Pneumologia: Apneia do sono, Tabagismo e Pneumonia

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Pneumologia
 
Colapso das vias aéreas superiores durante o sono 
Prevalência – homens, pré-operatório de 
bariátrica, HAS persistente, FA ou AVC; asmáticos 
devido ao acúmulo de corticoide na faringe 
Fatores de risco – obesidade, homens, idade 
avançada, anormalidades craniofaciais 
DPOC – enfisematoso (protege contra AOS) e 
bronquítico (risco para AOS) 
• Diagnóstico – clínica + instrumentos de triagem 
+ PSG 
• Clínica – roncos altos, acordar engasgado, 
sudorese, sonolência (alguns podem não ter), 
acorda com cefaleia e irritado 
• Exame físico – aumento da PA e do IMC, 
mensurar diâmetro do pescoço, alterações 
craniofaciais, obstrução nasal 
• PSG – polissonografia 
Tipo 1 -> mais completa e específica, padrão ouro 
(eletroencefalograma, ECG, cinta torácica, 
oximetria, cânula nasal, eletroculograma, 
eletromiograma) – pacientes com poucos 
sintomas; supervisionada 
Tipo 2 -> praticamente igual a tipo 1, mas não é 
supervisionada 
Tipo 3 -> monitor cardiorrespiratório domiciliar – 
para pacientes com muitos sintomas 
Tipo 4 -> pouco utilizado 
• Índice de distúrbios respiratórios (IDR) > 5 + 
sintomas OU IDR > 15 sem sintomas 
• Tratamento – CPAP (pressão positiva) + dormir 
de lado, evitar álcool, emagrecer, praticar 
exercícios, aparelhos intraorais, terapia 
monofuncional, cirurgias 
BIPAP -> paciente com doença pulmonar que 
precisa de maior pressão 
Efeitos adversos -> irritação cutânea, conjuntivite, 
ressecamento da orofaringe, congestão nasal, 
aerofagia, vazamento do ar, claustrofobia 
 
 
Aumenta ritmo cardíaco, PA, adesividade 
plaquetária e depósito de colesterol 
• Abordagem 
1° - diagnóstico na anamnese 
2° - Teste de Fagerstrom (avalia dependência) 
 5 ou mais pontos -> tratamento medicamentoso e 
terapia 
< 5 -> terapia cognitiva comportamental 
3° - grau de motivação -> pré-contemplação (não 
quer parar de fumar), contemplação (pensa em 
parar, mas tá ambíguo), preparação para ação 
(decidido a parar), ação (toma atitudes para parar), 
manutenção (mudanças no comportamento) e 
recaídas (comum até 7) 
4° - reconhecer gatilhos que fazem fumar 
5° - decidir tratamento (pedir exames) 
• Tratamento 
- Não farmacológico 
PAAP – perguntar, avaliar, aconselhar e preparar 
PAAPA – perguntar, avaliar, aconselhar, preparar e 
acompanhar 
Terapia cognitiva comportamental (TCC) 
- Farmacológico (consumo de 20 ou mais cigarros 
por dia, 1º cigarro até 30 minutos após acordar + 
10 cigarros/dia, Fagerstrom >= 5, tentativa anterior 
de parar sem êxito; não pode ter contraindicações) 
Terapia de reposição de nicotina -> adesivos 
(liberação lenta; contraindicado para pacientes 
com doenças na pele, 15 pós IAM, gestantes) e 
goma de mascar (liberação lenta; contraindicado 
em pacientes com úlcera, que não podem mascar 
e 15 dias pós IAM), aerossol e inalador (liberação 
rápida) 
Medicamentos não nicotínicos -> Bupropiona (>18 
anos, não usar junto com IMAO) e Vareniclina 
• EVALI – lesão pulmonar relacionada ao uso de 
cigarro eletrônico; esses dispositivos levam o 
paciente a fumar o convencional 
 
Apneia obstrutiva do sono Tabagismo 
Kamile Ferreira - M42 
 
Doença inflamatória aguda que acomete VAI e o 
parênquima pulmonar 
• TOSSE + EXPECTORAÇÃO E/OU DOR TORÁCICA 
E/OU DISPNÉIA 
• Sintomas típicos – geralmente por pneumococos 
Início súbito, febre alta, calafrios, tremores, tosse 
produtiva, dor torácica, dor ventilatória 
dependente -> evolução com dispneia, 
complicações cardíacas e intersticiais 
Exame físico -> creptos, roncos e sibilos, FTV 
aumentado, expansibilidade diminuída, MV 
abolidos ou diminuídos 
RX com consolidação 
• Sintomas atípicos – geralmente bactérias atípicas 
(H influenza, Klebsiella, Mycoplasma) 
Início insidioso, febre variável, tosse com pouca 
expectoração, mialgia, artralgia, sem dor 
ventilatória dependente 
Exame físico -> FTV normal, pode ter roncos, 
sibilos e creptos, MV pode estar presente 
RX sem consolidação 
• Achados sistêmicos – confusão mental, 
sudorese, febre, calafrios, cefaleia, mialgia 
