Demências

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Demências
Epidemiologia1
● Em todo o mundo, aproximadamente 47 milhões de pessoas sofrem de
demência, e este número deverá aumentar para 131 milhões até 2050,
aumentando particularmente em países de baixa e média renda (LMIC), onde
cerca de dois terços das pessoas com demência vivem.
● A demência afeta os indivíduos, suas famílias e a economia, com custos globais
estimados em cerca de US$ 1 trilhão anualmente.
● Nos Estados Unidos, a prevalência de demência é de 15% em pessoas commais
de 68 anos.
● A doença de Alzheimer (DA) afeta 5,8 milhões de pessoas, e 13,8 milhões deverão
ter o diagnóstico de DA até o ano de 2050.
● A DA é a sexta causa de morte e a quinta causa principal entre pessoas com
mais de 65 anos.
● As reduções na incidência de demência ajustada à idade ocorreu nos Estados
Unidos e em outros países desenvolvidos ao longo últimos 20 anos, talvez
associado ao aumento do nível educacional formal.
● Os fatores de risco não modificáveis para DA incluem sexo feminino, raça
negra, etnia hispânica e fatores genéticos, como o gene da apolipoproteína E
(APOE).
● Fatores de risco modificáveis para demência por todas as causas incluem
hipertensão e diabetes, dieta e limitações cognitivas, atividades físicas e
sociais.
● Patologicamente, “demência mista” é a forma mais comum de demência,
encontrada em 46% das pessoas com DA clinicamente diagnosticada e mais
comumente consistindo em neurodegeneração da DA e doença
cerebrovascular.
● Outras patologias neurodegenerativas, como a doença dos corpos de Lewy
(patologicamente confirmada em 17% dos pacientes) e a degeneração lobar
frontotemporal (confirmado em <5% dos pacientes) são menos frequentes.
Definição e caracterização2,3
● Demência é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou comportamentais
(neuropsiquiátricos) que:
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○ Interferem na capacidade de trabalho ou de desempenhar atividades
usuais
○ Representam declínio com relação a níveis prévios de funcionamento e
desempenho
○ Não são explicáveis por delirium (estado confusional agudo) ou doença
de cunho psiquiátrico importante.
● O comprometimento cognitivo é detectado e diagnosticado mediante combinação
de:
○ Anamnese com o paciente e um informante que tenha conhecimento da
história.
○ Avaliação cognitiva objetiva, por meio de breve exame do estado mental
ou avaliação neuropsicológica.
● Os comprometimentos cognitivos ou comportamentais afetam, no mínimo, dois
dos seguintes domínios:
Quadro Clínico e abordagem inicial2,3
Anamnese
● As alterações cognitivas observadas em pacientes com demência geralmente são
progressivas e de início insidioso, diferentemente do que se observa em outras
doenças, como o delirium, que é agudo e flutuante, e a depressão, em que há
envolvimento de alteração de humor.
● Na avaliação da cognição devem-se enfatizar os seguintes aspectos:
○ Memória: comprometimento da capacidade de adquirir ou evocar
informações recentes, com sintomas que incluem: repetição das mesmas
perguntas ou assuntos, esquecimento de eventos, compromissos ou do
lugar em que guardou seus pertences.
○ Funções executivas: comprometimento do raciocínio, da realização de
tarefas complexas e do julgamento, com sintomas como: baixa
compreensão de situações de risco, redução da capacidade de cuidar das
finanças, de tomar decisões e de planejar atividades complexas ou
sequenciais.
○ Habilidades visuoespaciais: incapacidade de reconhecer faces ou
objetos comuns, de encontrar objetos no campo visual, dificuldade para
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manusear utensílios, para se vestir, não explicáveis por deficiência visual
ou motora.
○ Linguagem (expressão, compreensão, leitura e escrita): dificuldade de
encontrar e/ou compreender palavras, erros ao falar e escrever, com
trocas de palavras ou fonemas, não explicáveis por déficit sensorial ou
motor.
○ Personalidade ou comportamento: alterações de humor (labilidade,
flutuações incaracterísticas), agitação, apatia, desinteresse, isolamento
social, perda de empatia, desinibição, comportamentos obsessivos,
compulsivos ou socialmente inaceitáveis.
● Ainda na anamnese, deve-se indagar se as alterações cognitivas têm influência nas
atividades da vida diária (AVD) que o paciente costumava desempenhar, como:
trabalhar, dirigir, cozinhar, ler, controlar as finanças, jogar cartas, lavar roupas,
tomar banho.
