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PMSUS - Oficina 04 (Diabetes Mellitus)

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Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
Página | 1 
 
PMSUS - Oficina 04 
ATENÇÃO INTEGRAL AO PACIENTE PORTADOR DE DM 
GLICOSE E INSULINA 
Metabolismo da glicose: a glicose é um glicídio que é 
primeiramente absorvida no intestino delgado, 
proveniente de carboidratos da alimentação. 
GLUT 1/2/3/4/5: transportadores de glicose. 
 
Ação da insulina Efeito 
 captação de glicose pelas células  glicemia 
 formação de glicogênio  glicemia 
 glicogenólise  glicemia 
 gliconeogênese  glicemia 
 síntese proteica  (aminoácido) sanguíneo 
deposição de lipídios  (lípidio) sanguíneo 
 lipólise  (cetoácido) sanguíneo 
 captação de K+ pelas células  (potássio) sanguíneo 
Consequências da falta de insulina 
• Fígado: aumento da glicogenólise resultando em 
aumento da taxa glicêmica; 
• Lipólise: degradação de triglicerídeos, esses ácidos 
graxos são oxidados (β-oxidação) resultando em 
glicerol + acetil COA; a molécula de acetil COA junto 
aos substratos energéticos da lise dos ácidos graxos, 
formam corpos cetônicos, que em excesso no corpo 
pode causar cetoacidose (acidificação do sangue); 
• Redução do tecido lipídico; 
• Subnutrição: há catabolismo intenso, resultando na 
diminuição do tecido muscular; 
Esses sintomas aparecerão decorres das ações dos 
hormônios contrarreguladores – glucagon, 
catecolaminas e cortisol. 
1) ENTENDER A EPIDEMIOLOGIA E OS FATORES DE RISCO 
DA DM; 
Causas de DM2 
Estilo de vida e obesidade - o excesso de massa 
corporal pode ter relações com até cerca de 50% de 
todos os casos de DM2, além disso, a concetração de 
gordura abdominal é um dos grandes fatores 
predisponentes. 
Genética - existem uma série de genes que contribuem 
para um indivíduo desenvolver o quadro diabético, 
associando esse fator ao estilo de vida/obesidade, 
temos praticamente a maioria dos casos de diabetes. 
Fatores de risco: 
• tabagismo; 
• alto teor de gordura corporal; 
• excesso de peso; 
• estilo de vida sedentário; 
• pressão arterial elevada; 
• colesterol elevado; 
• etnia - negros, hispânicos ou índios Pima. 
Fatores que predispõem a resistência periférica à 
insulina: 
Ação dos ácidos graxos livres - o excesso de 
triglicerídeos e sua metabolização (lipólise) nas células 
musculares, hepáticas e adiposas levam a formação de 
compostos intermediários que interagem diretamente 
com a cascata de sinalização da insulina. 
Processo inflamatório crônico - o tecido adiposo 
consegue liberar citocinas próprias (adipocinas) que 
conseguem estimular vias que antagonizam a ação da 
insulina nas células. Um grande exemplo é uma 
adipocina conhecida como resistina (aumento nos 
indivíduos obesos), aparentemente existe uma grande 
relação entre essa adipocina e a resistência periférica à 
insulina. 
Radicais livres - O próprio metabolismo lipídico pela B-
oxidação dos ácidos graxos libera altas quantidades de 
radicais livres de oxigênio (EROs – espécies reativas de 
oxigênio) que devido sua volatilidade interagem 
rapidamente com substratos das vias de sinalização da 
insulina. 
 
 
 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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2) ESTUDAR A CLASSIFICAÇÃO EM RELAÇÃO A 
FISIOPATOLOGIA (TIPO 1, TIPO 2, DM GESTACIONAL); 
Definindo diabetes mellitus: distúrbio metabólico 
provocado por uma glicemia persistente e/ou déficit 
na ação/produção de insulina. 
Classificação etiológica 
A classificação do diabetes mellitus (DM) permite o 
tratamento adequado e a definição de estratégias de 
rastreamento de comorbidades e complicações 
crônicas. A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) 
recomenda a classificação baseada na etiopatogenia do 
diabetes, que compreende o diabetes tipo 1 (DM1), o 
diabetes tipo 2 (DM2), o diabetes gestacional (DMG) e 
os outros tipos de diabetes. Outras classificações têm 
sido propostas, incluindo classificação em subtipos de 
DM levando em conta características clínicas como o 
momento do início do diabetes, a história familiar, a 
função residual das células beta, os índices de 
resistência à insulina, o risco de complicações crônicas, 
o grau de obesidade, a presença de autoanticorpos e 
eventuais características sindrômicas. 
 
Diabetes Mellitus tipo 1 
• Doença autoimune poligênica; 
• Destruição de células beta das ilhotas de 
langerhans pancreáticas; 
• Mais frequente em crianças, adolescentes e 
adultos jovens; 
• Pode ser subdividida em - 1A quando há presença 
de anticorpos específicos para células beta; ou 1B 
na ausência de anticorpos específicos para células 
beta. 
A DM1 é uma deficiência completa na produção de 
insulina. É característico da DM1 o aparecimentos de 
sintomas durante a infância. 
O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença crônica 
caracterizada pela destruição parcial ou total das 
células B das ilhotas de Langerhans pancreáticas, 
resultando na incapacidade progressiva de produzir 
insulina. É caracterizada como uma doença autoimune. 
Vários fatores podem levar à apoptose das células B 
das ilhotas como, genes defeituosos (doença 
poligênica), autoimunidade, infecções virais, fatores 
ambientes (obesidade) etc. 
Entre os anticorpos envolvidos temos o anti-GAD e 
anti-IA2, também o anti-ZnT8 e o anti-insulina, embora 
os anticorpos anti-insulina sejam pouco frequentes em 
adultos. 
O DM1 é mais comum em crianças e adolescentes. 
Apresenta deficiência grave de insulina devido a 
destruição das células ß, associada à autoimunidade. A 
apresentação clínica é abrupta, com propensão à 
cetose e cetoacidose, com necessidade de 
insulinoterapia plena desde o diagnóstico ou após 
curto período. 
 
