EXAMES LABORATORIAIS EM GASTROENTEROLOGIA - Gastroenterologia

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Ian Dondoni | Gastroenterologia | Medicina Ufes 
EXAMES LABORATORIAIS EM GASTROENTEROLOGIA 
EXAMES LABORATORIAIS EM HEPATOLOGIA 
• Testes para avaliação de lesão hepatocelular (necrosa hepatocelular); 
• Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares (colestase); 
• Testes para avaliação da função de síntese do fígado (suficiência hepática) 
• Testes para estágio da cirrose; 
• Testes para investigação da etiologia da doença hepática (será visto nas outras aulas) → testes 
para hepatites, para doenças menos prevalentes (deficiência de alfa-1 antitripsina, doença de 
Wilson) 
MARCADORES DE NECROSE HEPATOCELULAR 
1. Aminotrasferases 
2. Desidrogenase lática 
AMINOTRANSFERASES 
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST) 
• Também chamada de transaminase glutâmico oxaloacética (TGO) 
• Catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = glutamato + oxaloacetato 
• Altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias 
o Fígado 
o Músculos esqueléticos e músculo cardíaco 
o Rins 
o Pâncreas 
o Eritrócitos 
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens) 
ALANINA AMINOTRASFERASE (ALT) 
• Também chamada de transaminase glutâmico pirúvica (TGP) 
• Catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = glutamato + piruvato 
• Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado 
• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens) 
NÍVEIS DE TRANSAMINASES 
• Significa necrose hepatocitária (principalmente ALT) 
• Não tem correlação com extensão da necrose 
• Não tem valor prognóstico – o valor prognóstico é na queda aguda das transaminases – significa 
necrose grave, se associada prolongamento INR e aumento das bilirrubinas 
• Na doença avançada (cirrose hepática em fase avançada), geralmente é normal (pois não tem mais 
processo inflamatório pq não tem mais o que inflamar) 
RELAÇÃO AST/ALT 
• TGO/TGP = se forem mais ou menos iguais é sinal de lesão aguda de hepatócito 
• TGO>TGP>2 
o Pcte alcoolista crônica com 120 de TGO e 40 TGP → indicação de lesão hepática por álcool 
 
 
 
 
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DESIDROGENASE LÁTICA (DHL) 
• Pouco usada na prática clínica 
• Observado em lesões hepatocelulares de modo geral 
• Útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou paracetamol 
o Quando a ALT acima de 5 vezes, relação ALT/DHL maior que 1,5 sugere hepatite viral 
• Valores normais: 24-480 U/L 
MARCADORES DE COLESTASE 
• Bilirrubinas 
• Fosfatase alcalina 
• Gamaglutamil transpeptidase (gama GT) 
FOSFATASE ALCALINA 
• Fígado e ossos – principais fontes de FA, mas também intestinos, rins, placenta, leucócitos, tecidos 
neoplásicos 
• Produzida pelos ductos biliares 
• Colestase: aumento da síntese e aumento da liberação da FA de origem hepática 
• Polo canalicular dos hepatócitos e nas células dos ductos biliares 
• Toda lesão que cresce dentro do fígado e é maligna vai aumentar a fosfatase alcalina. 
• FA aumenta em situações de colestase (intra-hepática nas células dos hepatócitos e extra-hepática 
quando está nos canais biliares) e também em neoplasias que ocupam o espaço. 
 