OBS.: IDOSO -> pode tá só com FC e FR 
aumentadas, sem sintomas respiratórios 
• Exames 
RX de tórax – em suspeita de PAC, pede e já inicia 
ATB. Pode apresentar consolidação. Quando 
solicitar novo RX? Se tiver derrame, mais de 1 lobo 
comprometido -> pedir cerca de 4 semanas após 
início do tratamento 
Hemograma – sempre pedir em pacientes com 
infecção 
Gasometria – verificar se precisa de O2 ou ficar 
internado 
Culturas, sorologia e antígenos – paciente grave, 
paciente que não melhorou com o ATB 
Outros exames – de acordo com comorbidades 
• CURP 65 – saber se precisa internar 
OBS.: se reidratar o paciente e ele melhorar, libera 
C -> Confusão mental – 1 ponto 
Ureia elevada (>50mg/dL) ou desidratado – 1 
ponto 
FR > 30 rpm – 1 ponto 
PAS < 90mmHg e/ou PAD < 60 mmHg – 1 ponto 
Idade > 65 anos – 1 ponto (não pontua sozinho) 
0-1 não interna, 2 considera internar, 3-5 interna 
(pensar em UTI) 
- Quando ir pra UTI? – 1 critério maior ou 2 
menores 
Maiores – necessidade de ventilação mecânica ou 
choque séptico 
Menores – FR>=30rpm, PaO2/FIO2 =< 250, 
comprometimento de mais de 1 lobo, confusão 
mental, U>= 65mg/dL, hipotensão, leucopenia, etc 
• Tratamento 
- Paciente ambulatorial 
Sadio e sem terapia prévia: macrolídeo 
(azitromicina, claritromicina) ou beta lactâmico 
(amoxicilina + clavulanato) 
Com comorbidades ou terapia prévia: Quinolona 
(levofloxacino) 
Contraindicado para quinolonas: Beta lactâmico + 
macrolídeo 
Suspeita de aspiração: beta lactâmico + 
clavulanato ou clindamicina 
- Internamento em enfermaria: fluoroquinolona 
respiratória OU beta lactâmico + macrolídeo 
- Internamento na UTI 
Sem risco de pseudomonas: beta lactâmico + 
macrolídeo OU beta lactâmico + fluoroquinolona 
(sem ser cipro) 
Com risco de pseudomonas: antipseudomonas + 
ciprofloxacino // antipseudomonas + 
aminoglicosídeo + fluoroquinolona ou macrolídeo 
 
Processo inflamatório das VAI; sintomas 
persistentes; problema na expiração 
Exposição à gases e substâncias nocivas + 
predisposição genética 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 
DPOC 
Fatores de risco: tabagismo, condições 
socioeconômicas reduzidas, histórico ocupacional, 
exposição à queima de biomassa, fator genético 
• Diagnóstico – anamnese + espirometria 
- Clínica: tosse prolongada com expectoração (3 
meses tossindo nos últimos 2 anos), dispneia 
(geralmente em doença mais avançada), gripes 
fortes 
Paciente com histórico de exposição a fatores de 
risco 
- Espirometria: não tem resposta total ao 
broncodilatador, VEF1 determina se tem 
obstrução, VEF1/CVF =< 70% após broncodilatador 
indica doença obstrutiva 
- RX: mostra complicações, não dá diagnóstico 
- Dosagem de alfa-1-antitripsina: para pacientes 
com menos de 40 anos, com deficiência genética 
de alfa-1-antitripsina, com enfisema nas bases, 
com histórico familiar 
- Gasometria, ECG, ECO, hemograma, ureia e 
creatinina para avaliar gravidade 
• Crise de DPOC – tosse, expectoração catarral 
(infecciosa), dispneia, ausculta com sibilos ou 
prolongação respiratória, diminuição dos sons 
pulmonares 
• Classificação de gravidade – escala de dispneia 
(MRC), CAT, número de exacerbações 
- Em pacientes com VEF1/CVF < 70% 
GOLD 1: VEF1 >= 80% - leve 
GOLD 2: 80% > VEF1 >= 50% - moderado 
GOLD 3: 50% > VEF1 >= 30% - grave 
GOLD 4: 30% > VEF1 – muito grave 
- Pacientes A (MRC 0-1) e B (MRC 2): GOLD 1 e 2, 
mesmo número de exacerbações (0 ou 1), sem 
internação 
- Pacientes E (qualquer MRC): GOLD 3 e 4, mais de 
2 exacerbações, 1 ou mais internações 
• Tratamento 
- Não medicamentoso – retirar fatores de risco e 
vacinação (COVID e Influenza) 
- Medicamentoso 
Grupo A -> broncodilatador (o de longa é 
preferível, menos quando a dispneia é ocasional) 
Grupo B -> LABA+LAMA 
Grupo E -> LABA+LAMA (se eosinófilos > 300, 
adiciona corticoide inalatório) 
- Exacerbações 
Paciente só com 1 broncodilatador -> LAMA+LABA 
Paciente com LAMA+LABA-> LAMA + LABA + CI 
Paciente com LAMA+LABA+CI -> add roflumilaste 
ou macrolídeo ou retira CI (se PNM) 
- Exacerbações infecciosas – aumenta dispneia, 
aumenta tosse e expectoração 