Diabetes Mellitus tipo 2 
• Doença complexa e multifatorial; 
• Comum a partir dos 40 anos; 
• Associado à síndrome metabólica e obesidade. 
• Deficiência na ação ou produção de insulina. 
O DM2 é o tipo mais comum. Está frequentemente 
associado à obesidade e ao envelhecimento. Tem início 
insidioso e é caracterizado por resistência à insulina e 
deficiência parcial de secreção de insulina pelas células 
ß-pancreáticas, além de alterações na secreção de 
incretinas. Apresenta frequentemente características 
clínicas associadas à resistência à insulina, como 
acantose nigricans e hipertrigliceridemia. 
Tem característica de evolução progressiva (mais 
demorada que a evolução do DM1). 
Fisiopatologia DM2 
Essa doença é caracterizada como uma resistência 
tecidual para com o hormônio insulina. A glicose se 
manterá elevada no plasma sanguíneo. Então o 
principal problema nesse caso é na cascata de ativação 
dos receptores de insulina nos tecidos periféricos. 
Existem diversos fatores que podem interagir com essa 
cascata e gerar problemas em sua continuação – 
excesso de tecido adiposo; defeitos genéticos; excesso 
de radicais livres de oxigênio; e processo inflamatório 
constante. 
Inicialmente a insulina pode até ser secretada pelo 
pâncreas, mas não vai conseguir sucesso na ativação 
dos receptores de glicose (GLUT-1/GLUT-2/GLUT-
3/GLUT-4/GLUT-5). Os tecidos musculares e adiposos 
necessitam da insulina para translocação do GLUT-4. 
 
Com o aumento contínuo de glicose no sangue, as 
células B do pâncreas passam a secretar maior 
quantidade de insulina numa espécie de 
“compensação” – que poderá funcionar 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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temporariamente no controle do excesso glicêmico 
sanguíneo. Contudo, a intensa atividade celular levará 
ao desgaste completo dessas células e consequente 
falha na produção de insulina. E instauração da 
Diabetes Mellitus. 
 
Disfunção das células beta pancreáticas 
Com a resistência insulínica sendo instalada, haverá 
uma resposta compensatória que será o aumento da 
secreção de insulina pelas células β. porém, depois de 
um tempo as células se esgotam e passam a morrer 
(entram em apoptose), levando a uma diminuição das 
taxas séricas de insulina. Patologicamente é visto a 
destruiçãocelular e o depósito de proteína amiloide no 
pâncreas, impedindo a secreção insulínica. 
Diabetes Mellitus gestacional 
• Intolerância da gestante aos carboidratos (maior 
resistência insulínica); 
• Gravidade variável; 
• Começa durante a gravidez; 
• É um fator de risco para desenvolvimento da DM2; 
• No primeiro trimestre há investigação de diabetes 
prévia ou de fatores de risco para DM. 
A DM gestacional é uma deficiência na ação e/ou 
produção da insulina provocada pelas alterações 
fisiológicas do período gestacional. Alguns hormônios 
produzidos pela placenta e outros aumentados pela 
gestação, tais como lactogênio placentário, cortisol e 
prolactina, podem promover redução da atuação da 
insulina em seus receptores. 
 
Os outros tipos de Diabetes Mellitus são mais raros e 
complexos. Entre os outros tipos de diabetes teremos 
como causas: 
• Defeitos monogênicos na função das células β 
pancreáticas; 
• Defeitos genéticos na ação da insulina; 
• Doenças do pâncreas exócrino; 
• Associado a endocrinopatias; 
• Secundário a drogas (quimicamente induzido); 
• Secundário a infecções; 
• Formas incomuns de DM imunomediado; 
• Síndromes genéticas associadas ao DM. 
3) ABORDAR OS SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS A DM 
E SUAS COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS (PRINCIPAL 
- PÉ DIABÉTICO, QUAIS OS CUIDADOS, COMO TRATAR); 
Na DM1 os sintomas são de aparecimento agudo, 
evolução mais rápida quando comparada à DM2. 
Sintomas característicos da DM: 
• hiperglicemia; 
• cetoacidose; 
• aumento dos triglicerídeos; 
• subnutrição; 
• perda de peso - cansaço fácil devido à perda 
progressiva de massa muscular; 
• poliúria (urina aumentada) e polidipsia (sede 
excessiva) - há ativação do hipotálamo devido ao 
acúmulo de glicose no sangue, que leva ao aumento 
da osmolaridade sanguínea; essa ativação leva ao 
aumento da sede numa tentativa do corpo de 
“diluir” a concentração sanguínea e consequente 
aumento da diurese; 
• polifagia (aumento do apetite), devido ao estado 
subnutrido do paciente. 
Complicações crônicas da DM 
Macroangiopatia - processo inflamatório em grandes 
artérias (aterosclerose, IAM, doenças coronarianas, 
hipóxia). 
Microangiopatia - afeta os endotélios, capilares 
retinianos, células mesangiais (rins), formação de 
capilares espessos e menos permeáveis (relacionada a 
neuropatia e a retinopatia diabética). 
Nefropatia - acúmulo de AGEs, estímulo ao aumento 
da membrana basal na BFG (barreira de filtração 
glomerular), redução do RFG (ritmo de filtração 
glomerular) pela redução da área, modificação do Kf 
(coeficiente de ultrafiltrado), lesões glomerulares 
(glomeroescleroses). 
Retinopatia - acontece principalmente pela via dos 
polióis (sorbitois) e pela neovascularização (estimulada 
pelo VEGF). 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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Neuropatia - desmielinização pela glicação (AGEs); 
diminuição do mionositol devido a competição com o 
sorbitol no interior dos neurônios e por isso diminuição 
das atividades de bombas Na/K, diminuindo a 
formação de potencial de ação. 
Pé diabético 
A prevalência de diabetes continua a aumentar em 
todo o mundo, levando a uma incidência crescente de 
complicações nos pés, incluindo infecções. As infecções 
do pé diabético estão associadas a morbidades 
substanciais, exigindo visitas frequentes ao médico, 
cuidados diários com úlceras, terapia antimicrobiana e 
procedimentos cirúrgicos, com altos custos de 
cuidados de saúde associados. 
De particular importância, infecções do pé diabético 
continuam a ser a complicação diabética mais 
frequente que requer hospitalização. A osteomielite 
pode complicar 20% das úlceras no diabetes e é o 
evento precipitante mais comum que leva à amputação 
de membros inferiores. 
 Os resultados em pessoas com úlcera de pé 
diabético infectada são ruins: em grande estudo 
prospectivo, ao final de um ano, a úlcera havia 
cicatrizado em apenas 46% dos casos (e 
posteriormente recorreu em 10% deles), enquanto 
15% morreram e 17% necessitaram de amputação da 
extremidade inferior. Assim, não é surpreendente que 
uma análise bibliográfica de pesquisas globais sobre 
úlceras de pé diabético nos últimos dez anos tenha 
constatado que a infecção pontuou entre os mais 
frequentes tópicos atuais e as publicações mais citadas. 
Gerenciar infecções do pé diabético requer atenção 
cuidadosa para diagnosticar adequadamente a 
condição, obter amostras adequadas para cultura, 
selecionar cuidadosamente a terapia antimicrobiana, 
determinar rapidamente quando as intervenções 
cirúrgicas são necessárias e fornecer qualquer cuidado 
adicional necessário ao tratamento da úlcera e da 
pessoa. Uma abordagem sistemática e baseada em 
evidências para gerenciar infecções do pé diabético 
provavelmente melhora os resultados, especificamente 
a resolução da infecção e a prevenção de complicações, 
como amputação de membros inferiores. Isso é melhor 
realizado por equipes interdisciplinares, que devem 
incluir entre os membros, sempre que possível, um 
especialista em doenças infecciosas ou em 
microbiologia clínica-médica. 
É recomendado considerar o diagnóstico de infecção 
no pé de um indivíduo com diabetes na presença de 
sinais clínicos locais ou sistêmicos de inflamação e 
classificar quanto à sua gravidade. 
 