• Elevação de FA em até 3 vezes – inespecífica → várias doenças hepáticas 
 
Carcinoma hepatocelular → aumento da FA 
 
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Locais onde podem acontecer as lesões de colangiocarcinoma (colangiocarcinoma periférico ou intra-
hepático, colangiocarcinoma peri-hilar, colangiocarcinoma distal) → aumento da FA. 
• Elevação importante da FA: 
o Lesões infiltrativas do fígado: tumores primários ou metastáticos (CA de intestino, gástrico 
ou pancreático para o fígado) 
o Obstrução biliar: intra ou extra hepática 
• A fosfatase alcalina é uma enzima de colestase. 
• FA é de osso também. 
GAMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASE (GAMA GT) 
• Enzima que acompanha a FA. 
• Quando a Gama GT está elevada junto com a FA é uma colestase. 
• Não é encontrada nos ossos e placenta. 
• Não eleva na doença óssea nem na gravidez → confirma origem hepática de uma FA aumentada 
• Enzima microssomal → indução pelo uso de álcool e drogas que tem metabolismo no citocromo 
B450 (anticonvulsivantes e outras) 
• Então, a gama GT pode elevar sozinha sem a FA quando tenho um uso abusivo de álcool ou uso 
contínuo de drogas sem significar doença hepática 
• Gama GT elevada é um marcador de alcoolismo e não de hepatopatia alcoólica, se ela estiver 
sozinha, só marca indução enzimática. 
• Pode ser elevada em até 10% dos indivíduos sem relação com doenças. 
• Algumas poucas doenças hepáticas apresentam elevação da FA sem elevação da GGT 
o Colestase intra hepática recorrente benigna → colestase que de vez em quando vem e você 
coça um pouco 
o Doença de Byler → doença autossômica, grave, ocorre em crianças. Pode levar ao óbito. 
o Colestase da gravidez → prurido intenso. 
BILIRRUBINAS 
• A bilirrubina vem das hemácias velhas 
o Hemácias são produzidas na MO e possuem um tempo de vida de em média 120 dias, sendo 
renovadas continuamente. 
o Possuem o radical de ferro e o radical heme 
▪ Radical heme vai se transformar em biliverdina principalmente no baço, mas também 
pode acontecer no osso ou no fígado (onde tem o sistema reticulo endotelial). Quem 
tem baço, normalmente se faz nele 
▪ Biliverdina vai se transformar em bilirrubina 
 
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▪ A bilirrubina produzida no baço é não solúvel, por isso ela não consegue sozinha ir 
para a circulação sanguínea para poder chegar no fígado. Logo, ela precisa estar 
agarrada a uma molécula de albumina (bilirrubina indireta). 
• Bilirrubina indireta: não é solúvel e precisa estar agarrada a albumina. 
o Uma molécula grande como essa não é filtrada pelo rim, com isso, ela não tem colúria (urina 
cor de Coca-Cola) 
o Bilirrubina indireta aumentada: hemólise, eritropoiese ineficaz, Síndrome de Gilbert 
▪ Esses pacientes vão apresentar icterícia e não terão colúria nem acolia fecal (fezes 
esbranquiçadas) 
• Bilirrubina direta: possui dificuldade de chegar nos canais biliares e chegar no intestino 
o Pacientes vão apresentar colúria e acolia fecal 
• Bilirrubina total: soma da bilirrubina indireta e bilirrubina direta. 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
• Aumento da produção de bilirrubina 
o Hemólise 
o Eritropoiese ineficaz 
o Reabsorção de hematoma 
• Defeitos congênitos na captação ou conjugação da bilirrubina indireta e direta 
o Síndrome de Gilbert 
▪ Defeito congênito da captação 
▪ Doença benigna 
▪ Mais frequente em rapazes jovens 
▪ Aumento da eritropoiese (ir na balada e dançar a noite inteira e no dia seguinte o 
olho fica amarelo ou usar bebida alcoólica ou drogas e ficar com o olho amarelo) 
o Síndrome de Crigher Najjar tipo I e II 
▪ Defeito da conjugação da bilirrubina 
▪ Pode ser grave 
▪ Ocorre desde o início da vida 
▪ Podem ter lesões cerebrais por causa do aumento da bilirrubina no neonato 
Bilirrubina 
indireta 
Bilirrubina 
direta 
 
