Aula4DoenasEntricas_20220821144027

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CLÍNICA DE AVES E SUÍNOS 
 
Doenças entéricas/digestórias 
Animais vertebrados 
 
dieta alimentar que varia de acordo com a espécie 
 
 
herbívoras se alimentam de sementes, frutas, néctar, etc. 
 
 
 
carnívoras consomem outras aves, pequenos vertebrados e 
restos de animais (carniça) 
 
 
 
onívoras, que possuem uma alimentação variada 
 
 
 
 
 
não possuem dentes 
 
sistema digestório: muda de acordo com a dieta 
alimentar do animal 
 
todas as espécies de aves ingerem o seu alimento pelo 
bico córneo, cuja forma e tamanho também irão variar de 
acordo com o tipo de alimentação da ave 
 
 
Tipos de bicos 
Papo (inglúvio): dilatação no esôfago, que serve para armazenar o 
alimento e também para umedecê-lo, tornando-o mais macio. Ao 
armazenar os alimentos no papo, a ave tem a oportunidade de digeri-
lo em um local mais seguro 
 
Estômago dividido em duas partes, chamadas de proventrículo e 
moela 
 
Proventrículo (estômago químico) o alimento é misturado a enzimas 
digestórias, sendo encaminhado para a moela, (estômago mecânico) 
uma estrutura de paredes grossas e musculosas, onde o alimento que 
já está amolecido e misturado a enzimas digestórias será triturado 
 
 
 
aves herbívoras: engolem pequenas pedrinhas para que elas auxiliem 
na trituração do alimento na moela 
 
 
 
aves carnívoras: possuem um papo pouco desenvolvido ou até 
mesmo ausente, enquanto sua moela é pouco musculosa 
 
Intestino delgado: assemelha-se muito ao dos mamíferos, sendo que 
nas aves herbívoras o intestino é muito maior do que nas aves 
carnívoras 
 
Intestino grosso: é curto e termina na cloaca, onde também são 
lançados os ductos do sistema excretor e reprodutor 
 
Glândulas salivares: que variam de número e localização, 
dependendo da espécie 
 
Pâncreas e fígado: liberam suas secreções no 
duodeno do animal através de ductos 
 
 
 
Intestino: principal local de absorção de alimentos, sendo composto 
pelo intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) e intestino grosso (ceco, 
cólon/reto e cloaca) 
 
A mucosa do intestino delgado possui uma grande área superficial, 
dividida em: pregas circulares (dobras da mucosa); vilosidades 
(projeções epiteliais) e por bordas em escova (recobrem as vilosidades 
e possuem microvilosidades, nas quais aumentam ainda mais a área 
superficial de absorção) 
 
 
Microflora presente no trato gastrointestinal: 
 
 bactérias, fungos e protozoários 
 
 
 bactérias os microrganismos predominantes, havendo uma 
diversidade significativa em sua população nas diferentes porções do 
sistema gastrointestinal (TGI), sendo que a quantidade e a 
diversidade tende a aumentar nas porções mais distais do TGI 
 
Equilíbrio da flora intestinal: eubiose 
 
 Os componentes da microbiota podem ser classificados como 
comensais ou patogênicos, podendo apresentar efeitos positivos em 
condições de estabilidade intestinal, porém, o mesmo agente pode 
contribuir negativamente quando estas condições são modificadas 
por qualquer motivo 
 
 
Desequilíbrio da flora intestinal pode ocorrer através de mudanças 
qualitativas e quantitativas nas características desta microflora 
levando ao um quadro denominado disbiose 
 
Reconstituição da mucosa intestinal 
 
 
 inicia-se rapidamente após uma lesão, em torno de 5 a 30 
minutos, sendo dependente da secreção de uma espessa camada de 
muco sobre a área afetada 
 
 estima-se que o animal gasta cerca de 20% de energia bruta 
consumida para a manutenção do epitélio intestinal. O muco é 
secretado para que a superfície epitelial lubrifique a digesta ao longo 
do TGI, promovendo um efeito protetor, sendo uma das barreiras à 
invasão de bactérias e fungos 
 
Integridade da barreira protetora 
 
 
 pode ser danificada por vírus, bactérias, fungos, parasitas e/ou 
toxinas 
 
 órgãos e tecidos linfóides como bolsa de Fabricius, timo, tonsilas 
cecais, placas de Peyer, baço, medula óssea, glândula de Harder 
constituem a principal estrutura do sistema imunitário das aves e tem 
grande impacto na saúde intestinal da ave 
 