Em pessoas com suspeita de infecção no pé, mas com 
exame físico duvidoso, deve ser considerado o uso de 
marcadores inflamatórios séricos, como a velocidade 
de hemossedimentação (VHS) e a proteína C-reativa 
(PCR). 
É recomendada a internação hospitalar para todas as 
pessoas com infecções graves e moderadas, ou 
associadas a comorbidades relevantes. 
 
Na presença de úlcera ativa no pé, com suspeita de 
osteomielite, é recomendada a utilização da 
combinação dos dois testes, incluindo toque ósseo 
(“probe to bone”), VHS e/ou PCR e/ou procalcitonina e 
raio-X do pé, como exames iniciais subsidiários para o 
diagnóstico. 
Na suspeita de osteomielite, quando o diagnóstico 
não for claro após avaliação clínica, raio-X simples e 
exames laboratoriais, é recomendado confirmar o 
diagnóstico por ressonância magnética do pé ou PET- 
CT/ FDG ou cintilografia com leucócitos marcados. 
Na suspeita de osteomielite na qual o diagnóstico 
definitivo ou a determinação da sensibilidade ao 
antibiótico do agente causal são necessários, deve ser 
colhida uma amostra asséptica de osso (de forma 
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percutânea ou cirúrgica) para cultura e estudo 
histológico, este se possível. 
Recomenda-se administrar, inicialmente, antibióticos 
parenterais em todas as infecções graves do pé 
diabético. Se a infecção apresentar evolução favorável, 
podem ser mudados para terapêutica oral. Tratar todas 
as infecções leves e a maioria das moderadas com 
antibioticoterapia oral, desde o início ou após melhora 
de tratamento inicial com antibioticoterapia 
parenteral. 
A prata demonstrou ter efeito antibacteriano, e 
tratamentos tópicos (cremes, curativos) são 
amplamente utilizados para úlceras do pé diabético 
infectadas. Há evidência de revisões sistemáticas que 
apoiam a eficácia no tratamento ou prevenção da 
infecção da úlcera. 
Não é recomendado utilizar agentes antimicrobianos 
tópicos, mesmo no tratamento das infecções leves do 
pé diabético. Não é recomendado tratar úlceras não 
infectadas com antibioticoterapia profilática. 
 
 
Cetoacidose diabética 
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação 
aguda que ocorre tipicamente no diabetes tipo 1 
(DM1), embora também possa ocorrer em pacientes 
com DM tipo 2 (DM2). É definida pela presença de 
hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. 
 
O diagnóstico diferencial da CAD inclui crises 
hiperglicêmicas, outras causas de cetose, acidose, 
hiperosmolalidade e coma. 
 
O quadro clínico da CAD inicia com sinais e sintomas 
típicos poliúria, polidipsia,perda de peso, náuseas, dor 
abdominal, vômitos e progride rapidamente, causando 
sonolência, torpor e, finalmente, coma. 
Ao exame físico, em consequência dos diferentes 
graus de acidose, pode ocorrer hiperpnéia (respiração 
de Kussmaul). Há desidratação com pele seca e fria, 
língua seca, hipotonia dos globos oculares, 
extremidades frias, agitação, fácie hiperemiada, 
hipotonia muscular, pulso rápido e pressão arterial 
variando desde normal até o choque hipovolêmico. Em 
algumas situações, são verificadas dilatação, atonia e 
estase gástrica com maior incidência de vômitos. O 
atraso no início do tratamento da acidose e da 
desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e 
morte. 
 
Os eventos precipitantes mais comuns são as 
infecções, (geralmente pneumonia ou infecções do 
trato urinário) e descontinuação da terapia com 
insulina. 
Outras condições menos frequentes são: uso de 
álcool, trauma, embolia pulmonar, infarto agudo do 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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miocárdio, medicamentos que alteram metabolismo de 
carboidratos como glicocorticóides, diuréticos 
tiazídicos em altas doses, agentes simpaticomiméticos 
(dobutamina e terbutalina) e agentes antipsicóticos 
“atípicos” como clozapina, olanzapina, risperidona e 
quetiapina, além de drogas ilícitas como a cocaína. 
Problemas psiquiátricos e comportamentais, como 
transtornos alimentares, omissão proposital de 
insulina, além do mau uso ou funcionamento dos 
dispositivos de infusão subcutânea contínua de insulina 
são causas importantes nos jovens. 
 
A gravidade da CAD pode ser classificada em leve, 
moderada ou grave, sendo baseada no pH venoso. 
Outras características clínicas e laboratoriais também 
indicam CAD grave. 
 
 
O tratamento deve ser iniciado tão logo a CAD seja 
diagnosticada, e as metas terapêuticas sejam atingidas 
o quanto antes, visando a estabilização do paciente e a 
diminuição da sua morbimortalidade. 
 
Medidas terapêuticas 
• Reposição de volume (infusão de solução salina 
isotônica de NaCl 0,9%); 
• Reposição de eletrólitos; 
• A administração de bicarbonato não é mais 
indicada; 
• Insulinoterapia (deve ser feito com baixa dose de 
insulina regular intravenosa em todos os pacientes 
com CAD moderado a grave que tenham potássio 
sérico ≥3,3 mEq/L. A única indicação para atrasar o 
início da terapia com insulina é se o potássio sérico 
estiver abaixo de 3,3 mEq/L). 
 