Tipo 1 -> tem os 3 sintomas: broncodilatador + 
corticoide + ATB 
Tipo 2 -> tem 2 sintomas: broncodilatador + 
corticoide + ATB 
Tipo 3 -> tem só 1 dos sintomas: investiga, não usa 
ATB 
- Uso de oxigênio domiciliar 
Saturação de O2 < 88% ou PO2 < 55% 
Saturação < 89% em pacientes com HAP, 
hemoglobina > 16, ICC 
60% > PO2 > 55% em pacientes com HAP, 
hemoglobina > 16, ICC 
 
Doença inflamatória crônica das VAI; 
hiperresponsividade a diversos estímulos e 
obstrução variável (diferente da DPOC) 
• Fatores desencadeantes: ácaros, pólen, fumaça, 
barata, cheiros fortes, exercício, emoções, 
gargalhadas, mudanças na temperatura, 
medicamentos 
• Remodelamento em pacientes que passaram 
muito tempo inflamados e sem tratamento 
• 2 endótipos 
- Inflamação tipo 2 -> intensa atividade eosinofílica 
Eosinofílica – não alérgica 
Alérgica – IgE (paciente tem rinossinusite, 
dermatite atópica) 
Asma 
- Inflamação não tipo 2 -> neutrófilos 
Início tardio, mais grave, mais difícil de tratar 
• Sintomas sugestivos: sibilos (não tá sempre 
presente) + dispneia + tosse seca ou produtiva + 
sensação de opressão torácica 
• Diagnóstico: Clínica + exames 
- Clínica – sintomas que variam ao longo do tempo 
e em intensidade 
- Exames 
Espirometria -> VEF1 reduzido, VEF1/CVF < LLN 
(normal). Critérios: VEF1/CVF < LLN (ou 70%). 
Prova broncodilatadora: VEF1 aumenta 200mL e 
12% ou mais em relação ao pré-broncodilatador. 
Nem todos os asmáticos têm essa reversão 
(exacerbações, infecções, remodelamento 
brônquico) 
Peak Flow -> 3 vezes de manhã e 3 vezes de noite, 
escolhe o maior de cada e faz a média, variação > 
10% 
Pletismografia -> mais usado em remodelamentos 
Hemograma (avaliar eosinofilia), FeNO, IgE, teste 
cutâneo, RX 
Fenotipar pacientes graves que não melhoram 
• Tratamento 
Alívio -> formoterol + CI 
Alternativo -> SABA 
Step 1 e 2 -> pacientes com sintomas < 5 dias na 
semana -> Formoterol + CI quando necessário 
Alternativo step 1-> sintomas menos de 2 vezes 
por mês -> SABA + CI se necessário 
Alternativo step 2 -> sintomas 2 ou mais vezes no 
mês, mas menos de 5 vezes na semana -> baixa 
dose de CI 
Step 3 -> sintomas frequentes, acorda com asma 1 
ou mais vezes na semana -> Formoterol + CI em 
dose baixa diariamente 
Alternativo -> baixa dose de LABA + CI 
Step 4 -> sintomas diários, acorda com asma 1 vez 
ou mais na semana -> Formoterol + CI dose média 
diariamente 
Alternativo -> dose média ou alta de LABA +CI 
Step 5 -> adiciona LAMA, Formoterol + CI, anti-IgE 
e fenotipa o paciente 
Alternativo -> adiciona LAMA, LABA + CI + anti-IgE 
 
Avaliar se o paciente tem risco de parada cardíaca, 
se tem esforço respiratório, sinais de dispneia 
grave (tiragem intercostal, musculatura acessória, 
taquipneia, estridores, sibilância audível), fadiga, 
rebaixamento do nível de consciência, 
instabilidade hemodinâmica (baixa PA e alteração 
da FC). Fazer anamnese objetiva 
• Risco de parada cardiorrespiratória: monitorizar, 
oxigênio e acesso venoso 
• Ventilação mecânica para pacientes hipoxêmicos 
e desconfortáveis – não invasiva (não veda vias 
aéreas) e invasiva (veda vias aéreas) 
• Crise asmática (como causa) – piora dos status 
iniciais da dispneia, tosse, sibilância e dor torácica 
e da função pulmonar. Pode usar o Peak Flow (não 
faz muito espirometria na exacerbação asmática) 
- Crise grave (paciente não consegue falar direito, 
FR > 30, uso de musculatura acessória, FR > 120, 
saturação < 90%, pico de fluxo =< 50%) – vai pra 
UTI, avalia necessidade de O2 e ventilação 
mecânica, dá corticoide VO ou EV e SABA 
- Crise leve/moderada (paciente não tá agitado, FR 
aumentada, FC 100-120, saturação 95-90%, pico 
de fluxo > 50) – SABA com uso de espanador, 
corticoide sistêmico VO 
- Se houver melhora, pensa em alta. Após isso, 
avaliar tratamento de alívio, pode manter 
corticoide sistêmico por 5/7 dias, retornar de 2 a 7 
dias. No retorno, avalia sintomas e sinais, se 
continua com o corticoide oral, tratamento de 
alívio, tratamento de controle, fatores de risco e 
estabelecer plano de ação 
 
• Infectocontagiosa, granulomatosa e crônica. 