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HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
• Defeitos congênitos na excreção hepática 
o Síndrome de Rotor 
o Síndrome de Dubin Johnson 
• Defeitos adquiridos na excreção hepática 
o Lesão do parênquima hepático 
▪ Hepatite alcoólica, hepatite crônica pelo vírus B, hepatite crônica pelo vírus C ou 
qualquer outra lesão do parênquima hepático adquirida 
o Obstrução biliar 
▪ Pode ser desde pequenos ductos (doenças ductolares → colangites autoimunes, 
colangites esclerosantes primárias) ou obstrução mecânica (cálculo, neoplasia cálculo-
biliar que sai da vesícula e obstrui o colédoco ou uma neoplasia em qualquer ponto 
da árvore biliar) 
• Devido ao clearance renal da bilirrubina conjugada, o nível sérico da bilirrubina geralmente não 
ultrapassa a 30 mg/dl, na ausência de insuficiência renal ou de hemólise. 
• Elevação da bilirrubina tem valor prognóstico na hepatite alcoólica, cirrosebiliar primária e na 
hepatite aguda → significa que esse paciente é mais grave 
o Então, o paciente alcoolista crônico que chega ictérico, temos que ficar alerta 
o Na hepatite aguda, quanto maior a icterícia, mais risco esse paciente tem de fazer uma 
hepatite fulminante 
MARCADORES DE SÍNTESE HEPÁTICA 
ATIVIDADE DE PROTROMBINA 
• Fígado sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação → a cascata de coagulação fica 
toda alterada 
• Falta de fatores da coagulação 
o Perda da função da coagulação 
o Falta de “matéria prima” Vitamina K 
▪ Não produzimos a vitamina K 
▪ Ela é absorvida junto com a gordura (ADEK) 
• Prática clínica, a determinação da atividade da protrombina é considerada pelo TAP (Tempo de 
Atividade de Protrombina) 
o A TAP possui três resultados: 
▪ Segundos 
▪ Porcentagem (%) 
▪ INR (valor do pcte/13) 
o Exemplo: 
▪ Valor normal → a atividade da protrombina ocorre em 13 segundos, ou seja, a pessoa 
hígida coagula em 13 segundos 
▪ Paciente → suponha que seu paciente possui a atividade da protrombina de 26 
segundos → resultado: TAP=50%, com INR=2,0 
• Esse paciente tem o TAP alargado 
• Normal: TAP até 80% ou INR=1,2 
ALBUMINA 
• Proteína de síntese hepática 
• Produção diária: 10 gramas 
• Meia vida de 21 dias 
• Normal no plasma: 3,5 a 4,5 mg/dL 
 
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• Devido à meia vida prolongada é menos sensível que o TAP na avaliação da síntese hepática em 
pacientes com doença aguda → quando quero uma lesão aguda, olho mais o INR, e a albumina vou 
utilizar mais para doenças crônicas (p.ex. cirrose hepática) 
• Fatores extra hepáticos influenciam o nível sérico de albumina 
o Estado nutricional 
o Catabolismo proteico 
o Perdas renais/intestinais 
CLASSIFICAÇÕES 
CLASSIFICAÇÃO CHILD-PUGH 
• Hepatopatia crônica cirrótica 
• Utilizado como risco cirúrgico (A, B e C) 
• Utilizamos dois dados clínicos (encefalopatia e ascite) e três dados laboratoriais (TAP, albumina e 
bilirrubinas) 
• BEATA (mnemônico para lembrar dessa classificação) 
o B: bilirrubina 
o E: encefalopatia 
o A: ascite 
o T: tempo de protrombina 
o A: albumina 
 
• Classificação de Child A: paciente saudável 
• Classificação de Child B: já tem um grau de insuficiência hepática, mas ele ainda tem um bom fígado 
• Classificação de Child C: fígado muito ruim. 
 
 
 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DE MELD 
• Modelo matemático para avaliarmos a locação do órgão em fila de transplante, onde você vai ter 
maior pontuação, significa que você tem maior risco de morrer, com isso, você tem direito de ser 
transplantado primeiro. 
• Os pacientes que possuem alteração renal, bilirrubina elevado e prolongamento do tempo de 
atividade de protrombina são os mais graves. 
• OBS.: atualmente temos o MELDNa, ou seja, há o acréscimo do sódio nessa classificação, porém, o 
MELD inicial não o considerava. 
• PELD: para crianças 
 
RNI = INR 
MARCADORES TUMORAIS E OUTROS 
MARCADORES TUMORAIS 
• Alfa feto proteína: proteína fetal. Aumenta em inflamações de fígado e CHC (carcinoma 
hepatocelular). Acima de 300 já é diagnóstico de CHC. 
o Normal até 10 
• CA 19.9: glicoproteína – mucina. Câncer de pâncreas. 
• CEA: antígeno carcinoembrionário. Câncer colorretal. 
OUTROS 
• Calprotectina fecal: proteína citoplasmática dos neutrófilos. 
o Auxilia no diagnóstico de DII (doença inflamatória intestinal – Doença de Crohn e retocolite 
ulcerativa). 
o Lembrar que qualquer outro processo inflamatório, como a tuberculose, também pode dar 
calprotectina fecal aumentada. 
• Elastase fecal: enzima pancreática. 
o Das enzimas pancreáticas, é a única que não sofre metabolização e nem sofre produção do 
trato digestivo, ou seja, sai nas fazes do jeito que foi produzida no pâncreas. 
o Auxilia no diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina. 
▪ Normal é acima de 500 
▪ Até 300 está insuficiente 
▪ Abaixo de 300 fecha o diagnóstico de pancreatite crônica 
• Teste respiratório do H. Pylori: controle de tratamento do H. Pylori 
OBS: a professora disse que gosta muito de pâncreas e que cobra bastante em prova.