4) CITAR OS NÍVEIS DE PREVENÇÃO; 
a) Prevenção primária é a ação tomada para remover 
causas e fatores de risco de um problema de saúde 
individual ou populacional antes do desenvolvimento 
de uma condição clínica. Inclui promoção da saúde e 
proteção específica (ex.: imunização, orientação de 
atividade física para diminuir chance de 
desenvolvimento de obesidade). 
b) Prevenção secundária é a ação realizada para 
detectar um problema de saúde em estágio inicial, 
muitas vezes em estágio subclínico, no indivíduo ou na 
população, facilitando o diagnóstico definitivo, o 
tratamento e reduzindo ou prevenindo sua 
disseminação e os efeitos de longo prazo (ex.: 
rastreamento, diagnóstico precoce). 
c) Prevenção terciária é a ação implementada para 
reduzir em um indivíduo ou população os prejuízos 
funcionais consequentes de um problema agudo ou 
crônico, incluindo reabilitação (ex.: prevenir 
complicações do diabetes, reabilitar paciente pós-
infarto – IAM ou acidente vascular cerebral). 
d) Prevenção quaternária é a detecção de indivíduos 
em risco de intervenções, diagnósticas e/ou 
terapêuticas, excessivas para protegê-los de novas 
intervenções médicas inapropriadas e sugerir-lhes 
alternativas eticamente aceitáveis. 
e) Prevenção quinquenária trata de medidas 
preventivas que visam a melhoria da qualidade dos 
cuidados prestados ao paciente, mirando no cuidador, 
de ondem emergem os cuidados. Parte da ideia de que 
é preciso cuidar de quem cuida. 
5) COMO É FEITO O RASTREIO DA DIABETES MELLITUS 
NO SUS; 
Rastreamento da Diabetes Mellitus – buscar o 
diagnóstico nos indivíduos assintomáticos. 
Indicações para rastreio: 
• pessoas > 45 anos; 
• presença de 1 ou mais fatores de risco: 
− obesidade/sobrepeso; 
− síndrome metabólica; 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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− HAS; 
− histórico familiar de DM2; 
− história prévia de DMG; 
− uso de antipsicóticos, diuréticos tiazídicos ou 
corticoesteroides. 
Exames de rastreio: 
• glicemia de jejum; 
• TOTG; e 
• hemoglobina glicada. 
Geralmente: glicemia de jejum + hemoglobina glicada. 
É recomendado o rastreamento (DM2) para todos os 
indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores 
de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade 
que tenham pelo menos um fator de risco adicional 
para DM2. 
 
 
A triagem para risco de DM tipo 1 (DM1) com 
dosagem de autoanticorpos deve ser considerada para 
familiares de primeiro grau de pessoas acometidas 
apenas se houver possibilidade de inserir pessoas de 
risco em estudos clínicos visando prevenção do DM. 
A presença de autoanticorpos associados a DM 
autoimune identifica indivíduos com risco aumentado 
de desenvolvimento de DM1, tanto em parentes de 
primeiro grau de pessoas com DM1 quanto na 
população geral. 
 
6) COMPREENDER O DIAGNÓSTICO (VALORES DE 
REFERÊNCIA), QUAIS SÃO OS EXAMES DE ROTINA PARA 
O PACIENTE COM DM; 
Na maioria das vezes, as características clínicas são 
suficientes para diferenciação entre os principais tipos 
de DM. Demonstrou-se que a idade no diagnóstico, o 
uso de insulina, o tempo para início de insulinoterapia 
e o índice de massa corporal foram preditores 
independentes e bons para diferenciação entre os dois 
tipos principais de diabetes, em especial a combinação 
de idade ao diagnóstico e tempo para início de insulina. 
Em adultos jovens, a apresentação clínica nem 
sempre é suficiente para classificação do DM, pois pode 
haver sobreposição significativa das características 
clínicas de DM1 e DM2 nesta faixa etária. Em casos de 
suspeita de DM1 com apresentação clínica atípica, é 
RECOMENDADO a solicitação de autoanticorpos. O 
resultado positivo confirma o diagnóstico de DM1. 
 
O diagnóstico de DM2 em crianças deve ser 
suspeitado em adolescentes com obesidade e 
afrodescendentes, com história familiar positiva para 
DM2, que apresentam hiperglicemia e/ou glicosúria em 
exame de rotina. A cetoacidose ao diagnóstico também 
pode estar presente em pacientes com DM2. Nestes 
casos, o diagnóstico diferencial com DM 1 será 
realizado pela história clínica, observação da evolução 
da doença e pela determinação de autoanticorpos.19 
Em jovens com DM 2, os anticorpos não estão 
presentes e os níveis de peptídeo C são normais ou 
elevados. 
Na suspeita de DM1 o tratamento com insulina deve 
ser iniciado imediatamente, independentemente da 
confirmação laboratorial do diagnóstico. 
No caso de dúvidas quanto à classificação de DM, 
deve ser sempre considerado a presença de sinais e 
sintomas relacionados a doenças do pâncreas exócrino 
(alcoolismo, cirurgia), uso de medicações 
hiperglicemiantes, endocrinopatias (acromegalia, 
síndrome de Cushing), infecções (HIV, hepatite B e C), 
hemocromatose ou outras condições capazes de levar 
a hiperglicemia. 
O diagnóstico de diabetes mellitus (DM) deve ser 
estabelecido pela identificação de hiperglicemia. Para 
Ana Beatriz Figuerêdo Almeida - Medicina 2023.1 
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isto, podem ser usados a glicemia plasmática de jejum, 
o teste de tolerância oral à glicose (TOTG) e a 
hemoglobina glicada (A1c). 
 
Diagnóstico: diferente nos pacientes sintomáticos e 
assintomáticos. 
Chave para o diagnóstico “PPPP” (os 4 Ps) – perda de 
peso, polifagia, polidipsia, poliúria. 
Fluxograma - Diagnóstico DM2 
 
Exames diagnósticos complementares: 
• Glicemia de jejum (em sangue periférico, com 
mínimo de 8h em jejum); 
• Teste de tolerância orala glicose (TOTG): deve ser 
realizada 02 coletas de sangue (em jejum e após 
ingesta de 75g de glicose); requer dieta habitual nos 
últimos 3 dias; 
• Hemoglobina glicada. 
A periodicidade de solicitação de exames de controle 
e rastreamento que são apresentados no PCDT DM2 
(SUS) estão em conformidade com recomendações 
desta diretriz (2022). 
• Glicemia em jejum, HbA1c – ao menos 2 vezes ao 
ano; 
• Colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol, LDL 
colesterol, creatinina sérica -no diagnóstico e anual 
ou a critério clínico; 
• Albuminúria – no diagnóstico e anual; 
• Fundoscopia – anualmente a partir do diagnóstico; 
• Avaliação dos pés – no diagnóstico e anual. Se 
exame alterado, conforme critérios clínicos; 
• Dosagem de vitamina B12 – anualmente a partir do 
diagnóstico (para usuários de metformina). 
Critérios diagnósticos da DM1 
O pico de incidência do DM1 ocorre na infância e 
adolescência, entre 10 e 14 anos de idade e, menos 
comumente, em adultos e idosos. Adultos que 
apresentam destruição das células β pancreáticas 
devido ao processo autoimune, têm o diagnóstico de 
diabete mellitus autoimune do adulto (Latent 
Autoimmune Diabetes in Adults – LADA). 
A SBD recomenda que sejam disponibilizados os 
exames laboratoriais de peptídeo C, os auto-anticorpos 
citados acima para os recém diagnosticados, incluindo 
o Anti-GAD (antidescarboxilase do ácido glutâmico) 
para aqueles com diagnósticos há mais tempo, sob 
demanda, no intuito de se instituir diagnóstico e 
tratamento adequados às pessoas com LADA. 
 