● Note-se que as AVD podem estar alteradas tanto com relação a funções
complexas (p. ex., dirigir e trabalhar) como até quanto a funções básicas (p. ex.,
tomar banho ou vestir-se).
● A história clínica, além de ajudar no diagnóstico de demência, pode auxiliar na
identificação de sua possível causa, sendo necessário pesquisar história de
acidente vascular encefálico, hipertensão não controlada, diabetes melito,
uso abusivo de álcool, traumatismo cranioencefálico, quedas, alteração da
marcha, uso de benzodiazepínicos e cirurgias prévias na tireoide.
Exame físico
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● O examinador deve buscar sinais de doenças que afetem a cognição ou que o
auxiliem no diagnóstico diferencial entre os tipos de demência, lembrando
que doenças orgânicas descompensadas podem causar alteração cognitiva, a
exemplo de hipotireoidismo e insuficiência hepática, entre outras.
● Deve-se ter atenção também a sinais clínicos de doenças infecciosas e de
alcoolismo.
● Ao exame neurológico, devem-se pesquisar déficits neurológicos focais,
reflexos tendinosos, tônus muscular.
● O exame motor deve dedicar particular atenção à pesquisa de sinais
extrapiramidais ou movimentos involuntários, como discinesia tardia, tremor,
asterixe, coreia ou mioclonia.
● A marcha deve ser cuidadosamente observada: os pequenos passos rígidos da
apraxia do lobo frontal podem ser distinguidos da marcha cerebelosa de base
ampla ou dos pequenos passos da doença extrapiramidal.
● O exame sensitivo pode revelar dados sugestivos de neuropatia periférica ou
de doença sistêmica associada (deficiência de vitamina B12).
Avaliação cognitiva objetiva
● Instrumentos que avaliam a cognição podem ser utilizados para triagem ou para
melhorar a acurácia diagnóstica da demência.
● Valores isolados abaixo do ponto de corte não significam diagnóstico de
demência.
● A escolha do melhor teste depende do cenário e dos recursos. Alguns testes
podem ser aplicados rapidamente pelo médico no consultório.
● O Mini-exame do Estado Mental (MEEM), o teste de fluência verbal semântica
(número de animais citados em 1 minuto), o teste de memória ou de listas de
palavras da bateria do Cerad, e o teste do desenho do relógio são exemplos
de instrumentos úteis.
● No MEEM, as pontuações variam de 0 a 30, e valores mais altos sugerem
melhor desempenho. Os pontos de corte são 18/19 para analfabetos e 23/24
para indivíduos commais de 1 ano de escolaridade.
● Quando a anamnese e o breve exame cognitivo realizado pelo médico não forem
suficientes para se estabelecer um diagnóstico confiável, deve-se realizar uma
avaliação neuropsicológica.
Avaliação objetiva do estado funcional
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● Existem diversos questionários para avaliação funcional, mas os de uso
corriqueiro são os que avaliam as atividades básicas da vida diária (Katz) e as
atividades instrumentais da vida diária (Lawton).
Avaliação laboratorial
● De forma simplificada, é possível classificar as causas de demência em dois
grandes grupos: demências sem e com comprometimento estrutural do
sistema nervoso central (SNC).
● As demências sem comprometimento estrutural do SNC são decorrentes de
transtornos de origem tóxica ou metabólica que ocorrem secundariamente a
doenças sistêmicas (p. ex., doenças endócrinas, hepáticas ou renais) ou à ação
de fármacos sobre o SNC (p. ex., substâncias anticolinérgicas, antipsicóticas,
antiepilépticas ou hipnóticas).
● Dessa forma, o diagnóstico etiológico nesse grupo de demências depende
essencialmente de exames laboratoriais (identificação das demências
metabólicas, muitas potencialmente reversíveis) e de história clínica detalhada,
buscando relacionar o uso dedeterminados medicamentos com o aparecimento
da síndrome demencial.
● Sífilis e AIDS, embora façam parte das chamadas demências secundárias,
decorrentes de comprometimento estrutural do SNC, devem também ser
investigadas por meio de exames laboratoriais pertinentes e pelo exame do LCR.
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● O LCR também pode auxiliar no diagnóstico da doença de Creutzfeldt-Jakob por
meio da detecção da chamada proteína 14-3-3.
