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TVP E TEP FISIOPATOLOGIA DA TVP Pode ocorrer quando um coagulo sanguíneo se forma e acaba obstruindo as veias. FATORES DE RISCO: imobilização prolongada, obesidade, tabagismo, idade, câncer, trauma, fratura de extremidades. TVS: ocorre no sistema venoso superficial, em veias de pequeno calibre. Quadro clínico: podendo ocasionar inchaço, vermelhidão, dor e até endurecimento da veia. Sinais flogísticos: dor, calor, rubor e edema. TVP: ocorre no sistema venoso profundo, veias de grande calibre. Pode ser classificada em: - Distal: acomete as veias profundas da panturrilha. - Proximal: acomete as veias femoral, poplítea e ilíaca. Quadro clínico: geralmente assintomáticos cerca de 50%, mas pode apresentar dor local + edema assimétrico + parestesia (formigamento). Consequências da trombose venosa: embolia pulmonar, síndrome pós-trombótica, trombose venosa cerebral. Prevenção: meias de compressão, atividade física regular, evitar o tabagismo, perda ponderal. FISIOPATOLOGIA DA TEP A TEP ocorre quando um coágulo se desprende do sistema venoso profundo e acaba embolizando no pulmão. Quadro clínico: pode apresentar dispneia súbita e intensa, dor torácica, hemoptise, tosse, taquicardia, tonturas, sudorese e febre. DIAGNÓSTICO: exames de imagem, sinais clínicos e exames laboratoriais · Tomografia computadorizada do tórax · Cintilografia pulmonar · Dosagem de D-dímero (é um produto da degradação da fibrina, que é liberado na corrente sanguínea quando ocorre a formação de um trombo.) · Outros testes: Gasometria arterial e ecocardiografia MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES Impedindo a conversão do fibrinogênio em fibrina Bloqueando a conversão de protrombina em trombina Causando uma diminuição na produção dos fatores II, VII, IX e X. ASPIRINA A aspirina inibe a enzima ciclooxigenase (COX), que é responsável por converter ácido araquidônico em prostaglandinas. A aspirina inibe de forma irreversível a COX, impedindo a produção de prostaglandinas. Como resultado, a inflamação é reduzida, a dor e a febre são aliviadas. Além disso, a aspirina possui um efeito antitrombótico, inibindo a agregação plaquetária através da inibição da síntese de tromboxano A2, uma prostaglandina que estimula a agregação das plaquetas.
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