7) ENTENDER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
(CONTRAINDICAÇÕES DE CADA MEDICAMENTO) ; 
Metas terapêuticas 
Em pacientes com diabetes, o controle glicêmico deve 
ser individualizado de acordo com a situação clínica. Os 
parâmetros de avaliação indicados são a hemoglobina 
glicada A1c (HbA1c) e as glicemias capilares (ou 
plasmáticas) determinadas em jejum, nos períodos 
pré-prandiais, 2h após as refeições e ao deitar. 
Metas individualizadas em diversas situações no 
Diabetes tipo 2: Valores normais de glicemia de jejum 
para adultos não gestantes = 70-99mg/dL; Valores 
normais de HbA1c para adultos não gestantes < 5,7%. 
→ É recomendada a meta de HbA1c < 7,0% para todos 
os indivíduos com diabetes, para prevenção de 
complicações microvasculares, desde que não incorra 
em hipoglicemias graves e frequentes. 
 
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Tratamento - Diabetes Mellitus tipo 1 
Os esquemas de insulinoterapia para pessoas com 
DM1 devem mimetizar a secreção fisiológica de 
insulina que ocorre em indivíduos sem diabetes. A 
estratégia de eleição é a terapia basal-bolus, que deve 
ser instituída precocemente, com múltiplas aplicações 
diárias de insulina (múltiplas doses de insulina – MDI) 
ou com a bomba de infusão de insulina (sistema de 
infusão contínua de insulina – SICI). 
 
A estratégia de reposição de insulina, para pessoas 
com DM1, deve mimetizar a secreção fisiológica de 
insulina. Tradicionalmente, assume-se 50% da secreção 
como componente basal, ao longo de todo o dia, e os 
50% restantes como componente prandial, em 
resposta às refeições. Deve-se usar insulinas basais 
para o componente basal, e insulinas prandiais para o 
componente prandial, preferentemente análogos de 
rápida ou ultrarrápida ação, com MDI ou SICI. 
As necessidades diárias de insulina no DM1 podem 
ser estimadas a partir do peso corporal, tipicamente 
variando entre 0,4 U/kg/dia a 1,0 U/kg/dia. Doses 
maiores podem ser requeridas durante a puberdade, 
gestação ou infecções. Habitualmente, o componente 
prandial é dividido em três a quatro bolus pré-prandiais 
por dia, com aplicação 30 minutos antes do início da 
refeição para a insulina humana regular, 20 min antes 
do início da refeição para os análogos rápidos e 
imediatamente antes da refeição para os análogos 
ultrarrápidos. 
 
 
As insulinas disponibilizadas pelo MS podem ser 
classificadas como insulina basal (NPH e análogo de 
ação prolongada) e insulina bolus (regular e análogo de 
ação rápida). Também podem ser classificadas de 
acordo com a sua estrutura proteica em insulinas 
humanas (NPH e regular) e análogos de insulina de 
ação rápida (asparte, glulisina e lispro), de ação 
prolongada (detemir e glargina U100) e de ação 
ultraprolongada (degludeca e glargina U300). 
A dose de insulina bolus corresponde à insulina de 
ação rápida administrada previamente às refeições, 
para metabolização dos carboidratos ingeridos (bolus 
prandial ou da alimentação) e para correção de 
hiperglicemias (bolus de correção). O ideal é que 
corresponda a 50% ou mais da dose total diária de 
insulina e que seja administrada antes das refeições 
principais, de acordo com a ingestão de carboidratos e 
níveis glicêmicos. Desta forma, a dose de insulina de 
ação rápida (bolus) administrada antes das refeições é 
composta de duas doses: o bolus prandial e o bolus de 
correção, calculados separadamente, somados e 
administrados juntos. 
Insulina NPH = insulina basal 
A dose total diária da insulina basal NPH, pode ser 
calculada conforme está descrito na tabela 3. Ela 
deverá ser administrada duas a três vezes ao dia e 
eventualmente, quatro vezes ao dia. A maior parte dos 
pacientes necessita de três administrações diárias: 
antes do desjejum, antes do almoço e antes de dormir 
ou 22h. A última dose de NPH do dia deve ser 
administrada antes de dormir, aproximadamente às 22 
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horas ou 8 horas antes do despertar do paciente. A 
utilização de doses de NPH antes do jantar pode 
resultar em pico de ação durante a madrugada, 
causando hipoglicemias noturnas e concentrações 
reduzidas de insulina no período do amanhecer 
quando, geralmente, há piora na ação da insulina.5,16 
Os pacientes que usam uma ou duas doses elevadas de 
insulina NPH podem apresentar hipoglicemia, se 
atrasarem ou omitirem refeições, devido ao pico 
pronunciado destas doses elevadas de NPH. 
Insulina humana regular = insulina bolus 
Administra-se a insulina regular 30 minutos antes das 
refeições principais, em três aplicações diárias. A 
insulina regular possui limitações quanto ao seu uso, 
como insulina bolus, porque deve ser administrada, no 
mínimo, 30 minutos antes das refeições, dificultando o 
ajuste de dose de acordo com a ingestão de 
carboidratos da refeição. Por este motivo, calcula-se 
uma dose fixa a ser administrada antes das refeições 
principais e sugere-se a manutenção de quantidades 
constantes de carboidratos nas refeições. 
 
Conservação e validade das insulinas 
As insulinas apresentam boa estabilidade e têm ação 
preservada, desde que devidamente conservadas, 
segundo as recomendações do fabricante. Existem 
diferenças de conservação e de validade entre a 
insulina em uso e a lacrada, para que a potência e a 
estabilidade sejam mantidas. Deve-se anotar a data 
inicial de uso da insulina, a fim de acompanhar a 
validade, bem como verificar o aspecto da insulina 
antes de sua utilização. 
Em geladeira doméstica, a insulina deve ser 
conservada entre 2 e 8o C; para isso, precisa ser 
armazenada nas prateleiras do meio, nas da parte 
inferior, ou na gaveta de verduras, longe das paredes, 
em sua embalagem original e acondicionada em 
recipiente plástico ou de metal com tampa. Não deve 
ser congelada; se isso acontecer, precisa ser 
descartada. Quando sob refrigeração, a insulina em uso 
deve ser retirada da geladeira entre 15 e 30 minutos 
antes da aplicação, para evitar dor e irritação no local 
em que será injetada. 
Os fabricantes não recomendam guardar a caneta 
recarregável em geladeira, pois isso poderia causar 
danos ao mecanismo interno e interferência no registro 
da dose correta. 
Quanto ao transporte da insulina, é importante seguir 
as recomendações do fabricante, a fim de manter a sua 
integridade.O transporte doméstico pode ser feito em 
embalagem comum. Se for utilizada embalagem 
térmica ou isopor, devem-se tomar precauções para 
que a insulina não entre em contato direto com gelo ou 
similar, quando usado. Em deslocamentos, 
independentemente da forma e do tempo, a insulina 
sempre deve ser transportada em bagagem de mão. 
 
