DLIP 3

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Profa. Dra. Flávia Gehrke
UNIDADE III
Diagnóstico Laboratorial de
Infecções Parasitárias
3 filos: 
 Platyhelminthes: 
Cestoda – corpo alongado 
Trematoda – vermes achatados
 Aschelminthes: 
Nematoda – vermes cilíndricos
 Acantocephala: 
 Pseudossegmentação 
 Probóscida armada de ganchos
Helmintos 
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Cestoda
Fonte: http://ipt.inpa.gov.br/resource.do?r=inpa-nematoda
Fonte: https://swaggology.weebly.com/class-trematoda.html
Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/Acanthocephala
 Achatados dorsalmente, não possuem segmentação: “aspecto de folha”.
 Endoparasitas ou ectoparasitas.
 Cutícula reveste o corpo.
 1 ou mais ventosas que são utilizadas para fixação.
 Podem ou não ser hermafroditas.
 Hospedeiro intermediário.
 Maioria das espécies ovíparas.
 3 ordens: Aspudogastrea, Monogenea e Digenea.
Trematoda
Fonte: https://agencia.fiocruz.br/estudo-cl%C3%ADnico-
investigou-uso-de-maiores-dosagens-contra-a-esquistossomose
 Agente etiológico: Schistosoma mansoni.
 200 a 300 milhões de pessoas afetadas.
 2º mundo: morbidade e mortalidade.
 Adultos (♀︎♂︎) habitam as veias do mesentério ou bexiga.
 Patologia: locais de deposição dos ovos, número de ovos depositados e reação do 
hospedeiro aos antígenos dos ovos.
 Ovos: embrionados quando eliminados → eclodem em água doce.
Esquistossomose, “xistose, barriga d’água ou mal do caramujo”
Fonte: https://agencia.fiocruz.br/estudo-cl%C3%ADnico-investigou-uso-de-maiores-dosagens-contra-a-esquistossomose
Esporocistos multiplicam-
se em gerações 
sucessivas de caracóis 
 Ovos: condições de 
umidade, luz e calor.
 Ovo → miracídio 
→ caramujo
 Caramujo → cercária
Ciclo biológico da esquistossomose
Fonte: Adaptado de: https://pt.wikipedia.org/wiki/Schistosoma#/media/Ficheiro:Esquistossomose-2.png. 
C
C
B
A
BA
ou
Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina.
Os adultos emparelham e migram para:
Plexo venoso mesentérico do intestino
Ovos são expulsos com as fezes.
6
10
3
2
4
5
1
7
8
9
d
Miracídios invadem 
tecidos do caracol
Na água os ovos 
liberam os miracídios
Nas fezes Na urinad
Atingem o fígado, onde se 
maturam as formas adultas
Disseminam-se pelo sangue
Após penetração transformam-se 
em schistosumulas
= Estágio infeccioso
= Estágio diagnóstico
Penetram a pele
i
S. Mansoni S. Haematobium
S. Japonicum
A
Cercárias abandonam o caracol 
e nadam livres na água i
 Miracídio: 100 a 300 mil cercárias.
 Cercária → hospedeiro definitivo 
(coceira local da penetração).
 Circulação venosa: coração e pulmão.
 Pulmão: esquistossômulo → circulação arterial → 
intestino e fígado.
 Fígado: ramificações porta intra-hepáticas, amadurecem.
 Diferenciam-se ♂︎♀︎ após 40 dias: adultos. 
 Acasalamento → migração – veia mesentérica inferior.
 Oviposição > 
riqueza em amônia.
 Ovos: fezes em 40 dias.
Ciclo biológico da esquistossomose
Fonte: Adaptado de: https://pt.wikipedia.org/wiki/Schistosoma#/media/Ficheiro:Esquistossomose-2.png. 
C
C
BA
ou
Plexo venoso da bexiga
Ovos são levados pela urina.
Os adultos emparelham e migram para:
Plexo venoso mesentérico do intestino
Ovos são expulsos com as fezes.
10
7
8
i
d
Atingem o fígado, onde se 
maturam as formas adultas
Disseminam-se pelo sangue
Após penetração transformam-se 
em schistosumulas
= Estágio infeccioso
= Estágio diagnóstico
Patogenia e sintomas
 Dermatite no local da penetração 
da cercária.
 Fase aguda: febre, tosse, mialgia, mal-estar 
e hepatoesplenomegalia.
