Apostila Gastroenterologia

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Gastroenterologia 2019
Dr. Renato Niero 
APOSTILA
 DE GASTROENTEROLOGIA 
 
 
3° ano - Medicina UNINGÁ
DRGE- Doença do refluxo gastresofágico
Fisiopatologia da DRGE
A doença do refluxo é a doença mais prevalente do aparelho digestivo, sendo a afecção orgânica mais comum do tubo digestivo. É uma manifestação do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. O esôfago só tem uma função que é levar o alimento da boca até o estômago, sendo um órgão tubular e intratorácico, mas com uma pequena porção terminal abaixo do diafragma, ficando um porção intra-abdominal. O revestimento do esôfago é forte o suficiente para suportar o atrito da passagem do alimento, porém tem ph alto, logo mais alcalino. O estômago está na cavidade abdominal e produz ácido clorídrico e pepsina logo ph baixo, sendo um ambiente ácido, girando em torno de 1,5 a 2,5 e no esôfago de 6 a 7. A transição do esôfago e estômago ocorre no nível do diafragma. 
Mecanismos que atuam sobre o DRGE:
· EEI (esfíncter esofagiano inferior): o mais importante componente deles, o relaxamento transitório deste quando está comprometido aumenta a possibilidade do DRGE. 
· Ligamento freno-esofágico: ele mantém a posição do esôfago e do estômago, sendo o estomago abaixo do diafragma e o esôfago acima, mantendo o ângulo de Hiss fechado, quando esse ângulo permanece fechado ele funciona como uma falsa válvula, impedindo que o refluxo aconteça. 
· Ângulo da entrada do esôfago no estômago, que é o ângulo de Hiss.
· Clareamento esofagiano: capacidade do esôfago se livrar do ácido que entrou dentro dele através do peristaltismo 
· Posição intra-abdominal do esôfago: a pressão intra-abdominal é positiva e a intratorácica é negativa, assim essa pressão positiva exerce o efeito de válvula ajudando a conter o refluxo.
O ângulo de entrada do esôfago no estômago é um ângulo agudo fechado que é chamado ângulo de Hiss. Na transição esofagogástrica na junção de 2 epitélios os quais são diferentes há o músculo circular chamado esfíncter esofagiano inferior é um músculo que permanece fechado e se relaxa a deglutição para passar o alimento, mas volta a se contrair para evitar refluxo retrogrado do conteúdo do estomago para o esôfago. Esse esfíncter tem uma pressão que varia entre 14 e 35 mmHg. Todos esses mecanismos que são anatomicamente normais impedem que esse conteúdo ácido do estômago reflua para dentro do esôfago, pois o epitélio do esôfago não é preparado para ter contato com ácido e se esse refluxo acontecer pode ocorrer danos nele apresentando sinais e sintomas ou pode extravasar o esôfago em ordens adjacentes a ele. Quando houver falha dos mecanismos de contenção e o principal deles é esfíncter esofagiano inferior, esse material pode refluir e produzir essas alterações que levam a doença do refluxo gástrico esofagiano. 
· Esses elementos acima atuam na contenção da matéria ácido intragástrico para que ele não reflua para dentro do esôfago. 
O hiato diafragmático é um musculo e ele abraça o esôfago que também funciona como se fosse uma válvula externa ajudando a impedir que conteúdo do estômago reflua para o esôfago. Esse orifício, ou seja, esse hiato pode se alargar por diversos motivos, perdendo a válvula externa não abraçando mais o esôfago tão certinho e quando ele se alarga e se você perder os ligamentos freno-esofágicos, o estômago vai deslizar para o tórax através do hiato diafragmático e a isso dá-se o nome de hérnia de hiato. A hérnia de hiato é uma alteração anatômica, não tem a ver com o refluxo, embora haja a associação entre as duas coisas, mas existem pessoas que tem refluxo e não tem hérnia de hiato e também não ter refluxo, mas ter hérnia de hiato. São coisas diferentes. Se você tiver todos os mecanismos de contenção competentes, principalmente o esfíncter esofagiano inferior você não vai ter refluxo. 
O que acontece quando tem hérnia de hiato e pode favorecer essa associação com o refluxo?
Perdeu o ângulo de Hiss e os ligamentos frenoesofágico, mas se tiver um esfíncter esofagiano inferior competente não terá refluxo. 
Existem dois tipos de hérnia de hiato: 
Definição
O Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo Gastroesofágico (CBDRGE) definiu a DRGE como uma afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (o esôfago possui o esfíncter esofagiano superior, e quando o refluxo ultrapassa esse EES, el epode attender órgãos adjacentes) a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou sinais esofagianos e/ou extraesofagianos, associados ou não a lesões teciduais.
Epidemiologia
Quando o ácido do estômago vem para o esôfago, quanto mais tempo ele permanecer em contato com a mucosa do esôfago e dependendo do ph do material refluído e quando a acidez é muito intensa isso vai produzir provavelmente uma inflamação mais grave no esôfago ou nos órgãos adjacentes. O revestimento do esôfago é igual ao da pele a diferença é que não é queratinizado. Se for o conteúdo gástrico de uma acidez não tão grande de repente não vai produzir lesão e isso é o que acontece com 80% das pessoas que tem refluxo, ou seja, tem o esôfago normal, se você fizer uma endoscopia e olhar o esôfago não tem sinal de inflamação do esôfago. 
Sintomas 
· As principais manifestações clínicas típicas da DRGE são: pirose (referida pelo paciente como azia) e regurgitação ácida -> PROVA. Define-se pirose como a sensação de queimação retroesternal que se irradia do manúbrio do esterno à base do pescoço, podendo atingir a garganta.
Pirose e regurgitação ácida são considerados sintomas típicos da DRGE, pois estão relacionados ao esôfago. Em boa parte das vezes no DRGE, o diagnóstico é clinico pela sintomatologia. 
· Algumas vezes, a pirose tem localização baixa, irradiando-se para a região epigástrica, mas pode irradiar para costas, pescoço.
· A duração e freqüência dos sintomas são informações importantes que precisam ser sempre avaliadas e quantificadas
· Pacientes que apresentam sintomas com freqüência mínima de duas vezes por semana, há cerca de quatro a oito semanas, devem ser considerados possíveis portadores de DRGE.
· A intensidade e a freqüência dos sintomas da DRGE são fracos preditores da presença ou da gravidade da esofagite, ou seja, não permite inferir a gravidade da esofagite. A esofagite é a inflamação do esôfago e pode ser causada por inúmeras coisas, como por medicamentos, por DRGE. Quando a DRGE causa lesão tecidual damos o nome de esofagite. A intensidade do sintoma não tem relação com a gravidade da doença, eu posso ter muita queimação e ter o esôfago normal. 
· Os pacientes que apresentam manifestações de alarme são passíveis de uma conduta diagnóstica inicial mais agressiva. Ou seja, um carinha com 6 semanas de queimação vamos dizer que ele não tenha sinal de alarme,o que sao esses sinais? São sinais que devemos prestar atenção pois podem estar associados a um novo diagnóstico ou gravidade maior da doença São consideradas manifestações de alarme: disfagia (dificuldade da comida descer até o estômago ), odinofagia ( dor a deglutição), anemia, hemorragia digestiva e emagrecimento, história familiar de câncer, náuseas e vômitos, além de sintomas de grande intensidade e/ou de ocorrência noturna. 
· É preciso lembrar que a ausência de sintomas típicos não exclui o diagnóstico da DRGE, uma vez que outras manifestações relacionadas com o refluxo gastroesofágico têm sido descritas e consideradas como manifestações atípicas 
Lembrando que não obrigatoriamente precisa ter sintoma típico no esôfago, pode ter sintomas apenas nos órgãos adjacentes chamado de atípicos. Ele leu essa tabelinha abaixo. A DRGE pode se manifestar com manifestações apenas atípicas. A pessoa acordar por uma queimação é ruim e não acordou pra fazer xixi e sentiu a queimação não é sintoma noturno. Todos os pacientes que tenham manifestações de alarme têm que mesmo se encaixando no diagnostico clinico tem que ser investigado com maior profundidade, agressividade. Lembrandoque a ausência de sintomas típicos não exclui o diagnóstico de DRGE -> importante 
· Dor torácica é muito confundida com dor da angina
· O globus histericus: sensação de bolo ou nó na garganta. O aumento do tônus do esfíncter superior dá a sensação desse bolo.
· Otorrino: quando refluxo atinge as arvores respiratórias, pode causar rouquidão por problemas nas cordas vocais
· Na cavidade oral: desgaste do esmalte dentário é comum 
Os pacientes que apresentam manifestações de ALARME são passiveis de uma conduta diagnostica inicial mais agressiva. 
São considerada manifestações de ALARME: disfagia, odinofagia, anemia, hemorragia digestiva e emagrecimento, história familiar de câncer, náuseas e vômitos, além de sintomas de grande intensidade e/ou ocorrência noturna. 
Pode ter sintomas no esôfago típico, mas pode não ter sintomas típicos e sim atípicos que são relacionados ao comprometimento de órgãos adjacentes, por exemplo, podendo ter bronquite crônica por comprometimento dos brônquios, desgaste do esmalte dos dentes e assim por diante. Não obrigatoriamente eu precise ter os típicos para ter os atípicos. A doença pode se manifestar com os atípicos.
Por que as vezes vou ter lesão do esôfago e não vou ter outras vezes? Pois o pH dentro do esôfago é em torno de 6 a 7 e do estomago é em torno de 1,5 até 2,5 se reflui um material muito ácido e ele tiver um contato mais prolongado com a mucosa do esôfago se for um material refluído com pH em torno de 1,5 ele vai romper a ligação entre as células da mucosa e vai produzir uma lesão, se esse material refluído tiver um pH em torno de 3 ele não é um ácido tão forte o suficiente pra romper essa ligação entre as células, portanto não terá lesão e isso é o que acontece na maioria das vezes, por isso as vezes não tem esofagite mesmo sendo portador de DRGE.
A doença não erosiva que é a da maioria dos pacientes tem o sintoma, mas não tem a lesão. A menor parte tem doença erosiva, ou seja, tem esofagite, tem os sintomas associados ao refluxo e tem as lesões no exame endoscópico. 