○ Esse é um método diagnóstico importante na investigação etiológica de
algumas formas específicas de demência rapidamente progressiva, as
encefalopatias imunomediadas, por meio da detecção de anticorpos
específicos.
○ O exame do LCR tem se revelado um método bastante sensível e específico
para o diagnóstico precoce da DA (mesmo no estágio de
comprometimento cognitivo leve) quando se utiliza a dosagem das
proteínas tau total, tau fosforilada e β-amiloide.
● Outro exame complementar que está indicado em situações especiais é o
eletroencefalograma, que pode ser útil no diagnóstico diferencial entre
demência e estado confusional agudo (delirium), no diagnóstico de algumas
encefalopatias metabólicas (particularmente na encefalopatia hepática), bem
como na identificação de atividade epileptogênica subclínica e na doença de
Creutzfeldt-Jakob.
● As demências secundárias decorrem de um conjunto variado de condições
clínicas, como doença cerebrovascular, hidrocefalia, infecções e tumores.
● Nesses casos, o diagnóstico específico depende fundamentalmente de exames de
neuroimagem estrutural (tomografia computadorizada ou ressonância
magnética de crânio).
○ Um dos principais objetivos da solicitação desses exames é descartar
lesões intracerebrais que causem demência e possam ser potencialmente
tratáveis, como hematoma subdural e hidrocefalia de pressão normal.
○ Permitem o diagnóstico de infartos corticais, subcorticais e alterações
da substância branca que possam justificar uma etiologia vascular.
○ Podem evidenciar padrões de atrofia característicos: por exemplo, a
atrofia hipocampal e temporomedial são marcadores sensíveis e precoces
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da doença de Alzheimer, e a atrofia do lobo temporal anterior ou frontal
pode ser vista nas demências frontotemporais.
○ A tomografia tem como vantagens o custo mais baixo e a maior rapidez
na sua realização.
○ A ressonância magnética, por sua vez, permite avaliação mais
detalhada da substância branca, importante para o diagnóstico de
demência vascular secundária à doença de pequenos vasos, além de
possibilitar a identificação de padrões focais de atrofia (p. ex., atrofia
hipocampal), o que pode ser útil para o diagnóstico de condições
neurodegenerativas como a DA, a demência frontotemporal e a afasia
progressiva primária.
● O último grupo etiológico corresponde às demências primárias ou
degenerativas. Dele fazem parte doenças que, embora possam cursar com
síndrome demencial como manifestação clínica principal, em geral têm como
característica clínica predominante a presença de sinais motores, alterações de
equilíbrio e de marcha, entre outros.
○ Nesses casos, portanto, o exame neurológico constitui a principal
ferramenta diagnóstica, podendo revelar bradicinesia, rigidez, tremor,
instabilidade postural ou alterações de marcha características nos
indivíduos com doença de Parkinson, alteração da motricidade ocular
extrínseca na paralisia supranuclear progressiva, movimentos coreicos
na doença de Huntington ou síndrome cerebelar nas ataxias
espinocerebelares.
○ Finalmente, existe a forma de demência primária ou degenerativa, em que
a síndrome demencial constitui a manifestação clínica principal. Aqui se
encontra a causa mais frequente de demência em idosos, que é a DA.
○ Outras causas incluídas neste grupo são a demência frontotemporal e a
demência com corpos de Lewy.
Ob�.: em resumo, na suspeita de demência, sempre solicitar, ao menos: hemograma,
VDRL, anti-HIV, vitamina B12 e ácido fólico, glicemia de jejum, Hb1Ac, TSH, sódio,
potássio e cálcio, ureia e creatinina, AST e ALT, colesterol total e frações (HDL, LDL,
TGL), neuroimagem (TC ou RNM de crânio).
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Classificação3
● As demências podem ser classificadas de acordo com o seu potencial de
reversibilidade (reversíveis ou irreversíveis), a fim de que o tratamento para o
primeiro grupo seja instituído prontamente.
● Podem ser classificadas também em degenerativas e não degenerativas.
○ As primeiras estão associadas a processos patológicos que causam dano
cerebral progressivo, como a doença de Alzheimer, a doença de
Creutzfeldt-Jakob e a demência na doença de Parkinson.
○ As demências não neurodegenerativas são aquelas decorrentes de lesão
cerebral, como acidente vascular encefálico (AVE) e traumatismo
cranioencefálico.
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Principais tipos de demência1
- Demências potencialmente reversíveis -
● Aproximadamente 10% das demências podem ser reversíveis.