Doenças digestórias: 
 
 
 
Colibacilose 
 
Salmonelose 
 
Clostridiose 
 
Coccidiose 
 
 
COLIBACILOSE AVIÁRIA: 
 
 
 
infecciosa, bacteriana 
 
G- 
 
Escherichia coli 
 
primária ou secundária 
 
septicemia, peritonite, onfalite, celulite, granuloma, artrite, sinovite, 
osteomielite, salpingite e aerossaculite 
 
 
Etiologia: 
 
 
E. coli 
 
bacilo não formador de esporos 
 
fácil isolamento: pouco exigente nos meios de cultura 
 
colônias de coloração rosada 
 
vários sorotipos: baseados nas diferenças de antígenos da cápsula 
(K), da parede celular ou somáticos (o) e flagelar (h) 
 
 
Ocorrência: 
 
 
 
ocorrência mundial e muitas espécies de aves 
 
galinhas, perus e patos 
 
mais comum em aves jovens que em adultas 
 
criações de aves com manejos e ambiente deficientes ou 
manifestação secundária a outras doenças (respiratórias ou 
estresse intenso) 
Epidemiologia: 
 
 
 
trato intestinal é normalmente colonizado por E. coli 
 
10 a 15% são E. coli patogênicas 
 
condições inadequados de ambiente e higiene, estresse, 
imunossupressão ou outros agentes infecciosos 
 
comprometimento da integridade da mucosa do trato digestivo, 
respiratório ou reprodutor facilitam a invasão e infecção por E. coli 
 
 
 
 
 
 
principal fonte de disseminação e infecção: contato com a cama, 
água, pó e material contaminado com material fecal 
 
transmitida via ovo 
 dissemina no incubatório 
 
vacinação não é efetiva: grande variabilidade antigênica, ausência 
de proteção cruzada entre os sorotipos 
 
 
 
AMBIENTAL 
Sinais e lesões: 
 
podem ser causas primárias ou secundárias 
 
 aerossaculite: espessamento de sacos aéreos, presença de 
material espumoso ou exsudato caseoso com deposição de fibrina 
amarelada 
 
pericardite e perihepatite associadas 
 onfalite: abdômen da ave dilatado e umbigo edemaciado 
e inflamado. Gema escura 
 
 
 
 
 
 
 
 
*indicativo de mau manejos sanitário dos ovos nas granjas 
de produção ou incubatório 
 septicemia: mortalidade de forma súbita. Fígado 
bronze/esverdeado, aumentado, congesto e com petéquias, 
hemorragia puntiforme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
pericardite e perihepatite associadas 
 
micro: necrose focal aguda no fígado 
 
 enterite: cepas enteropatogências, diarreia e produção 
excessiva de muco no intestino 
 
 
 
 
 
 
 
 
salpingite: infecção do oviduto, postura de pinguim, parada na 
produção de ovos 
 artrite/sinovite/osteomielite: isoladas ou em conjunto, em 
uma única articulação: dificuldade de locomoção ou em 
decúbito 
 
edema na articulação, acúmulo de exsudato, necrose, formação 
de material caseoso 
 
membranas sinoviais: sinovite 
tecidos circunvizinhos a articulação: tendinite 
tecido ósseo: osteomielite 
 
 
 
 pericardite e perihepatite: material serofibrinoso amarelado 
no fígado, pericárdio e saco pericárdico 
 celulite: processo inflamatório no tecido subcutâneo, 
acúmulo de exsudato que se torna caseoso, formação de 
placas ou lâminas amareladas 
 
frangos de corte, abate 
Diagnóstico: 
 
 presuntivo: histórico do lote, sinais e lesões 
 confirmativo: isolamento e identificação de E. coli (associar 
com a lesão) 
 
 
Tratamento: vários antibióticos, escolha com base no 
antibiograma 
 
tetraciclinas, cloranfenicol, ampicilina, neomicina, nitrofuranos, 
gentamicina, sulfa/trimetropim, ácido nalidíxico, 
espectinomicina, estreptomicina, sulfas, fluoroquinolonas,... 
Controle: 
 
 bom manejo, cloração da água, higienização de ovos nas 
granjas, higienização dos incubatórios 
 
