência é um sinal precoce de gengivite
· A aparência e extensão do pontilhamento em estados de saúde variam entre as diferentes regiõesvorais, entre diferentes paciente e em diferentes idades
· Gengivite crônica: apresenta superfície lisa e brilhante ou firme e nodular, conforma a natureza das alterações dominantes (exsudativas ou fibróticas)
· A textura superficial lisa também pode ser provocada por atrofia epitelial na gengivite atrófica
· Na gengivite descamativa crônica, por sua vez, observa-se descamação da superfície epitelial
Sangramento Gengival
Sangramento à Sondagem
Um dos primeiros sinais de inflamação gengival anteriormente a lesão estabelecida juntamente com o aumento de produção de fluído gengival 
Surge mais precocemente que alteração da cor ou outros sinais de inflamação 
Usado para medir a prevalência e progressão da doença avaliar os resultados do tratamento e motivar os pacientes em relação a sua higiene oral 
Não é um bom indicador diagnóstico para a perda clínica de inserção porém sua ausência é um excelente sinal produtivo negativo da perda de inserção 
Tabagismo ativo suprime a resposta inflamatória gengival e exerce um efeito forte, crônico e dependente da dose sobre o sangramento gengival à sondagem.
Sangramento Gengival Causado por fatores Locais: Na inflamação gengival crônica, o sangramento é crônico ou recorrente, podendo ser provocado por traumatismos mecânicos ou pela mastigação de alimentos sólidos.
Sangramento Gengival Associado a Alterações Sistêmicas: Em alguns distúrbios sistêmicos pode ocorrer sangramento espontâneo ou após irritação, sendo excessivo e de difícil controle. Incluem: Anormalidades vasculares, Distúrbios plaquetários, Hipoprotrombinemia - Deficiência de fator tromboplástico plaquetário devido a uremia, Outros defeitos da coagulação, Mieloma múltiplo, Púrpura pós-rubéola.
Alterações no Contorno Gengival:
Estão associadas principalmente ao aumento gengival
 O aumento gengival inflamatório crônico é causado pela exposição prolongada à placa dentária Alterações no Contorno Gengival
 Pode ser generalizado ou localizado 
 Progride de maneira lenta e indolor (a menos que seja complicado por uma infecção aguda ou trauma) 
 A gengivite e o aumento gengival podem ser frequentemente observados em respiradores bucais
Graus de Inflamação Gengival: GENGIVITE LEVE, GENGIVITE MODERADA, GENGIVITE SEVERA.
Patogênese da doença periodontal
Correlação entre Características Clínicas e Histopatológicas das Lesões
ASPECTO CLÍNICO/ ASPECTO HISTOPATOLÓGICO:
Alteração de cor/ Alteração do grau de vascularização e estase sanguínea
Perda do pontilhado e alteração de textura do tecido gengival/ Destruição dos feixes de fibras colágenas e edema 
Alteração da forma do tecido gengival, com ou sem aumento da profundidade de sondagem / Processos hipertróficos e hiperplásicos
 Aumento do fluxo de fluído gengival /Alteração no estado de agregação da substância fundamental amorfa no tecido conjuntivo, do aumento de pressão hidrostática tissular e da característica anatômica da região, que oferece menor resistência à propagação do exsudato inflamatório 
Recessão tecidual marginal/ Degradação de colágeno
Sangramento espontâneo ou à sondagem/ Degradação de colágeno perivascular, aumento da permeabilidade vascular e da vasodilatação, ulceração epitelial 
Sintomatologia dolorosa/ Ulceração do epitélio e estado de excitabilidade das terminações nervosas devido ao dano gerado por toxinas e aumento da pressão hidrostática nos tecidos
Lesão avançada 
Também conhecida como fase de colapso periodontal, é caracterizada pela extensão da lesão no osso alveolar
 A gengivite irá progredir para a gengivite apenas em indivíduos que são suscetíveis 
 Os plasmócitos continuam a dominar o tecido conjuntivo e os neutrófilos continuam a dominar o SG e EJ 
Ocorre perda de inserção e destruição óssea, bem como proliferação e, em parte, ulceração do EJ nas áreas mais profundas (epitélio da bolsa)
Persistência das características da lesão estabelecida 
Extensão da lesão para o osso alveolar e ligamento periodontal com perda óssea significante 
Perda contínua de colágeno subjacente ao epitélio da bolsa, com fibrose em sítios à distância 
Presença de plasmócitos alterados na ausência de fibroblastos alterados
Formação de bolsas periodontais 
Períodos de exacerbação e quiescência 
Conversão da medula óssea distante da lesão em tecido conjuntivo 
Manifestações difusas de reações teciduais inflamatórias e imunopatológicas
A perda de inserção e perda óssea na periodontite crônica estão associadas a um aumento na proporção de microorganismos G- no biofilme da placa subgengival 
Apesar desse aumento geral da proporção de microorganismos G-, é a presença de proporções elevadas de microorganismos específicos que precipita a destruição dos tecidos periodontais 
 Esses microorganismos específicos fazem parte do denominado “complexo vermelho” de Socransky , que incluem: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola.
Mecanismos de Proteção da Progressão de Gengivite para Periodontite
Barreira epitelial 
Imunoglobulinas não específicas (IgA) 
Ação de lavagem do sulco pelo fluído gengival 
Rápido turnover celular
Novos Paradigmas na Etiopatogenia da Doença Periodonta
Mudança de conceitos sobre o modelo de inflamação periodontal proposto por Page & Schroeder (1977):
1. Existência de grupos de risco à doença periodontal: 
 Os indivíduos não são igualmente suscetíveis à doença periodontal
 Existem grupos e indivíduos de risco à doença periodontal influenciados por fatores genético e ambientais
2. Mecanismos imunológicos envolvidos no processo de destruição periodontal; 
 Achados histológicos sugeriram que o mecanismo de destruição das doenças autoimunes é semelhante àquele das doenças infecciosas 
Vários estudos avaliaram o envolvimento de fenômenos imunes na patogênese da doença periodontal, como a possibilidade do dano tecidual ser oriundo de reações auto-imunes ou de hipersensibilidade 
Resposta Imune na Doença Periodontal
SAÚDE/Resposta imune efetiva
DOENÇA/Agressão bacteriana e Defeitos de resposta do hospedeiro
Aspectos clínicos periodontite crônica
Doença infecciosa que resulta em uma inflamação das estruturas de suporte do dente, com perda progressiva de inserção e destruição óssea 
 Engloba as doenças anteriormente conhecidas como ‘periodontite do adulto’ ou ‘periodontite crônica do adulto’ 
É a forma mais prevalente de periodontite 
Mais frequentemente observada em adultos, podendo, entretanto, ser encontrada também em crianças e adolescentes.
Progressão lenta 
 Pode ser influenciada por fatores sistêmicos (diabetes) ou ambientais (tabagismo), capazes de modificar