● Divididas em três grandes subcategorias:
○ Demências com comprometimento estrutural do sistema nervoso
central (SNC): hidrocefalia de pressão normal (HPN), lesões expansivas
(neoplasias, hematoma subdural) e doenças infecciosas do SNC.
○ Condições médicas gerais: medicamentos, carências nutricionais,
distúrbios hidreletrolíticos, transtornos endócrinos, doenças sistêmicas,
intoxicação por metais pesados.
○ Transtornos psiquiátricos: principalmente a depressão maior.
- Demências rapidamente progressivas -
● As demências rapidamente progressivas são caracterizadas por um intervalo
menor do que 2 anos entre a instalação dos sintomas e o diagnóstico de
demência ou a morte.
● É frequente o acometimento de indivíduos com idade inferior a 65 anos.
- Doença de Alzheimer -
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● A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa de causa e
patogênese incertas, que afeta principalmente idosos e corresponde a
aproximadamente 60% de todas as demências, sendo, portanto, a principal e
mais prevalente dentre todas as causas.
● Apresenta curso clínico tipicamente de início insidioso e deterioração
progressiva.
● A sobrevida após o diagnóstico varia entre 3 e 20 anos, com uma expectativa de
vida média de 8 a 10 anos.
Apresentação clínica
● A manifestação clínica mais precoce e essencial da DA é o comprometimento da
memória episódica, inicialmente para eventos recentes, embora existam
exceções em formas atípicas da doença.
● Déficits em outros domínios cognitivos podem aparecer de forma
concomitante ou subsequente ao déficit de memória.
● A disfunção executiva e o comprometimento visuoespacial geralmente estão
presentes em fases iniciais, enquanto as alterações da linguagem (afasia),
apraxia e distúrbios comportamentais se manifestam mais tardiamente no
curso da doença.
● Ocasionalmente, a apresentação inicial da doença pode incluir distúrbios
comportamentais; porém, a proeminência dessas alterações em relação às
alterações cognitivas no início do curso da doença é incomum.
● As características adicionais que diminuem a probabilidade de doença de
Alzheimer incluem um início súbito, a presença de sinais neurológicos focais
(hemiparesia, perda sensorial, déficits de campo visual, perda de coordenação) e a
presença de alterações da marcha ou convulsões de início precoce.
● Nas fases iniciais da DA, o exame neurológico é normal.
● Quando sinais motores piramidais, extrapiramidais, mioclonias e convulsões
estão presentes, estes tipicamente ocorrem nas fases avançadas da doença.
● Variantes clínicas da DA:
○ Atrofia cortical posterior: cursa com problemas visuoespaciais. Pode
ainda estar associada a uma síndrome logopênica caracterizada por
anomia e fluência verbal prejudicada.
○ Variante frontal ou disexecutiva: o paciente apresenta uma disfunção
executiva proeminente em relação ao déficit de memória.
○ Síndrome corticobasal.
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Diagnóstico
● O diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer requer o exame
histopatológico, o que raramente é realizado em vida.
● Portanto, o diagnóstico na práticaé realizado a partir de critérios clínicos (DSM-5,
NINCDS-ADRDA), que permitem um diagnóstico preciso em mais de 90% dos
casos.
● A DA deve ser suspeitada em qualquer idoso que se apresente com um declínio
insidioso e progressivo da memória e de pelo menos alguma outra função
cognitiva.
● O papel dos exames laboratoriais e da neuroimagem é principalmente o de
excluir outros diagnósticos.
● Existe uma série de biomarcadores para apoiar o diagnóstico de DA, mas que em
sua maioria ainda não tem aplicabilidade à prática clínica.
● No entanto, são recursos disponíveis que podem acrescentar confiabilidade
adicional ao diagnóstico clínico e podem ser úteis em certas circunstâncias,
como na investigação de pacientes com apresentações atípicas ou na doença de
início precoce.
● Os testes genéticos não são recomendados como avaliação de rotina.
● A testagem pode estar indicada na suspeita de doença de Huntington, arteriopatia
cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia
(CADASIL), doença de Alzheimer e demência frontotemporal.
- Degeneração lobar frontotemporal -
● Consiste em um termo amplo para descrição de um grupo heterogêneo de
distúrbios, caracterizados patologicamente pela atrofia progressiva dos
lobos frontal e/ou temporal, que se manifestam por meio de três síndromes
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clínicas distintas: demência frontotemporal variante comportamental (DFTv),
demência semântica (DS) e afasia não fluente progressiva (ANFP).