Prevenção: 
 
 programas sanitários, sem pó, sem amônia, higienizar ovos, 
higienizar incubatório 
 
 vacinação: eficácia limitada: diversossorotipos: não há 
proteção cruzada 
 
SALMONELOSE AVIÁRIA: 
 
 
gênero Salmonella (+ de 2.500 sorotipos) 
 
família Enterobacteriaceae 
 
infecciosa (todos os animais, aves, homem) 
 
G – 
 
induz a manifestações clínicas de formas distintas 
 
 
 
 
 
 
Salmonelas Tíficas: são imóveis. Hospedeiros galinhas e perus e são 
de alta patogenicidade. São recuperadas fundamentalmente de 
órgãos de aves infectadas (fígado, baço, coração e ovário) 
 
 S. gallinarum e S. pullorum 
 
 
 
Salmonelas Paratíficas: são móveis. Aves e mamíferos clinicamente 
saudáveis. Zoonoses. Toxinfecções alimentares. São recuperadas de 
grande variedade de materiais: cama, pó, alimento, fezes, intestino 
(órgãos), mecônio, carcaças, suabes de superfícies e outros 
Monitoria de Salmonela: normas 
 
 
 MAPA: PNSA: IN 78 
 
 
Pulorose (Salmonella pullorum) ou Tifo (Salmonella gallinarum): 
sacrificar o lote 
 
 
Salmonella enteritidis ou S. typhimuruim: tratamento, retestagem e se 
negativo retorno ao status livre 
 
 
avozeiros: sacrifício para qualquer tipo de salmonela 
Não são zoonoses! Tíficas 
Zoonoses! Paratíficas 
 
 
Classificadas de acordo com o quadro clínico: 
 
 
 
 S. Pullorum: pulorose ou diarreia branca 
 
 S. Gallinarum: tifo aviário 
 
 S. móveis ou paratíficas: paratifo: todas as outras 
 Salmonella enteritidis, S. typhimuruim 
Tíficas 
Classificação: 
 
 importância da Salmonela como agente causador de doença nas 
aves e de risco para a saúde pública: grupos 
 
1. gallinarum (tifo aviário) e pullorum (pulorose): galinhas e perus 
(hospedeiros específicos) – alta patogenicidade 
 
2. entéricas: aves e mamíferos, paratifo nas aves (qualquer espécie), 
gastroenterite em humanos 
 sorotipos Enteritidis e Typhimurium: toxinfecções 
alimentares em humanos 
 
 
transmissão horizontal e vertical 
Isolamento: 
 
 nas fezes, órgãos internos, ovos e embriões de aves 
doentes, portadores sãs 
 
 cama, instalações, equipamentos, alimentos, matéria prima, 
animais domésticos e silvestres 
 
 isolamento por cultivo em meio (caldo seletivo), crescimento 
de colônias: provas bioquímicas e sorológicas 
 
 sorotipificação: antisoros 
 
 
1. Paratifo Aviário 
 
 salmonela entérica: sem sinais clínicos ou lesões nas aves 
 
 incluem a S. enteritidis e S. typhimurium 
 S. agona, S. hadar, S. Heidelberg, S. montevideo, S. 
senftemberg, S. saint paul 
 
Ocorrência: aves, roedores, mamíferos, répteis, insetos e homem 
 
 encontradas em condições naturais do rebanho 
 
 sinais são mais graves em indivíduos jovens (homens e animais) 
 
 
 
ZOONOSES! 
Patogenicidade: 
 
 infecção oral 
 
 fezes na casca do ovo – incubatórios 
 
 papo, intestino – eliminada nas fezes 
 
 sistema reprodutor: infecção para o ovo 
 
 produtos de origem animal com salmonela: rações – 
contaminação para lotes 
 
 homem: consumo de carne e ovos mau preparados/cozidos 
 
 
 
Transmissão: 
 
 horizontal: ave-ave, ração, água, veículos, pessoas, aves 
silvestres, outros animais, roedores, moscas, dejetos 
 
 vertical: contaminação via ovo no trato reprodutivo (ovário ao 
oviduto) com as fezes ao passar pela cloaca 
 