Existe uma linha que pensa que essa doença é evolutiva, teoricamente faz sentido, pois quanto mais tempo a mucosa do esôfago fica exposta ao ácido maior a chance dela ter lesão, então começaria com a doença não erosiva que evoluiria para a erosiva e que por fim evoluiria para uma complicação do refluxo que é o esôfago de Barret que é um dos precursores do adenorcarcinoma de esôfago.
Diagnóstico – exames complementares 
· Endoscopia Digestiva Alta /biopsias
· Rx Contastado de Esôfago
· pHmetria esofágica
· Manometria esôfago
· Cintilografia
· Impedânciometria Intraesofágica
· Teste Terapêutico
Endoscopia digestiva alta 
É um exame de disponível acesso. É um exame que fecha diagnóstico quando acha lesão. Lembrando que se durante a endoscopia achar uma hérnia de hiato eu não vou falar que esse paciente tem refluxo, se ele tem a hérnia e a esofagite ai eu falo que ele tem a doença do refluxo e hérnia de hiato.
O exame endoscópico, embora apresente uma sensibilidade de cerca de 60%, pela facilidade de sua execução e disponibilidade na maioria dos centros médicos em nosso meio é o método de escolha para o diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo gastroesofágico. Permite avaliar a gravidade da esofagite e realizar biópsias quando necessário; como por exemplo nos casos de complicações do refluxo gastroesofágico (úlceras, estenose péptica e esôfago de Barrett). Deve-se ressaltar que a ausência de alterações endoscópicas não exclui o diagnóstico de DRGE já que 50% a 70% dos pacientes com sintomas típicos apresentam endoscopia normal. O achado incidental e isolado de hérnia de hiato no exame 
 Esôfago normal 
A melhor referência para o endoscopista é identificar a junção esôfago-gástrica que é o início das pregas gástricas.
Hérnia hiatal
O estômago está acima do diafragma isso é a hérnia hiatal (ele disse). Na foto ele não tem sinal de refluxo, tem o esôfago normal.
Classificação de Los Angeles	
As classificações A e B tratam do tamanho das erosões do esôfago, e não tem elevada consistência para diagnostico de certeza de DRGE, enquanto C e D tratam da confluência das erosões do esôfago, e são diagnósticos certeiros de DRGE.
Quando há lesão pode se classificar o grau da esofagite por essa classificação de Los Angeles. A severidade da esofagite se dar ao tempo de exposição ao ácido do material que refluiu logo mais lesão produzirá. Não precisa saber essa classificação, só por curiosidade.
RX constrastado 
O exame radiológico, embora seja muito difundido e apresente custo relativamente baixo, não está indicado na rotina de investigação da DRGE, pois apresenta baixa sensibilidade, particularmente nos casos de esofagite leve. 
As principais informações que no exame radiológico pode oferecer referem-se a avaliação da anatomia esofágica, como nas lesões estenosantes do esôfago e alterações motoras pelo achado de ondas terciárias e espasmos do órgão. A indicação do método radiológico no diagnóstico da DRGE está restrita ao esclarecimento do significado da disfagia e da odinofagia. 
pHmetria esofágica 
Exame pouco disponível e incômodo ao paciente. Poucas vezes vai ser necessário fazer esse exame. Embora considerada como “padrão ouro” para o diagnóstico da DRGE, a pHmetria é sujeita a críticas, pois tem demonstrado existir variações significativas na sensibilidade do método. Ainda assim se trata do melhor procedimento para caracterizar o refluxo gastroesofágico. 
Indicações: 
1) Pacientes com sintomas típicos de DRGE que: 
- não apresentam resposta satisfatória ao tratamento com inibidor da bomba protônica, pra saber se o remédio está fazendo efeito ou não 
- o exame endoscópico não revelou dano a mucosa esofágica no paciente com sintoma típico esse exame deve ser realizado na vigência de medicação 
2) Paciente com manifestações atípicas extra esofágicas sem presença de esofagite. Nesses casos, recomenda-se a realização do exame pHmétrico com dois ou mais canais sensores de pH para caracterização simultânea do refluxo gastro-esofágico e do refluxo supra-esofágico (laringo-faríngeo); 
3) Pré operatório nos casos bem caracterizados em que o exame endoscópico não revelou esofagite.
É uma sonda colocada no nariz e tem um sensor que vai monitorar o pH dentro do esôfago medindo isso constantemente ,toda vez que entra ácido para dentro do esôfago ,a medida que estava medindo entre 6 e 7 ,vai cair abaixo de 4, se ela cair abaixo de 4 eu sei que entrou ácido, portanto houve refluxo. O paciente carrega o aparelhinho 24h na cintura nesse exame. Quando eu tenho sintoma típico, essa sondinha que tem outro sensor que ficar no esfíncter esofagiano superior e mede o pH nessa parte superior, logo tendo esôfago supraesofagiano.
Manometria esofágica
Auxilia em algumas coisas que podem sugerir ou acompanhar o que já foi feito em relação ao refluxo é esse exame. Não é para diagnóstico especifico, é mais auxiliar ao diagnóstico. É a medida da pressão do esôfago e das suas estruturas, como esfíncter esofagiano superior, esfíncter esofagiano inferior e peristaltismo do esôfago. 
Principais indicações: 
· Investigação de peristalse ineficiente do esôfago em pacientes com indicação de tratamento cirúrgico; 
· Determinar a localização precisa do esfíncter esofágico inferior; 
· Investigar apropriadamente alterações motoras do esôfago; 
· Avaliar o peristaltismo e alterações do tônus do esfíncter esofágico inferior. 
Os objetivos do exame de manometria, seguindo a seqüência acima, são: 
Se escolher o tratamento cirúrgico :
· Permitir ao cirurgião considerar a possibilidade da realização de fundoplicatura parcial; 
· Estabelecer o ponto preciso de instalação do eletrodo de pHmetria, critério considerado essencial para avaliação do método; 
· Diagnóstico de doenças associadas, como doença do colágeno, espasmo esofágico difuso, “esôfago em quebra-nozes”; 
· Analisar a falta de resposta adequada ao tratamento clínico ou cirúrgico.Manometria esofágica de alta resolução 
É o melhor exame para diagnosticar, mas não é extremamente necessário. 
Impedâncio-phmetria
· Sensores colocados no esôfago
· Estudo da resistência elétrica de condução do material deglutido
· Transporte do bolus adequadamente (se passa líquido e se volta gás)
· É a magnitude da oposição do substrato biológico à passagem de uma determinada corrente elétrica (alternada) 
· Extremamente indisponível 
· Quando associada a manometria 
· Ganho de 30% de diagnostico, sendo um exame que traz mais informações
Refluxo alcalino pode existir e pode ser detectada por esse exame, sendo um refluxo duodeno gástrico. Detecta tanto refluxo ácido como alcalino, além de detectar refluxo gasoso, liquido ou sólido. 
Teste terapêutico
Uma ferramenta de tratamento para diagnosticar o refluxo. Trato como refluxo e se melhorar era refluxo. 
Pacientes com menos de 40 anos de idade e que apresentam manifestações típicas (pirose e regurgitação), com freqüênciade de duas ou mais vezes por semana, sem manifestações de alarme, e tempo de história por período não superior a quatro semanas, podem receber, como conduta diagnóstica inicial, terapêutica com inibidores da bomba protônica em dose plena (“teste terapêutico”). Devem ser promovidas também as denominadas medidas comportamentais. A resposta satisfatória permite inferir o diagnóstico de DRGE. 
É o caso do menino de 20 anos há 6 semanas sem sinal de alarme eu posso institui um tratamento e fazer um teste terapêutico.
Atualmente para pacientes com sintomas atípicos, nós também utilizamos o teste terapêutico, se o paciente tiver refluxo com sintomas atípicos não se deve apesar usar a dose padrão, a dose tem que ser dobrada.
Embora válido, o CBDRGE recomenda a realização prévia do exame endoscópico para o estabelecimento de início do diagnostico diferencial com outras afecções (ulcera péptica, gastrite e neoplasia).
Diagnóstico diferencial 
· Pirose funcional 
· Esofagite eosinofílica 
· Acalasia e outros distúrbios motores do esôfago 
· Esofagite infeciosa (candidíase, CMV, herpes) 
· Esofagite medicamentosa 
Complicações 
· Hemorragia: sangramento das lesões 
· Úlcera: a diferença entre úlcera e erosão é que a erosão é mais superficial e a ulcera é mais profunda, podendo atingir até a serosa 
· Estenose: áreas de estreitamento do esôfago 
· Esôfago de Barret
· Neoplasia 
Esôfago de Barret (é considerado uma lesão pré cancerosa)
“Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal), em qualquer extensão do órgão.”
-Diagnóstico endoscópico
-Diagnostico endoscópico com comprovação histológica de metaplasia intestinal nas biopsias.
Lembrar: Repetindo de novo como eu sei a transição do esôfago para o estômago? Pelas pregas gástricas 
O câncer originado pelo esôfago de Barret é o adenocarcinoma de esôfago, depende da gravidade, do tempo que a mucosa é exposta ao refluxo. O epitélio do esôfago é escamoso. O câncer primário do esôfago é o carcinoma epidermoide devido ao epitélio escamoso, parecido com o da pele.
DRGE pode levar ao aparecimento de câncer? Sim, não é risco alto pra quem tem refluxo e nem acontece com todo mundo, há outros fatores na jogada.
Adenocarcinoma do esôfago
· Esôfago de Barret: precursor- adenocarcinoma (Morson & Belcher,1952)
· Incidência = 1:146 a 1:222 pacientes /ano
· Risco: 30x a 125x > população em geral
· Fator preditivo para risco é a presença da displasia
Tratamento DRGE
Os alimentos presentes nessa listinha relaxam o esfíncter esofagiano inferior e logo há maior chance de ter refluxo.
Tais medidas devem ser prescritas para todos os pacientes que formos tratar refluxo.
Os inibidores de bomba em dose plena são os mais usados, pois melhoram os mecanismos de barreira e as condições inflamatórias do esôfago. 