● Geralmente é reconhecida como uma causa de demência pré-senil (< 65 anos),
mas pode ser tão precoce quanto na terceira década ou tão tardia quanto na nona
década.
● A DLFT apresenta um componente genético substancial, com um padrão de
herança autossômica dominante e/ou mutações causadoras de doenças
identificadas em cerca de 10 a 20% dos casos e história familiar positiva em
proporção maior.
● A DFTv é caracterizada por um amplo espectro de manifestações fenotípicas que
podem incluir declínio progressivo nas relações interpessoais, disfunção
executiva, indiferença afetiva, e uma ampla variedade de comportamentos
anormais, como desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias e
alterações do padrão alimentar.
● A DS é caracterizada pela perda progressiva da memória semântica,
geralmente afetando o conhecimento das palavras. Os pacientes comumente
apresentam uma fala fluente, embora vazia de significado, com perda de
vocabulário e disgrafia.
○ Um comprometimento semântico mais generalizado, com prejuízo das
informações visuais (prosopagnosia, agnosia visual) e de outros domínios
não verbais, geralmente sobrevém mais tarde no curso da doença.
○ A DS é associada à atrofia anteroinferior seletiva e assimétrica do lobo
temporal, predominantemente do lado esquerdo, na maioria dos casos.
● A ANFP é caracterizada por uma perda progressiva da fluência, afetando
inicialmente a fala e, posteriormente, as habilidades de aprendizagem.
Geralmente, o discurso é não fluente, contendo erros articulatórios (discurso
apráxico) e agramatismo.
Ob�.: As alterações precoces no comportamento e na personalidade e a
disfunção executiva distinguem a DFTv da doença de Alzheimer.
- Demência com corpos de Lewy -
● A demência com corpos de Lewy (DCL) é o segundo tipo mais comum de
demência degenerativa, respondendo por 10 a 15% dos casos.
● Clinicamente, a DCL é caracterizada por declínio cognitivo progressivo,
acompanhado de sintomas característicos, como alucinações visuais
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complexas, atenção e cognição flutuantes e parkinsonismo de início precoce
no curso da doença.
● Características que apoiam a doença incluem a hipersensibilidade aos
neurolépticos e distúrbios comportamentais do sono REM.
● Atenção, habilidades visuoespaciais e funções executivas encontram-se mais
afetadas nos indivíduos com DCL em comparação aos portadores de DA.
- Síndromes parkinsonianas -
● As síndromes parkinsonianas são doenças neurodegenerativas com
características proeminentes extrapiramidais (bradicinesia, rigidez,
instabilidade da marcha).
● Com frequência essas síndromes estão também associadas a
comprometimento cognitivo significativo.
● Dentre as síndromes parkinsonianas estão a doença de Parkinson (DP), a
paralisia supranuclear progressiva (PSP), a demência com corpos de Lewy
(DCL), a atrofia de múltiplos sistemas (AMS) e a degeneração corticobasal
(DCB).
● Na DP, o comprometimento cognitivo tende a surgir pelo menos 1 ano após o
início dos sintomas motores.
● Essa regra temporal tem sido utilizada para auxílio no diagnóstico diferencial
entre DP e DCL.
● A PSP é inicialmente caracterizada por oftalmoplegia supranuclear,
instabilidade postural complicada por quedas e rigidez axial.
● A AMS é caracterizada pela associação de parkinsonismo com disautonomia,
disfunção cerebelar ou corticoespinal.
● A DCB é uma síndrome clínica heterogênea que causa parkinsonismo
assimétrico, distonia e sinais como apraxia, perda sensorial cortical ou
membro alienígena.
- Demência vascular -
● A doença cerebrovascular é a segunda causa mais comum de demência no
idoso.
● O aparecimento de demência no prazo de 3 meses após um acidente vascular
cerebral e a deterioração da cognição em degraus são altamente sugestivos de
demência vascular (DV).
● A apresentação clínica da DV dependerá da localização e da causa das lesões
cerebrovasculares.
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● Uma doença de grandes vasos leva comumente a infartos corticais (síndrome
demencial cortical), enquanto uma doença de pequenos vasos causa isquemia da
substância branca periventricular e infartos lacunares, levando à demência
vascular isquêmica subcortical (DVIS), que consiste no subtipo mais comum e
responsável por mais de 50% dos casos de DV.