Transmissível principalmente pela forma 
pulmonar. Causada pela Mycobacterium 
tuberculosis 
• Transmissão – paciente tem que estar com 
infecção ativa, na forma pulmonar ou laríngea. É 
praticamente nula após 15 dias 
Insuficiência respiratória 
Tuberculose 
• Forma primária ocorre logo após infecção, grave 
(porém pouco poder de transmissibilidade). Forma 
pós primária – paciente teve contato, mas os 
bacilos ficam latentes por anos (reativação 
endógena – imunodepressão – ou exógena – novo 
contato) 
• Diagnóstico – clínico, bacteriológico, molecular, 
radiológico, histopatológico e prova tuberculínica 
• Clínica: febre, anorexia, sudorese noturna, 
adinamia, perda de peso. Forma pulmonar – tosse 
maior que 3 semanas, expectoração, hemoptoicos 
ou hemoptise, dor torácica e dispneia 
• Bacteriológico: 
- Baciloscopia direta – exame negativo não 
descarta. Indicada em sintomas respiratórios, 
suspeita clínica e radiológica. Acompanhamento e 
controle de cura. Detecta paciente com doença 
ativa. Se suspeitar muito, pode pedir mais 
amostras. QUADRO CLÍNICO + BAAR POSITIVO -> 
JÁ TRATA 
- Teste rápido molecular para TB – negativo não 
descarta. É mais sensível. Pode ser usado para 
formas extrapulmonares. Mostra resistência à 
rifampicina. Resultado sai rápido 
- Cultura – não espera esse pra começar a tratar. 
Indicado quando paciente não responde ao 
tratamento 
- Faz TRM-TB -> detectou: 1 mostrou resistência a 
rifampicina, faz outro TRM e pede cultura, 2 não 
mostrou resistência, pede cultura e inicia 
tratamento. Faz TRM-TB -> não detectou: 1 
sintomas persistem, faz cultura + TS e investiga, 2 
sintomas não persistem, exclui diagnóstico 
• RX (PA e perfil) – método de escolha. Alterações 
sugestivas: cavidades, nódulos, consolidações, 
massas, derrame pleural, alargamento de 
mediastino, lobos superiores e inferiores 
• TC de tórax – pede quando RX é indefinido, 
paciente tem clínica e BAAR negativo. Sinais de 
doença ativa: secreção catarral 
• Histopatológico 
• Testar paciente para HIV 
• Tratamento – observar o paciente tomando a 
medicação e acompanhar. Rifampicina, isoniazida, 
pirazinamida e etambutol. Esquema básico: 6 
meses, 2 de RIPE e 4 de RI. Formas 
meningoencefálica e osteoarticular: 12 meses, 2 
de RIPE e 10 de RI. Seguimento: baciloscopia 
mensal (obrigatório ao final do 2°, 4° e 6° mês) 
• Prova tuberculínica (não serve pra infecção ativa, 
influenciada por vacina aplicada há menos de 10 
meses) e IGRA (identifica infecção latente de TB, 
não é influenciado pela vacina) – mostram se já 
houve contato 
• Tratamento da ILTB: Isoniazida por 6 ou 9 meses. 