Tratamento clínico
 Terapia medicamentosa:	
- Aumentar a capacidade de clareamento do esôfago, então quando tira o ácido lá de dentro o esôfago ganha mais força no seu peristaltismo	
- Cobrir o tecido inflamado e sem epitélio 	
- Fortalecer e melhorar a competência da barreira anti-refluxo 	
- Reduzir o volume e o pH do conteúdo gástrico 		
- Melhorar a competência do piloro
Tratamentos não medicamentosos disponíveis no Brasil
· Radiofrequência não aplasiva 
· Mais de 50% dos pacientes sem IBP 
· EndoStim: implante de eletrodos em posição anterolateral do esôfago, que imita o esfíncter do esôfago, é uma cirurgia promissora e um tratamento bem novo. 
Colocar protocolo de seleção para tratamento cirúrgico ou endoscópico na DRGE
Fatores prognósticos de Recidiva
-Intensidade inicial dos sintomas 	
-Presença de sintomas noturnos 	
-Duração do tratamento para cicatrizar a esofagite 	
-Necessidade de IBP para o tratamento 	
-Anormalidades motoras severas 	
-Pressão diminuída do EIE
Tratamento - métodos endoscópicos (ainda engatinham)
Mucosectomia (displasia de alto grau ou adenocarcinoma precoce). Trata o esôfago de Barret e não o refluxo. Retirada da mucosa comprometida.
Tratamento cirúrgico:
Indicações: 
-Falha/intolerância tratamento clinico. 	
-Complicação 	
-Complicações respiratórias
O tratamento cirúrgico não é um procedimento definitivo, ela tem validade e em torno de 10 anos, 95% vão voltar a tomar remédio. Sendo as duas mais realizadas: a fundoplicatura total e parcial são as mais usadas.
GASTRITES
Conceito
“As gastrites representam um grupo heterogêneo de alterações macro e microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de injúria de variada origem, usualmente associada a uma resposta inflamatória aguda, crônica ou mista”.
Um aspecto macroscópico pode sugerir um traduzir o diagnóstico de gastrite, mas nem sempre é, tem que ter uma atividade inflamatória na mucosa se não, não é caracterizada como gastrite, por exemplo, uma hemorragia subepitelial vista por um endoscopista vai dar a imagem de uma mucosa avermelhada e pensar ser gastrite e pedir uma biópsia e o patologista dizer que não tem nenhum processo inflamatório, sendo uma mucosa normal e isso descaracteriza o diagnóstico do endoscopista pensando que era gastrite. .Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica. 
CLASSIFICAÇÃO 
· AGUDA
· Gastrite aguda por Helicobacter pylori – mais importante!
· Gastrite flegmonosa ou supurativa aguda
· Gastrite hemorrágica aguda ou gastrite errosiva aguda ou lesão aguda de mucosa gástrica 
· CRÔNICA
· Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori
· Gastrite crônica autoimune
· Gastrites químicas ou reativas (refluxo biliar)
· Gastrite Linfocítica
· Gastrites Granulomatosas não infecciosas (Crohn, Sarcoidose)
· Gastrites Infecciosas (exceto por H.pylori) (Tuberculose, Sífilis, CMV)
· Gastrite Eosinofílica
· Gastrite Hipertrófica
As gastrites mais comuns nos dividimos em não atrófica conhecida como antral crônica cuja principal causa é o H. pylori, a atrófica autoimune cujo mecanismo etiológico mais provável seja autoimunidade também culpa eventualmente do H. pylori, também chamada de gastrite difusa do corpo ou gastrite associada a anemia perniciosa ou gastrite metaplásica e assim por diante. A coluna da tabela que tem os sinônimos empregados não tem tanta importância, mas o que eu quero que vocês vejam que os vários tipos de gastrites crônicas estão relacionados aqui e principalmente a gastrite não atrófica cuja principal causa é o H. pylori que tem um nomezinho particular que é a gastrite do antro. Lembrando que o estômago é dividido em 3 partes: fundo, corpo e antro. 
 
Gastrite não atrófica associada ao H. pylori é chamada de gastrite antral crônica, ou seja gastrites crônicas que acometem o antro do estômago são chamadas de não atrófica, então toda vez que eu estiver fazendo endoscopia e houve alterações no antro a primeira coisa que tenho que pensar é que o H. pylori seja a principal causa da alteração que tenho no estomago. A gastrite atrófica autoimune que é a gastrite difusa do corpo acomete o corpo e o principal mecanismo de etiologia é autoimunidade e também ,as vezes, podeser causada pelo H. pylori. O H. pylori tem preferência pelo antro do estômago, pode acontecer no corpo tb. Há os tipos especiais de gastrite, como as gastrites químicas ,por exemplo, pela ação da bile que pode refluir para o estomago e a mucosa dele não está preparada para ter contato com a bile. As gastrites granulomatosas causadas por doenças granulomatosas, com sarcoidose, caracterizada pela formação de granuloma e há a gastrite não infecciosas, como doença de Crohn que é uma dença inflamatória, a gastrite linfocítica normalmente associada a doença celíaca, a gastrite eosinofilica é resultante de alergia alimentar, gerando migração de eosinófilos para a mucosa e por fim as gastrites infecciosas causadas por fungos, vírus, bactérias e parasitas.
No dia a dia, vamos nos deparar com as formas mais comuns citadas no esquema abaixo:
O paciente, às vezes, reclama de algum sintoma, então o médico vai fazer uma endoscopia e para uniformizar a descrição de um laudo endoscópico chamada também de classificação de Sidney.
Como ela funciona? 
1. Descreve a parte do estômago em que há alterações (topografia)	
2. Descrever as alterações macroscópicas que a gente ver, como se há edema na mucosa, áreas avermelhadas esbranquiçadas, erosões planas ou elevadas e assim por diante	
3. por fim mede o grau de intensidade: leve, moderada e severa
Exemplo: gastrite no antro enantematosa leve
 A endoscopia pode sugerir a gastrite, mas nem sempre pode afirmar que seja o que está acontecendo. A patologia confirmará. A alteração endoscópica não diz qual é a causa da gastrite eu só estou relatando a alteração, pois ela é causada por injúria variável. Um paciente pode ter o mesmo sintoma: desconforto, queimação no estômago e ele fez uma endoscopia e isso dar o mesmo laudo independente da causa e a patologia vai dizer se tem ou não inflamação e a possível causa. Por fim, é um conjunto de informações para chegar a conclusão que é a gastrite (achados da endoscopia, sintomas, patologia e se é aguda ou crônica) para saber se é gastrite e sua possível causa.
GASTRITE AGUDA POR H.PYLORI
A mais importante, pois para existir o crônico tem que ter existido o agudo e a principal causa de gastrite é crônica, é por H. pylori, ou seja, 90% das gastrites crônicas são causadas por H. pylori e isso é uma evolução: desenvolvimnto de uma gastrite aguda pela H. pylori e ter persistido o processo inflamatório vai se tornar uma doença crônica quando não tratada.
H. pylori é adquirido via oral, se esconde na camada do muco que reveste a mucosa, preferencialmente no antro e ai se multiplica em contato intimo com as células epiteliais do estomago e esse contato estimula ao epitélio responder com depleção de mucina; esfoliação celular e essas bactérias liberam agentes quimiotáxicos que estimulam uma resposta inflamatória no organismo com migração de células inflamatórias polimorfonuceares, principalmente neutrófilos ,significando que a infecção é aguda .Esses produtos bacterianos também liberam ativadores inflamatórios e também fazem migrar outros tipos de células, além dos neutrófilos e como normalmente o nosso organismo não consegue se livrar do H.pylori essa resposta não acontece, após 3 ou 4 semanas começa a aumentar a quantidade de células inflamatórias crônicas, predominantemente transformando a gastrite aguda em uma doença chamada gastrite crônica. Então, tem contaminação pela H. pylori, produz uma estimulação de migração de células inflamatórias pra mucosa e inicialmente essas células são de resposta aguda, predominantemente pelos neutrófilos ,então ,por isso, ás vezes ,chama gastrite neutrofilica e como nós não conseguimos eliminar o H. pylori essa migração de neutrófilos e os ativadores inflamatórios começam a estimular a presença de outras células inflamatórias que caracterizam o processo inflamatório crônico e ai a doença não é mais neutrofilica e passa a ser crônica ,sendo a gastrite mais prevalente de todas . Na maioria dos pacientes, a H. pylori se concentra no antro, mas pode acometer o corpo e embora seja um quadro clinico autolimitado, praticamente sem sintomas ou com os sintomas de curta duração de até 2 semanas, a grande maioria que não foi tratada vai permanecer indefinidamente com a infecção que vai evoluir para o quadro de gastrite crônica. 
· Adquirido via oral;
· MO penetra na camada de muco;
· Multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago;
· Epitélio responde com depleção de mucina; (esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais)
· As bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes quimiotáxicos ;
· Que penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio;
· Com exceção de algumas crianças que eliminam espontaneamente a bactéria, a resposta imune é capaz de eliminar a infecção e após, 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de células inflamatórias crônicas.
· Como consequência, a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma Gastrite Crônica 
· Na maioria dos pacientes, as alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, comprometer também o corpo gástrico.
· Embora o quadro clínico seja autolimitado, evoluindo sem sintomas, ou com sintomas persistindo até por 2 semanas, na quase totalidade dos casos a infecção, se não tratada, permanece indefinidamente e se acompanha sempre de quadro histológico de gastrite crônica. 
Os métodos diagnósticos para H. pylori: histologia (padrão ouro), testes respiratórios (padrão ouro também, não no Brasil), cultura (pouco utilizado), uréase e também sorologia.
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA
· Infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do estômago com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares.
Eventualmente, dependendo do seu agente etiológico, chamada de gastrite enfisematosa e isso é igual a cabeça de bacalhau, nunca ninguém vê (sábias palavras do prof), pois nunca vi na vida.
É uma infecção da muscular da mucosa e submucosa gástrica, então é um processo infeccioso, não tendo apenas inflamação, mas infecção também. Ocorre em pacientes imunosuprimidos, em septicemia.
Na maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados germes gram-positivos, especialmente:
· Streptococcus spp., 
· Pneumococcus spp., 
· Staphylococcus spp.,
· Proteus vulgaris, 
· Escherichia coli,
· Clostridium welchii
Forma uma camada de gás no estômago e por algum método de imagem consegue ver esse ar caracterizando a gastrite enfisematosa. É so pra ter uma idéia, pois provalvemnte nunca veremos na vida.