 
Sinais clínicos: 
 
 raros em adultos: redução na produção/ queda de postura 
 
Jovens: 
 
 sonolência, diarreia, desidratação, redução de consumo, 
desuniformidade, empastamento da cloaca, piados e amontoamento 
próximo a fonte de calor 
 
 mortalidade embrionária 
 
 retardo no crescimento 
 
 tristes, asas caídas 
 
* mortalidade elevada: S. enteritidis e S. typhimurium 
 
 
 mortalidade baixa 
 
 
Lesões: 
 
 sem lesões em adultos (atrofia de ovário, folículos hemorrágicos) 
 
 jovens: septicemia 
 Pericardite, enterite hemorrágica, artrites, onfalite 
 Fígado, baço e rins: congestos e hipertrofiados 
 Fígado: áreas esbranquiçadas puntiformes 
 
 
Órgãos para coleta: 
 
 baço, fígado, coração, ovário, conteúdo cecal, carcaça, pintos, 
ovos bicados, cama, ninhos 
Diagnóstico: 
 
 isolamento e identificação: sorotipificar 
 
Tratamento: 
 
 antibióticos: cefalosporinas, quinolonas, gentamicina, estreptomicina, 
sulfas, tetraciclina, bacitracina de zinco e neomicina 
 
* após o tratamento são portadoras sãs e eliminam a bactéria 
 
Prevenção: 
 
 biosseguridade 
 desinfecção de ovos nas granjas 
 ovos de consumo: refrigerados 
 lavagem de granjas, desinfecção e 3 semanas de vazio sanitário 
 vacinação: Salmonella enteritidis 
1.1. Salmonella enteritidis: 
 
 
 
 toxinfecção alimentar em humanos: zoonose – comunicável OIE 
 
 
 mortalidade em aves jovens 
 
 
 carnes e ovos contaminados 
 
 
 é a mais patogênica para o homem dentre as paratíficas 
 
 
 
1.1. Salmonella enteritidis: 
 
 
 sorotipo mais prevalente no corte e na postura 
 
 difícil erradicação e a ave elimina para o resto da sua vida 
 
 tratamento (10 dias), reteste, livres 
 
 vacinação oleosa nas matrizes, biosseguridade 
 
 patos podem se contaminar facialmente, perus são mais 
resistentes 
 
 
 
1.1. Salmonella enteritidis: 
 
 
 Sinais clínicos: 
 
 aves jovens: mortalidade mais elevada 
 
 aves adultas: inaparente 
 
 Transmissão: horizontal 
 
 Tratamento: ATB de amplo espectro 
 
 Prevenção: biossegurança, vacinação 
 
1.2. Salmonella typhimurium: 
 
 
 amplamente disseminada no ambiente 
 
 diversas espécies animais podem servir de reservatório a este 
microrganismo, proporcionando sua constante eliminação no meio, 
por animais infectados assintomáticos 
 
 disseminação entre espécies de animais destinadas à 
produção de alimentos tem representado um grande risco de 
contaminação da cadeia alimentar, considerada a sua principal via de 
transmissão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Salmonelas Tíficas: 
 
 
 
 2.1. Salmonella pullorum 
 
 
 
 2.2. Salmonella gallinarum 
 
 
 
 
Não são zoonoses! 
2.1. Salmonella pullorum: Pulorose 
 
 diarreia branca 
 
 septicemia, diarreia esbranquiçada, refugagem e mortalidade em 
aves jovens 
 
 adultos: portadoras sãs. Galinhas e perus 
 
 resistente no ambiente sobrevive semanas fora das aves 
 
 distribuição mundial 
 
 qualquer idade: 1 a 4 semanas de idade é mais severa 
 
 
 
 erradicada em 100% dos plantéis de aves de avós e matrizes de 
frangos de corte, postura comercial e perus 
 
 pode ocorre em aves de fundo de quintal e postura comercial com 
biosseguridade comprometida 
 
 não infecta mamíferos: não é zoonose 
 
 notificação e sacrifício obrigatório: importância para criações 
(transmissão horizontal e vertical) 
 
 eliminação: fezes, óvulo (ovo), sêmen (Vertical) 
 
 ingestão: cama, água, alimentos, fômites, equipamentos, veículos, 
homem, animais doméstico e selvagens (Horizontal) 
Sinais clínicos: 
 
 
 
 portadoras assintomáticas 
 
 diarreia, refugagem, falsas poedeiras, diminuição da 
produção/postura 
 
 pintos: prostração, penas eriçadas, inapetência, amontoamento, 
fezes brancas e empastamento da cloaca 
 