● Dependendo da localização das lesões, o padrão do déficit cognitivo poderá ser
subcortical, cortical ou misto.
● As demências de padrão subcortical, em geral, resultam em uma síndrome
caracterizada por alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento
leve da memória, prejuízo da atenção, depressão, alentecimento motor,
sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar.
● Nas demências de padrão cortical, as características cognitivas dependerão das
áreas cerebrais afetadas.
● O diagnóstico é altamente sugestivo quando há predominância de disfunção
executiva, sintomas neurológicos focais, síndrome pseudobulbar e início
precoce do transtorno de marcha ou urgência urinária .
● Os sinais neurológicos focais que podem ser encontrados na demência vascular
incluem resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades
da marcha, hiper-reflexia e paresia de uma das extremidades.
● A presença de doença extensa e confluente na substância branca e a localização
de lesões isquêmicas em “áreas estratégicas” para a cognição, como giro do
cíngulo, lobo temporal medial, tálamo ou caudado, aumentam a probabilidade
da etiologia vascular para o comprometimento cognitivo.
- Demência mista -
● O termo demência mista é mais comumente aplicado à coexistência de doença
de Alzheimer e demência vascular.
● Porém, outras patologias concomitantes também podem ocorrer em demência. A
doença de Parkinson está presente em 20% dos pacientes com DA, e
aproximadamente 50% dos casos de demência com corpos de Lewy estão
associados à doença de Alzheimer.
● Estudos de necropsia têm evidenciado que a patologia vascular coexistente
ocorre em 24 a 28% dos pacientes com DA.
● Porém, o diagnóstico e o tratamento desses pacientes com patologia mista são
complexos graças à ausência de critérios diagnósticos específicos.
● A apresentação mais comum de demência mista é a de um paciente com
sintomas e características clínicas típicas de DA que sofre piora abrupta,
acompanhada pela presença de sinais clínicos de AVE.
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- Doença de Creutzfeldt-Jakob -
● A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é o protótipo das demências rapidamente
progressivas.
● Consiste em uma doença causada por príons, que podeser herdada
geneticamente, adquirida como uma infecção, ou esporádica.
● A DCJ esporádica corresponde à forma mais comum da doença (85% dos casos) e
tem uma prevalência estimada em 0,5 a 1,5 caso por milhão; a idade média de
início é 65 anos, e a duração média da doença é de 8 meses. Somente 4% dos
pacientes sobrevivem por mais de 2 anos.
● Embora rara, a DCJ deve ser reconhecida prontamente devido à possibilidade de
transmissão através de instrumentos cirúrgicos contaminados ou transplante de
órgãos.
● Os critérios diagnósticos para a DCJ esporádica são baseados em sinais clínicos,
presença de ondas periódicas trifásicas e assimétricas no
eletroencefalograma, presença no líquor da proteína 14-3-3 e aumento de
sinal nas sequências de difusão da ressonância magnética nas regiões do
córtex, gânglios da base e pulvinar.
● O padrão de progressão acelerada associado a mioclonia, ataxia de marcha e
anormalidades visuais (defeitos de campo visual e alucinações visuais) no início
do curso da doença deve sugerir DCJ.
● O diagnóstico de certeza requer confirmação histopatológica.
- Resumindo -
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Tratamento2
● Os objetivos básicos sãomelhorar a qualidade de vida e otimizar a capacidade
funcional através de melhora da cognição, do humor e do comportamento.
Uma conversa franca com o paciente, familiares e cuidadores pode prevenir
complicações futuras.
- Tratamento geral -
● Identificar e tratar comorbidades
● Promover saúde cerebral por meio de exercício, dieta balanceada e redução do
estresse
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● Evitar uso de medicação anticolinérgica (codeína, hidroxizina, oxibutinina,
antidepressivo tricíclico)
● Limitar o uso de psicotrópicos, quando necessário
● Esclarecer a evolução da doença
● Otimizar e preservar a capacidade funcional
● Estabelecer vínculo entre paciente e família
● Diagnosticar e tratar sintomas psiquiátricos
● Evitar perambulações na rua
● Alertar família e paciente sobre os perigos de dirigir automóvel
● Alertar a família sobre questão de cuidados e assuntos financeiros e legais.