GASTRITE AGUDA HEMORRAGICA
É importante, pois é frequente e ao contrário da de H. pylori dar mais sintomas podendo ter complicações mais graves.
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas após grandes traumas, doenças sistêmicas graves (insuficiência hepática, respiratória ou renal), cirurgias, uso de drogas (AAS, AINH, corticoides, álcool) e acometem as regiões proximais do estômago fundo e corpo, e frequentemente o antro.
 As lesões agudas da mucosa gastrodudodenal ou ulceras de estresse (fisiológico) se iniciam nas primeiras horas após grandes traumas /cirurgias ou doenças sistêmicas graves, uso de drogas e acometem as regiões proximais do estômago. Pode gerar hemorragia digestiva.
Abrindo parêntese para estresse, estamos falando do estresse fisiológico e não do psicológico. Não existe gastrite nervosa, o estado emocional não é capaz de produzir nem piorar ulcera ou gastrite. As pessoas estão mais sensíveis ao sintoma, logo valoriza mais o sintoma e multiplica-o.
São caracterizadas por:
· múltiplas lesões hemorrágicas, 
· puntiformes, 
· associadas a alterações da superfície epitelial e edema.
Como complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar 
-A erosão é uma lesão superficial
-A ulcera é uma lesão mais profunda 
A sua patogenia não é bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com alterações nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal, ou seja, há um desequilíbrioentre os fatores defensivos e agressivos. Por um lado há o principal agressor o Hcl, mas a barreira mucosa protege. Porque anti-inflamatório gera lesão no estômago? Devido ao aumento da retrodifusão de íons H+ na mucosa, e isso independe da via de administração que o medicamento for dado. Por outro lado, os fatores defensivos o principal é o muco que recobre o epitélio gástrico, além de outras situações que protegem a mucosa gástrica. Isso acontece com tanta frequência e lembrando do estresse fisiológico, existe uma indicação de prevenção de lesão aguda da mucosa gástrica que são os pacientes internados em UTI e que apresentem alto risco para o desenvolvimento de coagulopatia, ventilação mecânica por mais que 48h, antecedentes de ulceração, dois ou mais dos seguintes fatores ou sangramento oculto por mais de 6 dias, sendo obrigados a fazer prevenção de mucosa por meio de medicações como inibidores de bomba de prótons. Sempre que se deparar com esses pacientes tem que dar ranitidina, pois esse paciente vai sangrar do estômago. 
GASTRITE CRÔNICA
As mais importantes são as primeiras, associadas a H.pylori e a autoimune.
Associadas ao H.pylori: 
· 95% das gastrites crônicas
· Antro é local preferencial, podendo acometer o corpo ou todo orgão (pangastrite)
· Antro = secreção ácida normal ou elevada (mucosa oxíntica preservada) = risco de UD
· Corpo = secreção ácida reduzida (destruição da mucosa oxíntica) = risco de atrofia e metaplasia intestinal
Antro é o local preferencial da H.pylori, mas pode acomenter o corpo, quando a gastrite é no antro do estômago, a mucosa oxíntica que localiza-se mais no corpo ,onde há bombas produtoras de Hcl, está intacta, pois a inflamação é no antro, logo a produção de ácido é no mínimo normal, ou até aumentada por estimulo inflamatório. Normalmente há normocloridia ou hipercloridria se for gastrite no antro, logo aumentando para presença de ulcera duodenal.
Quando a gastrite acomete o corpo, há destruição da mucosa oxíntica, significa que essa produção de ácido estará prejudicada, gerando hipocloridria aumentando o risco da atrofia das glândulas mucosas, logo aumenta a chance de metaplasia intestinal, aumentando a chance de câncer do estômago, por isso a gastrite do corpo é atrófica devido a isso. 
 Aquela bactéria H. pylori pode gerar câncer? Pode.
Não é toda cepa de H. pylori que pode favorecer ao desenvolvimento do câncer. Há cepas agressivas e outras não. Tem H. pylori vai ter câncer, não é assim.
A gastrite do antro (Hp) é em geral assintomática, portanto a significância da infecção é relacionada à Úlcera duodenal, ao Carcinoma e ao Linfoma gástricos.
Autoimune (atrófica) 
· Corpo e Fundo (raramente o antro) predominantemente no corpo
· Atrofia das glândulas gástricas e substituição por metaplasia intestinal, favorecendo a evolução para o câncer 
· Atrofia gástrica do corpo associa-se à hipocloridria ou acloridria (redução da massa de céls. Parietais), levando a um decréscimo de secreção de Fator Intrínseco, determinado uma diminuição de absorção de Vitamina B12, ocasionando Anemia Perniciosa 
· Em geral assintomática
· Evidências imunológicas sugerem componente autoimune
· Diagnóstico Endoscópico e Histopatológico
· Anticorpo Anti-celula parietal e Anti Fator intrinseco (+) em 90% dos casos de anemia Perniciosa e deficiência de vit b12 tem que fazer endoscopia e biópsia do corpo do estômago.
· Risco de Câncer – 3 a 5 x maior que a população geral
Gastrite química
Qualquer substância que possa produzir uma irritação na mucosa a mais comum é o refluxo biliar, mas pode ser causada por medicamentos.
· Associada ao refluxo biliar (duodeno-gástrico)
· Cirurgias: gastrectomias Billroth I (tirava o antro e anastomosava..) ou II (anastomosa com jejuno, o antro foi cortado, fechado o duodeno), Piloroplastia. 
· Em geral assintomáticos
Gastrite linfociticia (varioliforme ou erosiva crônica)
· Nodulações com erosões centrais com halo de hiperemia
· Mecanismo de hipersensibilidade/ associação com Hp/ doença intestinal (Celíaca)
· Rara, assintomática, sintomatologia sugestiva de doença ulcerosa
· Diagnóstico histológico - > mais de 30 linfócito intraepiteliais/100 céls. epiteliais
Gastrite granulomatosa
O processo inflamatório predomina a formação de granulomas por doenças como tuberculose, neoplasias e idiopáticas, como doença de Crohn. Além de um fio de sutura em uma cirurgia que pode produzir uma reação de corpo estranho que forma um processo inflamatório.
· Presença de infiltrado granulomatoso (reaçao inflamatória em resposta a fatores desencadeantes:
· Primários – fio de sutura, talco
· Secundárias
· Infecções – Tuberculose, Sífilis, Histoplasmose, 
· Neoplasias – Carcinoma, linfoma, 
· Idiopáticas – Doença de Crohn, Sarcoidose
Gastrite eosinofílica
É a gastrite alérgica, que são os eosinófilos que aparecem em reação alérgica. Para diagnostico tem que ter pelo menos 20 eosinófilos ou mais para 100 células epiteliais. Busca o alérgeno que está causando isso por meio de testes.
· Presença de infiltrado eosinofólico
· Fatores alérgicos (história de atopia)/ Parasitoses
· Eosinofilia periférica (5 a 35% dos leucócitos)
· Anemia ferropriva/ Hipoalbuminemia
· Testes cutâneos (atopia)
 Gastrite infecciosa (não relacionada a H.pylori)
· Bactérias, vírus fungos, parasitas
· Extremamente rara
· Acontece em Imunossuprimidos/ HIV/ Transplantados/ Quimioterapia
· Tuberculose, Sífilis, Citomegalovírus
Gastrite hipertrófica 
· Gastrite de pregas gigantes, Doença de Ménétrier
· Pregas gigantes (corpo e fundo) + Hipoalbuminemia (gastropatia perdedora de proteína) + Hiperplasia foveolar com atrofia glandular e espessamento da mucosa.
· culpa do Helicobacter pylori em algumas situações 
· Homem, >50 anos, > fenômenos tromboembólicos
DOENÇA ULCEROSA GASTRODUODENAL
Conceito
As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrointenstinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCL) e da pepsina, estendendo-se através da muscularis mucosae, atingindo a camada submucosa e, mesmo a muscularis propria.
- Lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e, portanto, não deixam as cicatrizes 
- As ulceras pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório é exposta a secreção cloridropéptica em concentração e duração suficientes.
- Termo ‘’ doença ulcerosa péptica’’ é geralmente empregado para descrever ulcerações do estomago, duodeno ou de ambos.
As úlceras que vamos chamar aqui de pépticas, pois são dependentes de secreção cloridropéptica constitue a solução de continuidade da mucosa gastrointestinal secundarias ao efeito corrosivo dessa secreção que é composta de ácido clorídrico e pepsina estendendo pela camada da mucosa podendo atingir camadas como muscular própria e até a serosa devido as ulceras perfuradas. A ulcera é uma ferida e a parede gástrica tem a camadas e as lesões que ultrapassam a mucosa são as chamadas úlceras, diferente das erosões que são mais superficiais, diferenciando-se pela profundidade da lesão, sendo as úlceras mais profundas. As úlceras podem se desenvolver em qualquer porção do intestino onde tenha contato com a secreção cloridropéptica ,como no esôfago, no estômago e no duodeno. Classicamente, a gente denomina as ulceras pépticas quando nos referimos as ulceras gástricas ou duodenais ,então é basicamente disso que vamos falar, no esôfago pode ter mas em consequência do refluxo, é uma outra entidade, outra doença, tá? Diferente dessa aqui.
Fotos acima de úlceras 
Etiologia das úlceras gastroduodenais
Causas comuns: são as principais causas 	
- infecção por H. pylori (responsável por 74% das ulceras gástricas e mais ou menos 85% das úlceras duodenais) 	
- uso de anti-inflamatórios (AINE) 	
Causas infrequentes: 		
- Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) é um tumor produtor de gastrina que leva a secreção ácida 	
-mastocitose sistêmica 	
-hiperparatireoidismo 	
-doenças granulomatosas (doença de Crohn, sarcoidose)
- neoplasias(carcinoma, linfomaleiominoma, leiomissarcoma)- infecções(turbeculose,sífilis,herpes simples,citomegalovírus) 	
- tecido pancreático ectópico 	
- idiopatia
Pensou em úlcera tem quem vim duas causas: infecção por HP e uso de AINE, o resto são causas extremamente raras ou infrequentes.
