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Doenças Parasitárias Apostila com base nas anotações realizadas em sala de aula e com os slides. O presente conteúdo não é de minha autoria. Maria Eduarda Cabral Sumário Introdução p.1 Pediculose p.1 Puliciose p.5 Miíase p.6 Ixodidioses p.10 Sarnas p.14 Hemoparasitoses p.18 Tristeza Parasitária Bovina p.22 Protozooses Intestinais de Cães e Gatos p.25 Mieloencefalite Protozoária Equina (MEP) p.29 Protozooses em Ruminantes p.30 Protozooses em Grandes Animais p.35 Protozooses Intestinais em Aves p.40 Estenofilariose Bovina p.46 Habronemose Equina p.47 Helmintos Gastrointestinais de Ruminantes p.48 Parasitas de Suínos e Aves p.53 Helmintos Gastrointestinais de Equinos p.60 Helmintos Gastrointestinais de Cães e Gatos p.68 Helmintos Pulmonares de Animais de Companhia p. 74 Diferentes Métodos de Controle de Verminose e Coccidiose na Ovinocultura p.77 Leishmaniose Visceral p.80 Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 1 de 84 O foco é o ciclo dos parasitas, são doenças causadas por parasitas. ectoparasitas: carrapatos, ácaros, piolhos, pulgas, moscas e mosquitos. protozoários: encontrados no sangue, fezes e pele. helmintos: podem ser chatos ou redondos, presentes no intestino, sangue, olho, cérebro, músculos, órgãos abdominais, órgãos torácicos. O Brasil tem o maior rebanho comercial do mundo, a Índia tem o maior rebanho, mas pela cultura da vaca ser sagrada, eles não possuem o maior rebanho comercial. Sanidade. Altos custos com programas sanitários, ações preventivas e tratamentos. 3% dos custos de produção de uma arroba ou 5% de um litro de leite. Pediculose é a infestação de piolhos. 1. Menopon gallinae: piolho da haste das aves. 2. Manacanthus stramineus: piolho do corpo das aves. 3. Trichodectes canis: piolho dos cães. 4. bovicola bovis: bovinos. 5. felicola subrostratus: felinos. 6. haematopinus eurysternus: bovinos. 7. linognathus vituli: bovinos. 8. pthirus pubis: “chato”, humano. 9. pedículos humanus: humano. animália. arthropoda. insecta. ordem: phthiraptera. subordens: amblycera (mastigadores), ischnocera (mastigadores) e anoplura (picadores). “piolho da haste” pois fica na haste das penas das aves. : aves domésticas, mais frequentemente galinhas. : preferência pelas penas do peito e da coxa ao longo das hastes. Na presença de luz se instala na pele do hospedeiro. Ficam no peito e na coxa, pois não tem incidência de luz solar. Altas infestações danificam as penas. Alimenta-se de sangue e bárbulas dos hospedeiros. : “piolho do corpo” : aves domésticas. : são observados no peito, cabeça, embaixo das asas e cloaca. Se difunde mais no corpo, preferem lugares mais quentes (tanto o piolho da haste quanto o do corpo). Altas infestações danificam as penas Altos prejuízos econômicos. Alimenta-se de barbas e bárbulas das penas e sangue. animais de companhia e animais de produção. animais de companhia e animais de produção. animais de produção. animais de companhia e animais de produção. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 2 de 84 Severa irritação nas aves. Prurido. Anemia. Perda de apetite. Alterações no empenamento. Queda nas plumas. Fraqueza. Param de cantar. Hemorragias e feridas na pele. Aumento da taxa de mortalidade. As aves ficam irritadas pelo prurido e não se alimentam direito, ou seja, perdem o apetite levando a uma anemia. A intensa coceira ocasiona feridas na pele e queda nas plumas. Aplicação de produtos por aspersão, pulverização ou banho de imersão (o piolho fica nas frestas). Retirada total da cama do piso e dos ninhos com amontoamento para compostagem ou queima. Aplicação de produtos em telhados, frestas, rachaduras e equipamentos (poleiros, suportes de gaiolas, etc.), fazendo duas aplicações com intervalo de uma semana. Complementar a desinfestação em aviários com piso de terra compactada, aplicando fina camada de serragem, molhando com o acaricida ou piolhicida por aspersão e, em seguida, varrendo para retirar toda a serragem tratada e os parasitos. Construir instalações com aberturas amplas, que permitam a entrada da luz solar. Inspecionar cada uma das aves a serem introduzidas na propriedade ou fazer quarentena (isso em um galinheiro), em um aviário é muita ave e não dá para inspecionar cada uma, em aviário controla a mortalidade. – Controle cultural. Controle químico. Controle biológico. Outros métodos. Controle cultural Mais usada na avicultura comercial, atua mais na prevenção. Controla a alimentação e nutrição adequada, controla a densidade de aves (densidade alta favorece a presença de piolhos, pois são transmitidos através do contato). Controle do ambiente e, também, a criação extensiva VS confinadas a extensiva tem mais piolho, é a criação no “pasto”, ou seja, soltas. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 3 de 84 Mullens (2006): aves com bicos intactos capazes de baixar 10x a população de piolho. Na população de galinhas de postura (ovos), as fezes caem no chão sem terem contato e ainda tem pouca galinha por caixa. Controle químico Pode usar inseticidas em parasitismo intenso. Carbamatos – carbaril. Piretróides - cipermetrina, permetrina (usa mais pietróides). Organofosforados –triclorfom, diclorvós, malation coumafós. Fenol. Cresóis. Pestoban. Outros controles O biológico é pouco empregado, utiliza bacilos e fungos, também pode usar solução com óleo de nim e pulverizar as aves. sílica aerogel e óleo de nim. : cães. : preferencial cabeça e pescoço, transmite o Dipylidium caninum (helminto) sendo o hospedeiro intermediário (é o hospedeiro que alberga o parasita em seu estágio larval, o parasita não alcança sua maturidade sexual nesseseco e crostoso. Cicatrização demorada. Miíase secundária. Mastite quando próximo ao teto. Diagnóstico baseada na história. Confirmação técnicas que revelam o parasita (microfilária): histopatologia. biópsia. impressão exsudato. raspado da borda da lesão (giemsa ou vermelho congo). Dermatofitose. Dermatofilose. Dermatite de contato. Dermatite por picada de inseto. Sarna corióptica. Resultado variável quanto a eficiência. Não há produto comercial específico para essa finalidade. ORGANOFOSFORADOS TÓPICOS: Ticlorfon 6% LEVAMISOL: via parenteral (9 – 12 mg/kg PV). IVERMECTINA: via parenteral (200μg/kg) – dose única IVERMECTINA PASTA 1% ou 2%: tópico. Tempo de recuperação ultrapassa 30 dias. ANTI-HELMINTICOS SISTÊMICO. LEVAMISOL (7,5 mg/Kg). Habronema spp. Nematodeo. Invasão errática em ferimentos exsudativos. Mosca doméstica. Fezes do animal infectado e passa a ser um hospedeiro intermediário. Ferida bastante difícil de ser curada e tratada. Podendo levar anos para sua cicatrização efetiva. Lesões aparecem em locais comuns de traumatismos e onde o cavalo não consegue remover as moscas. Rosto, perto da região medial dos olhos, a linha média do abdômen, nos machos em torno do pênis e prepúcio. Além de lesões nas patas, anca e pescoço. Lesão começa como pequenas pápulas com centro erodido. Podem atingir 30 cm de diâmetro em poucos meses. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 48 de 84 Idade. Imunidade. Raça. Estado fisiológico. Estado nutricional. Nascimento e desmame. Superlotação. Introdução de novos animais no rebanho. Estresse. diminuição da atividade de uma larva no organismo de seu hospedeiro – imunidade. Resistência anti-helmíntica. Tolerância. Vivacidade e altivez. Apetite normal. Pelos lisos e brilhantes. TEMPERATURA: 38,5 – 39,5°C. Fezes e urina normais. Ruminação. Desenvolvimento corporal compatível com idade e raça. Falta ou diminuição do apetite. Apetite depravado. Mudança de comportamento. Pelos sem brilho e arrepiado ou com queda. Febre. Fezes pastosas ou diarreicas. Atraso crescimento. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 49 de 84 Mede de 5 a 15 mm de comprimento por 2 a 4 mm de largura. Corpo cônico, mais largo de coloração vermelha (quando recentemente coletados). Hospedeiro DEFINITIVO: ruminantes domésticos e selvagens. jovens são mais susceptíveis. INTERMEDIÁRIO: moluscos gastrópodes pulmonados planorbídeos. Biomphalaria tenagophyla. Ciclo de vida HOSPEDEIRO DEFINITIVO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO Sinais clínicos FORMAS IMATURAS: diarreia fétida. enterite hemorrágica. anorexia. edema submandibular. mucosas pálidas. CURSO CRÔNICO. PERDA DE PESO. ANEMIA. BAIXA PRODUÇÃO. Diagnóstico Identificação de ovos nas fezes: método de sedimentação. Formas imaturas no duodeno e adultos no rúmen e retículo. Fase larval, na cavidade geral dos moluscos gastrópodes. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 50 de 84 Identificação de formas imaturas no duodeno e de adultos no rúmen por necrópsia. Prognóstico e tratamento MORTALIDADE ELEVADA: ovinos é maior (80 – 100%). bovinos (30%). TRATAMENTO: albendazol. albendazol com 10% de cobalto para controle e tratamento – dose única. Controle Impedir a disseminação dos ovos tratando os animais e evitando a defecação nas fezes. Destruir o parasito durante sua vida na água com produtos químicos. Combater os moluscos: drenagem dos campos e rotação de pastagens. Criação de inimigos naturais dos moluscos. patos, marrecos e peixes. . Hospedeiros DEFINITIVOS: ovinos, caprinos e bovinos (M. expansa). bovinos e ovinos (M. benedeni). INDIRETOS: ácaros de vida livre – oribatídeos. Localização Adultos no intestino delgado. Larvas – cisticercóides – na hemocele dos oribatídeos. Sinais clínicos PRIMEIRA ETAPA: sinais pouco manifestos. mucosas pálidas, emagrecimento e sede. lã escassa. SEGUNDA ETAPA: aumento do volume do abdômen. constipação alternada com diarreia. proglótides nas fezes. TERCEIRA ETAPA: caquética. diarreia persistente. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 51 de 84 anemia intensa. Diagnóstico CLÍNICO: presença de proglótides nas fezes. LABORATORIAL: presença de ovos nas fezes. método de flutuação. Tratamento e controle Niclosamida. Praquizantel. Bunamedina. Compostos benimidazóis de amplo espectro. REGIÕES DE CLIMA TEMPERADO: tratamento dos animais ao final da primavera quando a quantidade de ácaros recém-infectados no pasto será reduzida. Arar e semear novamente o pasto para evitar o uso dos mesmos pastos por animais jovens em anos consecutivos. . Hospedeiros DEFINITIVOS: ruminantes. INTERMEDIÁRIOS: insetos da ordem Psocoptera. Liposcelis. Rhyopsocus. Localização Sinais clínicos Pouca patogênica. Icterícia e inflamação. Obstrução dos ductos biliares dificultando e impedindo o fluxo de bílis e suco pancreático ao intestino provocando distúrbios intestinais. Diagnóstico CLÍNICO: proglótides nas fezes. LABORATORIAL: exame fezes – método de flutuação. Tratamento e controle TRATAMENTO Niclosamida. CONTROLE Tratar os animais positivos com vermífugo adequado. Evitar pastoreio de animais portadores. Ambientes úmidos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 52 de 84 Hospedeiros H. CONTORTUS Ovinos. Caprinos. Bovinos. H. SIMILIS Ovinos. Bovinos. H. PLACEI Bovinos. Localização Abomaso. Sinais clínicos ANEMIA: hábitos alimentares (hematófagos). diarreias, emagrecimento e gastrite. Diagnóstico Histórico e sintomatologia clínica. Presença de ovos nas fezes. HEMONCOSE HIPERAGUDA: abomaso apresenta alterações. HEMONCOSE CRÔNICA: difícil confirmação. Tratamento SURTO AGUDO: ovinos tratados com benzimidazóis, levamisol, avermectina e transferidos para algum pasto que não tenha sido usado por nenhum animal. Controle Varia conforme a duração e período de chuvas e temperatura: anti-helmíntico (intervalo de 2 a 4 semanas). ovinos: tratados 1x no início das chuvas prolongadas. bovinos de mais de 2 anos são relativamente imunes. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 53 de 84 Sinais clínicos DOENÇA TIPO 1 Bezerros em regime de pasto intensivo. Diarreia aquosa persistente com coloração verde- brilhante. Pelagem opaca. Alta morbidade. Mortalidade rara. DOENÇA TIPO 2 Diarreia aquosa intermitente. Anorexia. Pelagem opaca. Anemia moderada. Edema submandibular. Morbidade baixa, com alta mortalidade. Diagnóstico Sinais clínicos. tipo i (verão) e tipo ii (final do inverno e início da primavera). Histórico de pastejo. Ovos nas fezes (1000 ovos por grama). Tratamento benzimidazóis (Ex. Albendazol), pró-benzimidazóis (Ex. Febantel), levamisol ou ivermectina. eficazes contra larvas em desenvolvimento e estágios adultos. benzimidazóis ou ivermectinas. necessidade de usar drogas que sejam eficazes contra larvas inibidas e em desenvolvimentoe estágios adultos. Controle Tratamento rotineiro. Anti-helmíntico durante o período que os níveis larvais de pasto estão aumentados. Deixar animais em pasto de capim novo. “Descanso” do pasto ou ocupar com outros hospedeiros. Fasciolise Órgão acometido é o fígado e vias biliares. Fasciolose é uma infecção causada pela fascíola hepática. Trematódeo que parasita os dutos biliares do fígado de mamíferos, principalmente bovinos e ovinos. Também acometem equinos, asininos. Acidentalmente também pode parasitar o homem (zoonose). Causa destruição de tecidos, insuficiência hepática e emagrecimento. Nas infecções agudas, causa anemia, diarreia sanguinolenta e morte dos animais. Ciclo biológico Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 54 de 84 UM OVO DE TREMATÓIDE: centenas de adultos. Isto se deve ao fenômeno de pedogênese que ocorre no hospedeiro intermediário. PEDOGÊNESE: uma única forma larval gera vários adultos. PERÍODO PRÉ-PATENTE: 10 a 12 semanas. ADULTO Parasita vesículas e os canais biliares mais calibrosos do hospedeiro vertebrado. Em consequência ao parasitismo, os canais tornam-se hipertrofiados. Os parasitas nutrem-se do conteúdo biliar, de produtos da reação inflamatória e produtos necróticos. Patogênese Migração de grande quantidade de larvas no parênquima hepático > hepatite traumática e hemorragia. Parasita presente nos dutos biliares, atividade hematófaga e lesão da mucosa biliar > colangite (inflamação dos dutos biliares) crônica, hiperplasia do epitélio tubular dos canais biliares. Obstrução dos canais biliares e icterícia podem ocorrer. Como consequência há fibrose hepática. Controle Eliminação da fonte de infecção: tratamento de todos os animais presentes na área de risco com ou sem sintomas. Destruição dos caramujos: é quase impossível eliminar todos os moluscos, deve tentar reduzir a população em níveis mínimos. O miracídio tem pouco tempo de vida e necessita penetrar no molusco dentro. Tratamento TRICLABENDAZOLE: única droga que remove os estágios parenquimentosos iniciais. Surtos de fasciolose crônica podem ser tratados com êxito com uma única dose de qualquer uma dessas drogas: rafoxanida, nitroxinil, brotianida, closantel, oxiclazanida e triclabendazol. após o tratamento a anemia em geral regride em duas a três semanas. Os anti-helmínticos para nematóides albendazol e netobimin em doses maiores também são eficazes. Morfologicamente indistinguível do Ascaris lumbricoides humano. Podem ocorrer infecções cruzadas entre a. Lumbricoides e suínos e A. suum e humanos. A via de transmissão mais importante é a ingestão de ovos infectantes presentes no solo contaminado ou aderidos nas mamas de porcas. Parasita adulto do intestino delgado, forma de larva também acomete o fígado. Ciclo de vida Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 55 de 84 LARVA NO INTERIOR DO OVO ASCARIS SUUM NO INTESTINO Diagnóstico Durante a migração das larvas para os pulmões pode não haver ovos nas fezes. fragmentos pulmonares examinados pelo método de Baermann – evidenciação de larvas. Principais sintomas aparecem durante o período pré patente. Em infecções mais antigas pode-se encontrar ovos nas fezes – flutuação. Controle e prevenção Tratamento dos animais com drogas como piperazina, diclorvós, fenbendazol, etc. Lavagem das porcas antes da maternidade – remoção de ovos aderidos nas tetas. Tratamento anti-helmíntico da porca. Criação em piso cimentado e higienizações frequentes. Os estrongilídeos de maior importância na suinocultura são: Hyostrongylus rubidus – parasita do estômago (hematófago). Oesophagostomum spp – parasitas do intestino grosso (formam nódulos na mucosa do intestino grosso > prejudica a absorção de nutrientes e motilidade intestinal). Hyostrongylus rubidus Infecção restringe-se a suínos com acesso a pastos ou em baias com palha. PERÍODO PRÉ-PATENTE: 3 semanas. CICLO BIOLÓGICO PATOGENIA L3 penetram nas glândulas gástricas. Células parietais são substituídas >nódulos na mucosa. Infecções maciças causam elevação do pH, podem ocorrer ulcerações e hemorragias nas lesões nodulares. Infecções leves são mais comuns, causando hiporexia e piora da conversão alimentar. SINAIS CLÍNICOS Inapetência, anemia, debilidade, redução no ganho de peso. Síndrome da porca magra (perda de peso e redução da produção de leite). Infecções maciças: gastroenterite. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 56 de 84 EPIDEMIOLOGIA Acomete animais com acesso ao pasto ou mantidos em baias com palha. Infecção mais comum em fêmeas jovens e porcas. Pode ocorrer hipobiose sazonal (climas temperados) ou associada à resposta imunológica. DIAGNÓSTICO Histórico (acesso a pastos) associado à sintomatologia clínica. Exame de fezes (pesquisa de ovos). Coprocultura (para diferenciar as L3 de outros nematóides). TRATAMENTO Benzimidazóis, Ivermectina (remove larvas hipobióticas). CONTROLE Rotação anual de pasto com outras espécies ou cultivos. Proceder tratamento preventivo e repeti-lo 3 a 4 semanas mais tarde. Criação em confinamento. Oesophagostomum dentatum CICLO DE VIDA Ciclo de vida direto. Uma vez fora do hospedeiro, os ovos eclodem em larvas fase i nas fezes. Uma semana depois aparecem infecciosa fase de larva III. Uma vez ingerido com a grama pelo hospedeiro final penetrar a parede e forma intestinal nódulos. CICLO BIOLÓGICO Após cerca de uma semana deixar a linfa e migram para o cólon onde eles completar o desenvolvimento de adultos e se reproduzir. O período pré-patente é de 5 a 6 semanas. Os ovos são sensíveis à seca e temperaturas baixas ou elevadas, mas podem sobreviver por até 2 ou 3 meses no pasto, e pode suportar invernos suaves PATOGENIA Nódulos. Ulcerações na mucosa. Grave enterite. Colite ulcerativa. Mucosa inflamada. SINAIS CLÍNICOS Diarreia aguda. Perda de peso. Anemia. INFECÇÕES CRÔNICAS: inapetência. emagrecimento. redução de produção de leite (porca). DIAGNÓSTICO Identificação de ovos nas fezes. TRATAMENTO Benzimidazóis. Levamisol. Ivermectina. CONTROLE Higiene de cama. Limpeza ambiente. Rotação piquetes. Tratamento preventivo. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 57 de 84 Ciclo de vida Ovos liberados nas fezes contém uma única célula não infectantes Larva se desenvolve dentro do ovo, mas somente eclode se o ovo for ingerido por um hospedeiro. Ovos são muito resistentes. Todo o desenvolvimento ocorre na mucosa do intestino – não há migrações viscerais. PERÍODO PRÉ-PATENTE: menos de 3 meses no cão, 3 meses nos bovinos e 45 dias em suínos. Patogenia Inflamação diftérica da mucosa fecal. Prolapso retal. Diarreia. Morte. Sinais clínicos Anemia, disenteria, perda de peso, raquitismo e infecções secundárias. Diarreia sanguinolenta. Diagnóstico Identificação de ovos nas fezes. Ovos são muito resistentes. Sobrevivem 2 a 3 anos no ambiente. Tratamento Benzimidazóis. Levamisol. Ivermectina. Controle Higiene. Esterilização por calor úmido ou seco. Patogenia Hemorragias múltiplas na maior parte da superfície pulmonar. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 58 de 84 Obstrução brônquica. Reação eritematosa. Podridão dos cascos. Dermatite abdominal. Pruridos. Atrofia de vilosidades. Enterite crônica. Necroses. Diarreia sanguinolenta. Sinais clínicos Diarreia severa. Anorexia. Apatia. Perda de peso. Crescimento reduzido. Desidratação. Morte. Diagnóstico Identificação de ovos nas fezes. Tratamento Benzimidazóis. Avermectinas. Milbemicinas. Ivermectina antes do parto. Controle Higiene. Drenagem de pastagens. Rotação piquetes. Tratamento preventivo. HELMINTOS Ascaridia galli. Heterakis gallinarum. Capillaria sp. Syngamus trachea. Davainea proglottina. Parasitam o intestino delgado de galináceos. Ciclo direto (monoxênico). Infecção ocorre pela ingestão de ovos no ambiente. Ciclo O ciclo de vida de A. galli é direto em único hospedeiro, o ciclo de vida se completa quando os ovos infectantes são ingeridos por novos hospedeiros através de água ou alimentos contaminados. Os ovos contendo a L3 são transportadas mecanicamente para o duodeno. A larva então toca no revestimento da mucosa do intestino delgado, onde é submetido a duas mudas adicionais. É nesta fase do seu ciclo de vida em que estes vermes causam o maior dano ao seu hospedeiro. Eles, então, voltam a entrar no intestino delgado e se desenvolvem em adultos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 59 de 84 São parasitas do ceco de aves domésticas e silvestres. Geralmente não-patogênico. Importância como vetor do protozoário Histomonas meleagridis. Ciclo Vermes adultos nos cecos. FÊMEA: postura de ovos que são eliminados com as fezes. No ambiente - L1 e L2. Podem permanecer infectante no solo por 4 anos. OVO COM L2 PODE SER INGERIDO: pela ave. pelo inseto, moscas (hospedeiro mecânico). por minhoca (hospedeiro paratênico). Ave ingere ovo ou minhoca contendo L2 - liberação da L2 na moela ou duodeno - ceco - muda parasitária - adulto. Algumas larvas penetram superficialmente na mucosa, ficam por 2 a 5 dias antes de se transformarem em adultos. As fêmeas iniciam a ovipostura 24 a 36 dias após a ingestão dos ovos infectantes. Vermes muito finos, nem sempre visíveis a olho nu em conteúdo intestinal. Três espécies parasitam aves são elas: 1. C. obsignata: intestino delgado 2. C. caudinflata: intestino delgado 3. C. contorta: esôfago, papo 1. Adultos embebidos na mucosa do intestino delgado. 2. Ovos no lume intestinal. 3. Ovos saem nas fezes. 4. Ovo embrionado. 5. Ovo contendo larva infectante é ingerido. 6. Minhocas podem ingerir ovo infectante; aves se infectam ingerido minhocas infectadas. 7. Larva penetra no lume do tubo digestivo. 8. Larva penetra na mucosa intestinal e se desenvolve para o estádio adulto. Infecta diversas espécies de aves domésticas e silvestres ao redor do mundo. Afetam o sistema respiratório. Os parasitas são vermelhos e estão em cópula permanente, originando uma forma em Y. Ciclo 1. Adultos na traqueia. 2. Os ovos são eliminados nas fezes. 3. Os ovos ficam em desenvolvimento embrionário. 4. Ocorre a eclosão da larva. 5. As aves ingerem ovos embrionados ou a larva infectante ou os hospedeiros transportadores. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 60 de 84 6. A larva infectante penetra na parede intestinal, pelo sangue, chega ao fígado de onde vai para o coração depois pulmões e passa para a traqueia e atinge o estágio adulto. O adulto é pequeno (0.5-3mm) e o estróbilo possui 4 a 9 proglótides. Encontram-se entre a mucosa e as vilosidades do duodeno. Ciclo Os proglotides grávidos saem para o exterior através das fezes. Os ovos eclodem após terem sido ingeridos por um hospedeiro intermediário, geralmente um molusco gastrópode terrestre. Dentro dos hospedeiros intermediários, as larvas cisticercóides desenvolvem-se após 3 semanas. O hospedeiro definitivo ingere os gastrópodes e após 2 semanas surge o parasita adulto no intestino delgado. FREQUÊNCIA CARDÍACA NORMAL: adultos: 28-44 batimentos por minuto (BPM). potros: 70 – 120 BPM. TAXA DE RESPIRAÇÃO: adultos: 10-24 respiração por minuto (RPM). potros: 70 – 120 RPM. TEMPERATURA: 37-38ºC. recém-nascido: 39°C. TPC: 2 segundos ou menos. Habronema. Draschia. Trycostrongylus. Nematoda. Trichostrongylidae. Trichostrongylus. Trichostrongylus axei. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 61 de 84 Hospedeiros Ruminantes, equinos, suínos e homem. Localização Trichostrongylus axei. Estômago e primeira porção do intestino delgado. PERÍODO PRÉ PATENTE: 15-23 dias. Ciclo Sinais clínicos Comum infecções mistas. difícil ocorrer quadro clínico específico. Sinais decorrentes do número de parasitas. Perda de peso, diarreia aquosa. Raro a morte. Diagnóstico NÃO É FÁCIL: infecções mistas. Pelas características dos ovos nas fezes. Nem sempre é possível a determinação do gênero. Coprocultura para identificação das larvas. Tratamento Albendazole e Oxibendazole. Pamoato de Pirantel e Levamisole. Ivermectina e Maxedectina. Prevenção e controle Tratamento rotineiro com anti-helmíntico durante o período em que os níveis larvais de pasto estão aumentados. Cuidados com a pastagem. Pastejo rotacionado. Permitir os animais jovens e uma exposição à infecão larval suficiente para estimulr a imunidade. Preocupação com animal mal nutridos e estressados! Parascaris. Strongyloides. Anoplocephala. Nematoda.. Ascaridae. Parascaris. Parascaris equorum. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 62 de 84 HOSPEDEIROS: equinos e asininos. LOCALIZAÇÃO: intestino delgado. NUTRIÇÃO: substâncias líquidas do quimo. Patogenia FÍGADO: hemorragias focais e trajetos eosinofílicos, que desaparecem deixando áreas esbranquiçadas de fibrose. MIGRAÇÃO LARVAL NOS PULMÕES: hemorragia, formação de nódulos linfocíticos verde- acinzentados subpleurais ao redor de larvas mortas que estão morrendo. Presença de vermes no ID não está associada a lesões específicas. Perda de peso dos potros por competição de nutrientes. Sinais clínicos DURANTE A FASE MIGRATÓRIA: tosse frequente acompanhada por corrimento nasal acinzentado, embora os potros permaneçam vivos e alertas. INFECÇÕES LEVES BEM TOLERADAS. INFECÇÕES MODERADAS A MACIÇAS: baixos índices de crescimento, pelagens opacas e prostração. UM GRANDE NÚMERO DE PARASCARIS: diarreia, catarro intestinal e cólica. AS VEZES HÁ SINTOMAS NERVOSOS: vertigem, ataques epiléticos e paralisia (lembrando sinais tetânicos). Diagnóstico EXAME FECAL: presença de ovos esféricos de casca espessa. Observação de grande quantidade de vermes imaturos nas fezes – após administração de anti-helmíntico. Tratamento PAMOATO DE PIRANTEL. FENBENDAZOL (10MG/KG). Pirantel (6,6MG/KG). Ivermectina (0,2MG/KG). Moxidectina (0,4MG/KG). Prevenção e controle Profilaxia anti-helmíntica. Remoção semanal do esterco e cama e limpeza meticulosa de todas as superfícies. Transmissão de potro para potro – evitar o uso dos mesmos piquetes para éguas lactantes e seus potros em anos sucessivos. Nematoda. Strongyloididae. Strongyloides. Strongyloides westeri. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 63 de 84 HOSPEDEIROS: maioria dos animaismuito jovens. Ciclo Patogenia PENETRAÇÃO CUTÂNEA: reação eritematosa. PENETRAÇÃO PELOS PULMÕES: pequenas hemorragias múltiplas visíveis sobre a maior parte das superfícies pulmonares. PARASITOS MADUROS NO DUODENO E JEJUNO: inflamação com edema e erosão do epitélio – enterite catarral com diminuição da digestão e absorção. Sinais clínicos Diarreia em potros entre 9-13 dia de vida. Infecções pesadas persistem por até 10 semanas de vida. Infecções leves duram de 2 a 3 semanas. potros de um ano ou cavalos mais velhos. Cutâneas: dermatites devido a irritação provocada pela penetração das larvas (na maioria das vezes passam desapercebidas). Broncopulmonares: febre e pneumonia (pouco evidentes e desaparecem em poucos dias). Diagnóstico Sintomas clínicos em animais muito jovens. Achado de grandes quantidades de ovos ou larvas característicos nas fezes. Alta contagem de ovos em animais aparentemente sadios. Tratamento AVERMECTINAS (IVERMECTINA): reduz a presença do S. Westeri. Benzimidazóis (albendazol). Prevenção e controle PREVENÇÃO: uso de anti-parasitários. Higienização em haras de reprodução. Potros frequentemente recebem tratamento anti- helmíntico, com 1 a 2 semanas de idade, contra S. westeri (febendazol, oxibendazol ou ivermectina). Cestoda. Anoplocephalidae. Anoplocephala. Anoplocephala magna intestino delgado. Anoplocephala perfoliata. intestino grosso. Hospedeiros DEFINITIVO: equinos e asininos. LOCALIZAÇÃO ID E IG. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: ácaros de solo e pasto. Ciclo Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 64 de 84 Patogenia Considerado não patogênico. Mas infecções maciças podem causar grave sintomatologia clínica e podem ser fatais. A. perfoliata: mais encontrada na junção ileocecal - provoca ulceração de mucosa no seu ponto de fixação. A. magna: mais encontrada em jejuno – em grande quantidade provoca enterite catarral ou hemorrágica. Sinais clínicos Na maioria das infecções não se observa sintomas clínicos. Quando há alterações patológicas no intestino – definhamento, enterite, cólica, sangue nas fezes. Se há perfuração de intestino – fatal. Epidemiologia Podem ser acometidos equinos de todas as idades. Casos clínicos registrados em animais de até 4 anos de idade. Flutuação sazonal: número de vermes mínimos na primavera e acumulando-se até o inverno. Diagnóstico Pelos sintomas clínicos é difícil diferenciar de outros problemas. Pode encontrar proglótides nas fezes. Confirmação da presença do Anoplocephala pela demonstração de ovos típicos em exame de fezes. Tratamento Raramente é necessário tratamento específico para Anaplocephala. Maioria dos compostos são eficazes: albendazol, ivermectina, pirantel em doses maiores. Prevenção e controle PREVENÇÃO: vermifugação. Controle é difícil, pois os ácaros estão espalhados pelo pasto. Anti-helmíntico antes de começar o pastejo em locais já acometidos. Rotação de pastagem. Anoplocephala perfoliata. Strongylus (grandes e pequenos). Cestoda. Anoplocephalidae. Anoplocephala. Anoplocephala perfoliata. intestino grosso. Nematoda. Strongylidae. Strongylus. Strongylus vulgaris. Strongylus edentatus. Strongylus equinus. Ciclo evolutivo Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 65 de 84 PARASITAS ADULTOS: ceco e cólon. Ovos (semelhantes a tricostrôngilos) são eliminados nas fezes – evolução para l3 (2 semanas) – infecção por ingestão da l3. Desenvolvimento larval difere por espécie. S. VULGARIS S. EDENTATUS S. EQUINUS Patogenia S. vulgaris: lesões na artéria mesentérica cranial com formação de trombo provocada por lesão larval e inflamação com espessamento de parede arterial S. edentatus: alterações macroscópicas no fígado associadas à migração larval inicial. S. equinus: é a larva que menos migra, mas causa prejuízos em parede intestinal. Adultos: hematófagos (alimentam-se de substâncias da mucosa). Sintomatologia S. vulgaris: elevação de temperatura, perda de apetite, diminuição do peso, depressão, apatia, diarreia ou constipação, cólica e morte em 14-20 dias. S. edentatus: cólica e anemia. Diarreia e morte (presença dos estrôngilos na cavidade peritoneal). S. equinus: não há sinais evidentes. Perturbações hepáticas, pancreáticas, renais e de outros órgãos quando a invasão é maciça. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 66 de 84 Diagnóstico Sintomatologia. Identificação dos ovos e larvas. Tratamento Febantel. Fenbendazol. Ivermectina. Oxibendazol. Pamoato de Pirantel. Prevenção e controle Vermifugação. Tratamento estratégico na primavera. Manejo do pasto – limpeza, compostagem do esterco. Nematoda. Strongylidae. Strongylus. Trichonemas sp. Cyathostonum sp. Cylicocyclus sp. - mais de 40 espécies. HD: equinos e arsininos. LOCALIZAÇÃO: intestino grosso. Ciclo Patogenia Baixa patogenicidade. Transtorno de motilidade intestinal. Obstrução mucosa intestinal. Nódulos, erosões, úlceras. Infecção bacteriana secundária. Sinais clínicos Secreção mucosa catarral. Diarreia crônica escura. Cólica. Perda de peso. Morte. Diagnóstico Exame de fezes. Coprocultura. Tratamento Ivermectina. Benzimidazóis. Prevenção e controle PREVENÇÃO: uso de anti-helmíntico de amplo espectro. Tratar equinos estabulados no inverno com anti-helmíntico eficaz contra pequenos estrôngilos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 67 de 84 Emergência maciça durante a primavera. Aconselha-se alternar anti-helmínticos de princípios ativos diferentes anual ou semestral (evitar resistência). Oxyuris. Nematoda. Oxyuridae. Oxyuris. Oxyuris equi. Ciclo Patogenia Danos à mucosa intestinal provocados pela constante mudança de lugar da l4 então na dependência do número de larvas. PEQUENO: insignificante. BASTANTE ELEVADO: destruição da mucosa intestinal responsável por cólica, febre e inapetência. Sinais clínicos Febre, inapetência, cólica. PRURIDO ANAL: leva os equinos a se roçarem em objetos sólidos, provocando a queda de pelos. Lesões produzidas pelo constante roçar podem ser invadidas por bactérias, causando inflamação. Diagnóstico CLÍNICO: sinais e constatação dos cordões esbranquiçados de ovos pendentes no ânus. LABORATORIAL: exame parasitológico para pesquisa de ovos. COLETA DE FEZES NO RETO: pode encontrar fêmeas. Tratamento ANTI-HELMÍNTICOS DE AMPLO ESPECTRO: Febantel, Fenbendazol, Ivermectina, Oxibendazol, Pamoato de Pirantel. Pele perineal e a face inferior da cauda devem ser submetidas a limpeza frequente com uma toalha descartável, além de administração de anti-helmíntico. Prevenção e controle Uso de anti-helmínticos de amplo espectro. Limpeza e higiene do períneo e da cauda. Limpeza das instalações. Impedir contaminação da água e alimentos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 68 de 84 Alta prevalência em todas as partes do mundo. Grave em animais jovens e imunocomprometidos. Podem infectar humanos – zoonoses. o médico veterinário é o profissional que possui mais conhecimentos e oportunidades para, em suas atividades rotineiras, passar informaçõessobre as zoonoses transmitidas por cães e gatos para as famílias de seus pacientes. exemplo zoonoses: • larva migrans visceral e larva migrans ocular - Toxocara sp. • larva migrans cutânea – Ancylostoma spp. • Dipilydium caninum. Carga infectante e tipo de parasita. Idade do hospedeiro. Estado imune do hospedeiro. Susceptibilidade genética do hospedeiro. Localização do parasita. Nematoides (ID) Hospedeiro Ancylostoma caninum cão Ancylostoma braziliense cão e gato Ancylostoma tubaeforme gato Toxocara canis cão Toxocara cati gatos Toxascaris leonina cão e gato Trichuris vulpi cães Cestoides (ID) Hospedeiros definitivos Hospedeiros intermediários Dipylidium caninum cão e gato pulgas e piolhos Echinococcus granulosus cão ruminantes/suínos Taenia psiformis cão e gato roedores Taenia ovis cão ovinos Multiceps multiceps cão ovinos Hydatigera taeniformes gato roedores De modo geral, os helmintos de maior importância nos cães, são: Ancylostoma caninum. Ancylostoma braziliense. Toxocara canis. Toxascaris leonina. Trichuris vulpis. Dipylidium caninum. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 69 de 84 Família Ancylostomidae. Hematófago. Quadros de anemia: severa, podendo ser fatal. Animais jovens. LOCALIZAÇÃO: intestino delgado. Atinge 1 a 2 cm de comprimento e tem aspecto de gancho. Desenvolve-se bem em solos úmidos e em temperatura de 18 a 30°c. Espécie mais comuns: Ancylostoma (mais patogênica). A. caninum. A. braziliense. Via oral. Via percutânea. Via transmamária. Via transplacentária. Formas larvares ANCYLOSTOMA SP. / TOXOCARA SP. Lesões alveolares. Broncopneumonias. Irritação das vias aéreas. Tosse Febre Taquipneia Estertores Corrimento ANCYLOSTOMA SP. DERMATITES: elevação da temperatura local. avermelhamento da pele. erupções vesiculares ou pustulosas. prurido intenso. alopecia. Formas adultas ANCYLOSTOMA SP. HEMATOFAGISMO: sangue/verme/dia. A. caninum: 0,05 - 0,20 ml. A. brazilienze: 0,001 ml. Anemia Hipoproteinemia Enterites (graus diversos) Má-absorção Supressão das respostas imunes ninhadas com alta infecção podem apresentar os primeiros sinais de anemia ao redor do 10° dia de vida. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 70 de 84 Principais espécies: Toxocara canis (mais patogênico). Toxascaris leonina. Ascarídeos que infectam os cães. Superfamília Ascaridoidea. Vermes grandes, de aproximadamente 10 cm. LOCALIZAÇÃO: intestino delgado. Ovos são bastante típicos, de parede grossa e rugosa, escuros e bastante resistentes no meio ambiente. Os ascarídeos alimentam-se de aminoácidos, vitaminas e oligoelementos dos hospedeiros, motivo do baixo desenvolvimento dos animais infectados. INFECÇÕES MODERADAS: migração do parasito não é acompanhada de sintomas respiratórios. ALTAS DOSES: pode haver problemas respiratórios com pneumonia e edema pulmonar. Via oral. Via transmamária. Via transplacentária. Formas larvares ANCYLOSTOMA SP. / TOXOCARA SP. Lesões alveolares. Broncopneumonias. Irritação das vias aéreas. Tosse Febre Taquipneia Estertores Corrimento TOXOCARA SP. FÍGADO: destruição do parênquima hepático. RIM: granulomas focais nos rins. HOMEM: Larva migrans visceral. Formas adultas Gastroenterites (irritação). Má absorção. Competição com o hospedeiro. Obstruções (parcial e total). Rupturas intestinais. Diarreia mucoide. Vômito. Anorexia. Abdômen distendido. Dor abdominal. Atraso no crescimento. Convulsão. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 71 de 84 Geralmente acomete os cães após o desmame. Não é transmitido pela mãe. Verme grande, que, quando adulto, mede de 4,5 a 7,5 cm. LOCALIZAÇÃO: intestino grosso. Ovos de T. vulpis são bioperculados e facilmente diagnosticados em exames de fezes. São bastante resistentes no meio ambiente podendo sobreviver por anos em local com boa umidade e proteção direta de radiação solar. Em baixas infecções não há sintomas. Infecções severas podem causar diarreia com muco e sangue. Via oral. Formas adultas Tiflite. Colite hemorrágica. Diarreia/constipação. Fezes sanguinolentas. Dor abdominal. Apetite seletivo. Cestoide mais prevalente em cães. Pode atingir até 50 cm. LOCALIZAÇÃO: intestino delgado. Hospedeiro intermediário: pulgas do gênero Ctenocephalides felis. piolhos do gênero Trichodectes canis. Cães eliminam proglotes, que são móveis e que contêm, em seu interior, as cápsulas ovígeras. Infecção muitas vezes é assintomática. O cão arrasta a região anal, indicando incômodo e prurido no local, podendo algumas vezes haver irritação anal. Formas adultas São pouco patogênicos para cão e gato. Importância na Saúde Pública. D. caninum: raramente aparece nas fezes e tem o diagnóstico feito pela descrição do proprietário do comportamento do cão e a visualização das proglotes, que se assemelham a grãos de arroz ou sementes de pepino, em fezes frescas. Exame coproparasitológico. Cestódeos Sinais clínicos. Presença de proglotides nas fezes dos cães. Sedimentação fecal – método de Dênis Stone e Swanson (técnica de pesquisa de ovos de trematódeos, cestódeos e acantocéfalos). Nematódeos Sinais clínicos. Métodos qualitativos de flutuação fecal (Willis-Mollay ou Flutuação simples). Pesquisa de ovos de cada espécie. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 72 de 84 Fármacos anti-helmínticos alta eficácia a parasitas cestódeos e nenhum efeito contra nematódeos. contra parasitas ascarídeos. Atividade variável contra os ancilóstomos e os estrongilos, pouco efeito contra Trichuris ou vermes chatos. largo espectro – atua contra Toxocara, Toxocaris, Taenia, Dipylidium, Ancylostoma. Associações anti-helmínticas NEMATÓDEOS + CESTÓDEOS + + dose: 1 comprimido VO para cada 10kg PV. Depende das ações sobre o hospedeiro e o ambiente. Limpeza dos locais frequentados pelos cães e gatos. Evitar alimentação com vísceras cruas. Remoção diária das fezes. Evitar a contaminação do solo com as fezes dos animais. Controle de pulgas e piolhos. Alimentação adequada. Vermifugação. 1ª dose de vermífugo de amplo espectro aos 21 dias de idade. 2ª dose aos 36 dias. 3ª dose aos 57 dias. Em seguida, repete 1 ou 2 vezes antes do término das vacinas, que é com 150 dias. Após 60 dias faz coproparasitológico (exame de fezes). 1ª dose de vermífugo de amplo espectro com 30 a 35 dias de vida e após 15 dias repete-se. Repete 1 ou 2 vezes durante a vacinação. Após 60 dias faz coproparasitológico (exame de fezes). Vermifugação e 2 à 3 vezes ao ano. Promover a cura da parasitose clínica e subclínica. Prevenir o aparecimento da parasitose clínica. Minimizar ou prevenir os riscos de infecções humanas. Maximizar o desempenho de animais de esporte ou trabalho. Minimizar as perdas econômicas em animais de produção. Segurança Índice de segurança = dose máxima tolerável dose mínima eficaz Quando atuam em reações metabólicas comum ao hospedeiro e parasitas. índice de segurança. ex.: organofosforados que atuam sobre os hospedeiros e do parasita. Maria Eduarda Cabral Conteúdocom base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 73 de 84 Quando atuam em vias bioquímicas do parasita que não são encontradas no hospedeiro. índice de segurança. ex.: benzimidazóis que atuam sobre a enzima Fumarato Redutase dos parasitas, não encontrada no hospedeiro. Resíduos As drogas não devem apresentar resíduos na carne ou leite por longos períodos. Eficácia Eliminar em condições naturais acima de 90% dos parasitas adultos e formas imaturas. Facilidade de administração Espectro de atividade Formas maturas e imaturas. Compatível com outros compostos Econômico Mecanismo de ação Propriedades farmacocinéticas Características relacionadas ao hospedeiro Características dos parasitas Grau de hipobiose. Localização no corpo do hospedeiro. Resistência aos anti-helmínticos. Dosagem. Dosagem. Dosagem. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 74 de 84 Dosagem. Baixa prevalência. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 75 de 84 Animais jovens. Geralmente assintomáticos. Pneumonia. Lesões no parênquima pulmonar. Parasitas intestinais que fazem ciclo pulmonar. ex. Toxocara canis, Ancylostoma caninum, Strongyloides stercoralis, Dirofilaria immitis. *CICLOS DE VIDA MUITO PARECIDOS Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 76 de 84 VERMES ADULTOS: lesões nas artérias pulmonares. OVOS: pequenos tombos e infartes bloqueios alvéolos evolução para granuloma. Hiperplasia e hipertrofia muscular (bronquíolos, ductos alveolares e artérias pulmonares). INFECÇÕES MACIÇAS: áreas de coloração creme. Nódulos com vermes cinza-rosados aderidos a mucosa da bifurcação traqueal. Reação granulomatosa em tecido pulmonar. Nódulos subpleurais fibrosos. Nódulos esbranquiçados, pleura pulmonar espessada, áspera e rugosa. Abaixo da superfície das vias aéreas de grosso calibre. Adultos vivem em pares em cistos. Lesão principalmente no lobo caudal direito. Reação inflamatória. CASOS GRAVES: dispneia. broncopneumonia. INFECÇÕES AGUDAS: rara podendo haver mortalidade. INFECÇÕES DE GRANDE INTENSIDADE: dispneia. emaciação. pneumonia. efusão pleural. piotórax. anorexia. morte súbita. difícil. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 77 de 84 esfregaço, flutuação em sulfato de zinco, técnica de Baerman (larvas). Lavado traqueal e bronquial. Análise citológica do trato respiratório (muco). Broncoscopia. Radiografia. Histologia. Eliminação dos caramujos. Descarte das fezes descarte das fezes. Aplicação correta de anti-helmínticos. Evitar e controlar a saída do animal para caça. Controlar a alimentação do animal. Identificação de cadelas prenhas infectadas e tratamento antes do parto e durante lactação. Remoção dos filhotes das mães infectadas e aleitamento artificial ou cadelas não contaminadas. Albendazole. Fenbendazole. Levamisol. Ivermectin. Praziquantel. Corticosteroides. Broncodilatadores. Antibioticoterapia. Suporte para desidratação e emagrecimento. NEMATÓIDES: vermes redondos. CESTÓIDES: tênias. TREMATÓIDES: fascíolas. EIMERIA SP. – coccidiose. CRYPTOSPORIDIUM SP. HELMINTOS: Haemonchus contortus. nematódeo gastrintestinal. hematófago. anemia e hipoproteinemia. abomaso. Reduz crescimento. Aumenta custos com medicação. Reduz produção. Aumenta riscos de infecções secundárias. Morbidade. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 78 de 84 Mortalidade. Capacidade do hospedeiro de desenvolver imunidade contra as infecções parasitárias. Espécie de helmintos. Grau de infecção. Condições climáticas. Manejo sanitário. Altura e oferta de forragem. 1 fêmea = 5.000 - 10.000 ovos/dia 14 – 20 horas = larvas UM PARASITA: 0,05 ml/sangue/dia. INFECÇÕES GRAVES: 6 – 25 % perda de He/dia. Anemia. Edema submandibular – “papeira”. Perda de apetite. Atraso no desenvolvimento. Reduz ganho de peso. Baixas taxas reprodutivas. Fraqueza. Diarreia. Pêlos eriçados. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 79 de 84 ANTI-HELMÍNTICO. ANTI-HELMÍNTICO + MANEJO SANITÁRIO: redução do número de larvas na pastagem. MÉTODO FAMACHA: exame da mucosa ocular. Manejo estratégico Cordeiros no desmame. 60 dias após o desmame: monitoramento mensal. Ovelhas: pré-acasalamento. pós-parto. no desmame dos cordeiros. Larvas -> temperatura e umidade. Início do verão. Vermífugo oral JEJUM: 10 – 12 hrs antes. 6 hrs depois. Anti-helmíntico + manejo Limpeza das instalações. Retirada do esterco. Evitar superlotação de pastagens. Rodízio de piquetes. OPG (ovos por grama de fezes). Método Famacha. Rodízio de piquetes OPG Técnica quantitativa. 40 – 60 dias. 10 – 25% rebanho. Categorias. Coprocultura: qualitativa. identificar o gênero e espécie do parasita. Não reflete o número de helmintos adultos existentes nos animais. Formas imaturas não produzem ovos. Método Famacha Avalia o grau de anemia provocada por Haemonchus spp. Comparação das cores das mucosas. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 80 de 84 Boa relação custo-benefício. vermifugação de animais que realmente estão infectados. Praticidade. Evita resistência parasitária. Resistência parasitária Uso indiscriminado de anti-helmínticos Utilização frequente e troca de anti-helmínticos Anti-helmíntico Diversos princípios ativos: Albendazol -> Albendazole. Levamisol -> Ripercol. Triclorfon -> Neguvon. Closantel -> Diantel (abortivo). Doramectina -> Dectomax. Ivermectina -> Ivomec. Moxidectina -> Cydectin. Monepantel -> Zolvix. Como evitar? doses corretas. método Famacha. redução do número de vermifugações anuais. evitar troca frequente de anti-helmíntico. realizar OPG e teste de eficácia. Resistência contra o parasita Animal é resistente ao parasita. Característica herdável -> seleção. Raças mais resistentes -> Santa Inês. Boa imunidade. Alimentação adequada. Resiliência Animais que são capazes de viver parasitados sem demonstrar sinais clínicos e perdas na produção. Adaptação dos rebanhos às linhagens parasitárias regionais. Prof.º Marcelo Soares 14 milhões de casos de Leishmaniose Tegumentar e 500.000 casos de Leishmaniose Visceral anuais no mundo. Última década foram registrados 34.583 casos de Leishmaniose Visceral no país, com média anual de 3.458 casos confirmados. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 81 de 84 65 países → distribuída em quase todos os continentes. Exceção da Oceania e Antártida 90% dos casos humanos → zona rural pobre e em áreas suburbanas. Áreas tropicais e subtropicais. Diferentes ESPÉCIES, RESERVATÓRIOS e VETORES são responsáveis pela manutenção da doença. São popularmente chamados de mosquito-palha, asadura, birigui, tatuquiras e cangalhinha. FêmeasALIMENTAM-SE de SANGUE para a maturação dos ovos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICO. Há aumento na densidade populacional de flebótomos nas épocas de ALTAS TEMPERATURAS e UMIDADE RELATIVA DO AR. Leishmania apresentam-se sob duas formas principais: flagelada → extracelular PROMASTIGOTA → tubo digestivo das FÊMEAS dos FLEBOTOMÍNEOS. sem flagelo → intracelular obrigatória AMASTIGOTA → células do sistema fagocítico mononuclear (SFM) em tecidos dos hospedeiros vertebrados. RESERVATÓRIOS BIOLÓGICOS DA LEISHMANIOSE. Transfusional. Sexual. Secreções infectadas. Transmissão transplacentária. Nem todos os cães infectados desenvolvem a enfermidade. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 82 de 84 PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 3 meses a 7 anos. Animais jovens de até 2 anos de idade ou idosos com mais de 8 anos apresentam uma maior predisposição à enfermidade. FÍGADO → hepatomegalia. Hepatite difusa crônica. Vômito. Anorexia. Perda de peso. Icterícia. BAÇO → esplenomegalia em diferentes graus. LESÕES RENAIS → depósito de imunocomplexos. FALÊNCIA RENAL → principal causa de óbito em cães. Dermatite esfoliativa não pruriginosa com ou sem alopecia → generalizada ou localizada. Dermatite ulcerativa necrose isquêmica. Dermatite nodular multifocal. Hiperqueratose nasal e digital e despigmentação. Pelos opacos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 83 de 84 ONICOGRIFOSE → sinal patognomônico. estimulação da matriz ungueal decorrente do parasito. Blefarites do tipo esfoliativa. Ceratoconjuntivite seca ou não. Uveítes. POLIARTRITE → tipo erosivo. depósito de imunocomplexos. DIÁTESES HEMORRÁGICAS → PETÉQUIAS dispersas pelo corpo, hematúria e, principalmente, EPISTAXES. TRATO GASTRINTESTNAL → colites erosiva e ulcerativa → diarreia sanguinolenta e/ou mucoide. As alterações PULMONARES e CARDÍACAS → RARAS. Pneumonia intersticial crônica. Miocardite grave associada à vasculite e ao infarto LESÕES GENITAIS → orquite e epididimite, degeneração testicular. Diagnóstico deve seguir etapas sucessivas com base nos seguintes critérios. Exame parasitológico: TESTE OURO. Aspirado de LINFONODO, MEDULA ÓSSEA, esplênico, hepático e esfregaços sanguíneos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 84 de 84 Hemograma Anemia arregenerativa. Leucopenia por neutropenia. Trombocitopenia. Normal. Bioquímicos ↑ marcadores RENAIS: creatinina e ureia. ↑ enzimas HEPÁTICAS: FA, ALT, GGT, AST e bilirrubinas. ↓ na relação albumina:globulina. Imunoterapia Imunomodulação DOMPERIDONA: 0,1-1mg/kg BID 30 dias. LEVAMISOL: 0,5-3mg/kg 3 dias na semana. Alopurinol EFEITOS LEISHMANIOSTÁTICOS: 10-20mg/kg BID. Miltefosina MILTEFORAN™: 2 mg/kg SID 28 dias. Diminuir a exposição ao flebótomo. 3 doses com intervalo de 21 dias, e reforço anual da data da 1ª dose. reavaliações periódicas a cada 2 meses no primeiro ano e a cada 4 meses a partir do segundo ano. estadiamento clínico e terapêutico a cada reavaliação.hospedeiro). : Dipylidium caninum. ninfas e adultos. : contato ou fômites. Também chamado de Damalinia bovis. : bovinos. : topo da cabeça, pescoço, dorso, anca e ocasionalmente na vassoura da cauda. Animal não consegue coçar. : irritação, prurido e alopecia. : exame da pele e pelagem para detecção de ovos, ninfas e adultos. : prurido intenso, escoriações na pele, perda dos pêlos e seborreia. : exame da pele e pelagem para detecção de ovos, Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 4 de 84 : contato ou fômites. : felinos. : preferencial cabeça e pescoço. : prurido intenso, escoriações na pele, perda dos pêlos e seborreia. : exame da pele e pelagem para detecção de ovos, ninfas e adultos. : contato ou fômites. : bovinos. : pele, nuca, base dos chifres, orelhas, ao redor dos olhos e narinas e cauda. Mais comum em adultos. : irritação, prurido, anemia e perda de peso. : exame visual para detecção de ovos, ninfas e adultos, principalmente na base do chifre, sobre a face e base da cauda. : contato ou fômites. : bovinos. : pele, preferência por cabeça, pescoço e barbela. Capaz de transmitir anaplasmose, dermatomicose e teileriose. : irritação, prurido, anemia e perda de peso. : exame visual para detectção de ovos (azul escuro), ninfas e adultos. : contato ou fômites. Inseticidas organofosforados (pour on ou pó para pulverização), 2 tratamentos com intervalo de 15 dias. Piretróides (cipermetrina). Ivermectina injetável (para piolhos sugadores). “chato”. : humanos. : pelos pubianos, eventualmente em pelos abdominais, torácicos e axilares, barba, sobrancelha, cílios e raramente cabelo. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 5 de 84 : prurido e lesões devido ao prurido, manchas escuras de 0,5 a 1cm e linfonodos aumentados. : identificação do ectoparasita. : DST. : loções de permetrina ou a piretrina e ivermectina por via oral. Roupas e toalhas devem ser lavadas com água quente, para evitar a transmissão para outras pessoas ou recontaminação do paciente. : humanos. : cabeça. : prurido intenso. : identificação do parasita. : contato. Mais frequente no inverno: pelos crescem e animais estão mais próximos. “Infestação de pulgas” Animalia. Arthropoda. Insecta. Siphonaptera família: PULICIDAE. família: TUNGIDAE. HOSPEDEIRO: humanos e suínos, mas há relatos de bovinos, caninos, felinos, tatu e roedores. Muito pequena L1, L2 e L3 (demora em torno de 4 a 8 dias), depois caem no chão e viram pupa, sendo esse o período pupal que dura de 7 a o 8 dias para virar mosca. COCHLIOMYIA SP.: temperatura confortável em torno de 15 a 23 graus. Temperatura menor que 15ºC e maior que 43ºC é desfavorável para cópula. Ciclo curto de mais ou menos 15 dias. Larvas em vários estágios. Provocam miíases secundárias. Preferem fazer postura nas fezes de aves, lixo e carcaça de animais. Miíases secundárias. L. Sericata é criada em laboratório: tratamento de lesões inflamatórias. Miíases secundárias e pseudomiíases. Fêmeas são larvíparas (colocam até 50 larvas por vez). Larvas veiculam patógenos. Moscas adultas: não se alimentam (aparelho bucal afuncional). Ciclo menor. “MOSCA DO BERNE”. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 8 de 84 Causa miíase furunculosa ou nodular, a larva entra e fica com o aparelho bucal para fora para respirar e vai crescendo. HOSPEDEIROS MAIS IMPORTANTES: bovinos e cães. acomete mais vaca leiteira e preta, mas também acomete cães e outros animais. Acometem outros animais também! Habitat Temperaturas relativamente altas. Precipitações pluviométricas moderada a alta. ALTITUDE: 400-1500m. Vegetação abundante. Não ocorre no norte e sertão do nordeste do brasil, pois o solo não favorece o período pupal. Ciclo do berne Não bota o ovo direto no animal, coloca em outras moscas para espalhar os ovos. A larva faz as mudas e chegam na fase adulta saindo sozinha do buraco e cai no chão, transformando em pupas e depois virando mosca e botando os ovos em outras moscas para espalhar nos animais. A larva sai e o orifício permanece no animal, sendo necessário fazer curativo para não ter abscesso, nunca deve fechá-lo idem. Leva em torno 40 dias para se virar adulto. Importância Diminuição na produção de carne. Diminuição na produção de leite. Mortalidade em bezerros. Desvalorização da pele do animal. Inquietação. Perda do apetite. Distúrbios da ruminação. O berne pode virar uma miíase secundária porque ao sair da cavidade formada, a mosca pode depositar seus ovos. HOSPEDEIROS: ovinos e caprinos. causa uma miíase cavitária nos ovinos e caprinos. Parasitam seios nasais e frontais, ás vezes podem atingir o sistema nervoso. Larvas se alimentam de secreções. Adultos ficam mais ativos no verão. Penetram na pele do animal. Espinhos para se fixarem na pele. Aproximadamente 40 dias. Muitas morrem formando tumorno local. Furo para respiração. Animais pêlos escuros vetores (musca doméstica). Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 9 de 84 LOCALIZAÇÃO: região pilórica e duodeno de equinos. Causa uma miíase cavitária (relacionada com cólicas em equinos). Ao sair da fase pupal, os seus ovos que são colocados são ingeridos pelos equinos, sendo direcionados para o piloro e duodeno, nessa fase vira larva, são eliminadas pelas fezes e volta a virar pupa no ambiente. Presença de larvas de 1°, 2° e 3° estádio de moscas. Presença de feridas, tumores. Animal se lambe muito. Irritabilidade. Dor, vermelhidão, inflamação. Secreção, hemorragia, epistaxe, hemoptise. “Berne” tumefação na pele. Meneios de cabeça, espirros, esfregam o nariz no solo, árvore. Rinite traumática, sanguinolenta, purulenta, dificuldade respiratória. Cérebro Incoordenação motora, ataxia, perda de equilíbrio, andar em círculos, ovino não se levanta, óbito. Cólica, obstrução, perfuração do trato digestório. Observação e reconhecimento das larvas. Exame das placas espiculares nas larvas de 3° estágio, para identificar o gênero ou espécie. Remoção mecânica das larvas. Tratamento de feridas até completa recuperação. MIÍASES CAVITÁRIAS: endectocida. Dissulfeto de carbono. Tricorflon. Diclorvos. Ivermectina. Combate às moscas. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 10 de 84 Destino adequado do lixo e dejetos (esterco), matéria orgânica, limpeza das pastagens. Manter recipientes fechados em casas, restaurantes. Telas em portas e janelas. Predadores naturais. Inseticidas no ambiente. Inseticidas tópicos. Erradicação de C. hominivorax nos EUA por controle biológico: esterilização machos – raios gama. lançamento de 1000 machos estéreis/milha quadrada. fêmeas copulam apenas uma vez. Presença de carrapato. HOSPEDEIRO: equino. LOCALIZAÇÃO: todo o corpo, mas prefere pavilhão auricular, divertículo nasal e base da cauda. IMPORTÂNCIA: pode transmitir Babesia (protozoário que causa anemia) aos equinos; favorece miíase e perda da orelha; A fêmea faz a ovipostura e as larvas sobem no equino e viram ninfa que posteriormente se tornarão adultos e cairão no cão. A duração do ciclo é de 45 a 100 dias, o que influencia é a temperatura, os carrapatos preferem temperaturas mais quentes e com um clima úmido, geralmente no inverno eles caem. HOSPEDEIRO: cão. gatos e carnívoros silvestres. IMPORTÂNCIA: grandes infestações: irritação até anemia. mais frequente membro anteriores e orelhas. não tira todos os carrapatos de uma vez, pois pode causar uma toxemia. Vetor da Babesiose e Erliquiose. BACTÉRIAS E VÍRUS: dermatite homem. O carrapato fêmea ao cair no chão faz a ovipostura e eclode, a larva parasita o primeiro animal e cai no chão, ao cair no chão se transforma em ninfa que irá Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 11 de 84 parasitar o segundo animal, depois irá cair novamente virando adulto, nessa fase parasitará o terceiro animal. Precisa cair no chão para fazer a muda, depois sobe no hospedeiro para se alimentar. Se a larva no primeiro hospedeiro adquire a Babesia, essa larva irá transmiti-la para os outros dois hospedeiros do ciclo. HOSPEDEIROS: parasita a maioria dos animais domésticos. pode parasitar o homem. IMPORTÂNCIA: transmite doença de Lyme e febre maculosa. Bactéria Borrelia burgdorferi (B. burgdorferi). Doença de Lyme brasileira. Borreliose. Lesão eritematosa (não em todos os casos). Sinais gripe. Sinais neurológicos. HOSPEDEIRO: bovinos. pode ser encontrado em outros animais domésticos. IMPORTÂNCIA: lesão causada pela picada: irritação, perda de sangue e favorece miíase e infecção secundária. Cada fêmea suga 1,5 ml de sangue: anemia. Diminuição produtividade. Desvalorização do couro. Transmissão de doenças (ex. Babesia e anaplasma). SECREÇÃO SALIVAR: irritação, inflamação. HIPERSENSIBILIDADE: dermatite. ESPOLIAÇÃO (2-3ML SANGUE/FÊMEA): anemia! TÓXICA: paralisia. DOENÇAS: vírus, bactérias, riquétsias, protozoários, infecções secundárias, miíases. QUEDA NA PRODUÇÃO. CUSTOS: controle, tratamento, mão de obra. LESÕES NO COURO: porta de entrada para miíases. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 12 de 84 NO MUNDO: 866 espécies. REGIÃO NEOTROPICAL: 188 espécies. BRASIL: 55 espécies. HOSPEDEIRO: animal/raça. estado fisiológico (animais imunossuprimidos atraem mais carrapatos). prenhez/lactação. estresse. nutrição. idade. A distribuição geográfica varia conforme os fatores ambientais, alguns tem inimigos naturais, como por exemplo as garças. clima/microclima. vegetação. inimigos naturais. manejo. Animal com um bom estado nutricional, com controle e manejo adequado, diminui as chances de ter carrapato. Fase parasitária x fase de vida livre MÉTODOS QUÍMICOS: carrapaticidas. sprays, injetáveis, banho (com ou sem imersão), pó (p/ pulverização), coleiras impregnadas. AÇÕES MECÂNICAS: remoção um a um, limpeza da casa, escovação dos pêlos. cuidado com o olho e com o ouvido do cão. 30 dias x 3 meses. Coleiras, talcos, sprays. paredes, chãos, ralos, sem que nem os animais nem mais ninguém esteja perto. use mascaras e luvas para aplicar. banho de imersão, aspersão ou spray, vacinação, pour on. limpeza pastagens, rotação de pastagem, queima, tratamento. Fase parasitária x fase de vida livre MÉTODOS QUÍMICOS: carrapaticidas. sprays, injetáveis, banho (com ou sem imersão), pó (p/ pulverização), coleiras impregnadas. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 13 de 84 AÇÕES MECÂNICAS: remoção um a um, limpeza da casa, escovação dos pêlos. CARRAPATICIDAS DE CONTATO: pulverização, imersão, pour on, via oral. CARRAPATICIDAS SISTÊMICOS: atuação pela circulação sanguínea. injetável, pour on, via oral. Carrapaticidas de contato FOSFORADOS: Diazinon, Diclorvos, Clorfenvinfos, Coumafos (Asuntol). DIAMIDÍNICOS: Amitraz (Triatox). PIRETRÓIDES (BIODEGRADÁVEIS): Alfametrina, Alfacipermetrina, Deltametrina (Butox), Flumetrina (Bayticol Pour On), Cipermetrina, Cialotrina. FENILPIRAZOLE: Fipronil (Frontline, Top Line). THIAZOLINA: Thiazolina + Cipermetrina (Ektoban). NATURALYTE: Spinosad (Elector). IMIDACLOPRID: Advantage Max 3. Carrapaticidas sistêmicos DERIVADOS DAS AVERMECTINAS: Doramectina, Ivermectina (Ivomec, Mectimax), Moxidectina, Selamectina. BENZOIFENILURÉIAS: Fluazuron – inibidor do crescimento, Acatak, Tackzuron Lufenuron, Program. Permitidos para uso em vacas em lactação (Observar o período de restrição para o leite) Fosforados. Amidinas. Piretróides. Não permitidos para uso em vacas em lactação (Período de carência longo/carência) Fenilpirazoles. Avermectinas. Mylbelmicinas. Fluazuron. Biocarrapaticidograma Usar produto indicado em teste por no máximo 1 ano. Repetir o teste anualmente. Bom senso e moderação. Observação criteriosa das instruções. Deixar dois ou três animais sem tratar por 30 ou 45 dias. Somente as fêmeas grandes (200). Lavar, secar, colocar em pote plástico com furos. Enviar ao laboratório e solicitar um . Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulasda Prof.ª Cristiane Abade Página 14 de 84 O BANHO BEM FEITO: equipamento adequado, segurança do operador, dose, homogeneização, quantidade, pressão, locais de aplicação, horário, condição dos animais. PLANTAS REPELENTES: PASTAGENS CONSORCIADAS: forrageiras: Melinis Minutiflora (Capim Gordura) E Panicum Maximum (Capim Colonião). leguminosas: Stylosantes, Trevos, Alfafa. DESCANSO DE PASTO: 45 - 60 dias. ROTAÇÃO DE PASTO. ROTAÇÃO DE ANIMAIS: entre espécies/ animais resistentes/suscetíveis. CONTROLE BIOLÓGICO: microrganismos (bactérias e fungos), animais invertebrados (formigas, aranhas), aves e roedores. VACINAS: BM 86 - eficácia 55 - 60%. São chamados de escavadores de galerias por escavar a epiderme. HOSPEDEIROS: homem e mamíferos. LOCALIZAÇÃO: tecido cutâneo e galerias intradérmicas. NUTRIÇÃO: linfa, células do estrato córneo. CONTÁGIO POR CONTATO DIRETO. Sinais clínicos Irritação. Prurido intenso (noite). Automutilação por mordedura (coceira). Presença de pus. Pápulas e vesículas (início). Tecido se torna espesso e enrugado. Invasão bacteriana. Começam na cabeça, mas podem atingir todo o corpo. EM CÃES: início na cabeça, ao redor do focinho e olhos e concha das orelhas. BOVINOS: rara, parte interna das coxas face inferior do pescoço e base da cauda. HOMEM: muito contagiosa, entre dedos, cotovelos, axilas, mamas, escroto e coxas. Rara em gatos, mas há relatos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 15 de 84 HOSPEDEIROS: gatos e coelhos. CICLO BIOLÓGICO: semelhante a sarcoptes. CONTÁGIO POR CONTATO DIRETO. DESTRUIÇÃO DO TECIDO CUTÂNEO. Gatos LOCALIZAÇÃO: pavilhão auditivo e face. 90% das sarnas em gatos. Causa deformação de orelhas e face por conta da escavação. Coelhos Prurido nos lábios e região nasal. Começa nas orelhas, mas pode estender-se ao corpo. INÍCIO: pápulas, crostas, queda dos pelos. Por conta da sarna, eles param de se alimentar. Knemidocoptes mutans “ Acomete galinhas, perus, pombos. Ocorre no mundo todo. Ataca exclusivamente as pernas, provocando eriçamento e descamação crostas acinzentadas, farináceas e muito aderentes. Evolução lenta. SINAIS CLÍNICOS: perda de apetite. CRÔNICA: deformidades nas pernas. DIAGNÓSTICO: raspado profundo de pele. Knemidocoptes pilae Sarna do bico dos psitacídeos. Knemidocoptes laevis Sarna das penas dos pombos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 16 de 84 HOSPEDEIROS: equinos, bovinos, ovinos, caprinos e coelhos. CARNEIROS: perda da qualidade do couro e lã. SINAIS CLÍNICOS: irritação, prurido, exsudato, crostas e alopecia focal. Psoroptes cuniculi Conduto auditivo. Coelhos, ovinos, caprinos, equinos. P. natalensis Pele. Bovinos, zebuínos, equinos. P. ovis Pele. Ovinos, equinos. Chorioptes bovis HOSPEDEIROS: bovinos, ovinos, caprinos, equinos e coelhos. LOCALIZAÇÃO: conduto auditivo, pele, escroto, periocular e pernas. Contágio por contato direto e indireto (cordas, etc.). Prurido, dermatite, pústulas, crostas escamosas com exsudato seroso. Pouco descrito no Brasil. HOSPEDEIROS: caninos, felinos. LOCALIZAÇÃO: conduto auditivo. NUTRIÇÃO: líquidos teciduais. Contágio por contato direto. Sinais clínicos Animal sacode a cabeça, prurido auricular. Lesões atrás da orelha devido a coceira. Geralmente em animais jovens. Exsudação linfática transforma-se em crostas. Secreção otológica marrom-escura, em grande quantidade. Perfuração timpânica, epilepsia, surdez, morte. Invasão bacteriana secundária. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 17 de 84 Sarna úmida. “lepra do cão”. HOSPEDEIROS: caninos. LOCALIZAÇÃO: folículos pilosos e glândulas sebáceas. Contágio direto Cão portador = clinicamente sadio. Ácaro comensal da pele: aumenta a sua população e o animal começa a apresentar sinais clínicos quando ocorre uma queda na imunidade ou mediante a um desequilíbrio da pele com muitos banhos com sabão alcalino. ↓ imunidade (doenças) = ↑ infestação. Muitos banhos com sabões alcalinos. Pequenas áreas (cabeça, membros anteriores, restante do corpo). Prurido leve ou inexistente. Auto-limitante. Animais jovens e idosos são acometidos. Não é transmitida para seres humanos, normalmente a mãe passa para o filhote durante a amamentação. Sarna demodécica generalizada (pustular) Áreas maiores. Prurido intenso. Eritema, alopecia. Focinho, olhos, membros anteriores, espalha-se pelo corpo todo. Animais adultos. PÚSTULAS: infecção bacteriana secundária. Sinais clínicos. Laboratorial: raspado profundo de pele na borda da lesão. ! Lâmina de bisturi. Lâmina de vidro e lamínula. 1-2 gotas de KOH (hidróxido de potássio) 10-20%. digestão das crostas. **MUITO SANGUE COAGULA! LEITURA DIFÍCIL. RESULTADO NEGATIVO: não descartar sarna. RESULTADO NEGATIVO VERDADEIRO: mínimo 3 exames negativos consecutivos. BANHOS: amitraz, deltametrina. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 18 de 84 1 vez/semana, mínimo 4 semanas. Diluição correta. Sarnicidas injetáveis. Ivermectinas e doramectina 200-400mg/kg SC, uma vez/sem, 3-4 aplicações. Milbemicinas 200-250mg/kg SC, uma vez/sem, 3-4 aplicações (6-8 meses!!!). Sarnicidas tópicos (otodectes). Natalene, otomax, otodem... Limpar o conduto auditivo externo antes. Separar animais infestados: quarentena. Animais novos, feiras e exposições. Causa alterações na produção animal (carne, leite, lã, ovos). Rejeição dos couros: lesões. Mortalidade: invasão bacteriana e micótica. Aparência dos animais: alopecia, deformações, dermatites. Miíases. Custos com sarnicidas. PROTOZOÁRIOS: parasitos de hemácias. transmitido pelo carrapato. GRANDES PREJUÍZOS: queda de produção. diminuição crescimento e morte de animais. custo de controle e tratamento da babesiose e vetores. HEMÓLISE INTRA E EXTRAVASCULAR. ESPLENOMEGALIA: baço filtra hemácias parasitadas e as marcadas com antígenos. SINAIS CLÍNICOS: febre. anemia. anorexia. hemoglobinemia e em casos graves. icterícia. hemoglobinúria... HEMÁCIAS SE ROMPEM: hemoglobina. RINS: hemoglobinúria. DESORDENS CIRCULATÓRIAS: vasodilatação, aumento de permeabilidade nos vasos e estase circulatória. BABESIOSE CEREBRAL BOVINOS: obstrução de capilares cerebrais e sintomatologia nervosa. GRAVIDADE DA MANIFESTAÇÃO: patogenicidade cepa ou espécie. INTENSIDADE: resposta imune e idade do hospedeiro. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 19 de 84 TRANSESTADIAL: infecção persiste por duas ecdises do carrapato (ninfa – adulto). TRANSOVARIANA: transmissão para o ovo. ocorrência mundial. região tropical e subtropical. Brasil: Babesia canis vogeli. Ásia, Brasil. HI = Ripicephalus sanguineus. Fatores predisponentes Idade. Maior prevalência de anticorpos em cães com > 1 ano. Infecção com a doença é mais frequente em cães jovens (prima-infecção). B. gibsoni: idade não interfere na susceptibilidade. SAZONALIDADE: África e Brasil: verão (carrapatos). parasitemias baixas período de incubação entre 12-19 dias. HI: A. cajennense e D. nitens. Alterações clínicas INFECÇÃO AGUDA Anemia hemolítica. Febre. Anorexia. Hemoglobinúria. Icterícia. Letargia. Esplenomegalia. Hepatomegalia. INFECÇÃO SUPERAGUDA Acidose metabólica. Choque. Coagulação intravascular, estase vascular, hipóxia, síndrome respiratória inflamatória sistêmica, síndrome da disfunção orgânica. INFECÇÃO CRÔNICA Mais comum. Hiporexia. Febre intermitente. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 20 de 84 Diagnóstico ESFREGAÇO SANGUÍNEA. PCR. SOROLOGIA: identificação de anticorpos contra Babesia. imunofluorescência. ELISA. Controle Controle dos vetores. População mínima para desenvolver imunidade contra Babesia. REGIÕES ENDÊMICAS: imunidade colostro. QUIMIOPROFILAXIA: doses subterapêuticas. PREMUNIÇÃO: sangue. VACINA: tríplices (B. bovis, b. bigemina, A. marginali) Tratamento Dipropionato de imidocarb (eficaz também no tratamento de Rickettsia como Erlichia spp. e Anaplasma spp.). Derivados das diamidinas. Bactérias gram-negativas. Parasitas intracelulares obrigatórias de células hematopoiéticas: monócitos. macrófagos. plaquetas. HOSPEDEIROS: canídeos, gatos, equinos, ruminantes, cervos, roedores e homem. HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: carrapato. Rhipicephalus sanguineus. Dermatocentor variabilis. Ixodes scapularis. Amblyoma spp. Multiplica-se nos hematócitos e nas células da glândula salivar do carrapato. INCUBAÇÃO: 8 – 20 dias. Agente se multiplica no fígado, baço e linfonodos. Cão é infectante apenas na fase aguda da doença. Carrapato pode permanecer infectante por 1 ano. Apresenta distribuição mundial. ARTRÓPODES: transmissão transestadial. transmissão transovariana provavelmente não ocorra. ANIMAIS: inoculação de cão contaminado para um cão sadio pelo carrapato. Classificação quanto a espécie e tipos de células parasitadas: Ehrlichia canis Leucócitos mononucleares. HI: Ripicephalus sanguineus. Ocorre transmissão transestadial, mas não transovariana. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 8-20 dias. FASE AGUDA DA DOENÇA: 2-4 semanas. FASE SUBCLÍNICA: 6-8 semanas. FASE CRÔNICA: mais comum. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 21 de 84 Ehrlichia ewingii Leucócitos polimorfonucleares HI: Ambyomma americanos. Anaplasma platys (Ehrlichia platys) Plaquetas. Anaplasma phagocitophilum (Ehrlichia phagocytophila) Leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos). Também parasita equinos e humanos. Raças puras são mais predispostas (pastor alemão). IMUNIDADE: capacidade de resposta celular. DOSE INFECTANTE: quantidade de carrapatos. Patogenicidade da cepa ou linhagem. IDADE DO ANIMAL: mais frequente em animais até 1 ano. Doenças concomitantes (Babesiose). SINAIS INESPECÍFICOS. Infestação por carrapatos. Palidez de mucosa. Petéquias e equimoses Epistaxe bilateral (vasculite). Hemorragia na esclerótica. Hifema com descolamento de retina. Fase aguda PI: 8 – 20 dias. 2 – 4 semanas duração. Hiperemia. Anorexia. Perda de peso. Astenia (perda da força). Secreção nasal Petéquias hemorrágicas. Epistaxe. Edema. Vômitos. Sinais pulmonares. Insuficiência hepatorrenal. Fase subclínica ASSINTOMÁTICA. OCASIONALMENTE: hemorragias, depressão, edema, uveíte... Início 40-120 dias pós-infecção. Duração 6-9 meses, pode persistir 4-5 anos. Áreas enzoóticas. Raramente observa-se emagrecimento, apetite seletivo, letargia intermitente. ANIMAIS IMUNOCOMPETENTES: agente é eliminado ou doença evolui para fase crônica. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 22 de 84 Fase crônica Características de doença autoimune. Mesmos sinais da fase aguda. Porém atenuados. Apático e caquético. Infecções secundárias. Anaplasma platys Causa trombocitopenia cíclica, ou seja, os parasitas desaparecem e reaparecem na circulação a cada 7-14 dias. Após 4 dias de infecção, não há trombocitopenia, o parasita passa desapercebido. Na prima-infecção, 30-60% das plaquetas podem estar parasitadas; nas reinfecções, somente 4%. Raramente cursa em doença clínica. Esfregaço sanguíneo. Imprint anatomopatológico de órgão-alvos. Imunofluorescência indireta. PCR. IMMUNOCOMB: detecção IgG contra Ehrlichia no soro. + + Não existe vacina. Controle do carrapato. ACETURATODE DIAMINAZINA: 3,5mg/Kg IM. dose única. DIPROPIONATODE IMIDOCARB: 6mg/Kg SC/IM. DOXICICLINA: 20mg/Kg/dia. 5-7 dias. Complexo de doenças de caráter febril e hemolítico. HEMOPARASITAS: do gênero babesia e anaplasma. Transmissão pelo carrapato. Prejuízos econômicos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 23 de 84 HD: bovinos. HI: carrapatos Boophilus microplus. Região tropical e subtropical. LOCALIZAÇÃO: periférica: alta parasitemia. viscerotrópica: infecções letais com formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. HD: mamíferos. HI: carrapatos. INTRAESTADIAL: dentro do mesmo estádio do carrapato. TRANSESTADIAL: entre os estádios do carrapato. TRANSOVARIANA: do ovário da teleógina para os ovos. TRANSPLACENTÁRIA: vaca para bezerro > rara. Idade do hospedeiro. Estado nutricional. Estado imunológico. Grau de infestação. Virulência do agente. Associação com outros patógenos, hemoparasitas. Predisposição para surtos. Introdução de carrapatos em áreas livres. Introdução de animais suscetíveis em área enzoótica. Redução temporária dos carrapatos devido a condições climáticas desfavoráveis. Babesia bigemina Babesia bovis Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 24 de 84 Corpúsculos esféricos. Parasitas intracelular (hemácias). Pequenos pontos escuros na periferia ou centralizadas nas hemácias. CARRAPATO. IATROGÊNICA: agulhas contaminadas. Maior gravidade em animais adultos (> 3 anos). Doença leve, crônica, aguda e hiperaguda. PICO DA INFECÇÃO: 75% dos eritrócitos. Anemia hemolítica, icterícia, febre. Abortamento. Morte. PI: 20-40 dias. : patogenicidade do parasita. suscetibilidade. animais jovens: colostro. Presença de vetores. Procedimentos no rebanho (castração. Vacinações, brinco). Exame clínico. Achados de necrópsia. EXAMES DIRETOS: esfregaço sanguíneo, impressão em lâminas (cérebro). EXAMES INDIRETOS: cultivo celular, sorologia, métodos moleculares, teste de conglutinação rápida. EXAMES AUXILIARES: microhematócrito, hemograma, hemoglobina/hemoglobinúria, ureia, creatinina, AST, urinálise. Tecidos pálidos ou ictéricos. Hepatoesplenomegalia, vesícula biliar distendida. Rins aumentados e congestos. Urina amarelo-escura. Petéquias nas superfícies serosas, principalmente pericárdio. Edema pulmonar, congestão cerebral (b. Bovis). Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 25 de 84 CONTROLE DO CARRAPATO: carrapaticidas. Tratamento dos animais doentes. PREMUNIÇÃO: natural, controlada. Regiões do país com pouca ocorrência de carrapatos > cuidado com aumento da população > surto. Controle exagerado de carrapatos,animal não tem exposição prévia, infecção aguda > morte. Bezerros criados confinados (animais sem exposição prévia) > transferidos para o pasto > possibilidade surto A exposição é desejável, mas se for muito intensa > doença clínica. REGIÕES ENDÊMICAS: sem medidas de controle > manter o estímulo à resposta imune (exposição continuada). ÁREAS DE INSTABILIDADE ENZOÓTICA (AUMENTOS DE CARRAPATOS): controle estratégico (uso de carrapaticidas, rotação de pastagens. Protozooses intestinais são doenças do trato digestório causadas pela multiplicação de diversas espécies de protozoários na mucosa intestinal, causando enterites de graus variados. GIARDÍASE. AMEBÍASE. COCCIDIOSES. cistoisosporose. criptosporidiose. GIARDÍASE E CRIPTOSPORIDIOSE: infecções crônicas mais comuns. G. duodenalis (G. intestinalis, G. lamblia): acomete mamíferos. Ocorre mais em filhotes e jovens. duodeno. Trofozoíto Revestimento na mucosa: diminui absorção de alimentos e água. Forma patogênica do parasita, responsável pelos sintomas. Forma que permanece no ambiente. É a forma infectante, Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 26 de 84 ocorre desidratação e má absorção de nutrientes (alteração no desenvolvimento). Síndrome da má absorção: irritação de mucosa. interferência na absorção de gorduras. alteração no funcionamento das enzimas digestivas por ações diretas ou alteração de pH. Maioria assintomáticos. Maior ocorrência de sintomatologia em animais jovens. Quadro de diarreia crônica e intermitente: fezes amarelas a esverdeadas. odor fétido. gases (distensão e dores abdominais). vômito. desidratação. diminuição de peso. morte. mucosa normal mucosa atrofiada Entamoeba histolytica. TROFOZÓITOS: invasão do ceco e cólon; formação de colônias; ulcerações visíveis a olho nu; hemorragias. Trofozoíto Invasão do ceco e cólon, formação de colônias, ulcerações visíveis a olho nu, hemorragias. Chega aos capilares e vênulas, vai para fígado, nódulos linfáticos, pulmão, cérebro, pele, causando abscessos, pois leva bactérias intestinais junto. Forma patogênica. Forma infectante. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 27 de 84 Disenteria hemorrágica (hematoquezia) e/ou mucoide (muco) e intensa dores abdominais. Vômitos. Formas extra intestinais raras, mas podem levar à morte. Gatos: Cystoisospora felis. Cystoisospora rivolta. Cães: Cystoisospora canis. Cystoisospora ohioensis. Cães e gatos: Cryptosporidium sp, Cystoisospora sp. Destruição das células da mucosa intestinal. Alterações das vilosidades (pode sair pedaços nas fezes), mas geralmente não ocorre hemorragias. Enterite em graus diversos, alterações nas absorções de líquidos. Presença de Cystoisospora em fezes de cães é comum. Ocorrência de sinais clínicos é maior em jovens, pouco comum em adultos (portadores). Geralmente infecção é autolimitante. DIARREIA Catarral ou hemorrágica. Acompanhada de grande quantidade de oocistos. Odor rançoso ou azedo. Tenesmos. Perda de peso. Retardo no crescimento. Ulcerações. Peritonite. Morte. Cryptosporidium sp. Atrofia dos microvilos e não destruição de vilosidades. Perda de regulação hídrica devido enterite. Mais comum em animais jovens, imunodeprimidos. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 28 de 84 Diarreia aquosa e amarelada. Acompanhada de grande quantidade de oocistos. Morte. Não confundir com fezes amareladas de neonatos (leite). CLÍNICO: sinais clínicos e faixa etária. DIFERENCIAL: helmintoses, viroses e bacterioses. LABORATORIAL: 3 repetições. Diarreia intensa (líquida) Trofozoítos de giárdia e entamoeba. método direto. método de Hoffman. Fezes pastosas Cistos de giárdia e entamoeba. método de Faust. método de Sheather. Oocistos de Cystoisospora. método de Willis & Mollay. Cryptosporidium Método de Ziehl-Neelsen. ELISA, RIFI. Entamoeba Método da hematoxilina férrica. Diferenciação das espécies de amebas. METRONIDAZOL: cão: 25 mg/kg BID 5-7 dias. gato: 10-25 mg/kg BID 5 dias. FENBENDAZOLE: 50 mg/kg SID 3-5 dias. ALBENDAZOL: 25 mg/kg BID 4 dias. TINIDAZOL: 44 mg/kg SID 3-5 dias. Tratamento suporte. METRONIDAZOL: cão: 25 mg/kg BID 5-7 dias. gato: 10-25 mg/kg BID 5 dias. Tratamento suporte. SULFONAMIDAS. SULFA + TRIMETOPRIM: Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 29 de 84 > 4 kg: 30-60 mg/kg SID 6 dias. (15 a 20 mg/Kg VO ou IV 3x/dia). 3 a 6 meses de tratamento. SUPLEMENTAÇÃO VITAMINA E (8000ui/dia). atividade antioxidante. FLUNEXIN MEGLUMINE (1,1 mg/Kg 2x/dia IM, SC ou IV). FENILBUTAZONA (2 a 4 mg/Kg 1x ao dia IM). MESMO APÓS TERAPIA PROLONGADA ALGUNS ANIMAIS NÃO SE RECUPERAM COMPLETAMENTE. Protozoário. Gênero EIMERIA. Portanto chamado também de EIMERIOSE Afeta principalmente animais jovens. vitelos, borregos e cabritos. Parasitas intracelulares. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 31 de 84 destruição das células do trato gastrointestinal. enterite. Maior prevalência em ovinos. Protozoários specíficos para cada hospedeiro. ciclo monoxeno. imunidade parcial – autolimitante. Erradicação praticamente impossível: ampla prevalência. grande capacidade reprodutiva. resistência às condições ambientais. Nomes populares: diarreia vermelha. disenteria hemorrágica. curso negro. Bovinos e bubalinos E. bovis* E. zuernii* E. cylindrica E. ellipsoidalis E. auburnensis E. subspherica E. alabamensis Ovinos E. ashsata* E. bakuensis E. parva E. crandalis E. ovinoidalis Caprinos E christenseni* E. ninakohlakinovae* E. arloingi E. alijevi E. hirci Transmissão oral-fecal. Água e alimentos contaminados com as fezes. ingestão de oócitos esporulados. resistentes a desinfetantes. destruídos por dessecação luz solar e calor. * mais patogênica e com maior especificidade pelo hospedeiro. * mais patogênica e com maior especificidade pelo hospedeiro. * mais patogênica e com maior especificidade pelo hospedeiro. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 32 de 84 Idade e aptidão COCCIDIOSE AGUDA > animais jovens. VITELOS: 3 semanas a 6 meses de idade. VACAS ADULTAS: pós-parto. BORREGOS: antes dos 3 meses de idade. ANIMAIS ADULTOS: stress crônico. imunossupressão. alta densidade populacional. Desenvolvimento exógeno do parasita Esporulação oócitos ambiente. TEMPERATURA: 28 – 31°C. Manejo Sistema intensivo. Alta densidade. Alimentação no solo. Contaminação de comedouros e bebedouros com fezes. ARTRÓPODES: podem ser hospedeiros de transporte. Primeiro contato com pastagens > maior risco de contaminação. Nutrição Cordeiros desmame precoce > mais susceptíveis. Possível que animais em boa condição corporal elimine oócitos. Severidade da doença Quantidade de oócitos. Localização. Grau de agressão: leve: rápida renovação epitelial. maciça: ocupação de células da base do ceco e cólon. Queda da resistência Desmame. Transporte. Procedimentos. Superlotação. Fatores climáticos. Alimentação. Diarreia. Síndrome da má absorção: alterações epiteliais. destruição da mucosa. variação da osmolaridade. variação proporção absorção/secreção. Redução capacidade digestiva. Redução absorção da mucosa. Redução número de células absorventes. Redução ganho de peso. Clínica Mais comum em animais jovens. Rápida propagação. Sintomática. Pode levar a morte. E. ZUERNII Alterações nervosas provavelmente se deve a produção de neurotoxinas. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 33 de 84 Casos raros. Bovinos. Opistótono. Tremores musculares. Convulsões. Subclínica Pouco frequente. Acomete mais adultos. Assintomática. CONFIRMAÇÃO: contagem de oócitos nas fezes. Diarreia: profusa, líquida e escura. odor forte. pode conter mudo e sangue. Desidratação. Tenesmo. Prolapso retal. Anorexia apatia. Letargia. Perda de peso. Anamnese. Sinais clínicos. Exame parasitológico das fezes (Willis Mollay e Gordon & Whitlock - Mac Master). Testes sorológicos. Achados de necropsia (lesões ou esfregaços). Só exames de fezes não é suficiente. Diagnóstico parasitológico Comum encontrar oócitos nas fezes de animais saudáveis. DIARREIA: acima de 5000 oócitos por grama de fezes. Alguns animais doentes podem não eliminar oócitos. Fluidoterapia. Drogas específicas: Sulfas. Amprólio. Decoquinato. Monensina (atb ionóforo). Toltrazuril. Tratamento eficaz no início. Após sinais clínicos, drogas não regeneram destruição de tecido. Decoquinato Esporozoíto. Não administrar em vacas prenhas ou lactantes. Amprolium Esquizontes de primeira geração. Animais jovens e adultos. Monesin ou Rumensin Reduz oócitos nas fezes. Profilático. Sulfaquinoxalina Esquizontes de 1ª e 2ª geração e formas sexuadas. Sulfametazina Esquizontes de 1ª e 2ª geração e formas sexuadas. Práticas de manejo. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 34 de 84 Redução ou eliminação de umidade nas instalações. Evitar a contaminação fecal na água e alimento dos animais. Tratamento preventivo. Desinfecção das instalações e comedouros. vapor quente. amônia quaternária (2-5%). formalina (10%). solução cresol 5% lança chamas. Doença venérea. PROTOZOÁRIO: Tritrichomonas foetus (T. foetus). HABITAT: trato reprodutor do macho TRANSMISSÃO: doença venérea. monta ou IA com sêmen contaminado. Praticamente erradicada em países que usam intensivamente a IA. Endêmicas em países com controle sanitário deficiente ou produção extensiva com monta natural. Transmissão mecânica pela IA e transmissão por sêmen contaminado = raras. Touro portador assintomático. Touros mais velhos: maior risco – portadores permanentes (profundidade das criptas prepuciais). FÊMEA PORTADORA: mantém parasita por longos períodos 95 – 300 dias. fica apta a transmitir doença para touro susceptível. estação de monta. registro de fêmeas que mantém parasita durante a prenhes > nascimento de bezerros normais. Touro Assintomáticos. Vaca Repetição de cio, vaginite e cervicite. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 35 de 84 Endometrite e piometra. Maceração fetal e aborto. Abortos: início da gestação ou até o 5 mês. A infecção não impede a fêmea de conceber, mas sim que o embrião se fixe na mucosa uterina. Rebanho Redução taxa natalidade. Estação nascimento prolongada. Infertilidade. Falha concepção Fêmeas: repetição irregulares de cio com intervalos aumentados. ciclo estral prolongado 50 -70 dias. abortos até 5 mês. Sinais clínicos não são patognomônicos. Isolamento e identificação do T. foetus em material prepucial e vaginal ou fetos abortados. os materiais a serem coletados são os seguintes: líquidos placentários. fetos abortados ou líquido abomasal. muco vaginal ou secreções purulentas. principalmente o esmegma prepucial de touros. In PouchTF®. Touros de alto valor zootécnico. Dimetridazole por via oral. 5 dias. Alto custo. Tratamentos tópicos no touro testados, eficiência relativa. Separação de touros e fêmeas positivos: descarte periódico de touros velhos (acima de 5-6 anos) e introdução de touros jovens testados. Evitar touros "arrendados" ou utilizados em parceria. Efetuar teste (cultura) dos touros duas semanas antes da estação de monta e após o seu término. Repouso sexual das fêmeas por, no mínimo, três ciclos consecutivos. DESCARTE SELETIVO: devem ser descartados todos os tourospositivos e as fêmeas que falharem na concepção, abortarem ou apresentarem piometra, assim como as que forem comprovadamente positivas. Não adquirir touros de fazendas com problema de tricomonose, ainda que touros virgens. Não adquirir também fêmeas prenhas, que falharam ou abortaram. Só adquirir novilhas. Reino protista. Filo sarcomastigophora. Classe zoomastigophorea. Ordem kinetoplastida Família • Gênero . • Gênero . Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 36 de 84 FORMAS EVOLUTIVAS PRINCIPAIS: a) Promastigota. b) Epimastigota. c) Tripomastigota. d) Amastigota. Dividido em 2 grupos, baseado no modo de transmissão: secção Stercoraria – fezes do HI. secção Salivaria – picada do HI. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: insetos hematófagos. DISTRIBUIÇAO GEOGRÁFICA: origem: continente Africano. outros continentes: habilidade de adaptação à transmissão mecânica por dípteros hematófagos. África. Américas Central e do Sul. Caribe e Ásia. No Brasil: Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Tocantins, Paraíba, Rio Grande do Sul, Amapá. TIPOS DE TRANSMISSÃO: cíclico: artrópodes (triatomíneos). • multiplicação e mudança de forma evolutiva. acíclico ou mecânico: • insetos hematófagos. • coito. • iatrogênica: ia, agulhas.... • ingestão de carcaça. • transfusão sanguínea. • congênita. Trypanosoma cruzi Doença de chagas. HOSPEDEIRO DEFINITIVO: humanos, primatas, cães, gatos e reservatórios silvestres. HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: hemípteras (barbeiros). DOENÇA DE CHAGAS hiperfunção de órgãos como esôfago, baço, coração e cólon. aumento de tamanho dos órgãos febre irregular, mal- estar e falta de apetite. lesões nos sistemas cardíaco e digestivo. no local da picada: chagoma ou sinal de romanã. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 37 de 84 pode afetar clinicamente. principalmente cães e gatos são tidos como reservatório da doença. animais silvestres também são reservatórios. tratamento ineficaz (aguda/crônica). benzonidazol. nifurtimox. tratamento de outras afecções resultado da doença: cardíaca, digestiva ou ambas efeitos colaterais: anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, cefaleias. Transmissão mecânica através da picada e insetos ou artrópodes. Transmissão ocorre pela picada da mosca tsé tsé (doença do sono). América do sul: não tem HI natural, mas o protozoário se adaptou aos tabanídeos e estomoxidíneos. Trypanosoma evansi/Trypanosoma equinum Apresenta somente a forma tripomastigota. HD: equinos, bovinos, caprinos, suínos, caninos, felinos e capivaras. RESERVATÓRIO: capivara. LOCALIZAÇÃO: corrente sanguínea e linfa. NOME POPULAR DA DOENÇA: mal das cadeiras, surra. Síndrome aguda, morte rápida (equinos, cães). Transmissão por vetores mecânicos: Stomoxys calcitrans (mosca). Haematobia irritans (mosca). Desmodus rotundus (morcego). As duas espécies são muito semelhantes: T. evansi ocorrendo na África. T. equinum no brasil, podendo se tratar da mesma espécie. SINAIS CLÍNICOS Febre. Anemia. Fraqueza. Edema nas partes inferiores do corpo. Petéquia sem membranas serosas. Emagrecimento progressivo, caquexia. Dor à palpação da garupa. Alterações motoras, paraplegia, fraqueza. Trypanosoma equiperdum NOME POPULAR DA DOENÇA: mal do coito, durina. Apresenta somente a forma tripomastigota. RESERVATÓRIO: PRIMATAS. TRANSMISSÃO: coito (direta), IA (indireta). Doença crônica, ↑ mortalidade. SINAIS INICIAIS: edema do pênis, bolsa escrotal e prepúcio. corrimento vaginal, hiperemia e ulceração. FASE SECUNDÁRIA: placas cutâneas urticariformes. sinais patognomônico da durina. FASE TERCIÁRIA: anemia progressiva. emaciação e sintoma nervoso. rigidez e fraqueza dos membros - incoordenação. sintomas após o comprometimento da genitália. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 38 de 84 Trypanosoma vivax NOME POPULAR DA DOENÇA: tripanossomíase bovina. TRANSMISSÃO: tabanídeos, S. Calcitrans. BEZERROS: alta parasitemia com poucos sinais clínicos. SINAIS CLÍNICOS Febre. Anemia. Perda da condição física e inapetência. Fraqueza progressiva. Conjuntivite. Abortos e mortes. Severa perda de peso em curto período de tempo. Emaciação e caquexia. DIAGNÓSTICO CLÍNICO. LABORATORIAL. exame parasitológico – esfregaço sanguíneo. sorologia • imunofluorescência indireta. • ELISA. • teste de aglutinação direta. PCR. TRATAMENTO Diaceturato de diminazeno 7mg/kg. Brometo de homidium. Cloreto de isometamidium – não pode ser comercializado no Brasil. Sulfato/cloreto de quinapiramina. CONTROLE COMBATE AOS VETORES: estéreis, armadilhas impregnadas com inseticidas. Evitar pastoreio dos animais em áreas propícias ao desenvolvimento dos insetos vetores. Uso de inseticidas. Incineração das carcaças dos animais mortos, para evitar a ingestão das mesmas por animais carnívoros e disseminar o parasita. Tratamento dos animais doentes. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 39 de 84 Neospora sp. Infecção congênita. Aborto endêmico e epidêmico em vacas. HD: cão. HI: bovino, caprino, ovino, equino, cães, cervídeos. TAQUIZOÍTOS PENETRA NAS CÉLULAS HOSPEDEIRAS: macrófagos, monócitos, células endoteliais vasculares, fibroblastos, hepatócitos, células tubulares renais, cérebro. Infecção congênita principalmente em terço final da gestação. Persistente pelo resto da vida do animal. Protozoário tem tropismo pelo epitélio coriônico e vasos sanguíneos placentários e fetais. Vasculite, inflamação e degeneração do corioalantóide. Necrose disseminada dos placentomas. Aborto. Redução da produção de leite 1ª lactação. bezerros prematuros de baixo peso. bezerros podem nascer sadios. mumificação fetal. natimortos. novilhas abortam mais cedo. º º bezerros com sinais neurológicos. sadio portador da doença. disfunção motora. ataxia e paralisia de membros. exoftalmia. hidrocefalia. microcefalia. baixo peso, menos massa muscular, fraqueza, dispneia. alto índice de aborto. maior número de inseminações por prenhez. Dentre os materiais mais recomendados para avaliação sorológica que devem ser encaminhados ao laboratório: feto abortado. sangue e fluidos corporais. Na impossibilidade do envio do feto inteiro, podem ser encaminhadas para o laboratório amostras teciduais de eleição, tais como: cérebro, medula espinhal, coração, fígado, pulmão, músculo esquelético, rim e placenta fixadas em formol a 10% Investigação sorológica por amostragem, em aproximadamente 10% dos animais da propriedade. Exame histopatológico. Imunohistoquímica. PCR. ELISA. IFI. Sulfadiazina. Daraprima. Clindamicina. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 40 de 84 Eficácia do protocolo ainda é alvo de contestações e devem ser criteriosamente analisados. Vacina. Evitar contato de cães e rebanho. Proteger a água. Evitar o consumo dos fetos pelos cães. Evitar dar carne crua e mal cozida para cães. Controle de natalidade de cães. Descarte de animais positivos. Sorologia cães. Triagem sorológica em animais comprados. Doença parasitária mais importante em aves. Causadapor protozoários do gênero Eimeria, que se multiplicam na mucosa intestinal, causando danos na mucosa. Causadora de grande mortalidade de aves e, consequentemente, de grandes perdas econômicas. Mais importante em frangos de corte. Pouco comum em aves poedeiras Mais comum em aves jovens (maior mortalidade). Doença de notificação obrigatória notificação mensal de qualquer caso confirmado. Uso de drogas coccidiostáticas diminui a mortalidade, mas a morbidade ainda é alta má administração destes medicamentos. resistência. Duodeno E. acervulina. E. praecox. E. mivati. E. havani. Jejuno-íleo E. máxima. E. necathrix (matrizes reprodutoras). Íleo E. mitis.. E. brunetti. Ceco E. tenella. FILO APICOMPLEXA CLASSE SPOROZOASIDA SUB-CLASSE COCCIDIASINA ORDEM EUCOCCIDIORIDA FAMÍLIA EIMERIIDAE GÊNERO EIMERIA Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 41 de 84 DURAÇÃO TOTAL: 4-7 dias. PERÍODO PRÉ-PATENTE (PPP): 4-6 dias. Do momento da ingestão do oocisto até a eliminação. PERÍODO PATENTE (PP): 4-7 dias. Período de eliminação dos oocistos. Ave se infecta somente 1 vez, porém está sempre em contato com oocistos, devido a cama. Fatores predisponentes: características da cepa. dose de infecção. viabilidade dos oocistos. localização intestinal: depende da espécie. idade do hospedeiro: maior letalidade em jovens. status nutricional e imunológico. Eimeria tenella Parasita o ceco das aves; Tamanho 19-28 x 16- 25mm. Eimeria acervulina Parasita o duodeno das aves; Tamanho: 17-22 x 13-18mm; Eimeria maxima Parasita o intestino médio das aves. Tamanho 30 x 20 μm. Maria Eduarda Cabral Conteúdo com base nas aulas da Prof.ª Cristiane Abade Página 42 de 84 Vazio sanitário inadequado. Introduz ave em galpão com oocistos remanescentes, se infecta na 1ª semana. Na 2ª-3ª semana já inicia eliminação de oocistos. Entre 3-4 semanas ocorre o pico de eliminação; ainda não há imunidade o suficiente, ocorre alta mortalidade. Entre 4-5 semanas ainda há grande quantidade de oocistos. Entre 5-7 semanas ocorre a diminuição dos oocistos. Intervalo entre lotes Sobrevivência (%) 0 a 5 dias 90 a 100 6 a 14 dias 40 a 50 14 a 21 dias 10 a 15 + de 21 dias