Rifampicina por 4 meses. Rifapentina + isoniazida 
por 3 meses 
• Vacina – BCG, só previne as formas miliar e 
meníngea, não previne a pulmonar 
 
• Fatores de risco: tabagismo (fumantes com VEF1 
abaixo de 70% têm mais chances), predisposição 
genética, exposição à radônio e à amianto, 
comorbidades, CA de pulmão prévio 
• Carcinoma não pequenas células (origem 
epitelial) – epidermoide/escamoso (mais central, 
clínica precoce, consegue fazer biopsia pela 
broncoscopia, predomina em fumantes), 
adenocarcinoma (mais encontrado, causa 
osteoartopatia hipertrófica paraneoplásica, 
periférico, predomina em não fumantes, 
crescimento lento), carcinoma de grandes células 
(o mais agressivos entre os não pequenas células, 
crescimento rápido, periférico e costuma 
necrosar) 
• Carcinoma de pequenas células – É o pior entre 
todos, localização central, silencioso, cursa com 
infecções de repetição e linfadenomegalia 
• Clínica: não tem clínica específica. Quando 
apresenta sintomas, a doença já tá grave. Idade 
acima de 60, fatores de risco,queixas de doença 
crônica consumptiva, astenia e depressão chamam 
atenção. Fumantes – ritmo de tosse alterado. Pode 
ter derrame pleural 
- Tumores centrais – clínica precoce. Tosse, sibilos, 
ronco, dor torácica, hemoptise, dispneia, PNM ou 
bronquite recorrentes 
- Tumores periféricos – assintomáticos no início. 
Dor, tosse e dispneia 
• Monitorizar: pacientes assintomáticos, acima 
dos 50 anos e com carga tabágica – através de TC 
Câncer de pulmão 
de tórax anualmente até 15 anos do abandono do 
cigarro 
• Tumor de Pancoast-Tobias: no ápice pulmonar, 
geralmente do tipo escamoso 
- Síndrome de Pancoast – dor no ombro, irradiação 
para o braço, atrofia da musculatura e alterações 
de temperatura 
- Síndrome de Pancoast Horner – enoftalmia 
unilateral, ptose palpebral, miose e anidrose da 
face e do membro superior ipsolaterais 
• Síndrome da veia cava superior: mais comum é o 
de pequenas células. Face pletórica, edema de 
face, do pescoço e das pálpebras, dilatação das 
veias do pescoço, ombro, da parede anterior do 
tórax e MMSS, cianose da face e MMSS. Cefaleia, 
tonturas, vertigem, visão borrada, tosse, síncope, 
dispneia e dor torácica 
• Síndromes paraneoplásicas: não são metástases. 
Causadas pela produção de diversas substâncias 
que vão agir a distância de onde o tumor está 
• Diagnóstico diferencial: tumores benignos de 
pulmão 
• Diagnóstico 
- RX (todos os pacientes) e TC de tórax (também dá 
o estadiamento) sugerem diagnóstico, mas NÃO 
fecham 
- Broncoscopia para biopsia (para centrais), 
biopsia transcutânea guiada por TC (PA 
periféricos) e videotoroscopia para biopsia 
(quando não conseguiu diagnóstico pelos outros 
métodos) DÃO diagnóstico. Mediastinoscopia 
quando não conseguir por outros métodos. PET-CT 
e Cintilografia NeoSPECT para investigar nódulo 
solitário. Citologia do escarro para grandes lesões 
centrais quando não puder usar outros métodos. 
Toracocentese para derrame pleural 
• Tratamento: cirurgia (melhor), radioterapia e 
quimioterapia 
• Screening em assintomáticos – idade entres 50 a 
74, carga tabágica acima de 30 maços por ano, 
ainda fumam ou pararam há menos de 15 anos – 
monitorização por tomografia helicoidal do tórax 
com baixa dose de raios 
 
• Etiologia: Transudato – menos proteína no 
líquido do que no sangue. Exsudato – mais 
proteína no líquido do que no sangue 
• Clínica: depende da doença de base. A presença 
de líquido na pleura causa dispneia, dor torácica, 
tosse seca e discreta, limitação da expansibilidade 
pulmonar 
• Exame físico: inspeção – normal ou quadro de 
insuficiência respiratória com tiragem intercostal 
(no lado contrário ao derrame), abaulamento do 
hemitórax comprometido, desvio do ictus cordis e 
da traqueia (para lado contrário ao derrame), 
redução da expansibilidade torácica. Palpação – 
FTV abolido, macicez ou submacicez do lado 
comprometido. Ausculta – abolida, redução ou 
abolição do MV, atrito pleural. Obs.: a diferença 
para a atelectasia é o desvio da traqueia (no 
derrame, desvia pro outro lado) 
• Diagnóstico: paciente já chega dispneico. 
- RX (PA, perfil e decúbito lateral) – opacificação do 
recesso costofrênico (quando é pequeno, apaga o 
seio costofrênico ipsilateral). Linha de Demosieux. 