Sintomatologia
O principal sintoma tanto da UD, como UG é a dor, curiosamente não é uma dor intensa, sendo bem suportável e as vezes até ausente, sendo descrita como de queimação, de fome, localização no epigastro, mas pode se irradiar para o dorso, principalmente nas ulceras que estão na parede posterior do estômago ou na face posterior do duodeno, eventualmente dor irradiada para os hipocôndrios ,mas a dor em geral é concêntrica em região do epigastro, tendo duas características comuns as UD e UG que é a ritmicidade que são um ritmo em relação a alimentação ,piorando ou melhorando ,sendo na UD chamada de ritmo em 3 tempos: dói-come-passa e na UG o ritmo de 4 tempos: não dói-come-dói-passa. A segunda característica de ambas é a periodicidade que pode ser dias,semanas,meses com dor e outros sem dor, que são períodos de acalmia e de exacerbação, não sendo uma dor contínua. A UD tem um sintoma que é bem característico, não é patognomonico que é a dor noturna também chamada de clocking, sendo o paciente acordada pela dor. Eventualmente na UG pode ter? Pode, mas não é comum.
- Os sintomas referidos pelos pacientes nem sempre permitem diferencia ulcera duodenal (UD) e ulcera gástrica (UG) e algumas vezes são muitos discretos, atípicos ou ausentes.
- Dor habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio, circunscrita e descrita como: dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago.
- A dor mantem-se por semanas de forma rítmica
- A ritmicidade é relação íntima da dor com alimentação: 
-> A melhora da dor com a ingestão de alimentos é relativamente frequente aos portadores de UD chamada de dor em 3 tempos: doi-come-passa
-> Em portadores de UG, a ingestão de alimentos as vezes piora ou desencadeia o sintoma dor em 4 tempos: não doi-come-dói-passa
- Outra característica da dor da ulcera péptica é a periodicidade:
-> Período de acalmia: desaparecimento da dor por dias, semanas ou meses, intercalados por outros sintomáticos
-> Dor noturna (paciente despertado pela dor no meio da noite) -‘’clocking’’, é sugestivo da presença de ulcera, particularmente duodenal
Existem outros sintomas acessórios que não são obrigatórios nas úlceras que são sintomas gerais digestivos citados abaixo.
Outros sintomas dispépticos: eructação, flatulência, sialorreia, náuseas, vômitos. 
- O exame físico nada acrescenta, a não ser nos casos de complicações, como: hemorragia, estenose ou perfuração. É um exame pobre, exceto nos casos dessas complicações. Os sintomas decorrem dessas complicações, muitos pacientes já procuram o hospital devido a essas complicações.
-Muitos pacientes que procuram os hospitais para tratamento das complicações da doença, como hemorragias ou perfurações, nunca apresentam sintomatologia prévia.
- Em 10% dos ulcerosos a hemorragia é a primeira manifestação da doença
-Em 1/3 dos pacientes com ulcera perfurada, o abdômen agudo foi o primeiro sintoma da doença.
Quadro clínico da doença ulcerosa péptica 
· Não complicada 
- dor epigástrica em queimação
- Melhora clara com refeições e uso de antiácidos
- Hiperfagia e ganho ponderal, deve-se ao paciente que tem melhora quando come, logo tende a comer mais para aliviar.
- Despertar noturno é frequente
Periodicidade (período de acalmia e exacerbação) 
- Pequena melhora ou piora com as refeições
- Menos responsiva aos antiácidos
- Anorexia e perda ponderal, isso deve-se a dor que o paciente tem dor ao comer, logo deixa de se alimentar..
-Despertar noturno pela dor pode ocorrer
· Complicada (hemorragia,estenose,obstrução)
- Melena
- Hematêmese
- Perda de sangue oculto nas fezes
- Náuseas
- Vômitos
- Distensão abdominal
- Sinais de peritonite
-Instabilidade hemodinâmica 
Diagnóstico e exames complementares 
· EDA (Endoscopia Digestiva Alta) é o exame mais importante. 
- O exame é um método eficiente, sensível, específico e seguro.
- A endoscopia não só estabelece o diagnóstico da úlcera, mas determina sua natureza e permite a definição da etiologia.
- A retirada de fragmentos de biópsias nos bordos das lesões para exame histológico e do antro e/ou corpo para a pesquisa de H. pylori influencia decisivamente no manejo clínico do paciente.
-As úlceras gástricas mais de 80% são localizadas: na pequena curvatura, antro ou incisura angular
- Múltiplas ulceras gástricas são geralmente associadas ao uso de AINE.
- Úlceras duodenais mais de 90% estão localizadas no bulbo duodenal, que é a primeira porção do duodeno,seguida do piloro, particularmente na face anterior e menos comum na face posterior, superior e inferior.
-Úlceras localizadas distalmente ao bulbo (segunda ou terceira porção duodenal ou se for em múltiplas úlceras) levantam a suspeita de síndrome de Zellinger Ellison que são apresentações atípicas de úlcera duodenal. 
Classificação de Sakita
 A úlcera tem um ciclo evolutivo desde o seu estágio de maior atividade inflamatória com ferida bem definida com tecido necrótico e um deposito de fibrina e a medida que ela vai sendo tratada a evolução da cicatrização , até ela se tornar uma cicatriz completa. Esse ciclo foi descrito por Sakita que se divide em 3 estágios sendo de atividade sendo A1 e A2,cicatrização sendo H1 e H2 e cicatriz( vermelha e branca) S1 e S2. É uma regra que toda vez que encontrarmos uma úlcera gástrica obrigatoriamente tem que ser biopsiada, sempre, por menor que ela seja, pois há que ter a diferenciação de neoplasias gástricas ulceradas, pois há cânceres que se manifestam como úlcera, assim, as vezes, não há como diferenciar úlcera péptica benigna e uma úlcera por câncer e eventualmente embaixo da benigna depois que ela cicatriza, as vezes ,tem um câncer e depois do seu tratamento que dura 6 a 8 semanas é preciso refazer a endoscopia para saber como está a cicatrização e biopsiar a cicatriz, logo sempre biopsiar a cicatriz SEMPRE. Úlcera dudodenal não tem esse risco, logo não precisa biopsia. Logo, na UG é biopsia no diagnóstico e após o tratamento. 
-Nas úlceras gástricas sempre são necessárias múltiplas biópsias para distinguir lesões benignas e malignas
-A regra é realizar novo exame endoscópico após 6 a 8 semanas de tratamento para avaliar a sua cicatrização e coletar novas biópsias
Exame radiológico contrastado
- Indicados apenas em situações em que: o exame endoscópio não está disponível e quando há indicação cirúrgica
Outros exames complementares 
 Gastrina:
Se eu suspeitar da síndrome de Zollinger-Ellison, devido as múltiplas ulcerações ou por ulceras distais ao bulbo duodenal ou por ulceras refratarias ai penso na síndrome e eu diagnostico pela dosagem da gastrina, as ulceras recorrentes pós operatórias e as outras citadas abaixo.
- múltiplas úlceras gastroduodenais
- úlceras refratárias
- recorrentes ou localizadas em segunda porção duodenal e não associadas a H.pylori ou AINE
- úlceras recorrentes pós operatórias
- associação com diarreia ou cálculo renal
- história pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou paratireoide
Diagnóstico dos fatores etiológicos
H. pylori ( mais importante)
Os métodos para diagnóstico do H.pylori pode ser classificados em invasivos e não invasivos que servem tanto para ulceras como para gastrites.
Teste com endoscopia é invasivo: teste rápido da uréase, histologia fazer a biópsia e o estudo anatomopatológico, cultura de tecido e PCR. Para guardar é o teste rápido da uréase e anatomopatológico.
Teste sem endoscopia são os não invasivos: testes respiratórios e teste de antígeno fecal, teste sorológico, sendo os principais os testes respiratórios e teste de antígeno fecal
Teste rápido de urease: tem sensibilidade alta, tem especificidade alta, valor preditivo positivo alto e é rápido e barato mas só serve para pacientes virgens de tratamento e que não estejam usando IBP(inibidor de bomba de prótons) ou já usaram, e o resultado cai, o falsonegativo é alto.
O anatomopatológico (coleta 2 fragmentos do antro e 2 do corpo) é o melhor para diagnóstico da H. pylori no Brasil. Tem sensibilidade alta, especificidade alta também. 
Toda vez que eu for fazer controle de erradicação eu tenho que para o IBP pelo menos 2 semanas antes do exames.
A sorologia é um método não invasivo que através de ELISA, IGm positivo significa que tem HP que é um exame que não serve como exame de diagnóstico individualizado e sim para rastreamento de população. Uma vez tratado o HP mesmo que você tenha erradicado a bactéria, a sorologia continuará positiva. Apesar de ser barato e disponível, não tem muita aplicabilidade.
O teste respiratório marcado com ureia 13 e 14 é o padrão ouro mundial para diagnóstico e controle de erradicação não pode está usando IBP 2 semanas antes ou de 4 semanas após antibioticoterapia, logo essa regra vale tanto para o teste respiratório como para a anatomopatologia, pois ainda pode dar falso positivo.
Antígenos fecais tem alta sensibilidade e especificidade sendo para diagnóstico e controle de erradicação principalmente em outros países desenvolvidos como o teste respiratório
IV Consenso Brasileiro Sobre Infecção pelo H.pylori
Declaração 1: ele leu e disse que a transmissão é via oral que já foi dito na aula de gastrite.
 No Brasil, os fatores de risco para adquirir a infecção por HP são condições de vida inadequadas,status sanitário e socioeconômico baixos. Não há evidência bem estabelecida sobre a dinâmica da prevalência da infecção por HP no brasil. 
Declaração 2: ele leu 
O teste respiratório com ureia 13C é o método padrão ouro para diagnostico não invasivo da infecção por HP. O teste de antígeno fecal usando anticorpos monoclonais é uma boa alternativa, entretanto a disponibilidade destes dois métodos no Brasil é limitada. 