Orientações em relação à aplicação da insulina 
podem ser resumidas da seguinte forma: 
→ A via de administração usual é subcutânea (SC), por 
seringas ou canetas. 
→ A aplicação SC pode ser realizada nos braços, no 
abdômen, nas coxas e nádegas (locais afastados de 
articulações, ossos, grandes vasos sanguíneos e nervos, 
sendo de fácil acesso para possibilitar a autoaplicação). 
→ É necessário lavar as mãos com água e sabão antes 
da preparação da insulina, sendo necessária a assepsia 
do local de aplicação com álcool 70% líquido. 
→ Deve homogeneizar as suspensões de insulina (NPH 
ou associações) antes do uso, rolando gentilmente o 
frasco de insulina entre as mãos. 
→ Para a aplicação da insulina, é necessário pinçar 
levemente o local de aplicação entre dois dedos e 
introduzir a agulha completamente, em ângulo de 90 
graus. 
→ Antes da aplicação, o local da injeção deve ser 
inspecionado para garantir que se encontre livre de 
lipodistrofia, edema, inflamação e infecções. 
→ É importante realizar rodízio do local de aplicação 
sistematicamente, de modo a manter uma distância 
mínima de 1 cm entre cada injeção, para evitar 
desenvolvimento de lipodistrofia e o descontrole 
glicêmico. 
→ A reutilização de seringas de insulina e de agulhas 
descartáveis para canetas não é uma prática 
usualmente recomendada por aumentar o risco de 
Lipodistrofia. 
Os locais recomendados para aplicação de insulina: 
• Braços: face posterior, três a quatro dedos abaixo da 
axila e acima do cotovelo (considerar os dedos do 
indivíduo que receberá a injeção de insulina); 
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• Nádegas: quadrante superior lateral externo; 
• Coxas: face anterior e lateral externa superior, 
quatro dedos abaixo da virilha e acima do joelho; 
• Abdome: regiões laterais direita e esquerda, com 
distância de três a quatro dedos da cicatriz 
umbilical. Atenção: considerar dedos de quem está 
recebendo a insulina. 
O rodízio dos pontos de aplicação é fator decisivo 
para um tratamento insulínico seguro e eficaz, 
prevenindo lipo-hipertrofia e descontrole glicêmico. 
• Dividir cada local de aplicação recomendado em 
pequenos quadrantes - as aplicações, nesses 
quadrantes, devem ser espaçadas em pelo menos 1 
cm entre eles e seguir em sentido horário; 
• Para múltiplas aplicações, aconselha-se fixar um 
local para cada horário e alternar os pequenos 
quadrantes do mesmo local. Para uma ou duas 
aplicações ao dia, o mesmo local poderá ser usado, 
alternando-se os lados direito, esquerdo e os 
quadrantes de aplicação; 
• Após aplicar a insulina em determinado ponto, 
indica-se evitá-lo durante 14 dias, tempo necessário 
de cicatrização, prevenindo-se, também, a lipo-
hipertrofia. 
Descarte correto do material utilizado 
Todos os itens perfurocortantes e contaminantes – 
como materiais com sangue resultantes da aplicação de 
insulina e da realização de testes de glicemia, assim 
como insumos usados na bomba de infusão de insulina 
(cateter, cânula e agulha-guia) – gerados em domicílio 
devem ser descartados em coletores específicos para 
perfurocortantes, como os utilizados nos serviços de 
saúde. 
Na ausência de coletor próprio para materiais 
perfurocortantes, o profissional de saúde deve buscar 
assegurar o acesso a descarte adequado para todos os 
pacientes; caso não seja possível, recomenda-se 
providenciar recipiente com características 
semelhantes ao coletor apropriado para descarte: 
material inquebrável, paredes rígidas e resistentes a 
perfuração, com abertura larga (o suficiente para o 
depósito de materiais sem acidentes) e tampa. 
Frascos de insulina, canetas descartáveis (exceto as 
tampas) e reservatórios de insulina das bombas de 
infusão devem ser descartados no mesmo coletor 
destinado aos materiais perfurocortantes. 
Canetas recarregáveis, sem o refil de insulina, e 
tampas de canetas descartáveis podem ser depositadas 
em lixo comum. Pilhas e baterias dos monitores de 
glicose e da bomba de infusão devem ser descartadas 
em coletores específicos, hoje disponibilizados em 
alguns serviços de saúde, incluindo farmácias e 
mercados de grandes redes. 
A garrafa PET não é o recipiente mais recomendado 
para o descarte de resíduos gerados em domicílio, pois 
não atende às principais características estabelecidas 
para coletores de itens perfurocortantes e 
medicamentos. 
O recipiente com produtos perfurocortantes 
descartados deve ser mantido em local de fácil acesso, 
porém seguro. Jamais se deve tentar resgatar algo do 
coletor. Esses cuidados evitam acidentes com adultos, 
crianças e animais de estimação. 
Depois de preenchido, o coletor deve ser entregue a 
uma Unidade Básica de Saúde (UBS) próxima, para 
tratamento e destino adequados. Nessas unidades, os 
profissionais devem orientar a rotina de entrega segura 
dos coletores. 
Tratamento pré-diabetes 
O pré diabetes (pré-DM) é uma condição com elevado 
risco para desenvolver DM2. Cerca de 25% dos 
pacientes progridem para DM2. 
Os principais fatores que determinam a progressão 
são: a história familiar de DM2, a presença de 
sobrepeso e obesidade, a síndrome metabólica, a 
presença prévia de doença cardiovascular, a história de 
DM gestacional (DMG), o uso crônico de drogas 
antipsicóticas, valores elevados de HbA1c acima de 6% 
e a glicemia de jejum igual ou superior a 110 mg/dL. 
A principal medida na prevenção de DM2 é a 
mudança de estilo de vida (MEV), incluindo adesão a 
uma dieta saudável visando redução do peso corporal 
em pelo menos 5% nos indivíduos com sobrepeso ou 
obesidade, combinada com atividade física regular. 
 