Coloca o paciente em decúbito lateral (incidência 
de Laurel) para confirmar o derrame, se tiver mais 
de 10mm tá confirmado; lâminas de líquido acima 
de 1cm são significativas. Apresentações atípicas – 
derrame infra-pulmonar (sob os pulmões), 
derrame loculado (capsulado) e loculação entre 
incisuras (tumor fantasma) 
- USG – quando clínica não conclusiva e RX atípico; 
verifica pequenos derrames, se é infrapulmonar, 
marca ponto de punção e verifica formação de pus 
- Tomografia – não é bom para ver derrame, pede 
pra descobrir etiologia. Em derrames moderados 
ou grandes, precisa esvaziar 
- Broncoscopia – não é de rotina, indicada em 
suspeita de CA mostrado na TC 
- Toracocentese – não faz em todo mundo (IC 
descompensada com derrame bilateral 
predominante direito ou unilateral direito, afebril, 
sem dor torácica, tenta resolver primeiro com 
diurese; se em decúbito de Laurel o derrame deu 
menor que 1cm). Pede para estudo do líquido e 
alívio da dispneia (coletar sangue para saber se é 
transudato ou exsudato, pede logo DHL e 
proteína). Não fazer em derrames menores que 
10mm no RX em Laurel. Faz de alívio em derrames 
volumosos ou pequenos com muita dispneia. Não 
Derrame pleural 
retirar mais de 1,5L (edema de reexpansão). Fazer 
no espaço intercostal, na borda superior da costela 
inferior. Solicitar exames bacteriológicos, 
bioquímicos e citológicos (derrame purulento já 
sabe que é exsudato, solicita gram e cultura) 
• Exsudato (PNM, CA, TB e embolia pulmonar) X 
Transudato (ICC, perda proteica por cirrose, 
síndrome nefrótica e embolia pulmonar) 
- Transudato – relação entre proteína do líquido e 
sérica =< 0,5, relação entre DHL do líquido e sérica 
=< 0,6, DHL no líquido não é > 2/3 do limite 
superior do soro. Presença dos 3 define transudato 
- Exsudato – relação entre proteína do líquido e 
sérica > 0,5, relação entre DHL do líquido e sérica 
> 0,6, DHL no líquido é > 2/3 do limite superior do 
soro. Presença de qualquer um dos 3 define 
exsudato 
- Alguns transudatos podem ser classificados como 
exsudatos 
• Estudo do líquido 
- Líquido pode vir hemático (trauma, CA, embolia), 
leitoso (quilotórax), citrino (maioria). Citrino/não 
turvo – pode ser PNM com inflamação. Turvo – 
quando PNM complica e provoca pus. Odor forte e 
pútrido – infecção por anaeróbios. Odor de urina – 
urinotórax 
- Citometria – transudatos tem celularidade abaixo 
de 1000cel/mm³, exsudato tem acima de 1000 
- pH – solicitado quando a hipótese for derrame 
parapneumônico ou neoplásico. pH < 7,2 no 
parapneumônico precisa drenar e no neoplásico 
indica péssimo prognóstico 
- Glicose – transudato tem quantidade semelhante 
ao sangue, exsudato tem menos que no sangue 
- DHL – também diferencia. Sempre pede 
- Teste oncológico – precisa ter certeza maior que 
é CA 
- Teste para TB – sempre fazer biopsia pleural, dosa 
ADA (acima de 40), interferon gama (acima de 140) 
e PCR para DNA das micobactérias 
- Amilase – suspeita de pancreatite 
• Se após avaliação do líquido não houve 
diagnóstico: considerar toracoscopia, biopsia por 
agulha fina, biopsia pleural aberta 
• Tratamento: Não puncionar quando for 
pequeno, se for grande precisa avaliar (ex.: 
sugestivo de ICC). Derrame bilateral + febre pode 
puncionar. Derrame bilateral predominante 
esquerdo ou unilateral esquerdo sempre 
punciona. Retirar até no máximo 1,5L. Fazer ATB 
quando PNM ou TB 
• Condutas: toracocentese terapêutica (pH maior 
ou igual a 7,2), drenagem pleural (pH menor que 
7,2 e considerar também em pacientes instáveis), 
trombolíticos (quando não tem pus, mas tem 
septações; paciente de alto risco operatório), 
pleuroscopia (quando não resolveu com outro), 
toracotomia e decorticação (empiema com 
inadequada expansão pulmonar; se o paciente não 
tiver condições clinicas, faz pleurostomia), 
drenagem aberta e pleurostomia (pacientes 
debilitados, desnutridos, com complicações 
cardíacas, não suportam cirurgia maior) 
 
• Dilatação anormal e irreversível dos brônquios. 
Pseudobronquiectasias são dilatações reversíveis 
entre 3 e 12 meses. Congênita ou adquirida 
• Doenças que podem gerar isso: PNM grave, TB, 
micobactérias, imunodeficiência, aspergilose, 
DRGE, defeitos anatômicos, doenças do tecido 
conjuntivo, doenças inflamatórias, fibrose cística 
• Clínica: assintomática e abrir o quadro com 
hemoptise. Tosse crônica com expectoração e 
história clínica que predispõe chamam atenção. 