Declaração 3:ele leu
Para o estudo do HP usando o teste rápido da urease (TRU), recomenda-se a coleta de um fragmento do antro e um do corpo. Para exame histológico, coleta de dois fragmentos do antro e dois do corpo é recomendada porque isto permite a análise morfológica da mucosa. TRU sozinho não é recomendado para controle da terapia de erradicação.
Declaração 4: leu tb 
A pesquisa de HP após a terapia de erradicação deve ser realizada pelo menos 4 semanas após o término do tratamento. O teste respiratório com uréia 13C e a pesquisa do antígeno fecal com anticorpo monoclonal são os métodos de escolha. Histologia é um método invasivo alternativo.
Declaração 6: leu 
Testes sorológicos localmente validados são os métodos de escolha para estudos de rastreamento de base populacional. Sorologia pode ser usada como o teste inicial para diagnosticar a infecção por HP, especialmente na presença de sangramento gastrointestinal, gastrite atrófica, Linfoma MALT ou câncer gástrico.
Declaração 7: leu, e disse que tá repetindo o que ele já disse 
O uso de IBPs deve ser descontinuado por 2 semanas antes da realização de testes diagnósticos para a infecção por HP, exceto a sorologia. O uso de antibióticos e sais de bismuto deve ser descontinuado por 4 semanas antes destes testes diagnósticos.
Declaração 8: leu
Indicação de endoscopia para o paciente com sangramento digestivo alto torna a histologia o teste recomendado naquele paciente com indicação para a pesquisa de HP. Teste respiratório é uma alternativa. Uma nova pesquisa de HP deve ser conduzida em pacientes com resultado negativo no primeiro teste.
Ou seja, 
Teste rápido de uréase serve de diagnostico em pacientes virgens de tratamento que não estejam tomando IBP. Não serve para controle de erradicação, pelo menos utilizado sozinho .
Teste padrão ouro para diagnostico e controle de erradicação é teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 e como alternativa antígenos fecais e para nos brasileiros é o anatomopatológico. 
Para qualquer teste suspender uso de IBP por 2 semanas e não deve ser feito antes de 4 semanas do termino da antibioticoterapia
Drogas anti-inflamatórias(AINE)
- Pesquisar durante a anamnese o uso drogas anti-inflamatórias, particularmente, em paciente idosos nos quais haja maior consumo devido à elevada prevalência de doenças os osteoarticulares.
- Em pacientes cardiopatas é comum a ingestão regular de doses baixas de ácido acetilsalicílico (AAS) na profilaxia de enfermidades cardiovasculares isquêmicas.
Tratamento 
Tratamento da úlcera péptica, seja ela gástrica ou duodenal, tem como objetivos: alivio de sintomas, cicatrização da lesões e prevenção de recidivas e complicações(perfuração, hemorragia e estenose).
-Os antissecretores são os medicamentos de escolha para a cicatrização das úlceras e dois grupos são atualmente utilizados: 
 Bloqueadores do receptor H2 da histamina: cimetidina, ranitidina, famodidina, nizatidina (quanto mais usa, menos efeito faz)
Inibidores da bomba de prótons (IBP) (mais usados): As medicações da classe de IBP bloqueiam diretamente a ATPase K⁺ ativada, enzima responsável pela união do H⁺ com CL⁻ no canalículo da célula parietal, origem do HCL.
Ex: omeprazol,lansoprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
Esse tratamento é quando não tem HP, ai usa IBP 40mg por 8 semanas ai termina o tratamento e espera 2 semanas e faz endoscopia, e essa espera é pq vc pode ter tido um falso negativo de HP. Quando se trata de HP, ai usa antibiótico e em meio ácido o atb não age e uso de IBP também que faz que o ATB haja com qualidade, além da cicatrização. 
A terapia tripla consiste em IBP na sua dose plena 2x ao dia + claritromicina 500mg 2x ao dia + amoxicilina 1g de 12 em 12h por 14 dias. Antes eram 7 dias, mas por causa da resistência aos antibióticos, os índices de erradicações de HP vem caindo. Esse é sempre o primeiro tratamento. Posso alternativamente a esse tratamento IBP 2x ao dia, bismuto 240mg 2x ao dia, tetraclicina 500mg 4x ao dia e metronidazol 400mg a cada 8h, mas é uma bagunça devido ao horário, logo baixa aderência do paciente, assim o esquema triplo é melhor.
 Declaração 25: 
A duração da terapia de erradicação do HP deve ser de 14 dias, especialmente para a terapia tripla padrão, afim de alcançar uma alta taxa de erradicação.
Declaração 26:
Usar IBPs após a erradicação do HP para cicatrizar úlcera péptica duodenal é desnecessário. Em casos de úlcera gástrica ou úlceras gastroduodenais complicadas, tratamento com IBPs por 4 a 8 semanas após a terapia de erradicação é recomendada.
Declaração 27:
Terapia tripla consistindo na combinação de IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 14 dias é recomendada como tratamento de primeira linha. Alternativas incluem terapia quádrupla com Bismuto por 10 a 14 dias e terapia concomitante por 14 dias.
Declaração 28:
 Em casos de falha à terapia tripla com Claritromicina ou à terapia quádrupla concomitante, as estratégias recomendadas são terapia tripla com Levofloxacina ou terapia quádrupla com Bismuto, ambas por 10 a 14 dias. Em caso de falha de um dos dois regimes de segunda linha recomendados, o outro regime de tratamento deve ser usado como terapia de terceira linha.
Alguns tratamentos contra a HP falha e precisa ver outra alternativa e há muita falha no diagnóstico quanto no controle de erradicação e tratamento. Muitos pacientes repetem o tratamento mesmo não dando certo.
Declaração 29:
Tratamento do HP após três falhas terapêuticas deve ser restrito a casos especiais e guiado por testes fenotípicos ou genotípicos de susceptibilidade antimicrobiana. O uso de Rifabutina, quando disponível, pode ser uma alternativa.
Declaração 30: não é tão importante
A recomendação para indivíduos com alergia a Amoxicilina é IBP 2x/dia, + Claritromicina 500 mg 2x/dia + Levofloxacina 500 mg 1x/dia por 14 dias; ou IBP 2x/dia + Doxiciclina 100 mg
2x/dia ou Tetraciclina 500 mg 4x/dia + Metronidazol 500 mg 3x/dia + Bismuto 240 mg 2x/dia por 14 dias
Declaração 16: é importante!
O prof usa AAS ai antes fez endoscopia e deu negativo, mas se desse positivo teria que erradicar, pois está somando efeitos agressivos como causas das ulceras que é a HP e os AINES.
Em pacientes infectados por HP,o uso de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) ou ácido acetil salicílico (AAS), mesmo em baixas doses, aumenta o risco de úlcera e suas complicações. Anticoagulantes (cumarínicos, Clopidogrel e os novos anticoagulantes orais) podem aumentar o risco de úlcera/sangramento em pacientes infectados por HP. Em pacientes sob alto risco de desenvolvimento de úlceras, antes do início de tratamento de longo prazo com AINEs ou AAS, mesmo em baixas doses, HP deve ser pesquisado e erradicado. Entretanto, a erradicação isoladamente não previne a recorrência de úlcera/sangramento.
Utilização profilática de IBP: pacientes de risco, independente do status H. Pylori.
Para finalizar eu tenho uma úlcera e pequiso HP e deu negativo, tratei 8 semanas, fiz endoscopia e a úlcera permanecia lá e era refratária e não cicatrizou com o tratamento que eu fiz. Praticamente não existe mais cirurgias para úlcera, ai começou a ler esse slide abaixo:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
· O ângulo de Treitz ou ângulo duodeno jejunal ou junção duodeno jejunal é a junção entre o duodeno e o jejuno. 
Todas as hemorragias cujas fontes de sangramento ocorreram acima do ângulo de Treitz, o qual fica na junção do duodeno e jejuno, é chamada de hemorragia digestiva alta, então o sangramento do duodeno, do estômago e do esôfago são considerados sangramentos digestivos altos. O que sangra abaixo do ângulo de Treitz, então jejujo, íleo, colon, reto e ânus são considerados sangramentos digestivos baixo. 
Independente se for hemorragia digestiva alta ou baixa, ela se exterioriza de três maneiras: hematêmese, melena e enterroragia. A hematêmese é o vômito de sangue vermelho vivo ou escuro que geralmente indica HD alta, ou seja, hemorragia acima do ângulo de Treitz . Prestar atenção, pois não obrigatoriamente eu estou tendo um sangramento digestivo, por exemplo, se eu tiver uma hemorragia faríngea e deglutir o sangue e vomitar o sangue eu tenha hematêmese ,mas não quer dizer obrigatoriamente que a fonte tenha sido do tubo digestivo. A segunda manifestação é a melena que é caracterizada por fezes escuras de odor fétido e pastosa, normalmente indica sangramento digestivo alto e as fezes ficam com essas características porque ela ”sopra’’ hemoglobina digerida pelo suco gástrico e enzimas transformando em hematina. Prestar atenção também que alguns medicamentos podem tingir as fezes de preto, como componentes de ferro, sulfato ferroso, mas a fezes não tem odor fétido e nem são pastosas. Algumas pessoas que tem trânsito intestinal muito lento, que tenham sangramento digestivo baixo, às vezes, podem manifestar melena, mas habitualmente, a melena significa sangramento digestivo alto. Por último, a enterroragia ou hematoquezia que é a evacuação de sangue vermelho vivo misturado com fezes ou junto com coágulos e,normalmente, significa sangramento digestivo baixo. Algumas pessoas que tem sangramento digestivo alto de grande volume ,como o sangue acelera o trânsito intestinal pode começar a ter melena e se esse sangramento tiver um débito muito alto ele acelera tanto o transito que pode chegar a evacuar sangue vivo e ter uma enterroragia e ser de origem do tubo digestivo alto.
· Hematêmese, melena e enterroragia são as manifestações mais frequentes de HD aguda
· Hematêmese é o vômito de sangue vermelho vivo ou escuro e geralmente indica HD alta. O sangramento nasal ou de faringe pode, raramente, cursar com hematêmese.
· Melena se refere a fezes pastosas de cor escura e cheiro fétido e também sinal de HD alta. A melena resulta da ação do ácido gástrico, de enzimas digestivas e bacterianas do intestino delgado que convertem a hemoglobina em hematina. O sangramento do intestino delgado distal e do colón direito pode também se manifestar como melena ,se o trânsito digestivo estiver lento. Deve ser enfatizado que a ingestão de alcaçuz, chumbo, e ferro pode produzir fezes com as características de melena.