 Verme adulto → ovos: discreta diarreia, 
rompimentos dos capilares sanguíneos.
 Granuloma: fecha as ramificações do 
sistema porta – há uma hipertensão portal.
Patogenia, sintomas e diagnóstico
 Hepatomegalia: represamento sanguíneo.
 Sintomas clínicos: sangramento 
gastrointestinal, diarreia, lesão hepática, 
ascite (barriga d’água), formas 
hepatoesplênicas mais graves.
Diagnóstico
 Ovos nas fezes ou na biópsia retal.
 Testes imunológicos.
Epidemiologia
 Doença tropical.
 54 países: África e América do Sul.
 1,5 milhão de pessoas vivem em áreas de 
risco – Nordeste: moluscos transmissores.
 Doença: detectada em todas as regiões.
 Áreas endêmicas e focais: 19 estados.
Epidemiologia, profilaxia e tratamento
Profilaxia
 Evitar banhos em lagoas.
 Saneamento básico.
 Combate ao hospedeiro intermediário.
Tratamento
 Loção de niclosamida na pele.
 Praziquantel: promove a cura em 75 a 95% 
dos pacientes e/ou redução na 
percentagem de ovos de 80 a 98%.
 Eficácia depende da idade e do grau da 
infecção do parasita.
Em relação à patogenia e aos sintomas da esquistossomose, assinale a alternativa correta.
a) Chagoma de inoculação, febre, mialgia, hepatoesplenomegalia e mal-estar.
b) Acesso malárico, granuloma, dermatite no local da penetração da cercária, febre e tosse.
c) Sinal de Romaña, mialgia, mal-estar, hepatoesplenomegalia e granuloma.
d) Dermatite no local da penetração da cercária, febre, tosse, mialgia, mal-estar, 
hepatoesplenomegalia e granuloma.
e) Anosmia, dermatite no local da penetração da cercária, mialgia e mal-estar.
Interatividade
Em relação à patogenia e aos sintomas da esquistossomose, assinale a alternativa correta.
a) Chagoma de inoculação, febre, mialgia, hepatoesplenomegalia e mal-estar.
b) Acesso malárico, granuloma, dermatite no local da penetração da cercária, febre e tosse.
c) Sinal de Romaña, mialgia, mal-estar, hepatoesplenomegalia e granuloma.
d) Dermatite no local da penetração da cercária, febre, tosse, mialgia, mal-estar, 
hepatoesplenomegalia e granuloma.
e) Anosmia, dermatite no local da penetração da cercária, mialgia e mal-estar.
Resposta
 Ingestão de carne suína (T. solium) ou 
bovina (T. saginata) crua ou malcozida.
 Estômago: ação pepsina → substância 
cementante dos blocos de quitina.
 Intestino: sais biliares → oncosferas: 
ativação e liberação.
 Oncosferas → embrióforo: intestino 
delgado – começa a se desenvolver.
 Após dois meses: forma adulta.
Ciclo biológico da teníase
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/biology
 Fixado à mucosa intestinal: escólex; deposição de ovos 
diariamente, eliminados nas fezes.
 Pode sobreviver por até 30 anos.
 2 a 5 metros: T. saginata; 2 a 7 metros: Taenia solium.
 Fase inicial: assintomática para o hospedeiro humano.
 Processos alérgicos e tóxicos, processos hemorrágicos e inflamatórios (infiltrado de 
leucócitos e eosinófilos) → fixação na mucosa intestinal.
 Parasita: grande quantidade de nutrientes – os quais são retirados do metabolismo do 
hospedeiro.
 Sintomas: fraqueza, tontura, ↑ do apetite, ↓ de peso, dores abdominais, náuseas, astenia, 
vômitos e, em casos mais graves, obstrução intestinal e apendicite.
Patogenia e sintomas
 Ingestão: água ou alimentos 
contaminados com ovos.
 Homem: hospedeiro 
intermediário: larva de 
Taenia solium.