Sibilos e estertores. Mudança de padrão de tosse 
e de escarro na exacerbação. Indolente 
(assintomáticos ou tosse leve), supurativa (tosse 
crônica com expectoração, principalmente ao 
deitar ou levantar; hemoptise e dispneia não são 
frequentes; ausculta com roncos, sibilos e creptos) 
ou com hemoptise (grave se oriundado sistema 
arterial brônquico ou anastomoses brônquico-
pulmonares; se tiver só hemoptise, a ausculta 
pode tá normal) 
• Diagnóstico: História clínica sugestiva + achados 
na TC de alta resolução sem contraste. Não usa 
muito RX. Procurar etiologia. Sangue – 
imunoglobulinas, alfa-1-antitripsina, hemograma. 
Escarro – investigar micobactérias, fungos e 
bactérias. Outros – cloro no suor, espermograma 
- Padrões na TC – árvore em brotamento (brônquio 
cheio de secreção), área em mosaico (comum em 
Bronquiectasias 
COVID grave), Sinal de trilho de trem, anel de 
sinete 
• Imunodeficiências: hipogamaglobulinemia. 
Paciente com infecções recorrentes, diarreias 
• Discinesia celular primária: principal congênita, 
cílios não funcionam direito. Paciente tem 
infecções crônicas e inflamação, estéreis. 
Síndrome de Kartagener – situs inversus totalis + 
bronquiectasias + sinusite recorrente/polipose 
nasal. Diagnóstico: teste de sacarina, 
imunofluorescência; analisa história e realiza 
testes de triagens e os específicos de função, 
análise da ultraestrutura, imunofluorescência e 
análise genética 
• Aspergilose: comum em pacientes com asma 
alérgica. Desencadeada pela presença do 
Aspergillus fumigatus. Suspeitada em pacientes 
asmáticos refratários a terapêutica. Tosse 
produtiva e com expectoração cor marrom (na 
forma de moldes brônquicos). Diagnóstico: 
eosinofilia, IgE elevado e anticorpos específicos 
contra o fungo, obstrução brônquica episódica, 
reação cutânea ao fungo, infiltrados pulmonares e 
bronquiectasias centrais 
• Sequestro pulmonar: faz tumoração e há 
infecções repetidas, leva a hemoptise. Intralobar 
ou extralobar 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina: causa DPOC. 
Enfisema na parte inferior do pulmão 
• Síndrome de Mounier-Kuln 
(traqueobronquiomegalia): crises de dispneia, 
espirometrias normais, infecção de repetição. 
Homens na terceira e quarta décadas. Traqueia e 
brônquios dilatados 
• Síndrome de Williams Campbell: há colapso na 
expiração e gera dispneia. Sarampo e coqueluche, 
adenovírus, COVID. Cartilagem deficiente nos 
brônquios. TCAR mostra colapso expiatório e BQ 
císticas e centrais 
• Síndrome de Swyer-James-Macleod: tríade – 
lobo pulmonar hiperinsuflado + hipoplasia da 
artéria pulmonar + bronquiectasia. Gênese: IVAI 
em lactentes ou infância com bronquiolite 
obliterante. 
• Tratamento: remover fator causal, tratar 
processos infecciosos, tentar prevenir 
exacerbações nas supurativas (azitromicina 
3x/semana), fisioterapia respiratória + hidratação, 
cirurgia (boa reserva funcional, doença localizada, 
sem melhora dos sintomas, hemoptise), 
transplante (doença avançada que compromete os 
dois pulmões difusamente e altera espirometria) 
• Abcesso pulmonar: pus no pulmão. Associada a 
saúde bucal, alcoolismo, tabagismo e alteração do 
nível de consciência 
- Clínica – febre, calafrios, dor torácica, tosse 
crônica com expectoração pútrida e evolução 
arrastada. Emagrecimento e hemoptise em alguns 
casos 
- RX – primeiro a ser pedido. Lesão cavitária com 
nível de líquido em segmento superior do lobo 
inferior ou segmento posterior do lobo superior, 
principalmente à direita 
- Tomografia – melhor método 
- USG, hemograma, gram do escarro, cultura do 
escarro e hemocultura, broncoscopia 
- Tratamento – cobertura para flora mista por 4 
semanas, drenagem, cirurgia (se não resolver) 
- Complicações – empiema, piopneumotórax, 
abcesso crônico 
- Diagnósticos diferenciais – TB, CA, fungos, infarto 
pulmonar, êmbolos sépticos, granulomatose de 
Wegener, sequestro broncopulmonar, cisto hídrico 
morto 
 
• Fatores de risco maiores: cirurgia abdominal ou 
pélvica de grande porte, prótese de quadril ou 
joelho, necessidade de UTI no pós operatório, 
politraumatismo e trauma medular, obstétricos, 
gravidez a termo, parto cesáreo, puerpério, 