· Enterorragia é a evacuação de sangue vermelho vivo misturado ou não com fezes e em geral ocorre no sangramento de origem de colón distal. A HD alta de grande monta pode acelerar o transito intestinal e produzir hematoquezia. 
· A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente, pela exteriorização de hematemese, melena ou enterroragia é uma causa frequente de hospitalização de urgência.
· As hemorragias que decorrem de lesões proximais ao ligamento de Treitz são consideradas HDA (80%) e, distais a ele, HDB
· Habitualmente, a HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal podem manifestar-se com melena.
Hemorragia digestiva aguda evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia é uma causa frequente de hospitalização de urgência, boa parte dos quadros de hemorragia digestiva alta não são catastróficos, mas pode levar o paciente a morte em alguns casos. Em estatística, a HDA é mais frequente. A HDA expressa-se por hematêmese e/ou melena e a HDB por enterorragia.
Há as forma clínicas, a primeira nós já vimos que é a diferença entre o sangramento digestivo alto e baixo, sendo que o sangramento digestivo alto nós dividimos em: HDA varicosa, cuja principal causa é a ruptura de varizes do esôfago e HDA não varicosa, cuja principal causa são as ulceras pépticas. O sangramento também pode ser oculto, que é aquele que não é visível a olho nu que normalmente a manifestação é um quadro de anemia e ao atender esse paciente e nessa investigação você vai encontrar uma lesão no tubo digestivo que pode ser alta ou baixa que justifique a perda sanguinea e consequente, esse quadro de anemia, mas ele não tem vômito, enterorragia e alterações das fezes e são perdas pequenas de sangue, logo chama de sangramento oculto. Há o sangramento obscuro que apesar de se exteriorizar ou por hematêmese, ou melena, ou enterorragia, os exames convencionalmente usados como endoscopia ou colonoscopia não conseguem detectar a causa, por exemplo, eu tive melena, fiz endoscopia e não achei nada e fiz uma colonoscopia e não achei nada também, assim esse sangramento pode estar em um lugar que os exames não alcançam, provavelmente no intestino delgado. É importante por questões de tratamento você determinar o local do sangramento, pois pra cada situação terá um tratamento específico, mas os exames não devem preceder as medidas de estabilização das funções vitais do pacientes.
FORMAS CLÍNICAS
I - Sangramento do trato digestivo alto que representa mais de 80% dos casos de HD.
Podem ser de origem não varicosa (geralmente decorrente de úlcera péptica) e varicosa (geralmente decorrente de varizes do esôfago).
II-Sangramento do trato digestivo baixo: a maioria dos casos tem origem do cólon e é causada por divertículo ou angiodisplasia.
III - Sangramento oculto: não há exteriorização clínica do sangramento e as queixas são relacionadas à anemia.
IV-Sangramento obscuro: o sangramento se exterioriza, é recorrente, mas a causa não é identificável mediante os exames endoscópicos, habitualmente, empregados.
A determinação do local do sangramento é importante para orientar o tratamento específico. Todavia, os esforços para localizar a origem da perda sanguínea não devem preceder as medidas de estabilização das funções vitais do paciente. 
ABORDAGEM:
· Avaliação clínica sumária e estabilização hemodinâmica
· Avaliação da atividade do sangramento
· Diagnóstico e controle do sítio de sangramento
· Prevenção da recorrência do sangramento
· A anamnese e o exame físico inicial devem ser sumários e simultâneos com a caracterização da repercussão hemodinâmica, da duração, do local e da causa do sangramento. 
· O paciente deve permanecer deitado até que se obtenha a estabilidade hemodinâmica. É muito importante que permaneça deitado, principalmente os que tem grande perca volêmica, pois toda vez que for mudar de posição a tendência é de ter um quadro de hipotensão que pode levar a complicações mais graves,como infarto, AVC, etc..
EXAME FÍSICO:
· Sinais vitais: nível de consciência, padrão respiratório, frequência de pulso (FP), pressão arterial (PA), presença de sudorese, palidez cutâneo-mucosa. A presença de obnubilação, agitação e hipotensão (pressão sistólica menor que 90 mmHg) associada a palidez e extremidades frias são indicativas de choque hemorrágico e sugerem perda de mais de 40% do volume de sangue. 
O teste de Green- Matheney consiste na verificação da PA e da FP com o paciente na posição supina e 3 minutos após estar sentado ou em posição ereta: - aumento na FP maior que 25 batimentos/minuto e/ou diminuição na PA de 15 mmHg são sugestivos de hemorragia grave.
Alterações posturais de 10 mmHg na PA e freqüência de pulso acima de 120 batimentos por minuto sugerem perdas volêmicas de 20 a 25%. Deve ser enfatizado que alguns pacientes com hemorragia grave podem apresentar bradicardia por reflexo vagal e ainda, os idosos e os usuários de B-adrenérgicos podem não apresentar alterações hemodinâmicas significativas com a perda de sangue.
No exame físico, como teu foco é estabilização hemodinâmica do paciente, então se atentar para os padrões vitais. Presença de hipotensão com agitação ou obnubilação e alteração da pressão sistólica menor que 90 mmHg associada a palidez são indicativos de perda de cerca de 40% do sangue circulante. Usamos 5 parâmetros para avaliar essa perda, sendo 3 deles laboratoriais e 2 parâmetros clínicos que são a frequência de pulso e a pressão arterial, e os laboratorias que são o glóbulos vermelhos, hemoglobina e hematócrito. 
Leu a tabela abaixo:
A hipotensão por mudança de posição do paciente vai gerar uma taquicardia compensatória para que o volume que está reduzido poder circular mais rápido, então a pressão cai e o pulso sobe. Existe um teste chamado Green- Matheney que consiste em medir essa variação tanto da pressão, quanto do pulso, quando o paciente está deitado e depois você o coloca em outro decúbito, ou seja, sentado ou em pé. Então você mede pressão e pulso na posição deitada ou em paciente sentado o u em pé aguarda 3 minutos e mede novamente. Se houver um aumento na frequência de pulso com mais de 25 batimentos/min ou uma queda na pressão sistólica de 15 mmHg ou mais são sugestivos de hemorragia digestiva grave 
 MEDIDAS GERAIS:
Garantir a permeabilidade das vias aéreas e do padrão respiratório são as prioridades. (Abordagem de sinais vitais). 
Punção venosa periférica com “abocath” calibroso no membro superior. Logo após a coleta de sangue, inicia-se a infusão de solução isotônica (soro fisiológico ou Ringer lactato). O volume de fluídos a ser infundido depende da perda estimada de sangue, da condição clínica e história de doença cardiovascular incluindo insuficiência cardíaca congestiva. (Providenciar punção venosa periférica )
Tipagem sanguínea e prova cruzada para 2 a 8 bolsas de papa de hemáceas, na dependência das perdas estimadas e da necessidade de transfusão. (Usa-se o menos possível de hemoderivados)
Sondagem nasogástrica : recomendada para pacientes com suspeita de sangramento alto, que não apresentam hematêmese ou têm dificuldade de acesso à endoscopia. O aspirado do conteúdo gástrico pode auxiliar no diagnóstico da origem e da atividade do sangramento. Colocar sonda nasogastrica, principalmente em pacientes que tiveram hematêmese, pois consegue lavar o estômago, saber se o sangramento está ativo ou não.
Acesso venoso central por meio de punção da jugular interna: para auxiliar a reposição volêmica e proporcionar a verificação periódica da pressão venosa (PVC) nos casos de sangramento ativo e/ou instabilidade hemodinâmica. 
Colocação de cateter vesical: nos pacientes com choque hipovolêmico, para monitorar a resposta da reposição de fluídos por meio da perfusão renal. Acesso venoso central para casos de hemorragia maciça que você precise monitorar PVC 
-Avaliação da hemoglobina (Hb) e do hematócrito (Ht) - É importante pedir para avaliar evolução do quadro hemorrágico. Esses valores não são representativos das perdas sanguíneas no início da hemorragia. O valor inicial do Ht pode ser enganoso no sangramento agudo, pois em função da perda igual de plasma e hemácias, o percentual de hemácias não se modifica no volume do plasma. Após 24 a 72 horas, com o reabastecimento do espaço intravascular, pelo equilíbrio que se estabelece com o extravascular e pelo acréscimo dos líquidos infundidos, o valor do Ht reduz-se. O Ht reduz-se aproximadamente 2 ou 3 pontos e a Hb 1 ponto para cada 500 mililitros de sangue perdido. O objetivo é manter o Ht igual ou maior que 30 nos idosos e igual ou maior que 20 nos jovens saudáveis. Nas primeiras horas de sangramento, Hb e Ht se mantêm normais; após reposição com soro, o sg se torna diluído e é possível perceber a queda de Hb e Ht.
-Dosagem de uréia e creatinina: a elevação da uréia pode indicar a gravidade do sangramento; a relação uréia/creatinina maior que 36 e sugestivo de sangramento gastrintestinal alto. 
-Tempo de protrombina (Internacional Normalized Ratio-INR), tempo parcial de tromboplastina e plaquetas auxiliam no diagnóstico dos distúrbios hematológicos e devem ser solicitados antes da realização de procedimentos invasivos de natureza endoscópica, cirúrgica e radiológica. Pacientes com INR>1,5 devem receber transfusão de plasma fresco e aqueles com contagem de plaquetas (< 50.000) devem receber transfusão de plaquetas.
Eletrocardiograma: para excluir infarto do miocárdio secundário à anemia grave.
Fatores de risco para morbi-mortalidade
- IDADE > 60 anos
- Co-morbidades: falência renal, hepatopatia, insuficiência respiratória, cardiopatia
- Magnitude da Hemorragia: PAS < 100mmHg na admissão, necessidade de transfusão
- Hemorragia persistente ou recorrente 
- Início da hemorragia durante a internação 
- Necessidade de tratamento cirúrgico
Endoscopia disgestiva (EDA/colono):
A endoscopia é, geralmente, o primeiro e o único exame a ser feito para o diagnóstico da fonte de sangramento na maioria dos casos de HD e deve ser realizada, de preferência, após a reposição volêmica e a estabilização clínica inicial.