Cisticercose
Fonte: Adaptado de: 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-
infecciosas/cest%C3%B3deos-vermes-em-
fita/infec%C3%A7%C3%A3o-por-taenia-solium-t%C3%AAnia-da-
carne-de-porco-e-cisticercose
1
2
3
4
5
6
7
No intestino, os 
cisticercos amadurecem e 
transformam-se em 
adultos, ligando-se à 
parede pela cabeça 
(escólex)
Vermes adultos produzem 
proglótides, que tornam-se 
prenhas, elas podem liberar os 
ovos ou separar-se da tênia
Ovos ou proglótides 
desprendidos são transmitidos 
nas fezes do hospedeiro
Ovos se desenvolvem e se 
transformam em oncosferas, que 
penetram na parede intestinal
Porcos ou humanos são 
infectados pela ingestão 
de ovos embrionários ou 
proglótides prenhas
Oncosferas circulam para os 
músculos e outros órgãos e se 
transformam em cisticercos
Cisticercose 
humana
Cisticercose 
porcina
Humanos ingerem carne de 
porco crua ou malcozida 
contendo cisticercos
Patogenia
 Sistema Nervoso Central (SNC): obstruções do fluxo de líquido cefalorraquidiano(LCR).
 ↑ hipertensão intracraniana (hidrocefalia).
 Espaços liquóricos: processo inflamatório.
 Fibroses de granulomas e calcificações.
 Calcificações do cisticerco: associadas à epileptogênese.
 Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão 
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
 Período médio de incubação de 4 a 8 anos.
 Tecido subcutâneo ou muscular: inflamação local, morte do parasita e calcificação.
Membros inferiores: fadiga e câimbras; musculatura cardíaca (palpitações e ruídos), vários 
graus de dispneia. Glândulas mamárias: forma rara, nódulo geralmente indolor.
 Região ocular: retina – descolamento ou perfuração, atingindo o humor vítreo.
Fonte: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178750/mod_resource/content/1/Neurocisticercose.pdf
Diagnóstico
 Teníase: clínico – anamnese.
 Laboratorial: pesquisa de proglotes, 
ovos e ELISA.
 Neurocisticercose: clínico – anamnese.
 Laboratorial: ELISA: soro dos pacientes 
e/ou líquido cefalorraquidiano (LCR).
 Raio X tradicional, tomografia 
computadorizada e ressonância nuclear 
magnética.
Diagnóstico e epidemiologia
Epidemiologia
 América Latina, União Soviética, África e 
extremo Oriente. Brasil: Paraná, São Paulo, 
Minas Gerais e Goiás.
Profilaxia
 Melhoria no saneamento básico, educação 
sanitária, tratar doentes, não consumir carne 
crua ou malcozida, manejo adequado dos 
suínos e bovinos, fiscalização e inspeção da 
carne desses animais em matadouros.
Tratamento
 Teníase: Niclosamida, Mebendazol.
 Cisticercose: cirurgia para retirada do cisticerco, com restrições.
 Dexametasona: atenuar a inflamação pela presença 
do cisticerco.
Quais são os principais sintomas relacionados com a neurocisticercose?
a) Encefalites, febre, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
b) Encefalites, anosmia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
c) Encefalites, anemia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
d) Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão 
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
e) Encefalites, diarreia, síndrome de hipertensão intracraniana, 
meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
Interatividade
Quais são os principais sintomas relacionados com a neurocisticercose?
a) Encefalites, febre, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
b) Encefalites, anosmia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
c) Encefalites, anemia, síndrome de hipertensão intracraniana, meningite cisticercótica e 
cefaleias constantes.
d) Encefalites, crises epilépticas, síndrome de hipertensão 
intracraniana, meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
e) Encefalites, diarreia, síndrome de hipertensão intracraniana, 
meningite cisticercótica e cefaleias constantes.
Resposta
Nematoda
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides, 
“lombriga ou bichas”.
 Monoxênico: humano.
 Ovos larvados (L3) infectantes → eclosão 
no intestino delgado → atravessam a 
parede intestinal → via venosa/linfática → 
fígado (2 ou 3 dias) → coração → pulmão 
(4 a 5 dias) duas mudas → alvéolos 
pulmonares.
Aschelminthes – Ascaris
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/pinworm/biology.html
 Fase pulmonar: Ciclo de Loss – larvas 
sobem pela árvore brônquica e traqueia → 
faringe: expectoradas ou deglutidas → 
intestino delgado: adultos em 20 a 30 dias.
 60 dias: maturidade sexual, e são 
encontrados ovos nas fezes do hospedeiro, 
podendo viver no organismo do hospedeiro 
por até 1 ano.
Aschelminthes – Ascaris
Fonte: https://www.cdc.gov/parasites/pinworm/biology.html
 Pulmão: tosses e pneumonias transitórias, granulomas e fibroses pulmonares.
 Crianças: Síndrome de Löffler – febre, tosse, infiltrados pulmonares migratórios associados e 
eosinofilia sanguínea.
 Intestino delgado: dor abdominal, cólicas, emagrecimento, desnutrição, distensão de alças, 
obstruções de alças intestinais e até mesmo sua ruptura. *Eliminados espontaneamente pela 
boca, ânus, cavidade nasal, sufocando o hospedeiro, e até no canal lacrimal no canto do olho.
 Hepatites, hepatomegalias, obstruções biliares e icterícia.
Patogenia e sintomas
Fonte: 
https://www.researchgate.net/publication/
38012440_Rare_cause_of_intestinal_obs
truction_Ascaris_lumbricoides_infestation
_Two_case_reports/figures
 Alterações cutâneas: cloasma em 
crianças (rosto, tronco, braços). 
Casos graves: apendicite aguda, 
obstrução do canal colédoco e 
pancreatite aguda.
 Diagnóstico: Faust e Kato-Katz: pesquisa de ovos.
 Observação do parasita adulto a olho nu: saída do A. lumbricoides na evacuação.
 Exames radiológicos.
 Estudos de líquidos: amostras de escarro e aspirado do estômago do hospedeiro.
 Exames imunológicos: *nem sempre satisfatórios.
 Epidemiologia: clima tropical e temperado: 30% da população mundial, frequentemente 
associada a outras parasitoses por outros helmintos e protozoários. Condições 
socioeconômicas e de falhas na higiene da população contribuem para a propagação.
 Profilaxia: acesso a saneamento, educação sanitária, 
higienização dos alimentos antes de consumi-los.
 Tratamento: Levamisol, Piperazina, Ivermectina, 
Albendazol, Mebendazol.
Diagnóstico, epidemiologia, profilaxia e tratamento
Filariose linfática
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/parasites/lymphaticfilariasis/biology_w_bancrofti.html
 Agente etiológico: Wuchereria bancrofti.
 Vetor: mosquito, família Culicidae, 
gênero Culex.
 Ciclo: heteroxênico.
 Vetor → hematofagia: L3 penetram na pele 
→ migram para os vasos linfáticos → L4 → 
vermes adultos → 7 a 8 meses: fêmeas 
produzem → microfilárias.
 Ciclo dentro do mosquito: 20 dias.
 Microfilárias → estômago do vetor → tórax: L1 (6 a 10 dias): 
L2 → 10 a 15 dias: L3 → probóscida.
Mosquito Stages
Human StagesWuchereria bancrofti
Migrate to head and 
mosquito’s proboscis
L3 larvae
L1 larvae
Microfilariae shed sheaths, pentrate mosquito’s 
midgut and migrate to thoracic muscles
Mosquito takes a blood meal
Adults in lymphatics
Adults produce sheathed 
microfilariae that migrate into 
lymph and blood channels
Infective Stage
Diagnostic Stage
7
8
i
d
6
2
5
4
3
Mosquito takes a blood meal1
d
i
 Assintomáticos: microfilárias no sangue e não apresentam sintomas.
 Forma subclínica: vasos linfáticos dilatados, proliferação do endotélio vascular ou no sistema 
renal → micro-hematúria (exame de urina).
 Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar.
 Fase crônica: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase.
Patogenia e sintomas
Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Elephantiasis.jpg
Clínico: área endêmica
 Eosinofilia pulmonar: alteração pulmonar, eosinofilia no hemograma e altos níveis de IgE 
total: suspeita.
 Laboratorial: pesquisa de microfilárias no sangue periférico, quilúria; exames imunológicos.
 Biópsia por punção ou retirada de fragmentos de tecido do paciente.
 Ultrassonografia: detectar a forma adulta dentro dos vasos linfáticos.
 Reação em cadeia da polimerase (PCR): DNA do parasita.
Tratamento
 3 objetivos: 1) Reduzir ou prevenir a morbidade; 2) Corrigir as 
alterações no organismo do hospedeiro (edema, hidrocele e 
processos inflamatórios ou infecciosos); 3) Impedir a 
transmissão da parasitose a novos hospedeiros.
 Citrato de dietilcarbamazina (DEC): 6 mg/kg/dia/oral: 12 dias.
Diagnóstico e tratamento
Quais manifestações agudas e crônicas estão relacionadas à filariose?
a) Manifestações agudas: febre, vômitos e mal-estar; fase crônica: elefantíase, linfedema, 
meningite e quilúria.
b) Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar; fase crônica: linfedema, 
hidrocele, quilúria e elefantíase.
c) Manifestaçõesagudas: febre, vômitos e cardiomegalia; fase crônica: hidrocele, linfedema, 
elefantíase e hematúria.
d) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica: 
linfedema, hidrocele, quilúria e cardiomegalia.
e) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica: 
hematúria, quilúria, hidrocele e cardiomegalia.
Interatividade
Quais manifestações agudas e crônicas estão relacionadas à filariose?
a) Manifestações agudas: febre, vômitos e mal-estar; fase crônica: elefantíase, linfedema, 
meningite e quilúria.
b) Manifestações agudas: linfangite, adenite, febre e mal-estar; fase crônica: linfedema, 
hidrocele, quilúria e elefantíase.
c) Manifestações agudas: febre, vômitos e cardiomegalia; fase crônica: hidrocele, linfedema, 
elefantíase e hematúria.
d) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica: 
linfedema, hidrocele, quilúria e cardiomegalia.
e) Manifestações agudas: febre e anosmia; fase crônica: 
hematúria, quilúria, hidrocele e cardiomegalia.
Resposta
 Agente etiológico: Trichuris trichiura.
 Transmissão: fecal-oral, vetor mecânico (moscas 
domésticas), geofagia: crianças e mulheres grávidas.
 Ciclo monoxênico, sexuado.
 ♀︎ e ♂: intestino grosso → ♀︎: fecundadas migram do 
intestino grosso para o reto e ânus – noite: depositam ovos 
embrionados (L1) → ovos fezes – vermes adultos: 3 a 4 
anos no hospedeiro.
 Fêmea: ovipõe 1.000 a 5.000 ovos/dia (elipsoides).
 Ovos recém-eliminados pelas 
fezes: não são infectantes.
Tricuríase, tricocefalose ou verme chicote
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/dpdx/trichuriasis/index.html
 Ambiente → L1 → organismo: L2 (vilosidades intestinais) 
mudam em 3 a 10 dias → ceco: adultos.
 Fêmeas: 4 a 5 anos.
i
d
Infective Stage
Diagnostic Stage
2
43
1
d
iAdvanced cleavage
2-cell stage
Unembryonated eggs 
passed in feces
5
Larvae hatch in 
small intestine
Adults in cecum
6
Embryonated eggs are ingested
 Infecções leves: assintomáticas.
 Infecções maciças: colite, dor abdominal crônica, diarreia com fezes sanguinolentas, 
náuseas, vômitos e perda de peso – prolapso retal.
 Infecções crônicas – crianças: anemia hipocrômica (perda 5 μL/dia de sangue por 
verme/adulto), alterações cognitivas e retardo de crescimento. Fezes disentéricas: 
eosinófilos, *raramente: eosinofilia no sangue periférico é acentuada.
 Epidemiologia: Amazônia e na faixa do litoral com clima equatorial: ↑ incidência.
 OMS/1998: 1 bilhão de pessoas parasitadas. Crianças em idade escolar:
grupo mais suscetível.
Profilaxia: medidas de higiene – banhos matinais diários; 
mudança frequente de roupas; lençóis lavados e fervidos; 
instalações sanitárias adequadas; higienização correta das 
mãos antes das refeições e corte das unhas; remoção do pó por 
aspiradores dentro da casa e uso de desinfetantes; 
higienização de baias, canis e pocilgas.
Infecção, epidemiologia e profilaxia
 Agente etiológico: Ancylostoma braziliense 
e Ancylostoma caninum.
 Ovos: fezes dos cães e gatos infectados → 
ambiente → larvas 1º estágio (L1) dentro do ovo 
→ eclodem, alimentam: matéria orgânica e micro-
organismos → 7 dias: L2 (2 mudas) → 3º estágio 
(L3) → sobrevivem no solo por várias semanas.
 Cães e gatos: infectam – vias oral, cutânea e 
transplacentária – L3: 2 mudas → intestino 
delgado: maturidade sexual – 4 semanas.
Larva migrans cutânea, visceral e ocular
Fonte: Adaptado de: https://www.cdc.gov/parasites/zoonotichookworm/biology.html
 Humanos: L3 penetram na pele, vagam entre a epiderme e a
derme, sem completar a sua evolução.
 Avançam de 2 a 5 cm/dia.
 Infecções microbianas secundárias.
2
4
3
1
Eggs in feces of animal 
definitive host
6
Animal 
definitive hosts
Hatched rhabditiform larva 
develops in environment
Infective stage
Diagnostic stage
Adults in small intestine
Migration of larvae 
through skin
Rhabditiform 
larva develops 
into infectious 
filariform larva
Cutaneous Larva Migrans
Skin
penetration
5
Ancylostoma caninum
Ancylostoma braziliense
Uncinaria stenocephala
 L3: penetra ativamente na pele do ser humano e 
migra através do tecido subcutâneo durante 
semanas ou meses – rastro sinuoso “bicho 
geográfico”, “bicho das praias” ou “bicho de areia”.
 Diagnóstico clínico: lesões cutâneas na pele –
lesão eritematosa ou vésico-bolhosa serpiginosa 
com prurido intenso.
 Tratamento: pomadas – tiabendazol, oral: 
albendazol e ivermectina.
Patogenia, sintomas, diagnóstico e tratamento
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Larva_Migrans_Cutanea.jpg
 Larva migrans ocular: unilateral – endoftalmia crônica 
(coroide, retina e vítreo) – perda de visão, em casos graves.
 Tratamento: corticoides, recomenda-se a vitrectomia nos 
casos de granuloma periférico.
 Larva migrans visceral (LMV): permanecem um tempo e depois morrem.
 Circulação sanguínea → pulmões: escarro, se deglutido, completa o ciclo. Poucos casos 
registrados de vermes adultos de A. caninum em humanos.
 Assintomáticas, subagudas ou agudas: número de larvas, órgão invadido e resposta imune
Patogenia, sintomas, epidemiologia e profilaxia
 ↑ subclínico e sem diagnóstico.
 *Raro: sistema nervoso – granulomas ricos em eosinófilos: ataques epilépticos, meningite e 
encefalite.
 Epidemiologia: clima tropical e subtropical; crianças, adultos que trabalham em clubes, 
praias, parques, jardineiros, agricultores, construção civil e minérios. 
Profilaxia
 Cães e gatos: destino adequado das fezes; exame de fezes; 
tratamento com anti-helmínticos.
 Humanos: controle da parasitose, educação em saúde, 
higiene ambiental, especialmente em parques, clubes, praias, 
creches, impedindo a permanência de cachorros e gatos 
nessas áreas.
Quais são as vias de transmissão da tricuríase?
a) Geofagia, fecal-oral e através de vetor mecânico.
b) Transfusão sanguínea, fecal-oral e transplacentária.
c) Fecal-oral, transplacentária e geofagia.
d) Vetor biológico, fecal-oral e transfusão sanguínea.
e) Transplacentária, vetor biológico e fecal-oral.
Interatividade
Quais são as vias de transmissão da tricuríase?
a) Geofagia, fecal-oral e através de vetor mecânico.
b) Transfusão sanguínea, fecal-oral e transplacentária.
c) Fecal-oral, transplacentária e geofagia.
d) Vetor biológico, fecal-oral e transfusão sanguínea.
e) Transplacentária, vetor biológico e fecal-oral.
Resposta
 ÁVILA-PIRES, F. D.; PFUETZENREITER, M. R. Epidemiologia da teníase/cisticercose por Taenia 
solium e Taenia saginata. Cienc. Rural, v. 30, n. 3. Santa Maria, 2000.
 BEHRING, E. R.; BOSCHETTI, I. Política social: fundamentos e história. São Paulo: Cortez, 2010.
 BRASIL. Código de ética do assistente social. Brasília: CFESS, 1993.
 BRASIL. Constituição Federal. 1988. Disponível em: 
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/constituicao/constituicao.htm. 
 BRASIL. Ministério da Assistência e Desenvolvimento Social. Lei 
n. 8.742, de 7 de dezembro de 1993. Disponível em: 
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/L8742.htm.
 COUTO, B. R. O direito social e a assistência social na 
sociedade brasileira: uma equação possível? São Paulo: Cortez, 
2010.
Referências
 FALEIROS, V. de P. A política social do Estado capitalista. São Paulo: Cortez, 2000.
 FERREIRA, Marcelo Urbano. Parasitologia contemporânea. 1. ed. Rio de Janeiro: Editora 
Guanabara Koogan, 2012.
 LEVENTHAL, R.; CHEADLE, R. Parasitologia médica. 4. ed. São Paulo: Editora Premier, 2000.
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Referências
ATÉ A PRÓXIMA!