 
Leões: 
 
 macro: aumento de volume abdominal, ovoperitonite, folículos 
hemorrágicos, fígado aumentado (mármore ou com pontos brancos) 
 
 
 micro: congestão e necrose focal: baço, fígado e cecos 
 
 formação de granulomas com infiltração de células 
mononucleares no peritônio e ovário 
Diagnóstico: 
 
 presuntivo: histórico do lote, sintomas e lesões 
 
 definitivo: isolamento e identificação (baço, fígado, coração e 
cecos) 
 
Tratamento: 
 
 vários antibióticos – (OIE) MAPA – notificação e eliminação 
 
 isolar os lotes até a confirmação laboratorial 
 
Prevenção: 
 
 manejo, biosseguridade e isolamento – criar lotes livres 
2.2. Salmonella gallinarum: 
 
 
 
 tifo aviário 
 
 aves adultas: alta mortalidade 
 
 diarreia, hepatomegalia,esplenomegalia e mortalidade 
 
 galinhas e perus: cosmopolita 
 
 aves em crescimento e adultas 
 
 
 
 
Transmissão: 
 
 vertical: transovariana 
 
 horizontal: ave-ave 
 
 
não é considerada risco: não é zoonose 
 
 
Sinais clínicos: 
 
 morte súbita, anorexia, fezes esverdeadas, prostração 
 
 mortalidade (10 – 80 %) e morbidade elevadas 
 
Lesões: 
 
 ausentes 
 
 hepatomegalia e esplenomegalia 
 
 fígado com focos de necrose de cor bronze esverdeada, peritonite, 
pericardite e enterite 
 
 micro: histopatologia com necrose no fígado 
 
 
Diagnóstico: 
 
 presuntivo: histórico, sintomas e lesões 
 
 definitivo: isolamento e identificação ( fígado, baço e ceco) 
 
Tratamento: 
 
 vários antibióticos – (OIE) MAPA – notificação e eliminação 
 
 isolar os lotes até a confirmação laboratorial 
 
Prevenção: 
 
 manejo, biosseguridade e isolamento 
 poedeiras: uso de vacina 9R 
 
 
CLOSTRIDIOSE AVIÁRIA: 
 
 bactéria 
 
 clostrídios: anaeróbicos, G +, bacilos 
 
 produzem esporos resistentes no meio ambiente e a muitos 
desinfetantes usuais 
 
 presentes no solo, na poeira, larvas de insetos e intestino de aves 
sadias 
 
 diversos tipos 
 
Clostridioses mais comuns em aves: 
 
 
 
AGENTES ETIOLÓGICOS DAS CLOSTRIDIOSES MAIS FREQUENTES EM AVES 
DOENÇA AGENTE HOSPEDEIROS 
Botulismo Cl. botulinum tipo C Galinhas, patos, 
faisões e perus 
Dermatite 
Gangrenosa 
Cl. perfringens tipo A, 
Cl. septicum 
Galinhas, perus 
Enterite necrótica Cl. perfringens tipo A 
ou C 
Galinhas, perus, 
codorna 
Enterite Ulcerativa Cl. colinum Galinhas, perus, 
codornas, perdizes e 
outras aves 
1. Clostridium botulinum: 
 
 
 
 tipo C, botulismo 
 
 presente nas aves domésticas 
 
 casos mais comuns em meses de verão 
 
 morbidade e mortalidade variam 
 
 crescem no trato gastrointestinal 
Sinais e lesões: 
 
 paralisia flácida das coxas, asas, pescoço e pálpebras 
 
 não se movem: sentadas e com as asas caídas 
 
 não há lesões microscópicas ou macroscópicas 
 
 
Diagnóstico: 
 
 presuntivo: ausência de lesões micro e macro 
 
 definitivo: detecção da toxina no soro (inoculação em 
camundongos), muito difícil 
 
 
Tratamento: 
 
 selenito de sódio e vitaminas A, D e E podem reduzir a mortalidade 
 
 bacitracina, estreptomicina e clortetraciclina 
 
 
Prevenção e controle: 
 
 manejos 
 
 manejos de aves mortas 
 
 remoção da cama do galpão 
 
 desinfecção: hipoclorito de cálcio, derivados de formalina 
 
2. Clostridium perfringens: 
 
 tipo A: Dermatite gangrenosa (Cl. septicum) 
 
 tipo C: Enterite necrótica (relatos do A também) 
 
 galinhas entre 2 a 6 semanas de idade 
 
 frangos de corte entre 2 a 5 semanas de idade 
 
 perus 7 a 12 semanas de idade 
 
 intestino das aves sadias: fatores de estresse, ou fatores 
presentes na ração (farinha de peixe, altos níveis de trigo, cevada ou 
centeio) 
 
 
 
 
Sinais e lesões: 
 
 depressão, perda de apetite, diarreia 
 
 macro: presença de gás ao longo do intestino e cecos 
 distenção intestinal 
 mucosa com enterite necrótica grave 
 fígado com focos necróticos 
 
 micro: edema e dilatação dos vasos na lâmina própria 
 perda de células intestinais no lúmen intestinal 
 acúmulo de bacilos nas áreas de necrose 
 
 
Diagnóstico: 
 
 lesões macro e micro 
 
 isolamento do agente 
 
 
Tratamento: 
 
 antibióticos de amplo espectro 
 
 
Prevenção e controle: 
 
 higiene e biosseguridade: lavagem com cloreto de sódio 
COCCIDIOSE: 
 
 protozoários 
 
 gênero Eimeria 
 
 lesões intestinais, redução de desempenho e eventualmente 
mortalidade 
 
 coccídias 
 
 9 espécies: 5 patogênicas, 4 não patogênicas 
 
 hospedeiros específicos: das galinhas não infecta perus e vice 
versa 
 não há imunidade cruzada 
 
 comum infecção com mais de uma espécie 
 
 oocistos são bastante resistentes no meio 
 
 causam somente lesões intestinais 
 
 cosmopolita 
 
 dificilmente ocorre em matrizes e aves em produção 
 
 doença de aves jovens 
 
Patogenicidade: 
 
 aves se infectam pela ingestão de oocistos viáveis e esporulados 
presentes na cama, água alimento ou solo 
 
 infecções moderadas: sem sinais clínicos 
 
 infecções graves: ingestão de grande quantidade de oocisto: 
manifestação clínica da doença 
 
 pode haver reinfecção e eliminação de oocistos no ambiente 
 
 uma fase assexuada e uma sexuada 
 
 cama úmida e temperatura elevada = esporulação dos oocistos 
Sinais clínicos: 
 
 variam conforme a espécie de coccidia 
 
 penas arrepiadas, palidez, desidratação, diarreia (sanguinolenta), 
redução do consumo de alimento, apatia, sonolência, redução de 
crescimento e mortalidade 
 
 
 
Espécies: 
 
 E. accervulina: trato anterior (duodeno e jejuno), espessamento 
de mucosa intestinal e enterite discreta a severa. Lesões 
esbranquiçadas puntiformes na mucosa do duodeno que podem 
formar placas e até estrias transversais. Exame visual (raspado). 
Moderada a alta patogenicidade 
 E. maxima: jejuno – terço médio. Enterite com espessamento da 
mucosa e dilatação do intestino. Acúmulo de muco amarelo-
alaranjado e fluido no intestino médio. Retardo no crescimento e 
aves pálidas (má absorção dos carotenóides oriundos da ração). 
Moderada patogenicidade amas causa perdas na conversão 
alimentar. 
 
 
 E. tenella: ceco – terço final. Espessamento da parede com 
hemorragias, necrose e acúmulo de cáseos ou sangue no lúmen. 
Maior patogenicidade. Compromete o ganho de peso. Alta morbidade 
e alta mortalidade. Sangue no lúmen ou na parede do ceco 
 
 
Diagnóstico: 
 
 presuntivo: sinais lesões e histórico. Macroscopia: localização das 
lesões 
 
 definitivo: identificação dos oocistos no raspado da mucos 
intestinal ou nas fezes 
 
 scores de classificação: 0 a 5 
 
 
 
Tratamento: preventivo: ração. 
 Curativo: anticoccidianos (amprólio, diclazuril, sulfas) 
Prevenção: 
 
 limpeza e desinfecção não são muito eficientes: oocistos muito 
resistentes no meio 
 
 vacinas: caras (feita nas matrizes) 
 
 uso de anticoccidianos na ração – resistência – rodízio de drogas 
Obrigado!!