A endoscopia de urgência é feita quando há suspeita de fonte varicosa da hemorragia, ou sangramento ativo, manifestado por hematênese, aspirado gástrico de sangue vermelho rutilante ou ainda se houve grande sangramento, que cessou, mas, tornou necessária transfusão igual ou maior que 3 unidades de sangue. Para os pequenos sangramentos, com necessidade de transfusão de 2 unidades ou menos de sangue e que já cessaram, a avaliação endoscópica pode ser eletiva.
Do sangramento digestivo alto não varicoso, a ulcera peptica é a principal responsável, depois a Síndrome de Mallory Weiss que é a laceração da junção esofagogastrica consequente do esforço de vômito com sangue, além das gastrites, esofagites, tumores. Em relação ao sangramento varicoso é a ruptura de varizes esofagicas e raramente das varizes gástricas.
Hemorragia digestiva varicosa 
Hemorragia consequente à ruptura de varizes esofagianas (VE) e/ou gástricas (VG) é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com expressiva mortalidade (15 a 20%). Varizes do esôfago são manifestações da hipertensão porta, que por sua vez é decorrente da cirrose hepática. A maneira como você tratar um paciente de hemorragia varicosa é completamente diferente de tratar as outras. Essas varizes são consequências ao quadro de hipertensão porta que é o aumento de pressão do sistema porta que acontece nos hepatopatas a qual é comum e a principal causa da hipertensão porta é a cirrose hepática e tem uma mortalidade expressiva ao sangrar as varizes, pois esse sangramento causa uma descompensação no quadro da cirrose, além da hemorragia, então o principal objetivo ao tratar a hemorragia varicosa é corrigir o choque hipovolêmico, fazer a hemostasia do sangramento das varizes ,prevenir o ressangramento e prevenir as complicações.
Corrigi o choque a gente corrige, independente do tipo de hemorragia, só que aqui corrigi-se de uma forma diferente da formanão varicosa.
· Objetivos do tratamento:
· Corrigir choque hipovolêmico
· Hemostasia do sítio sangrante
· Prevenir ressangramento precoce
· Prevenir complicações associadas à HDA
Reposição volêmica e medidas gerais 
A HDA por varizes esofagianas é presumível em um paciente admitido com história de hepatopatia crônica ou com estigmas periféricos de insuficiência hepática, uma vez que essa etiologia é identificada em 70% dos pacientes com hipertensão portal. 
Vou explicar para vocês primeiro o que é hipertensão porta: para depois vocês entenderem como funciona o tratamento. A veia porta que recebe sangue do território esplacnico que vem da veia mesentérica superior e inferior e veia esplênica e essas 3 veias pegam o sangue venoso desse território esplacnico e juntam todas na veia porta e essa veia leva o sangue para dentro do fígado e quando ele é normal, ele é complacente e suporta a entrada de sangue e vai acomodando esse sangue, mas quando tem doença hepática crônica, a principal característica da hepatopatia crônica é a fibrose e o hepatócito necrosa e ele não se regenera, se transforma em fibrose, assim o fígado fica diminuído, endurecido e perde a complacência, logo o sangue tem dificuldade de entrar no fígado devido ao fígado fibrótico e o sangue se acumula no território esplanico, tendo mais sangue nesse território do que no território arterial circulante. Boa parte do sangue do hepatopata está no território esplacnico e não no território arterial.
Cirrose
O cirrótico tem a circulação hiperdinâmica com concentração do volume maior sanguíneo no território esplâcnico e pouco volume no território arterial e consequentemente ele tem uma vasodilatação esplacnica porque tem que acomodar mais sangue e tendo um volume arterial mais baixo, logo sendo hipotenso, então se eu der muito volume pra ele, se eu fizer uma ressuscitação volêmica vigorosa, para onde eu vou mandar esse volume introduzido pra ele? Eu tô levando todo esse volume lá pro território esplâncnico e vou ter pouco efeito na pressão arterial dele, então quanto mais volume eu der, mais volume eu vou jogar para o território esplâncnico, mais eu vou piorar a hipertensão porta e mais eu vou aumentar o sangramento das varizes e não vou ter repercussão de estabilidade hemodinâmica porque ele vai continuar hipotenso, não vou fazer a pressão dele subir dando soro fisiológico, por que as varizes do esôfago são circulação colateral tanto originárias do baço, quanto da própria veia porta que vão formar as varizes tanto do esôfago, como do fundo do estômago ,então se eu aumentei muito a pressão aqui do sistema porta e no território esplacnico eu vou estar jogando esse fluxo também para as varizes e ai por consequência eu vou aumentar o sangramento das varizes e não reduzir. Então, toda vez que eu atender um paciente de hemorragia digestiva varicosa eu tenho que ter cuidado nessa ressuscitação volêmica, dando pouco volume e dando hemácias. A reposição deve ser preferencialmente por hemácias, o mínimo possível de cristaloides (soro ou ringer), visto que essas ressuscitações vigorosas podem precipitar um novo sangramento, formação de ascite, extravasamento de liquido para o espaço extravascular, ou seja, vou piorar a situação do paciente. 
Manter níveis de hemoglobina em torno de 8 g/dl e pressão sistólica em torno de 90 mmHg são suficientes para manter uma boa perfusão tecidual, com menor risco de ressangramento pelas varizes.
A reposição de volume deve ser feita preferencialmente com papa de hemácias e o mínimo possível de soluções cristaloides, visto que ressuscitações volêmicas vigorosas podem precipitar novo sangramento, formação de ascite e extravasamento de líquidos para o espaço extravascular . 
Uso de drogas vasoativas 
A utilização de drogas vasoativas (PRIMEIRA PROVIDÊNCIA) que promovem vasoconstrição esplâncnica (terlipressina, somatostatina ou octreotídeo) está indicada de imediato, assim que se presuma ser a HDA secundária à hipertensão portal.
O que a droga vasoativa faz? Faz vasoconstrição esplacnica, então aquele volume todo que estava distribuído lá no território esplâncnico com essa vasoconstrição vai migrar para o território arterial, consequentemente vai melhorar a pressão arterial, diminui a pressão porta, diminuindo-a eu tenho reflexo direto do suprimento do sangue lá da variz que tá sangrando ,também vai diminuir o suprimento de sangue das varizes com a tendência de diminuir o sangramento pelas varizes. A droga vasoativa é tão importante que ela tem resultado igual ao tratamento endoscópico com hemostasia das varizes, então suspeitou de rutura de varizes tem duas coisas que são importantíssimas: reposição volêmica criteriosa, principalmente utilizando concentrado de hemácias e drogas vasoativas. 
Drogas: São basicamente essas 3
· Terlipressina (análogo da Vasopressina): 2mg IV (bolus) 4/4 hs – reduzir para 1mg IV 4/4 hs apos controle hemorragia.
· Somatostatina: 250μg IV (bolus), seguida de infusão contínua 250μg/hora.
· Octreotideo (análogo da Somatostatina): 50μg IV (bolus), sguida de infusão contínua 50μg/hora
· O tempo de tratamento: 2 a 5 dias. Combinar com intervenção endoscópica precoce, reposição volêmica criteriosa, prevenção e tratamento de infecções. 
Hemostasia endoscópica:
· Lavagem gástrica
· Preferencialmente nas primeiras 12hs após a internação
· Ligadura elástica: aspira vaso sangrante, via endoscopia, e amarra com elástico
· Escleroterapia: introduz sub. Esclerosante para vaso secar (via endoscópica)
· Hemostasia endoscópica + tratamento farmacológico (antes da EDA)
· 10 a 20% insucesso no controle do sangramento – ressangramento nas primeiras 24hs – NOVA tentativa endoscópica.
· Se não conseguir parar sangramento com endoscopia: Balão de Sengstaken-Blackemore (por 24hs): comprime a parede do esôfago, interrompendo o sg, retirar após 24h e observar se tem sangramento
· TIPS (Derivação Portosistêmica Intrahepática Trans-jugular)/ Cirurgia ou cirurgia
Algoritmo - parte 1
Se tem suspeita de HDA varicosa, não precisa confirmar para iniciar essa conduta:
- Há hemostasia por escleroterapia usando essa agulha acima, sendo utilizada menos hoje.
- O balão é como se fosse uma sonda nasogástrica e ele tem um balão que fico no estomago e outro balão no esôfago ai depois posiciona bem e insufla o balão esofagiano e comprime as varizes, parando o sangramento, sendo uma hemostasia por compressão, deixo o balão insuflado por 24h e depois eu esvazio o balão esofagiano ai ver se deu certo e se tiver dado certo vai desensuflar e retirar o balão, mas sem ao deu certo ai é tips ou cirurgia. 
- O tips é uma derivação do fluxo da veia porta, eu vou desviar o fluxo da veia porta para a veia hepática, essa pressão que está muito alta aqui dentro vai fazer o desvio e consequentemente eu vou diminuir a pressão do sistema porta ai se não der certo tem a cirurgia, tudo com o intuito de diminuir a pressão do sistema porta.
Suspeitou de doença varicosa, hemorragia varicosa, qual que é a primeira providencia? Droga vasoativa + reposição volêmica criteriosa, principalmente com concentrado de hemácias, estabillizei hemodinamicamente o paciente. Primeiro procedimento que vou fazer é hemostasia endoscópica ai se deu certo e parou de sangrar vou fazer profilaxia mantendo a droga vasoativa de 2 a 5 dias , se não deu certo repito a endoscopia novamente por hemostasia endoscopica, mantendo a droga vasoativa ai deu certo profilaxia e não deu certo usa o balão por 24h,desinsufla o balão ai se parou de sangrar, ok, faz profilaxia secundária e se não parou de sangrar faz tips ou cirurgia.
É importante vocês lembrarem que no caso de suspeita de hemorragia digestiva alta varicosa o tratamento é aquele instituído é aquele que vocês viram na aula anterior e é bem diferente do que vocês vão ver hoje. Vamos iniciar aqui falando as causas da HD não varicosa que é a causa campeã são as ulceras pépticas gastroduodenais, depois vem lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição