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PALESTRA SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL ADRIANA Pólipo endometrial Massas sesseis ou pediculadas que se projetam para dentro da cavidade endometrial 0,5 a 3 cm de diâmetro Assintomáticos Sangramento anormal (ulcerados) – sangramento intenso e vivo Podem evoluir para adenocarcinoma -> endométrio precisa ser renovado na descamação, se o pólipo não descama e vai crescendo, pode se transformar em adenocarcinoma Hiperplasia do endométrio Processo adaptativo, não é neoplásico Aumento da proliferação das glândulas endometriais -> resultando em maior proporção das glândulas em relação ao estroma do endométrio Oque leva a hiperplasia · Ações hormonais a base de estrogênio -> obesa (produz mais estrogênio, menopausa com uso de medicamentos com estrogênio) · Resulta também da inativação do gene supressor do tumor PTEN Investigar sempre os sangramentos pós menopausa -> principal exame vai ser o USG · Procura a espessura do endométrio < 4mm de espessura (seguimento clinico) – mulher que não faz uso de hormônios > ou = 4mm de espessura (investigar = histeroscopia com biópsia) SOP pode levar a uma hiperplasia de endométrio · Hiperplasia endometrial típica Aumento do número de glândulas variáveis, de tamanho, forma e podem estar dilatadas, núcleos normais sem atipia Sem displasia, sem atipias, risco de progressão para câncer é muito baixo (controlado apenas com progestágenos) Hiperplasia endometrial atípica Complexos de proliferação glandular, tem atipia nuclear, glândulas justapostas, núcleos com cromatina aberta e nucléolos evidentes Risco para câncer é alta (quase 50%) -> procedimento cirúrgico (histerectomia) Adenocarcinoma do endométrio · Tipo 1 Idade 55-65 anos 80% dos casos Associado ao excesso de estrogênio = obesidade, diabetes, hipertensão, infertilidade e nulíparas Fatores de risco = obesidade e ciclos anovulatórios, terapia de reposição hormonal, pós menopausa, ativação do gene PTEN e Síndrome de Lynch Percussor é uma hiperplasia -> que vai de hiperplasia típica -> para atípica -> adenocarcinoma Mutações genéticas/anormalidade = PTEN Tipo histológico = adenocarcinoma endometrioide Classificado em graus: · GRAU 1 (crescimento sólido < 5%) · GRAU 2 (crescimento sólido 6 a 50%) · GRAU 3 (crescimento sólido > 50%) Tem bom prognostico, indolente, disseminação através dos vasos linfáticos · Tipo 2 Pacientes sem ação hormonal, normalmente mulheres magras Morfologia – adenocarcinoma seroso ou de células claras, tem origem dos tumores mullerianos Percussor = carcinoma intraepitelial endometrial seroso · Classificado sempre como GRAU 3 (crescimento sólido > 50%) – pior prognostico Mutação genéticas/ anormalidades = TP53 Comportamento agressivo, disseminação intraperitoneal e linfática Leiomioma 75% das mulheres – tumor benigno ginecológico mais comum Cada útero abriga cerca de 6,5 tumores Neoplasia clonal singular, cariótipo normal Localizações · Leimioma do corpo uterino MURAL (mais comum) · Leiomioma submucoso · Leiomioma subseroso · Leiomioma parido Cistos funcionais – acontecem quando o ovário está funcionando (mulher não pode estar usando contraceptivos) Para saber se os cistos são funcionais, deve ser perguntado a respeito do uso anticoncepcional e data da última menstruação Cistos foliculares – fase folicular Mais comuns Pode ter mais um cisto durante o ciclo, mas normalmente é o predominante que se rompe e faça a ovulação, quando mais de um cisto se rompe, tem uma gestação gemelar Origem dos folículos de Graaf não rompidos ou folículos que se rompem Múltiplos, até 2 cm de diâmetro, conteúdo liquido claro Cistos lúteos – fase lútea Revestidos por camada de tecido lúteo amarelo brilhante – rica em ácidos graxos e gordura, por isso a cor Podem sofrer transformação hemorrágica – ficam maiores ainda e podem romper, causando uma dor pélvica e tendo que fazer cirúrgica para retirada do cisto, como o cisto tem sangue dentro, faz o diagnóstico de endometriose Ovários policísticos (SOP) 3 – 6 % Mulheres Presença de numerosos cistos foliculares Sintomas · Oligomenorreia · Anovulação Causas · Obesidade · Hirsutismos Tumores de Ovário 6 % canceres das mulheres Ausência de screening (ausência de detecção precoce) Conduta de rastreio por USG transvaginal para detecção dos tumores de ovário, mesmo fazendo o USG anualmente, mas os tumores têm crescimento muito rápido por serem células embrionárias, por conta disso, não tem método de rastreio precoce eficaz Responsáveis por quase metade da mortalidade por câncer do ap. genital feminino 80% são benignos (20 a 45 anos) 20% são malignos (40 a 65 anos) Fatores de risco para câncer de ovário · Nuliparidade · História genética (BRCA1 e BRCA2) Fatores de proteção · Uso de anticoncepcionais ou ligadura tubaria Quando diagnosticado precocemente, a sobrevida é maior que 90% -> tendo a conduta de remoção do ovário Marcadores tumorais CA125 – Principal (pede para ver se não tem nada no ovário) CEA BHCG (para detectar tumores no ovário) USG cisto de ovário · Risco de malignidade de acordo com a morfologia do cisto Cisto uniloculado – risco de 0,3 % Cisto multiloculado – risco de 0,8 % Tumores sólidos – risco de 39% Tumores do epitélio mulleriano Cistos de ovário Risco de malignidade aumenta conforme a quantidade de crescimento de epitélio sólido Origem de transformação do epitélio celômico: Epitélio seroso (tubário) – tem cílios que fazem a movimentação do ovário Endometrióide (endométrio) Mucinoso (colo uterino) Cisto seroso Cistos revestidos por células epiteliais colunares ciliadas, repletos de liquido claro e seroso 75 % são benignos (cistoadenoma seroso) ou boderline (cistoadenoma seroso boderline) 25 % são malignos (cistoadenocarcinoma seroso) Comprometimento bilateral é comum Associado a mutação de BRCA Cisto mucinosos Mulheres idosas 80% são benignos Massas císticas maiores ou gigantes Células epiteliais colunares altas com epitélio endocervical Tumores de células germinativas Teratoma = todo tumor que tem celulas de outros tecidos Teratoma maduro (benigno) Comum em mulheres jovens Tipo mais comum = cisto dermóide
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