O uso da metformina, associado a medidas de estilo 
de vida, deve ser considerado na prevenção do DM2 
em adultos com pré-DM nas seguintes situações: idade 
menor que 60 anos, obesos com IMC acima de 35 
kg/m2, mulheres com história de diabetes gestacional, 
na presença de síndrome metabólica, com hipertensão 
ou quando a glicemia de jejum for maior que 110 
mg/dL. 
→ Pacientes em uso de metformina apresentam risco 
aumentado para deficiência de Vitamina B12, devendo 
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suas dosagens serem avaliadas periodicamente, e 
tratadas se necessário. 
Diabetes Mellitus tipo 2 
O tratamento farmacológico do DM2 recomendado 
no PCDT tem por base as evidências científicas para o 
controle do diabetes, levando em consideração a 
disponibilidade de acesso pelo SUS. 
 
A escolha do medicamento geralmente segue a 
sequência apresentada no fluxograma, originalmente 
do PCDT (Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas 
do Ministério da Saúde) DM2, com o uso inicial de 
metformina em monoterapia, podendo associar outros 
antidiabéticos orais, no caso de falha ao atingir os 
objetivos terapêuticos. 
 
 
 
Metformina 
O início da terapia medicamentosa com metformina 
está de acordo com esta Diretriz e também com outras 
entidades internacionais 
O principal componente do acompanhamento do 
tratamento da hiperglicemia no DM2 é a dosagem de 
HbA1c, com o objetivo geral de atingir valores ≤ 7%. As 
metas terapêuticas podem ser menos rígidas (HbA1c 
7,5% a 8,0%) de acordo com a idade/expectativa de 
vida e a presença de complicações e/ou comorbidades 
e podem ser encontradas nesta Diretriz. 
Ao combinar mais de um fármaco, deve-se levar em 
conta que a efetividade comparativa da adição de um 
novo hipoglicemiante oral mostra uma redução de 
0,5% a 1,5% de HbA1c para cada novo fármaco 
acrescentado. 
Os níveis de vitamina B12deverão ser avaliados 
anualmente após 4 anos de início da metformina em 
função do risco de deficiência. 
 
 
 
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Sulfoniluréias 
A glibenclamida e a gliclazida (liberação imediata e 
liberação prolongada) são as sulfoniluréias disponíveis 
no SUS. 
Esses medicamentos possuem eficácia similar, 
contudo, a SBD recomenda que a SU de escolha para o 
tratamento de pacientes com DM2 seja a gliclazida MR, 
devido ao menor risco de hipoglicemia em relação à 
glibenclamida, segurança cardiovascular estabelecida e 
por promover redução da doença renal no DM, o que 
configura potencial benefício cardiovascular futuro. 
 
Inibidor do receptor SGLT2: Dapagliflozina 
A principal modificação para o tratamento do DM2 no 
novo PCDT foi a incorporação da dapagliflozina como 
opção na segunda intensificação de tratamento em 
pessoas com diabetes acima de 65 anos e com doença 
cardiovascular estabelecida (infarto agudo do 
miocárdio prévio, cirurgia de revascularização do 
miocárdio previa, angioplastia previa das coronárias, 
angina estável ou instável, acidente vascular cerebral 
isquêmico prévio, ataque isquêmico transitório prévio, 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção abaixo de 
40%). 
O medicamento da classe dos inibidores de SGLT2 
inicialmente disponibilizado pelo SUS é a dapagliflozina 
na dose de 10mg/dia. Em relação a essa 
recomendação, a SBD destaca o benefício de proteção 
renal e a redução de hospitalizações e mortes por 
insuficiência cardíaca, independente da idade. 
 
 
 
 
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Insulinoterapia 
A insulinoterapia está indicada quando há falha no 
controle glicêmico em uso de antidiabéticos orais. 
Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de 
DM2, sem doença cardiovascular ou renal, 
assintomáticos, onde a HbA1c é > 9,0%, a TERAPIA 
DUPLA com metformina associada à INSULINA deve 
SER CONSIDERADA para melhorar o controle glicêmico. 
Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, 
polidipsia, perda de peso) e que apresentam HbA1c > 
9% ou glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a terapia à base 
de insulina é RECOMENDADA para melhorar o controle 
glicêmico, mesmo que de forma transitória. 
Tratamento Diabetes Mellitus Gestacional 
A abordagem terapêutica de todas as gestantes com 
diabetes inclui necessariamente orientação nutricional 
adequada e individualizada e atividade física, na 
ausência de contra indicações obstétricas. 
Além da abordagem nutricional e de estímulo a 
mudanças no estilo de vida, a terapia farmacológica 
está sempre indicada para gestantes com DM1 e DM2 
pré-gestacional. 
Especificamente nos casos de DMG, após até duas 
semanas de terapia nutricional, caso os objetivos 
terapêuticos não sejam atingidos, está indicada a 
associação com terapia farmacológica. 
É importante destacar que, em razão da dinâmica das 
mudanças fisiológicas ao longo da gestação, que têm 
impacto sobre o metabolismo materno, ajustes na 
terapia farmacológica, tanto na gestante com DMG 
quanto nas gestantes com DM pré-gestacional, devem 
ser realizados, no mínimo a cada 15 dias até a 30ª 
semana de idade gestacional e semanalmente após a 
30ª semana. Os ajustes devem ser individualizados, 
baseando-se nos resultados do monitoramento da 
glicemia capilar ou da glicose intersticial. 
→ É recomendado o início da terapia farmacológica na 
mulher com DMG quando duas ou mais medidas de 
glicemia, avaliadas após 7 a 14 dias de terapia não 
farmacológica, estiverem acima da meta. 
É recomendada a insulina como terapia 
farmacológica de primeira escolha para controle 
glicêmico na mulher com DMG, por sua eficácia e 
segurança comprovadas durante a gravidez e pelo fato 
de o tamanho da sua molécula limitar a passagem 
placentária do fármaco. 
A terapia com insulina para gestantes com DMG pode 
ser considerada na dose total inicial de 0,5 ui /kg/dia, 
com ajustes individualizados baseados no 
monitoramento diário da glicose a cada uma semana a 
duas semanas. 
Deve ser considerado o uso de insulinas humanas 
NPH/ Regular, e de análogos de insulina aprovados para 
uso na gestação, como opções para o tratamento 
farmacológico do DMG. 
As insulinas humanas são de baixo custo e mais 
facilmente acessíveis no Brasil. Além das insulinas 
humanas (NPH e Regular), alguns análogos de insulina 
são considerados seguros para serem utilizados 
durante a gestação. 
 