problemas em MII, fratura, AVC com déficit motor, 
malignidade, neoplasia abdominal e pélvica, 
doença avançada/metastática, quimioterapia, 
imobilidade > 3 dias, trombofilias 
• Fatores de risco menores: ICC, tromboflebite 
superficial, cateter venoso central, estrogênios, 
TRH, algumas trombofilias, exacerbação da DPOC, 
deficiências neurológicas, doença maligna oculta, 
viagens prolongadas, obesidade, cirurgia 
laparoscópica 
• Classificação: maciço (mais de 50% da perfusão 
pulmonar comprometida) X submaciço (menos de 
50% da perfusão pulmonar comprometida) 
Tromboembolismo pulmonar 
• TEP de alto risco (colapso circulatório), de risco 
intermediário (sobrecarga de VD), de baixo risco 
(sem comprometimento significativo das 
circulações) 
• Clínica: Pacientes estáveis (dor torácica, dispneia 
súbita e fatores de risco), pacientes instáveis (dor 
torácica, dispneia súbita e fatores de risco, 
apresentando hipotensão e insuficiência 
respiratória). Síndromes clínicas – infarto 
pulmonar, dispneia inexplicada, cor pulmonale 
agudo 
- Avaliar se tem alta, intermediária ou baixa 
probabilidade (Critérios de Wells) 
• Exames: 
- Eletrocardiograma – inespecífico; mais pra 
excluir. Taquicardia sinusal (S1Q3T3), desvio de 
eixo para direita, inversão de T em V1-V3, BRD 
transitório, padrão Qr em V1, onda P pulmonale, 
onda Q em DIII, padrão Q3-T3, taquiarritmias 
atriais 
- ECO – principalmente para pacientes instáveis 
com TEP maciça (trombo proximal, dilatação de VD 
e hipertensão pulmonar) 
- D-dímero – somente em pacientes após avaliação 
da probabilidade clínica e não deve ser usado em 
pacientes com alta probabilidade clínica; se 
negativo com baixa ou intermediária 
probabilidade -> exclui; > 500 mg/mL pode indicar 
TEP 
- RX – não dá diagnóstico, normalmente tá normal; 
sinal de Westermark, Hampton, Fleischner, 
escavação em opacidade, infiltrado alveolar 
inespecífico, derrame pleural, atelectasias 
- Gasometria arterial – pedir pra pacientes com 
insuficiência respiratória; hipoxemia, hipocapnia, 
se estiver normal não exclui TEP; não fecha 
diagnóstico 
- Investigação de TVP – para pacientes que não 
conseguiram fazer os outros; doppler de MMII 
- Cintilografia pulmonar ventilação/perfusão – não 
é mais tão usado 
- AngioTC – exame de confirmação; se negativo em 
baixa probabilidade pode afastar diagnóstico; se 
positivo em alta probabilidade pode confirmar 
diagnóstico 
- Angiorressonância de tórax – para quem não 
pode usar contraste 
- Arteriografia pulmonar – padrão ouro, mas é 
muito invasivo 
• Tratamento (pacientes instáveis X estáveis) 
- Fase aguda 
Heparina não fracionada – subcutânea ou 
endovenosa; mais graves faz EV; monitorar 
paciente e a cada 6 horas fazer controle do TTPA; 
usa para pacientes renais, graves 
Heparina fracionada – subcutânea; não precisa de 
acompanhamento laboratorial se a função renal 
estiver normal 
Quando começar heparina, já começa 
anticoagulante oral 
- Rivaroxabana – oral, inicia com a heparina 
- Varfarina 
- Duração do tratamento oral – 3 meses para TVP, 
6 meses para TEP se fator de risco modificável, por 
toda a vida se fator de risco permanente 
- Contraindicações – sangramento ativo, doença 
ulcerosa péptica ativa, defeitos conhecidos na 
coagulação, trombocitopenia, AVC hemorrágico 
recente, dificuldade de adesão ao tratamento, 
história de quedas, endocardite bacteriana, HAS 
não controlada, cirurgia maior ou politraumatismo 
nos últimos 3 meses, cirurgia maior planejada, 
doença intracerebral ativa, anemia grave 
inexplicada, tumores ulcerados, gestação, 
trombocitopenia induzida por heparina 
- Paciente instável – usa trombolítico e depois usa 
heparina; se não puder usar trombolítico, faz 
embolectomia; se não puder, faz filtro de veia cava 
inferior 
• TEP crônico: paciente fez embolia pulmonar e 
não conseguiu revascularizar a região. Diagnóstico 
– angiotomo. Tratamento – retirada do trombo via 
cirurgia, pode medicar 
• Indicações cirúrgicas: pacientes com trombo não 
resolvidos após 3 meses de anticoagulação e com 
limitação funcional importante; hipertensão 
pulmonar; resistência vascular pulmonar 
aumentada