- Tratamento não farmacológico -
● Para manter a capacidade funcional
● Diário miccional, levando o paciente ao toalete nos horários certos, para
incontinência urinária
● Assistência moderada (a menor ajuda possível nas AVD), com prática e
motivação para que aumente a independência.
● Para transtornos de comportamento:
○ Música durante refeições ou banho
○ Caminhada ou exercício leve
○ Simular presença da família com imagens de vídeo e áudio
○ Terapia com animais de estimação
○ Falar no nível de compreensão do paciente, com pausas, evitando frases
longas e palavras complexas
○ Evitar discussões e tom de voz muito alto
○ Luz clara e pouco barulho
- Tratamento farmacológico -
● O uso de inibidores da acetilcolinesterase é eficaz para DA leve, moderada e
grave em nível importante de evidência.
● O uso de memantina isoladamente ou associada ao inibidor da
acetilcolinesterase é eficaz em pessoas com DA moderada a grave.
● No Brasil, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) aprovou o uso de
donepezila e galantamina para as formas leves e moderadas de DA e de
rivastigmina para as formas leves, moderas e graves. A galantamina foi aprovada
também para DA associada a doença vascular cerebral.
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● Os anticolinesterásicos têm mostrado pequeno benefício também em outras
demências, como a associada à doença de Parkinson, a demência vascular e a
demência com corpos de Lewy.
● O uso de anticolinesterásico pode manter ou melhorar a capacidade funcional
por mais tempo.
● A avaliação de resposta ao tratamento deverá ser feita por meio de:
○ Observação, pelo cuidador, do comportamento e da cognição do paciente
○ Realização de avaliações objetivas de cognição e AVD (p. ex., MEEM, KATZ,
Lawton).
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Tratamento dos sintomas comportamentais e psicológicos
da demência
● O tratamento farmacológico da agitação e da agressividade para pacientes com
DA só deve ser instituído quando nenhuma medida não farmacológica
responder, e após se ter descartado qualquer outro fator interveniente (dor,
retenção urinária, impactação fecal).
Antipsicóticos
● Tratamento da agitação e agressividade em pacientes com DA moderada a
grave. Trata-se da classe de medicamentos de escolha para essa situação
clínica.
● Deve-se iniciar com doses baixas, somente após avaliação do risco e do benefício.
O período estimado de tratamento é de 12 semanas, com reavaliação obrigatória.
A insistência em doses progressivamente maiores e tempo indeterminado leva
mais a efeitos deletérios do que benéficos.
● Neurolépticos atípicos devem ser preferidos porque têm menos efeitos
colaterais e não conferem maior risco de acidente vascular encefálico ou
mortalidade do que os convencionais.
Benzodiazepínicos
● Os poucos estudos específicos sobre os SCPD e dados da literatura demonstram
benefício modesto dos benzodiazepínicos, com uma série de efeitos adversos
envolvendo risco aumentado de quedas, confusão, piora da memória,
complicações respiratórias; em poucos casos, podem levar a desinibição
paradoxal.
● Lorazepam e oxazepam, que não têm metabólitos ativos, são preferíveis aos
agentes com meia-vida longa, como diazepam ou clonazepam.
Anticolinesterásicos
● Em manifestações específicas, como depressão ou disforia, ansiedade e apatia
ou indiferença, há evidências de benefício.
Memantina
● O uso de memantina em pacientes com DA moderada a grave provavelmente
reduz o aparecimento de alguns SCPD. Todavia, vale lembrar a existência de
possíveis efeitos adversos (p. ex., constipação intestinal, tontura, cefaleia e
anorexia) que podem alterar o transtorno comportamental.
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Antidepressivos
● É possível que o uso de antidepressivos seja benéfico no tratamento de alguns
SCPD em pacientes com DA. Destacam-se o citalopram e a sertralina, que
chegaram a ser comparados a risperidona e haloperidol.
Anticonvulsivantes
● Esta classe de medicamentos pode ser uma boa opção para manejo de sintomas
comportamentais que exijam tratamento prolongado ou quando existe falha
de antipsicóticos. A carbamazepina foi estudada inicialmente, mas estudos
recentes ponderam a aplicação de outras substâncias (p. ex., lamotrigina e
gabapentina).
Referências
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Koogan, 2018. v. 2, cap. 3, p. 31-40.
3) SPERANZA, Ana Cristina Canedo; MOSCI, Tarso. Diagnóstico Diferencial das
Demência. In: FREITAS, Elizabeth Viana. Tratado de geriatria e gerontologia. 4. ed.
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