Categoria A: Em estudos controlados em mulheres grávidas, 
o fármaco não demonstrou risco para o feto no primeiro 
trimestre de gravidez. Não há evidências de risco nos 
trimestres posteriores, sendo remota a possibilidade de 
dano fetal. 
Categoria B: Os estudos em animais não demonstraram risco 
fetal, mas também não há estudos controlados em mulheres 
grávidas; ou, então, os estudos em animais revelaram riscos, 
mas que não foram confirmados em estudos controlados em 
mulheres grávidas. 
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Categoria C: Não foram realizados estudos em animais e nem 
em mulheres grávidas; ou, então, os estudos em animais 
revelaram risco, mas não existem estudos disponíveis 
realizados em mulheres grávidas. Fonte: ANVISA 
O uso de metformina é considerado uma opção na 
terapia do DMG. No entanto, ainda mais estudos são 
necessários para fornecer evidências de segurança no 
longo prazo na prole que foi exposta à metformina no 
ambiente intrauterino. 
É recomendado o uso da metformina em mulheres 
com DMG sem controle glicêmico adequado com 
medidas não farmacológicas, como alternativa 
terapêutica, na inviabilidade do uso de insulina. 
A metformina em monoterapia pode falhar no 
alcance das metas de controle glicêmico. Idade 
materna avançada, glicemia de jejum elevada e 
diagnóstico precoce do DMG indicam provável 
ineficácia desse fármaco. Nesses casos, o uso de 
insulina é mandatório. 
A metformina promove supressão da respiração 
mitocondrial. Por causa da livre passagem de 
metformina para o sangue fetal, considera-se que este 
fármaco não deve ser iniciado e deve ser suspenso nos 
casos em que se observe ao ultrassom baixo peso ou 
restrição de crescimento fetal. 
 
 
O uso de glibenclamida não é recomendado para 
gestante com Diabetes Gestacional (DMG), devido ao 
aumento de risco de macrossômia e hipoglicemia 
neonatal. 
8) ENTENDER O TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO - 
ORIENTAÇÕES CUIDADO NO DESCARTE, AUTOCUIDADO, 
GESTANTE E A PREVENÇÃO DA DM; 
Em relação à abordagem não medicamentosa, o PCDT 
recomenda para pessoas com pré-diabetes a 
implementação de hábitos de vida saudáveis em 
conformidade com as recomendações desta Diretriz. 
Deve ser incentivada a incorporação de frutas, verduras 
e legumes na alimentação e evitar alimentos ricos em 
gordura saturada e trans. Pacientes com DM 
diagnosticado também devem ser instruídos à 
alimentação saudável e devem receber orientações 
dietéticas específicas para o DM. A recomendação de 
pelo menos 150 minutos de atividade física por semana 
é direcionada tanto aos cuidados com pessoas com pré-
diabetes quanto para aqueles já com DM. 
Terapia nutricional: tratamento de uma doença ou 
uma condição clínica por meio de mudança na ingesta 
alimentar. Entre suas metas estão: 
• controle glicêmico (guiado por metas); 
• controle pressórico; 
• controle lipídico; 
• peso saudável. 
Não consiste em dieta restritiva, mas sim no equilíbrio 
entre os macro/micronutrientes (carboidratos, 
proteínas, fibras, gorduras, vitaminas e sais minerais). 
A perda de peso sustentada (aos poucos, de 5 a 7%) faz 
parte da mudança no estilo de vida. 
Metas: déficit energético de 500 a 750 kcal/dia 
Não há restrição ou metas de consumo sobre 
micronutrientes como minerais e vitaminas. O 
consumo é livre. 
→ O consumo de vitaminas e minerais deve ser 
PREFERENCIALMENTEpela ingesta alimentar de frutas, 
verduras, legumes e hortaliças. As indicações para 
suplementação com cápsulas devem ser específicas. 
→ A recomendação quanto ao consumo de álcool para 
o paciente diabético é a mesma para a população geral, 
sendo regular para controle de peso (2 doses/dia 
homem e 1 dose/dia mulher). 
O consumo maior de 30g/dia de álcool pode 
favorecer a maior resistência insulínica e contribuir 
para uma piora da diabetes. De maneira geral o 
consumo de álcool deve ser limitado e não restringido. 
Indivíduos com indicação para restrição total do 
consumo de álcool: 
• DM em adolescentes; 
• gestantes e lactentes; 
• pancreatite ou hipertrigliceridemia grave; 
• dependentes de álcool; e 
• neuropatia periférica avançada. 
Prática de atividade física. 
Atividade física é diferente de exercício físico, a 
atividade física consiste na realização de 
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movimentação do corpo, enquanto o exercício físico 
consiste em práticas repetitivas com metas à atingir. 
A diretriz (2019-2020) recomenda a estratégia 
combinada entre a atividade aeróbica (caminhada, 
natação, ciclismo – exercício do aparelho 
cardiovascular) e a atividade de resistência (otimizar o 
aparelho músculo-esquelético). 
Cessação do tabagismo – MEV 
O tabagismo é uma doença crônica que requer 
intervenções repetidas para chegar ao abandono. 
Estudos atribuem cerca de 10% da DM2 ao tabagismo. 
O cigarro é tão importante no cenário de DM devido 
a sua capacidade de: aumentar a produção de cortisol 
(hormônico diabetogênico devido seu estímulo à 
hiperglicemia/maior liberação de açúcar na corrente 
sanguínea); os receptores nicotínicos no pâncreas 
reduzem a liberação e insulina; e aparentam (estudos 
estão sendo realizados) lesar as células beta 
pancreáticas. 
8) DISCUTIR AS POLÍTICAS PÚBLICAS RELACIONADAS AO 
ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE COM DM; 
 
9) FISIOPATOLOGIA DA ACANTOSE NIGRICANS. 
O escurecimento localizado da pele, principalmente 
nas dobras do pescoço e axila, que deixa também um 
aspecto de estar mais grossa e aveludada, é o que se 
chama acantose nigricante ou nigricans. É comum em 
pessoas obesas com risco alto para o desenvolvimento 
do diabetes tipo 2. 
 
Esse fenômeno ocorre por conta dos níveis 
aumentados de insulina, para vencer a resistência 
encontrada nas células à ação desse hormônio a fim de 
manter os níveis de glicose normais na circulação 
(resistência insulínica). Essa dificuldade de ação é 
principalmente devida a defeitos não na molécula da 
insulina produzida, mas sim no seu receptor nas várias 
células do organismo. 
A insulina em excesso começa a se ligar em outro 
receptor no qual não encontra resistência, o receptor 
de outra molécula chamada IGF (insulin-like growth 
factor, do inglês: fator de crescimento semelhante à 
insulina), produzido pelo estímulo do hormônio de 
crescimento. Pela ação cruzada nesse receptor, a 
insulina promove crescimento de diversos tipos de 
células da pele, resultando no aparecimento da 
acantose nigricans. 
A resistência à insulina também aumenta a ação do 
IGF-1 de forma indireta ao reduzir a proteína ligante. 
Assim tem mais hormônio IGF-1 livre para se ligar ao 
receptor. 
Muita insulina circulante vai estimular o crescimento 
celular pela “abertura” do seu receptor, com também 
vai “abrir” o receptor de IGF-1, mesmo que não se 
encaixe tão bem.

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